SISTEMA RENAL

Os rins têm como função muito mais que a depuração do sangue (retirar substâncias nocivas
produzidas pelo metabolismo). Faz também a manutenção do pH, controle da PA, controle
hidroeletrolítico, controle de eletrólitos, regulação do equilíbrio ácido-base, síntese de
eritropoietina, produção de vitamina, excreção de substâncias químicas exógenas (fármacos).

A urina é apenas o resultado final dos processos que o rim realiza afim de manter a
homeostasia. Ao colocar uma qtd adicional de água no corpo, será preciso eliminá-la. Assim, os
rins são excretores, reguladores e endócrinos.

Os NÉFRONS possuem elementos tubulares que se aprofundam do córtex para a medula

(osmolaridade crescente). É formado pelo glomérulo renal, túbulo contorcido proximal, Alça
de henle (ramos delgado e espesso) e túbulo contorcido distal.

Glomérulo renal: Tufo capilar + Cápsula de Bowman. A cápsula é formada pelo folheto parietal
(ter simples pavimentoso) e o visceral (podócitos).

O filtrado é dinâmico, pois ao longo da sua formação vai sendo alterado, durante a passagem
pelos diferentes túbulos por meio dos capilares peritubulares. Os néfrons corticais possuem
alças de Henle curtas e não atingem regiões profundas da medula, possuindo então uma
menor osmolaridade ao seu redor. Os néfrons justamedulares possuem alças de Henle longas
e mergulhadas profundamente na medula, o que faz com que a urina produzida nestes seja
muito mais concentrada (maior reabsorção de água).

 Filtração: no glomérulo, dos capilares glomerulares  túbulo proximal

 Reabsorção tubular: túbulo  capilar
 Secreção tubular: capilar  túbulo.
 Excreção: produto final

**Também é considerado secreção quando o ducto coletor produz e deposita nele mesmo
(H+).

Fração de filtração: apenas 20% (0,2) do sangue que passa pelo glomérulo é filtrado.

Taxa de filtração glomerular: 180L/dia – filtração do plasma 60x por dia! Entretanto, a maior
parte é reabsorvida, pois apenas produzimos 2L de urina por dia. Esta alta taxa de filtração
elimina muitos resíduos e regula o meio interno mais precisamente.

Barreira de filtração glomerular:

 Endotélio dos capilares: muito permeável, tudo passa pelas fenestras exceto células
vermelhas e plaquetas.
 Membrana basal: malha acelular – gel de glicoptn e proteoglicanos. Possui carga
negativa, dificultando a passagem de elementos com carga negativa.
 Podócitos: restringe a passagem de proteínas de grande peso molecular.

Quanto maior o soluto, mais difícil de ser filtrado. Moléculas com carga negativa também são
filtradas menos facilmente. A albumina, apesar de pequena, não é filtrada devido a sua carga
negativa.

**Alguns problemas renais danificam a membrana basal, permitindo a passagem de moléculas

com carga negativa. Por isso, um sinal de doença renal é a albuminúria/proteinúria. Isso
resulta na diminuição da pressão coloidosmótica no capilar, voltando menos água do
interstício, e originando edema.

Filtração glomerular = coeficiente de filtração capilar glomerular (Kf) x soma das forças
hidrostáticas e coloidosmóticas da memb glomerular (pressão efetiva de filtração) = 180L/dia

Kf = permeabilidade x área

Pressão efetiva de filtração: No capilar há a pressão hidrostática(↓) e a pressão

coloidosmótica glomerular (↑). Na cápsula de bowman há apenas a pressão hidrostática(↑). A
soma dos vetores destas resulta na pressão efetiva, que é positiva, no sentido para fora do
capilar, pois a Phidrostática glomerular supera as outras duas.

Modificação da intensidade da filtração: por alterações nas pressões de Starling ou no Kf. Se

aumenta o coeficiente (Kf) ou a força no sentido para FORA do capilar, a filtração é
FAVORECIDA. Se aumentam as forças para DENTRO do capilar, DIFICULTA a filtração.

