FISIOPATOLOGIA DA GLÂNDULA MAMÁRIA DA FÊMEA SUÍNA EM

PRODUÇÃO

Fábio Henrique de Oliveira1; Eliete Souza Santana1; Jurij Sobestiansky2; Moema

Pacheco Chediak Matos3
1
Pós-Graduandos em Ciência Animal da Escola de Veterinária da Universidade
Federal de Goiás, Caixa Postal 131, Campus II, Goiânia - GO, CEP 74001-970. e-
mail: fabioh2006@hotmail.com; 2Professor do Departamento de Medicina
Preventiva da EV – UFG; 3Professora do Departamento de Patologia Animal da
EV – UFG.Brasil.
Data de recebimento: 02/05/2011 - Data de aprovação: 31/05/2011

RESUMO

Nos últimos anos, a prolificidade das fêmeas suínas tem sido melhorada de forma
significativa, graças à seleção de fêmeas hiperprolíferas pelas técnicas genéticas
hoje disponíveis. Desta maneira, as granjas estão conseguindo cada vez mais
produzir grandes quantidades de leitões, ou seja, o tamanho das leitegadas está
aumentando e conseqüentemente há a necessidade de maior produção de leite
pelas porcas. Entretanto, um dos grandes problemas observado no sistema de
produção são os distúrbios da lactação, denominados de disgalaxia. Trata-se de
alterações no funcionamento normal da glândula mamária responsáveis pelo
comprometimento da produção, secreção ou excreção de leite pela fêmea. Estes
distúrbios muitas vezes resultam em mortalidade dos leitões por inanição, e
podem levar a um aumento da susceptibilidade para outras doenças fatais do
recém-nascido, causando altos prejuízos. Acontecem geralmente nas fases
iniciais da lactação, com parada total da produção de leite (agalaxia) ou parcial
(hipogalaxia), sendo que as falhas de lactação mais freqüentemente observadas
são na forma de hipogalaxia. Muitas vezes esses distúrbios da lactação ocorrem
de forma subclínica, podendo acometer somente uma parte da leitegada, o que
dificulta a identificação do problema. O conhecimento da anatomia e fisiologia da
glândula mamária é de fundamental importância para detectar a ocorrência de
alterações ou distúrbios da produção de leite. Assim sendo, o objetivo deste
estudo é descrever a anatomia e fisiologia da glândula mamária de fêmeas suínas
bem como as principais patologias responsáveis pela ocorrência de distúrbios da
lactação.

PALAVRAS-CHAVE: agalaxia, lactação, mastite, suínos

PATHOPHYSIOLOGY OF MAMMARY GLAND IN FEMALE SWINE IN

PRODUCTION

ABSTRACT

In recent years, the prolificacy of sows has been improved significantly, thanks to
the selection of females by hyperproliferation genetic techniques available today.
 2

Thus, the farms are getting increasingly produce large quantities of pigs, ie, the
litter size is increasing and therefore there is a need for increased milk production
by sows. However, one of the major problems observed in the production system
are the disorders of lactation, called disgalaxia. These are changes in the normal
mammary gland responsible for the affected production, secretion or excretion of
milk by the female. These disorders often result in mortality of starvation and can
lead to an increased susceptibility to other fatal diseases of the newborn, causing
high losses. Usually happen in the early stages of lactation, with total cessation of
milk production (agalactia) or partial (hipogalaxia), and the failure of lactation are
more frequently observed in the form of hipogalaxia. Often these disorders occur
in subclinical milk and may affect only one part of the litter, making it difficult to
identify the problem. The knowledge of anatomy and physiology of the mammary
gland is crucial to detect the occurrence of changes or disturbances of milk
production. Therefore, the objective of this study is to describe the anatomy and
physiology of the mammary gland of sows and the main pathologies responsible
for the occurrence of disorders of lactation.

