EXANTEMAS

Aula 11

Exantema = erupção cutânea que aparece no contexto de uma doença geral, comumente processo
infeccioso. Pode ser um desafio diagnóstico, pois varia desde um rash inespecífico até uma erupção
distinta. Às vezes diagnóstico etiológico impossível.

A avaliação básica inclui anamnese, exame físico e exame laboratorial. São importantes a idade, a
história de exposição a algum agente infeccioso, a epidemiologia, a história patológica pregressa, as
vacinas e os medicamentos utilizados, os pródromos, a evolução do rash, a presença de enantema e
outros sintomas. No exame, deve-se atentar para os sinais vitais (principalmente temperatura),
morfologia e distribuição do rash, mucosas, linfonodos, presença de meningismo, edema (face e
extremidades) e comprometimento de outros aparelhos e sistemas.

Patogenia dos exantemas é desconhecida:

- Invasão direta através da corrente sanguínea (varicela, herpes, enterovírus)?
- Reação do vírus com fatores imunes circulantes ou mediados por células?
- Fatores imunológicos circulantes (urticária, eritema polimorfo) ?

 Exantema virais inespecíficos

A maioria que ocorre na infância.

Geralmente tem resolução espontânea com 1 semana e requer somente tratamento sintomático.
O mais comum é o eritematoso, afetando o tronco e as extremidades.
Pode haver associação com: febre baixa, cefaleia, fadiga, queixas respiratórias e gastrintestinais.
Múltiplos agentes virais podem causá-lo. Predominam os vírus respiratórios durante o inverno e os
enterovírus no verão.

 Mononucleose infecciosa (MI)

Causada pelo vírus Epstein-Barr (infecta as células epiteliais mucosas e os linfócitos B).

Infecta cerca de 95% dos adultos. A maioria das crianças infectadas são assintomáticas ou
apresentam doença febril leve e inespecífica. Já, dos adolescentes e adultos jovens com infecção
primária, 50% têm MI.
A transmissão se dá, principalmente pela saliva (até 6 meses após a infecção aguda e
intermitentemente por toda a vida), mas também é possível pelas secreções genitais e pelo leite
materno.

A replicação viral ativa estimula uma resposta imunológica, que determina o término da replicação
viral. Restam linfócitos B com infecção latente (EBV produz uma proteína importante para
replicação do seu DNA e evasão do sistema imune). Nos imunodeprimidos pode desencadear
doença linfoproliferativa.
A imunidade celular é persistente e duradoura. A imunidade humoral não protege contra o vírus.

O período de incubação é longo (30-50 dias), mas em crianças pode ser mais curto.
São pródromos: cefaleia, fadiga, febre e mal-estar. Dura 1-2 semanas.
A tríade característica consiste de faringite + adenopatia + fadiga.
Em metade dos pacientes há esplenomegalia (pode se instalar tão rapidamente, que causa dor no
quadrante esquerdo superior do abdome). Pode cursar com hepatomegalia, adenomegalia
generalizada (a epitroclear é particularmente sugestiva), anorexia, náusea, vômito, artralgia, mialgia

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e tosse. No 5º dia de doença pode surgir (em cerca de 10%) um rash eritematoso inespecífico, que
dura 1 semana, mais em crianças pequenas. Tem início no tronco e nos bra ços, e progride para a
face e os antebraços. Pode haver petéquias nas pálpebras e na junção do palato duro e mole, além
de edema periorbitário.
A duração da doença é de 2-3 semanas (mas a fadiga e o mal-estar podem durar mais).
Outras manifestações cutâneas mais raras:
- Síndrome de Gianotti-Crosti (acropapulose da infância)
- Eritema multiforme
- Eritema nodoso
- Urticária
- Eritema anular centrífugo
- Úlcera genital dolorosa
- Urticária ao frio
A administração de Ampicilina (penicilinas, cefalosporina), pode desencadear reação de
hipersensibilidade (dura 1 semana), que aparece como um rash macular escarlatiniforme,
acobreado, pruriginoso, acometendo as superfícies extensoras e os pontos de pressão, e progride
para o tronco e as extremidades. Acaba por descamar. São anticorpos anti-EBV que se dirigem
contra a droga? Não impede o uso desta droga no futuro.