** Hipertensão crônica não-controlada e nefrite intersticial: Baixam o Kf pela redução dos

capilares funcionais ou aumento da espessura da membrana. Há menos formação de urina,
maior volume sanguíneo  aumenta a Pressão arterial.

**DIABETES: Aumento da pressão hidrostática do capilar, levando a ptn junto  proteinúria

Para que ocorra reabsorção e secreção, as substâncias têm que passar pelo epitélio tubular e
pelas células endoteliais dos capilares peritubulares.

PROCESSO TUBULAR DO FILTRADO

Para que as células sejam reabsorvidas ou secretadas, precisam passar pelo epitélio do tubo e
pelas células endoteliais dos capilares. Para isso, há a rota transcelular (pela membrana apical
 lúmen / membrana basolateral  interstício) e a rota paracelular (pelos complexos
juncionais apertados que unem as células epiteliais às vizinhas).

Rota transcelular: A bomba de Na/K transporta

ativamente Na+ para o interstício. Essa baixa
[Na+] na célula permite que mais sódio venha do
lúmen para a célula. O excesso de sódio no
interstício promove o movimento de ânions para
equilibrar essa carga positiva, criando um
gradiente osmótico entre lumen e interstício,
levando ao movimento de água. Muita água e sal
no interstício altera as forças de starling,
promovendo o fluxo para dentro dos capilares.

Rota paracelular: O fluxo da água para o

interstício diminui a quantidade de água no lúmen, deixando os solutos que ali restaram mais
concentrados. Se os complexos juncionais apertados forem permeáveis a esse soluto, ocorre
“vazamento” por difusão (uréia, magnésio, cálcio,...).

Transporte ativo:

 Primário: possui ATPase, consumindo ATP. Bomba de Na/K, H+ e de Ca+.

 Secundário: não possui ATPase, energia é adquirida pelas ptn. É dividido em co-
transporte (mesma direção) e contra-transporte (direções opostas). Bomba Na/glicose.
** O fato do transporte de glicose ser ativo garante que independentemente da concentração
a reabsorção ocorrerá  nada de glicose na urina. Entretanto, quando a quantidade de soluto
no túbulo excede a capacidade das ptn transportadoras há a saturação.  glicosúria
(diabetes).

Transporte passivo: precisa de um gradiente e que a membrana seja permeável à substância.

 Água: permeabilidade alta no TCP e baixa no ramo ascendente da alça de Henle. A

presença de ADH influencia. O transporte ocorre tanto pelas aquaporinas quanto pelas
junções fechadas (nessa pode levar solventes junto).
 Cl- : Quando o Na+ sai do lúmen, este fica eletronegativo, estimulando a difusão do
cloreto pela rota paracelular. A passagem de água, aumentando [Cl] também facilita.
 Uréia: Pouco é reabsorvido, passando pelos túbulos por difusão, devido a saída da
água, que aumenta sua concentração.

REABSORÇÃO E SECREÇÃO

Túbulos proximais: Reabsorção e secreção intensas. Faz isso por co-transporte (Na-aa, Na-Gli,
Na-HCO3) e contra-transporte (para cada H+ secretado entra um bicarbonato  por isso este
pedaço faz o controle do pH). Possui bordo estriado, muitas mitocôndrias e proteínas
transportadoras. Reabsorve 67% do Na+ e da água filtrados, por isso é importante para a
manutenção do volume do LEC. Reabsorve 100% da glicose filtrada.

Alça de Henle:

 Ramo delgado: muito permeável à água mas pouco aos solutos. Mas, para que ocorra essa
reabsorção é necessário que o interstício seja concentrado (gradiente cortico-papilar).
 Ramo espesso: Praticamente impermeável à água, independentemente do interstício.
Entretanto, há intensa reabsorção de soluto, deixando o interstício mais concentrado.
Mecanismo de transporte de 1Na+, 2 Cl- e 1K+.