KEYWORDS: agalactia, lactation, mastitis, pigs

1 INTRODUÇÃO

No Brasil, a suinocultura representa uma atividade de grande

importância tanto social, pela geração de empregos e proteínas para a
alimentação humana, quanto econômica através de sua significativa participação
no mercado nacional e internacional. A exemplo do que já ocorreu em outros
países a suinocultura brasileira vem passando por transformações. Está
ocorrendo uma diminuição progressiva do número de granjas, enquanto que, o
tamanho dos plantéis vem aumentando, ou seja, a atividade está sendo
direcionada para criações de porte industrial. Paralelamente, novas técnicas nas
áreas de genética, produção, nutrição e controle de enfermidades têm sido
constantemente desenvolvidas e implantadas pela suinocultura moderna (SESTI,
1995).
A partir dos anos 90 foi observada uma maior busca pelo aumento da
produtividade das fêmeas, tanto no ganho de peso dos leitões, quanto na
eficiência alimentar e, assim sendo, torna-se necessário implantar novas medidas
de controle para que seja otimizada ainda mais a produção transformando tudo o
que foi produzido em benefícios e lucro para o sistema de produção (SILVA,
2003).
Geralmente procura-se fazer um controle no manejo sanitário e
nutricional de forma rigorosa em todas as fases de criação do suíno, o que
permite alcançar o sucesso da produção e conseqüentemente um retorno
econômico mais eficiente. Entretanto, uma das etapas que demanda uma maior
preocupação é a fase de leitão pois, quando submetida a cuidados inadequados
pode provocar prejuízos enormes na produção (BARROS et al., 2008).
A eficiência nessa fase é extremamente dependente da produção de
leite pela porca. Porém como essa produção é influenciada por características

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genéticas, as seleções estão sendo feitas pela alta produtividade de leite desses
animais, o que resulta em melhores pesos de leitegadas e de leitões ao
desmame. Entretanto, um grande problema observado nesta fase é a disgalaxia
nas matrizes, que é caracterizada pela parada (agalaxia) ou redução da produção
de leite (hipogalaxia). E isso é preocupante, pois esta pode acontecer sem que
toda a leitegada seja atingida o que dificulta a identificação do problema e pode
ainda provocar perda de peso e em muitos casos a morte de alguns leitões
(BARROS et al., 2008).
As falhas lactacionais, por sua vez, levam ao comprometimento na
produção de leite em diferentes graus e são mais freqüentes em suínos. Essas
falhas são importantes em todas as espécies, mas na suína, além de serem mais
comuns, assumem grande papel devido a enorme susceptibilidade do leitão a
hipoglicemia (POWE, 1986).
Qualquer fator que altere os níveis dos hormônios, por exemplo,
estresse ambiental, alimentação desbalanceada, endotoxinas bacterianas ou
manejos impróprios podem afetar a lactação (MARTIN et al., 1992). Entretanto,
outros fatores como necrose, obstrução das tetas e infecções são mais
freqüentemente relatadas como causa de agalaxia ou hipogalaxia (FRASER et.
al., 1997).

2 REVISÃO DE LITERATURA

2.1 Anatomia funcional da glândula mamária

As glândulas mamárias de animais da espécie suína estão localizadas em

duas filas paralelas ao longo da parede ventral do corpo, estendendo da região
toráxica até a inguinal. Estas estão fixas a parede ventral por tecido adiposo e
conectivo elevando-se da fáscia. Uma camada de tecido elástico e conectivo
envolve cada complexo glandular e forma a estrutura básica em que o
parênquima glandular está inserido. Normalmente existem um ou dois pares de
glândulas torácicas, quatro pares abdominais e um par inguinal, num total de seis
ou sete pares de glândulas mamárias (KLOPFENSTEIN et al., 1999).
Em porcas nulíparas a glândula mamária consiste em um aglomerado
de células distribuído entre tecido adiposo e conectivo, enquanto que na glândula
lactente o tecido conectivo é largamente substituído por parênquima glandular. A
glândula mamária é uma glândula tubuloalveolar com unidades secretoras
compostas por alvéolos e ductos alveolares (KLOPFENSTEIN et al., 1999).
Contudo há uma característica especial das porcas que é pouco
conhecida: os tecidos secretores de cada teta são separados e independentes
dos tecidos das outras tetas. A estrutura geral da glândula mamária está
representada na Figura 1. Em cada teta há dois ductos galactíferos que ramificam
em ductos menores e ductíolos e estes terminam em alvéolos. Assim, cada teta
tem duas glândulas. Cada glândula compreende vários lobos e lóbulos. O tecido
conectivo da glândula serve de suporte para a unidade secretora e o sistema de
ductos possui nervos e vasos linfáticos e sanguíneos (KLOPFENSTEIN et al.,
1999).