São complicações: rotura de baço, obstrução de vias aéreas, hepatite, trombocitopenia, anemia
hemolítica, glomerulonefrite, distúrbios neurológicos centrais.

Laboratório:
-linfocitose – na 2ª ou 3ª semanas de doença
-linfócitos atípicos (20-40%)
-trombocitopenia discreta
-↑ transaminases e fosfatase alcalina
-reação leucemóide – ocasionalmente
-sorologia - Teste de anticorpo heterófilo (teste de Paul-Bunnell)–
- Pode ser falso-positivo quando:
- colagenose
- linfoma
- hepatite viral
- malária
-Pode ser falso-negativo quando (aí, solicitar pesquisa de anticorpos específicos (IgM e IgG)):
- < 3 semanas de doença;
- crianças < 5 anos de idade;
- apresentação atípica de doença, imunodeprimido, infecção crônica;
↓

Tratamento de suporte e repouso, principalmente se houver esplenomegalia. Em pacientes seletos,

esteróide sistêmico. O aciclovir pode diminuir a liberação do vírus pela orofaringe.

 Citomegalovirose

O CMV é endêmico em todo o mundo. Causa a infecção intra-uterina mais comum em humanos.
Nos imunocompetentes, a maioria das infecções são assintomáticas ou subclínicas, já nos
imunocomprometidos e neonatos, há risco de infecção grave.

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A transmissão ocorre através de fluidos corporais (saliva, sangue, urina, sêmen, leite materno,
secreções vaginais e cervicais) e órgãos transplantados. O CMV usa os leucócitos como transporte,
disseminando-se para os órgãos. O sangue depletado de leucócitos ou criopreservado diminui o
risco de transmissão, e deve ser preferência para os imunodeprimidos.
Pode se disseminar via fômites.

O período de incubação varia de 4-8 semanas.

Após a infecção primária ocorre latência.

Infecção em indivíduo saudável se localiza nos tecidos linfóides.
Infecção neonatal ou fetal se localiza nas glândulas salivares e nos neurônios.
Infecção no imunodeprimido se localiza no pulmão, no fígado, na retina e no trato gastrintestinal.
Pode se apresentar como MI-símile: amigdalite (aí sem exsudato) e adenopatia cervical menos
proeminente.
Complicações são raras: anemia hemolítica, trombocitopenia, hepatite, síndrome de Guillain-Barré,
meningoencefalite, miocardite, pneumonia intersticial, artrite, sintomas gastrintestinais e gênito-
urinários.
Envolvimento cutâneo é raro na forma adquirida, mas comum na infecção congênita. O rash pode
ser máculo-papular, rubeoliforme, MI-símile, papular acral. No imunocomprometido (adulto) pode
haver qualquer forma de rash, mas mais comumente úlcera cutânea e exantema generalizado. No
paciente com AIDS, pode levar à coriorretinite, esofagite, pneumonite, anormalidades endócrinas,
renais, do SNC e da medula óssea, manifestações cutâneas atípicas – nódulos, vesículas, placas
verrucosas, úlcera crônica perineal ou em extremidade...

Diagnóstico:
- Padrão ouro: cultura em fibroblasto humano (leva dias a semanas);
- IF;
- PCR;
- Sorologia -
A liberação viral persistente dificulta a avaliação do seu verdadeiro papel na patogenia de uma
infecção, pois o encontro do vírus em uma lesão não garante certeza dele ser a causa, exceto se
sorologia demonstrar (IgM ou título com diferença de 4X num período de 4-5 semanas).
- Biópsia – aspecto de “olhos de coruja” (células endoteliais infectadas aumentadas e com
corpos de inclusão intra-nucleares cristalinos circundados por halo claro).