Túbulos distais:

 Inicial: igual ao ramo espeço de Henle  reabsorve muitos íons mas praticamente
impermeável à água e ureia.
 Final e t. coletor cortical:
 Células principais: fazem reabsorção de Na e secreção de K na membrana
luminal. Na membrana basolateral ocorre a bomba Na/K. É onde agem a
aldosterona e o ADH.
 Células intercaladas: fazem reabsorção de K e secreção de H+. (Bomba de H+).

** Aldosterona provoca aumento na permeabilidade de sódio e aumento do volume sg (PA).

Doença de Conn: hipernatremia e hipertensão por hiperaldosterismo. Doença de Addison é
hipoaldosteronismo.

Ductos coletores medulares: Permeabilidade à água controlada pelo ADH (reduz vol de urina).
Permeável a uréia que aumenta a osmolaridade do interstício e ajuda a concentrar a urina.
Também secreta H+, regulando o pH.

CONTROLE HORMONAL DA REABSORÇÃO

CONTROLE DA OSMOLARIDADE DO LEC: urina diluída (elimina excesso de água), urina
concentrada (retém água), concentração de sódio, mecanismo da sede e apetite pelo sal. A
osmolaridade do plasma deve ser constante, por isso, a da urina varia bastante.

Urina hiposmótica: Quando há muita água no corpo, abaixa a osmolaridade do LEC,

secretando menos ADH. Assim, há menor permeabilidade à água no túbulo distal final e ducto
coletor.

 Diabéte insípido central: Hipófise fica incapaz de secretar ADH, deixando o TD e ducto
coletor impermeável à água. Grandes volumes de urina diluída são secretados.
 Diabete insípido nefrogênico: receptores renais não respondem ao ADH. Mesmo
efeito.

Urina hiperosmótica: precisa de níveis altos de ADH e alta osmolaridade no líquido intersticial
da medula renal para que a água possa passar por osmose, quando o ADH estiver alto.

**Dessa forma, a função primordial do ADH é manter a osmolaridade plasmática! Também

insere aquaporinas externamente e faz ciclagem do transportador Na/2Cl/K.

Mecanismo de contracorrente: Do segmento espesso da alça de Henle começam a sair solutos

para o interstício, que fica hiperosmótico. Deste segmento não sai água, mas o segmento
delgado é permeável à água, a qual sai para o interstício. Assim, o lúmen delgado ficou
hiperosmótico, e consequentemente o espesso também. O ramo espesso hiperosmótico faz
sair soluto para o interstício, e o processo se repete, até que o interstício fique com uma alta
osmolaridade.

**Por que o sangue que flui através dos capilares medulares não elimina o gradiente
contracorrente? Os vasos retos são muito permeáveis, assim, conseguem minimizar a remoção
dos solutos do interstício medular, preservando a hiperosmolaridade.

O sódio é o íon mais abundante no LEC, tendo intima relação com a sua osmolaridade. Para
que esta seja controlada, existem dois mecanismos:

1. Sistema osmorreceptor – ADH: o ADH é produzido pelos núcleos paraventricular e

supraórtico do hipotálamo, e enviado a neuro hipófise. Os osmorreceptores percebem a
osmolaridade plasmática, portanto, se há um aumento de água ingerida, percebem a
diminuição. Isso diminui o ADH, diminuindo a permeabilidade dos ductos coletores e
aumentado a excreção de água. Além do aumento da osmolaridade plasmática, diminui a PA e
reduz o volume sanguíneo.

2. Mecanismo da sede: todas as áreas do terceiro ventrículo que promovem liberação de ADH
também estimula a sede. A sede aumenta com: aumento da osmolaridade e Angiotensina II,
diminuição de volume sanguíneo e PA e ressecamento da boca.

**Nenhum outro mecanismo consegue regular adequadamente a [Na+] e a osmolaridade do

plasma. O principal estímulo vem dos osmoceptores.