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As unidades secretoras de leite formam uma camada simples de

células epiteliais chamadas de lactócitos e se localizam em torno do alvéolo.
Estas células retiram os elementos requeridos para a síntese do leite dos
componentes sanguíneos. Uma vez sintetizado, o leite é secretado dentro do
lúmen alveolar, onde é armazenado até que seja mamado. As células
mioepiteliais estão localizadas entre a membrana basal e os lactócitos das
unidades secretoras. A contração das células mioepiteliais que circundam o
alvéolo permite que o leite passe do lúmen alveolar para o lúmen dos ductos
(CHUNG & JACOBSON, 1996).

FIGURA 1: Estrutura anatômica da glândula mamária da fêmea suína lactente

(BARCELOS, 2008)

Conforme, HURLEY (2003), o suprimento sangüíneo para as glândulas

mamárias anteriores é oriundo da artéria aorta cranial enquanto que, para as
glândulas posteriores, é oriundo de ramificações da artéria aorta abdominal. O
suprimento sangüíneo para a glândula mamária da fêmea suína está
representado na Figura 2.

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FIGURA 2: Suprimento sangüíneo para a glândula mamária da fêmea suína

(Adaptado de BARCELOS, 2008)

2.2 Fisiologia da lactação

O desenvolvimento do lóbulo alveolar começa aproximadamente 45

dias depois da concepção. Os alvéolos da porca permanecem pequenos durante
gestação e só começam a se desenvolver quatro dias antes do parto. Glóbulos de
gordura só são detectados dentro dos alvéolos aproximadamente dois dias antes
de parto. Para crescimento do lóbulo alveolar são requeridos estrógeno,
progesterona, prolactina, hormônio do crescimento, e corticosteróide (HURLEY,
2003). Observa-se que o número de células mamárias que já existem desde o
nascimento, começa a aumentar a partir da gestação. Este processo de
desenvolvimento do aparelho mamário é chamado de mamogênese
(CUNNINGAN, 1992).
A lactogênese é o processo de diferenciação enzimática e citológica,
pelo qual as células alveolares mamárias adquirem a capacidade de secretar leite
(CHUNG & JACOBSON, 1996). O leite é formado nas células dos alvéolos da
glândula mamária. No inicio da lactogênese na porca, observa-se um aumento
abrupto na concentração de lactose na secreção mamária próximo ao parto
(HURLEY, 2003), devido a diminuição da progesterona e aumento da prolactina
(CUNNINGAN, 1992). Há, portanto, uma correlação negativa significativa entre a
concentração de progesterona no sangue e concentração de lactose no colostro.
A prolactina é o hormônio responsável pelo início e manutenção da lactação.
A remoção do leite da glândula mamária da fêmea suína é dependente
de um reflexo neuro-hormonal que resulta na ejeção do leite (Figura 3). Esse
processo envolve ativação de receptores neurais na pele da teta. A estimulação

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mecânica das tetas, provocada pela sucção do leitão, inicia o reflexo neural, que
se propaga das tetas à medula espinhal até os núcleos paraventricular e supra-
óptico do hipotálamo e daí, para a neuro-hipófise (hipófise superior), onde a
oxitocina é descarregada para o sangue. A oxitocina liga-se a receptores e
através deles promove contração das células mioepiteliais, completando assim o
circuito e provocando a ejeção (saída) do leite (CUNNINGAN, 1992).