Tratamento (casos restritos):

- Ganciclovir (IV – infecção grave, risco de cegueira)
- Valganciclovir (VO- pode ser usado para supressão)
- Foscarnet (resistência ao ganciclovir)
- Cidofovir (intolerância ao ganciclovir ou ao foscarnet)
- Fomivirsen (intra-vítreo, para retinite).

• Exantema súbito

O agente etiológico é o herpes vírus humano 6 (HHV-6), raramente HHV-7 – talvez quando
contato mais tardio.
Causa um dos exantemas mais comuns no lactente e nas crianças pequenas.
Quase 100% das crianças até 3 anos têm atcs contra o HHV-6.
Proteção imunológica passa da mãe para o bebê (↓ aos 6 meses e volta a ↑ entre 3-5 anos de idade).
Existe alta soro-prevalência e somente 30% desenvolvem manifestações clínicas.

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O HHV-6 tem tropismo pelos linfócitos CD4+, mas é capaz de infectar outras células também.

A transmissão ocorre, principalmente, pela saliva – já foi identificado no cérvix uterino e em

tecidos transplantados.
Após a infecção primária ocorre latência. Há risco de reativação no paciente imunodeprimido.

O período de incubação varia de 5-15 dias.

Pode haver pródromo com acometimento faríngeo ou otite média, tosse leve, coriza, dor abdominal,
irritabilidade e mal-estar. Depois há início súbito de febre alta, intermitente, pico no final da tarde
– durante 3 dias. Ele desaparece e dá lugar à erupção eritematosa, máculo-papular discreta
(~rubéola) por 24-48 horas. O rash predomina no pescoço e no tronco (pode afetar extremidades e
face). Às vezes surge antes do desaparecimento da febre ou até 2 dias depois.
Manchas de Nagayama – enantema com pápulas eritematosas no palato mole e na úvula (65%).
Também podem ser encontradas úlceras na junção uvulo-palato-glossal.
Pode haver edema periorbitário.
São comuns adenopatias cervicais e occipitais.

As complicações são raras (convulsão, hipertensão intra-craniana, pneumonite, hepatite,

encefalite).
Reativação da infecção no imunodeprimido pode cursar com hepatite, pneumonite, febre, erupção
cutânea, supressão da medula óssea, encefalite e rejeição de tecido transplantado. No paciente HIV
positivo (o HHV-6 coinfecta linfócitos CD4+), há aumento da patogenicidade do HIV.

Diagnóstico:
- Anamnese
- Exame físico
- Sorologia (raro).

Tratamento:
- Sintomáticos
- Imunodeprimidos – trabalhos com foscarnet e com ganciclovir (suscetibilidade semelhante
ao CMV).

• Eritema infeccioso

Causado pelo Parvovírus B19 , que tem tropismo pelas células progenitoras da linhagem eritróide (
o globosídeo- antígeno P - é o receptor celular); indivíduos que não têm este antígeno são
resistentes à infecção pelo Parvovírus B19. Este receptor também é encontrado nas células
endoteliais, células placentárias e células miocárdicas fetais.

Transmitido através de secreções respiratórias, produtos de sangue e pela via vertical.

A aquisição pela via respiratória gera viremia até aparecer IgM (~1 semana), podendo cursar com:
- Reticulocitopenia e Anemia - sem maiores repercussões no hígido.
- Crise aplástica transitória em pacientes com ↓ da produção (deficiência de ferro, talassemia)
ou ↑ da destruição de eritrócitos (anemia falciforme, esferocitose hereditária, deficiência de G6PD).
Depois surgem IgG, o rash (coincide com o desaparecimento do vírus das secreções respiratórias –
não é mais contagioso) e a artralgia.

Afeta, mais comumente, escolares.