Apetite pelo sal: Na doença de Addison, há pouca aldosterona, perdendo Na+ em excesso,
diminuindo o LEC e a [Na]  aumento do apetite pelo sal. A manutenção do volume do LEC e
a [Na] precisam de equilíbrio entre excreção e ingestão de sódio. Os principais estímulos são
diminuição do volume sanguíneo/PA ou redução do LEC. Baixa PA ou menor volume sanguíneo
podem afetar tanto a sede quanto o apetite pelo sal.

Limite fisiológico da [Na+] = 135 – 145 mEq/L

REGULAÇÃO RENAL DO POTÁSSIO

O potássio mantém a osmolaridade e o potencial elétrico das células. Também participa da

transmissão neuromuscular, da contração da musculatura esquelética e cardíaca e afeta o
equilíbrio ácido básico. Para manter o equilíbrio, a excreção urinária de K+ deve ser = ingestão.

Para proteger a concentração de K+ extracelular quando ocorrem alterações não previstas, o

organismo usa mecanismos para colocar K+ para dentro ou para fora de células. Por exemplo,
quando ingerimos K+, aumentaria a concentração do LEC, mas ocorre o rápido deslocamento
para dentro das células.

Influxo: Insulina, aldosterona, adrenalina.

Efluxo: lise celular, exercício intenso, hiperosmolaridade intra-celular.

** A entrada de um H+ na célula está associada a saída de um potássio para o sangue. Por isso,
a acidose leva a hipercalemia e a alcalose a hipocalemia.

Hipocalemia: anorexia, câimbra, hiporreflexia, náusea, paresia, vômito,... (<3,5)

Hipercalemia: irritabilidade, hipotensão, paresia, diarreia (>5)

Manejo renal do K+: 67% absorvido pelo TCP, 20% pelo segmento espesso de Henle. TCD e DC
fazem ajustes dependendo da dieta. Dieta pobre, células intercalares reabsorvem mais. Dieta
rica, células principais secretam mais. **Diurético de alça

MECANISMOS RENAIS PARA O BALANÇO ÁCIDO-BASE

A urina é fisiologicamente ácida  5,5 – 6,5 (<6,85 ou >7,95 = morte celular)

É preciso que quase todo o bicarbonato filtrado seja reabsorvido, para que os líquidos
corporais não fiquem extremamente ácidos. A reabsorção de bicarbonato envolve a secreção
de íons H+.

Conservação de bicarbonato: funciona como se ele nem tivesse sido filtrado. O bicarbonato se
liga a um H+ no lúmen, e entra na célula como água e CO2. Na célula, vira bicarbonato e passa
para o interstício. Ocorre a secreção de H+, mas não a excreção, pois este volta a fazer parte
do ciclo. Isso ocorre no TCP e no ramo espesso.

Secreção de H+: Ocorre no TCD ou no DC, sendo que o H+ é secretado pela bomba H+,
diminuindo o pH da urina. A partir do CO2 e água do metabolismo celular, surge um H+, que é
secretado, ligando-se a um tampão não-bicarbonato e um bicarbonato é colocado para o
interstício. Este novo bicarbonato eleva o pH sanguíneo.

Assim, quando há muito H+ no LEC, os rins geram novo bicarbonato. Isso ocorre com a
combinação do H+ com tampões urinários de fosfato e amônia.

acidose respiratória (aumento da PCO2 no LEC) forma mais H+, estimulando sua secreção.
pH baixo no LEC estimula a secreção de H+.
Acidose: deve ter H+ secretado suficiente para reabsorver o bicarbonato e ainda para ligar-se a
tampões, produzindo novos bicarbonatos. Além disso, deve haver maior produção de amônio.

Alcalose: secreção de H+ deve ser menos do que a suficiente para reabsorver todo o
bicarbonato, para que este seja excretado na urina. E nenhum ácido titulavel é formado.