FIGURA 3: Esquema representativo do reflexo neuro-endócrino da lactação

(BARCELOS, 2008)

O reflexo de ejeção do leite é inibido por vários estímulos estressantes

(dor, medo e distúrbios emocionais). O estresse aumenta a descarga de
epinefrina e norepinefrina. Essas catecolaminas então causam a contração dos
músculos lisos e, dessa forma, ocluem os ductos mamários e vasos sangüíneos,
evitando que a oxitocina atinja as células mioepiteliais. A epinefrina também pode
bloquear a ligação da oxitocina às células mioepiteliais (CHUNG & JACOBSON,
1996).
A capacidade de produção de leite é determinada pela quantidade de
células secretoras e essa quantidade, por sua vez, é determinada por fatores
genéticos, que podem sofrer influências climáticas e nutricionais. Um
fornecimento adequado de energia e proteína pode maximizar o crescimento
mamário e a produção de leite (KIM et al., 1999b).
Foi verificado que na porca, o peso do tecido mamário aumenta 55% e
o total de DNA glandular aumenta 100% entre o 5° e 21° dia de lactação (KIM et
al., 1999a). O mesmo autor cita, em outro trabalho, que o tamanho da leitegada
afeta consideravelmente o crescimento mamário durante a lactação. KIM et al.
(1999c), verificaram que porcas com tamanho de leitegada maior, têm um maior

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aumento em massa total, de tecido de glandular mamário e maior peso da

leitegada, porém tem mais baixo crescimento de indivíduo amamentado por
glândula mamária e pesos de leitões individuais, comparados com porcas com
tamanhos de leitegadas menores.
As células epiteliais mamárias em lactação são altamente diferenciadas
e bem distinguíveis das células epiteliais não-lactantes a nível estrutural (Figura
4). Os precursores do sangue são captados pelas células através das membranas
lateral e basal e o leite é liberado através da membrana apical, atingindo o lúmem.
As células epiteliais mamárias são tipicamente secretórias e possuem o retículo
endoplasmático (RE) e o aparelho de Golgi bem desenvolvidos. As proteínas de
exportação, sintetizadas no retículo endoplasmático rugoso (RER), são
modificadas no aparelho de Golgi para carrear componentes do leite para a
superfície da célula. A glicólise, a síntese de ácidos graxos e a ativação de
aminoácidos ocorrem no citosol. A transferência de energia de substratos
oxidáveis ao trifosfato de adenosina (ATP) ocorre na mitocôndria. O citrato e
compostos usados na síntese de aminoácidos não-essenciais também são
sintetizados na mitocôndria. Os lisossomos contêm enzimas hidrolíticas e
desempenham um papel principal na destruição celular durante a involução do
final da lactação (CHUNG & JACOBSON, 1996).

FIGURA 4: Representação de uma célula secretória do epitélio alveolar da

glândula mamária em lactação (BARCELLOS 2008)

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- Secreção do leite:

As proteínas do leite sintetizadas no RER movem-se para o complexo

de Golgi onde ocorre a fosforilação dos resíduos de treonina e serina da caseína,
bem como a glicosilação de algumas outras proteínas do leite. Os constituintes
não-gordurosos do leite (lactose, proteínas e sais minerais) são então
incorporados nas vesículas de Golgi. Essas vesículas secretórias, contendo
essencialmente constituintes não-graxos, movem-se em direção à superfície
apical das células epiteliais mamárias e fundem-se com a membrana plasmática,
onde o conteúdo vesicular é descarregado no lúmem (exocitose). As partículas
lipídicas citoplasmáticas coalescem para formar gotas maiores à medida que
migram do RE na direção da membrana apical. O movimento dos constituintes do
leite ocorre de maneira seqüencial nas células mamárias (CHUNG & JACOBSON,
1996).