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Período de incubação: 4-28 dias.
Pode haver pródromos leves (febre baixa, cefaleia, calafrios, mialgia, mal-estar).
O exantema começa como máculas nas bochechas poupando a região perioral – “Sinal da
bofetada”; 1-4 dias depois, surgem máculas e pápulas eritematosas, que vão adquirindo um padrão
reticular principalmente nas extremidades. Pode haver prurido. É evanescente, dura em torno de 2
semanas e se exacerba com o choro, sol e calor. Diagnóstico diferencial com Artrite Idiopática
Juvenil – rash durante a febre e mais crônica.
Cerca de 10% têm artrite ou artralgia (predominantemente de pequenas articulações das mãos,
punhos, joelhos e tornozelos) auto-limitada. Mais comum em mulheres adultas. Pode aparecer na
ausência de exantema.
Infecção no feto pode ser assintomática ou causar anemia com hidropsia fetal (principalmente antes
da 20ª semana de gestação).

Diagnóstico:
- Sorologia IgM (melhor)
- PCR
- Hemograma (anemia)
- Reticulocitopenia
- Raros: aplasia eritrocitária, trombocitopenia, neutropenia, pancitopenia.

Tratamento:
- Sintomático
- Nos imunossuprimidos pode ser necessário IgIV (se supressão crônica da medula óssea).

• Síndrome pápulo-purpúrica em luvas e meias

Causada, principalmente pelo Parvovírus B19, mas foram relatados casos relacionados ao HHV-6,
HHV-7, sarampo, coxsackie B16 e CMV.

Afeta, principalmente, adultos jovens.

Pode haver pródromos.

São marcos: edema e eritema palmo-plantares, rapidamente progressivos, com petéquias –
ocasionalmente se estende para superfícies dorsais. Há linha de demarcação nítida nos punhos e nos
tornozelos. Às vezes afeta cotovelos, joelhos e nádegas. Pode haver prurido e ardor.
Também pode ocorrer enantema, com erosões e petéquias no palato, na faringe, parte interna dos
lábios e língua.
Febre baixa.
Melhora espontânea após 1-2 semanas.
Aí as lesões mucocutâneas ocorrem na vigência de viremia, diferente do eritema infeccioso.

Tratamento sintomático.

• Doença mão-pé-boca

Causada pelo Coxsackie A16. Mais raramente outros vírus – quando causada pelo enterovírus 71
costuma ser mais grave (acomentimento neurológico, hemorragia pulmonar).

Disseminação pela via respiratória e alta contagiosidade.

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Período de incubação entre 3-5 dias.

O pródromo é breve, com febre baixa e mal-estar.

Então, aparecem erosões na boca (palato, língua, faringe, gengiva, lábios), vesículas elípticas
(maculo-pápulas / pústulas) com halo eritematoso nas palmas, plantas (menos na lateral e dorso dos
pés e mãos), nas nádegas e no períneo. As lesões orais são dolorosas podendo cursar com
desidratação e anorexia.
São menos comuns lesões máculo-papulares e vesiculosas difusas (podendo complicar eczema
prévio).
Não são frequentes tosse e diarreia.
Dura cerca de 1 semana.

Tratamento sintomático.

• Herpangina

Causada pelo Coxsackie A (ou por outros enterovírus).

Período de incubação de 2-9 dias.

Cursa com febre alta, mialgia, náusea, vômito, dor abdominal, bolhas na mucosa oral (base dos
pilares, úvula e parte posterior do palato mole), que evoluem para úlceras (com até 1 semana de
duração).
Geralmente entre 3-10 anos de idade.
Mais comumente doença leve, embora já tenha sido relacionada à meningite asséptica. A resolução
dos sintomas ocorre em 3-7 dias.

Tratamento sintomático.

• Sarampo

Causado por um vírus da família Paramyxovírus. Altamente contagioso (antes do aparecimento do

rash, cerca de 3 dias, até seu desaparecimento – principalmente no final do pródromo). A vacinação
mudou dramaticamente sua epidemiologia. Transmissão por gotícula aérea, no trato respiratório ou
conjuntiva. Não é necessário contato cara-a-cara, pois o vírus viável pode ficar suspenso no ar por
até 1 hora após o paciente contaminado ter deixado uma sala.

