Universidade Federal de Catalão

Júlia Tainá Gonçalves Lima

201903039

Fisiologia da contração muscular

Catalão – Goiás
21/02/2021
Julia Taina
Escolhi o gráfico IV.

CONTRAÇÃO MUSCULAR

A sequência inicia-se com um potencial de ação no motoneurônio que acaba por liberar
grandes quantidades de acetilcolina na fenda sináptica, entre o neurônio e o músculo. A
acetilcolina, então, se liga aos AChR presentes nas dobras juncionais, resultando na
abertura do canal formado pelos próprios receptores. Essa abertura permite o influxo de
íons Na+ e Ca2+ e o e fluxo de íons K+, provocando uma alteração no potencial da
membrana da célula muscular, levando a uma hipopolarização. Esse potencial
excitatório pós-sináptico na célula muscular, o potencial da placa motora, é suficiente
para ativar rapidamente canais de Na+ dependentes de voltagem, presentes nas porções
mais profundas das dobras juncionais, gerando mais entrada de íons Na+; isso causa
uma despolarização ainda maior que, quando atinge o limiar da célula muscular, gera
um potencial de ação que se propaga ao longo da fibra muscular. A propagação desse
potencial de ação na fibra muscular chega, então, ao interior dos túbulos T. Assim, a
despolarização alcança os túbulos T, que contêm canais de Ca2+ dependentes de
voltagem do tipo L que, desse modo, se abrem e permitem o influxo de íons Ca2+.
Esses canais, por sua vez, estão muito próximos a outro tipo de canais de Ca2+
presentes na membrana do retículo sarcoplasmático, que são sensíveis à abertura dos
canais de Ca2+ do tipo L. A abertura desse outro tipo de canal de Ca2+ causa a
liberação no citosol de mais íons Ca2+ provenientes agora do retículo sarcoplasmático.
Esse contingente extra de Ca2+ citosólico atinge então as moléculas contráteis das
miofibrilas. Em seguida, o Ca2+ citosólico se liga à subunidade TnC da molécula de
troponina, o que conduz a uma mudança conformacional do complexo troponina-tropo-
miosina, expondo os locais de ligação da actina e possibilitando assim o seu
ancoramento com a região da cabeça da molécula de miosina e formando pontes
transversas entre os filamentos. Esse acoplamento leva ao deslizamento dos filamentos
finos e grossos entre si, aproximando as linhas Z e encurtando o sarcômero, resultando
na contração das fibras musculares. Antes de a contração ocorrer, a atividade ATPásica
da cabeça da molécula de miosina cliva ATP em ADP + Pi, que é utilizado como fonte
de energia para puxar os filamentos acoplados depois que o Ca2+ expõe os locais de
ligação da actina. Assim, podemos dizer que há uma transformação de energia química
em energia mecânica, que provoca um tracionamento entre as moléculas de filamentos.
Ao final do processo de contração, as condições iniciais se restabelecem: o Ca2+ é
bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático, o efeito inibitório do complexo
troponina-tro-pomiosina sobre a molécula de actina volta a existir, ocorre o
desacoplamento da miosina com a actina e nova molécula de ATP se liga à cabeça da
molécula de miosina.

Os carbamatos exercem sua toxicidade por meio da inibição da atividade da

acetilcolinesterase (carbamilação) e, consequentemente, da estimulação excessiva dos
receptores nicotínicos e muscarínicos. Nestas condições, a enzima pode ser pronta e
espontaneamente hidrolisada à sua forma original, com rápida recuperação da atividade
da acetilcolinesterase frente a doses subagudas, sem a ocorrência de intoxicação
acumulativa.

A AChE inativa o neurotransmissor acetilcolina em acetato e colina. A acetilcolina é

sintetizada e armazenada nas vesículas dos neurônios pré-sinápticos, e sua liberação
depende do íon e das mudanças elétricas da membrana plasmática. A despolarização da
membrana plasmática dos neurônios pré-sinápticos promove o influxo de Ca2 +, que
então faz com que as vesículas sinápticas se fundam com membrana plasmática. Essa
fusão promove a liberação e difusão de acetilcolina na fenda sináptica para receptores
integrantes da membrana plasmática dos neurônios pós-sinápticos. Antes que uma
acetilcolina possa liberar novas moléculas previamente liberadas, devem ser
hidrolisadas pela AChE.

REFERÊNCIAS

Aires, Margarida de Mello Fisiologia/ Margarida de Mello Aires. - 4.ed. - Rio de

Janeiro: Guanabara Koogan, 2012

MOTA, W.M. et al . Avaliação da inibição da acetilcolinesterase por extratos de plantas

medicinais. Rev. bras. plantas med.,  Botucatu ,  v. 14, n. 4, p. 624-628,    2012 .  
Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-
05722012000400008&lng=en&nrm=iso>. access on  21  Feb. 
2021.  https://doi.org/10.1590/S1516-05722012000400008.