- Processo de amamentação:

De acordo com SOBESTIANSKY et al. (1999) os intervalos entre as

mamadas variam entre 21 a 92 minutos, com média de uma hora. Num dia
ocorrem entre 20 a 22 tentativas de mamadas, nem todas resultando em ejeção
de leite. O processo de amamentação tem quatro fases distintas, com as
seguintes características:
- fase inicial: os leitões começam a estimular a porca e esta começa o
processo de vocalização. A duração é variável;
- fase de estimulação preliminar: a porca se encontra em decúbito
lateral e continua emitindo grunhidos de forma moderada. Os leitões estimulam a
glândula mamária e se posicionam para mamar. Aproximadamente 25 segundos
antes da ejeção do leite, há um aumento na freqüência de grunhidos. Esta fase
dura de um a seis minutos;
- fase de ejeção do leite: os leitões aumentam o ritmo de sucção e
mamam quietos. A duração é de oito a 41 segundos; e
- fase de estimulação final: a porca suspende os grunhidos e os leitões
tentam mamar em diversas tetas fazendo barulho. A duração é variável.
O volume médio de leite produzido pela glândula mamária num período
de lactação de oito semanas, é entre cinco a oito litros por dia (SOBESTIANSKY
& BARCELLOS, 2007).

2.3 Lactação e imunidade

O leitão recebe passivamente os anticorpos da mãe através do

colostro. Sua saúde e sobrevivência dependem em grande parte da quantidade
ingerida. O colostro é essencialmente um transudato concentrado do soro
sanguíneo da porca, contendo também imunoglobulinas que são secretadas pela
glândula mamária. As imunoglobulinas são absorvidas pelas células do trato
intestinal do leitão e transferidas imediatamente à corrente sanguínea. Caso o
leitão receba uma boa quantidade de colostro, no momento adequado, terá uma

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imunidade sérica comparável à da mãe, em natureza e especificidade (MORES et

al., 1998).
A transferência de imunoglobulinas maternas para o colostro deve
acontecer rapidamente durante os últimos dois dias de gestação. Apesar dessa
transferência de imunoglobulinas, a concentração de IgG no soro da porca não
tem uma diminuição significativa. As imunoglobulinas são rapidamente absorvidas
pelo intestino delgado do leitão e concentrações máximas no soro são alcançadas
12-24 horas depois do nascimento e ingestão do colostro. Há uma relação entre
baixos valores de imunoglobulinas nas 24 horas após o parto e mortalidade de
leitões (HURLEY, 2003). Portanto uma redução na produção de leite pode
ocasionar sérios prejuízos.
O colostro é de grande importância para o leitão, pois é a primeira fonte
de energia. O leitão ao nascimento têm 271 kJ de glicogênio armazenado, porém
necessita de uma fonte de energia externa durante as primeiras horas de vida
para prevenir a hipoglicemia. Sabendo-se que o colostro além das
imunoglobulinas, contém também 586-628 kJ/100ml, eles precisam ingerir 250-
300ml de colostro para permanecer em equilíbrio de energia (HURLEY, 2003).
A composição de leite na porca varia de acordo com a fase de
lactação, nutrição e genética. O colostro contém uma maior concentração de
proteínas que aumentam a percentagem de sólidos e proteínas totais no leite
(Tabela 1). Com o decorrer da lactação, aumentam as concentrações de gordura
e lactose (açúcar do leite) e diminui a proteína (JONES, 1986). HURLEY (2003)
observou uma pequena variação na composição do leite produzido, entre as
glândulas na mesma porca, com exceção da gordura que se mostrou mais
variável entre as glândulas.

TABELA 1: Composição do leite de porcas

Nutrientes Colostro Leite normal
Sólidos totais, % 30,0 20,0
Proteína, % 17,0 5,4
Gordura, % 7,5 8,3
Lactose, % 3,0 5,0
Minerais, % 0,6 0,8
Fonte: JONES (1986)

2.4 Fatores que afetam a lactação

2.4.1 Ambiente

Os reflexos neuro-endócrinos, especialmente os envolvidos na

liberação de oxitocina e de prolactina, estão intimamente ligados ao
comportamento social e ao meio ambiente. Os ambientes adversos podem
provocar inibição da secreção de leite em porcas. Em função desse bloqueio pode
ocorrer uma involução do parênquima glandular dos complexos mamários
levando a uma diminuição na produção de leite (SOBESTIANSKY et al., 1998).