O vírus causa necrose do epitélio do trato respiratório, com infiltrado linfocítico. Produz ainda
vasculite mucocutânea de pequenos vasos. Ele também infecta células T CD4+, resultando em
supressão da resposta Th1e vários efeitos imunossupressores.

Período de incubação entre 8-12 dias.

Pródromos: febre crescente, rinite, conjuntivite, fotofobia, faringite, tosse seca, rash macular ou
urticariforme
↓
2º ou 3º dias
↓
Manchas de Koplik (pápulas branco-acinzentadas na mucosa jugal – pré-molar*)
↓ 1-4 dias
Exantema

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*Pode progredir para lábios, palato duro e gengiva. Também pode aparecer nas pregas conjuntivais e na
mucosa vaginal.

O exantema consiste de máculas e pápulas eritematosas ovais que confluem, inicialmente na fronte,
na implantação dos cabelos, retro-auricular e nuca, com progressão céfalo-caudal. Com o início do
rash, os sintomas começam a diminuir. Após cerca de 4-7 dias, evolui com descamação (céfalo-
caudal) e diminuição da temperatura axilar. A tosse é o sintoma que mais demora a desaparecer (10
dias).

Se a febre persistir, descartar complicação infecciosa (como pneumonia e otite).

Complicações mais raras (lactentes, idosos e imunodeprimidos): púrpura trombocitopênica,
encefalite, panencefalite esclerosante subaguda (tardia: 7-13 anos após a infecção primária).

Sarampo fulminante: febre alta, hemorragia, colapso cárdio-pulmonar, convulsão e morte;

Incidência diminuiu com a vacinação, mas também criou padrões menos característicos.

Sarampo atípico –
- Vacinação com vírus morto (ou inadvertidamente inativado) – talvez pelo desenvolvimento
de complexos imunes circulantes formados devido à uma resposta imune anormal à vacina;
- Febre alta, tosse, cefaleia, dor abdominal;
- Rash petequial acral ou urticariforme, com edema de mãos e pés- pode progredir
centripetamente;
- Frequente pneumonia;
- Geralmente sem coriza e conjuntivite;
- Raramente sinal de Koplik;
- Pode haver marcada hepatoesplenomegalia, hiperestesia e parestesia;

Sarampo atenuado ou modificado –

- Imunidade parcial – passivamente adquirida, como lactentes ou receptores de transfusão de
produtos de sangue;
- Mais leve – pode não apresentar manchas de Koplik;
- Pródromo mais curto: tosse, congestão e febre, menos importantes;
- Erupção cutânea menos confluente, breve ou mesmo ausente;

Exantema vacinal –
- 5-20% dos vacinados;
- Não é infeccioso;
- Erupção macular transitória;
- Ocasionalmente púrpura trombocitopênica.

Infecção durante gravidez pode ocasionar perda fetal ou prematuridade. Desconhece-se padrão de
mal-formações congênitas.

Laboratório:
- leucopenia, linfopenia absoluta;
- alteração do hepatograma;
- sorologia (IgM detectável 1-2 dias do surgimento do rash, até 1 mês).

Tratamento:

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- Isolamento respiratório (até 4 dias do início do rash e durante toda a doença nos
imunodeprimidos);
- Sintomático – atentar para complicações;
- Vitamina A – baixos níveis de retinol em crianças com sarampo foram associados a maior
morbidez e mortalidade. O sarampo diminui o retinol sérico:
- 6 meses e 2 anos – hospitalizados pela doença;
- > 6 meses com fatores de risco para envolvimento grave (imunodeficiência, desnutrição,
mal-absorção)
- dose 100,000UI entre 6 meses e 1 ano ou 200,000UI se > 1 ano – repetir no próximo dia e
após 4 semanas para crianças com evidência oftalmológica de deficiência de vitamina A.
- Reduz mortalidade até 60%

Vacina: MMR – vírus vivo atenuado

- 12-15 meses
- 2ª dose: 4-6 anos
- Indivíduos expostos (até 72h)
- Ig para imunodeprimidos/ lactentes < 6 meses e gestantes (até 6 dias).

• Rubéola

Togavírus é a família do agente etiológico.

Pode causar graves defeitos congênitos (catarata, surdez, cardiopatia, encefalopatia) –
principalmente nas primeiras 8 semanas de gestação, após a 16ª semana os defeitos são incomuns.
Uma vez que o feto é infectado cedo na gravidez, o vírus persiste no tecido fetal ainda depois do
parto (até 1 ano).
Adquirida via gotículas aéreas. A incidência diminuiu muito com a vacinação.

Período de incubação: 2-3 semanas.

O contágio pode se dar desde 1 semana antes do rash até 1 semana após.

Geralmente subclínica na infância. Pode cursar com febre baixa, mal-estar, conjuntivite, sintomas
respiratórios altos, principalmente em adolescentes e adultos.
Pródromos duram 1 a 5 dias, e depois surge o rash de rápida progressão céfalo-caudal. Ele é mais
comumente morbiliforme (mas pode se apresentar escarlatiniforme ou mesmo semelhante ao
eritema infeccioso), e geralmente dura 2-3 dias (não deixa descamação). Pode haver o sinal de
Forchheimer já no início do rash, que consiste de petéquias no palato mole. São comuns
adenopatias occipital e cervical posterior dolorosas.
Nos adultos pode cursar com artrite ou dor testicular.
Complicações: artralgia e artrite (predominantemente nas mulheres pós-puberais), hepatite,
miocardite, pericardite, anemia hemolítica, púrpura trombocitopênica, encefalite.

O hemograma mostra linfócitos atípicos, neutropenia e trombocitopenia.

A sorologia sela o diagnóstico.

Tratamento:
- Sintomático
- Isolamento respiratório (até 7 dias do início do rash)
- Profilaxia com Ig.

• Escarlatina

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É causada por uma exotoxina estreptocócica pirogênica de um foco de infecção ou colonização,
maioria por toxina A. Durante o curso da doença se produz um anticorpo contra a toxina, que não
confere proteção contra nova infecção pelo estreptococo. Por volta dos 10 anos de idade 80% das
crianças têm proteção permanente contra essas toxinas.
Afeta, primariamente, entre 4-8 anos de idade. Rara em menores de 2 anos, pois os anticorpos
maternos protegem e há necessidade de contato prévio com a toxina (hipersensibilidade para fazer
o exantema).
A infecção que mais está ligada à escarlatina é a amígdalo-faringite. O rash aparece em menos de
10% dos pacientes com esta infecção.

Período de incubação: 1-4 dias.

Começa com dor de garganta e febre de início abrupto. Depois de 1 a 2 dias surge o rash. Há
amígdalo-faringite exsudativa, eritema das membranas orais, petéquias no palato e na úvula, língua
em morango (branco e vermelho). O rash (eritema generalizado com aspecto de lixa) tem
início na base do pescoço, face e tronco superior, se generalizando em 1-2 dias, geralmente
poupando as palmo-plantas – mais intenso nas dobras (petéquias lineares – linhas de Pastia –
fragilidade capilar) – dura 5-7 dias. Pode ser acompanhada de cefaleia, náusea, vômito, dor
abdominal, mialgia, astenia, adenopatia generalizada e esplenomegalia. Segue descamação (face,
tronco, axilas e virilha), em grandes lâminas nas mãos e nos pés, que pode durar semanas. Pode
haver linhas de Beau e eflúvio telógeno.
Complicações: miocardite, febre reumática, GNDA.

Diagnóstico: cultura do local da infecção, ASO.

Tratamento: penicilina e derivados, cefalosporina, macrolídeos.

• Dengue

Causada por vírus RNA do gênero Flavivírus, que tem 4 sorotipos. O sorotipo 3 é o mais virulento
(capacidade de multiplicação mais rápida no organismo – encefalopatia, hepatite e hipoglicemia).
Os vetores (fêmeas do Aedes aegypti e do Aedes albopictus – têm hábitos diurnos) se criam na
água. As fêmeas do mosquito transmissor depositam seus ovos nas paredes de recipientes escuros
ou sombreados com água mais ou menos limpa (não adianta apenas substituí-la – os ovos podem
resistir até 1 ano na parede de um recipiente seco).
O homem infectado pode contaminar o mosquito desde 1 dia antes da febre até 6 dias após, daí a
importância do uso do repelente nos doentes também.
A imunidade é soro-específica, de longa duração. Infecção prévia por um sorotipo favorece o
aparecimento de forma grave da doença.

O vírus injetado no homem replica no fígado, baço, tecidos linfóides e células sanguíneas , e
produz substâncias capazes de alterar a permeabilidade vascular.

Período de incubação: 2-7 dias.

A maioria das pessoas infectadas são assintomáticas.

Forma clássica (é a mais comum). Cursa com febre alta, cefaleia (acentuação retro-orbitária),
mialgia, artralgia, náusea, vômito, diarreia, dor abdominal, exantema rubeoliforme, prurido palmo-
plantar. Pode haver hemorragias discretas e petéquias (predominando no fim da febre), hiperestesia

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cutânea e alterações do paladar. Dura cerca de 1 semana ( febre pode desaparecer mas outras
manifestações podem progredir).
A forma hemorrágica ou grave consiste do quadro citado, associado à trombocitopenia (< 100.000
plaquetas), hemoconcentração (elevação do hematócrito em 20%), serosite, hipoalbuminemia. A
principal causa de morte é o extravasamento para terceiro espaço causando choque hipovolêmico.

Diagnóstico:
- PCR e cultura viral (início)
- Sorologia (após 6 a 7 dias de doença).

Tratamento:
- Sintomáticos (paracetamol – evitar AAS);
- Hidratação vigorosa;

- Pode haver síndrome da fadiga crônica após a cura.

• Síndrome de Gianotti-Crosti (acrodermatite papulosa da infância)

Resposta auto-limitada a várias condições, geralmente infecciosas (hepatites, Epstein-Barr, CMV,

Coxsackie, vírus respiratório sincicial, adenovírus, parainfluenza, rotavírus, parvovírus B19, vírus
da caxumba, HHV-6 e HIV; estreptococo, M. tuberculosis). Também já relacionado a vacinas
(MMR, Pólio, DPT).

Geralmente precedida por sintomas respiratórios altos ou gastrintestinais, e leves sintomas

constitucionais.
Ocorre aparecimento agudo de pápulas liquenóides eritematosas ou normocrômicas, monomorfas,
simétricas, na face, nas extremidades e nos glúteos, poupando relativamente o tronco. O tamanho
das lesões é constante num mesmo indivíduo, podendo coalescer formando placas edematosas nos
cotovelos e joelhos. Comumente é assintomática, mas pode haver prurido. Ocasionalmente,
vesículas, púrpura e hepatoesplenomegalia.
Em 3-8 semanas há resolução espontânea.
O exame histopatológico é inespecífico.

Tratamento sintomático.

• Exantema periflexural assimétrico

Ou exantema látero-torácico unilateral.

Provavelmente subdiagnosticado.

Média de idade: 24 meses.

A etiologia é desconhecida (um artigo citou primoinfecção pitiríase rósea).

Pródromos: febre baixa ou sintomas gastrintestinais leves, durante 3 semanas.

O primeiro sinal é uma placa eritematosa no tórax, unilateral, comumente ao redor da axila ou
próximo à virilha. Segue uma evolução em 2 fases:
- Extensão centrífuga das lesões iniciais;
- Disseminação da erupção – mantém a assimetria com predomínio no lado de origem.
Pode haer, além das pápulas ou placas eritematosas, lesões urticariformes, vesículas, púrpura, e
padrão anular.

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Melhora em 3 semanas.

Ocasionalmente há linfocitose, sem linfócitos atípicos.

A eficácia de esteróide tópico é variável.

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