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O alojamento das fêmeas na maternidade deve ser realizado com um

prazo mínimo de quatro a cinco dias antes da data prevista do parto. A ação de
movimentar os animais mesmo tomando os devidos cuidados gera um
determinado grau de estresse, o que pode ser um fator desencadeante de
problemas associados com a lactação (BORTOLOZZO & WENTZ, 2007).
Outro fator importante é a higiene das instalações. Falhas na limpeza e
desinfecção, a falta de manejo “todos dentro-todos fora”, bem como a inexistência
de vazio sanitário são fatores predisponentes para distúrbios lactacionais
(BORTOLOZZO & WENTZ, 2007).

2.4.2 Nutrição e alimentação

Alguns fatores relacionados com a nutrição e alimentação inadequadas

da fêmea no pré e pós parto podem ser determinantes para a ocorrência de falhas
na lactação. O excesso de energia durante a fase de desenvolvimento da leitoa
(período pré-púbere) pode comprometer o desenvolvimento do complexo
mamário. Por outro lado, o excesso de energia durante o período de gestação
pode levar a uma redução no consumo alimentar voluntário durante a lactação,
causando uma diminuição na produção de leite e aumento no catabolismo
tecidual (TOKACH & TUBBS, 1997).
BORTOLOZZO & WENTZ (2007) afirmam que fornecimento de
quantidades de energia insuficientes durante o período de lactação leva a uma
perda de peso e gordura corporal das matrizes.
As deficiências protéicas durante a lactação, principalmente
relacionadas com a lisina são fatores limitantes para se manter uma boa produção
de leite (TOKACH & TUBBS, 1997).
Alimentos fornecidos em excesso no pré ou pós-parto, aumentam a
predisposição à estase intestinal, e conseqüentemente aumentam as chances de
ocorrência de distúrbios lactacinais (BORTOLOZZO & WENTZ, 2007).

2.4.3 Fisiologia

Um outro fator caracterizado como problema lactacional e que está

relacionado com a fisiologia da fêmea, é o possível atraso na lactogênese. Uma
inadequada sincronização entre todos os processos fisiológicos envolvidos na
mamogênese, lactogênese e o nascimento dos leitões poderia atrasar o início do
processo de síntese abundante do leite (KLOPFENSTEIN et al., 1999). A relação
encontrada entre o baixo desempenho de leitões e altas concentrações de
progesterona no sangue de porcas após o parto dão suporte a essa hipótese (DE
PASSILLÉ et al., 1993).

2.5 Principais distúrbios da lactação

Os distúrbios da lactação, denominados de disgalaxia, tratam-se de

alterações no funcionamento normal da glândula mamária e que são
responsáveis pelo comprometimento da produção, secreção ou excreção de leite

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pela fêmea. Estes distúrbios muitas vezes resultam em mortalidade dos leitões
por inanição, e provoca aumento da susceptibilidade para outras doenças fatais
do recém-nascido, causando um alto prejuízo para o sistema de produção.
Acontece geralmente nas fases iniciais da lactação, com parada total da produção
de leite (agalaxia) ou parcial (hipogalaxia). A susceptibilidade varia de 0 a 100%
com uma média de 13,1% (MARTIN et al., 1992), sendo que as falhas de lactação
mais freqüentemente observadas são na forma de hipogalaxia (MARTIN &
MCDOWELL, 1975).

2.5.1 Anomalias anatômicas da glândula mamária

Os distúrbios da lactação relacionados com anomalias anatômicas da

glândula mamária envolvem as hipoplasias, a atrofia com imperfuração, a
invaginação e a necrose dos tetos (KLOPFENSTEIN et al., 1999).
A hipoplasia do conjunto de glândulas mamárias pode ser observada
com maior freqüência em marrãs logo no primeiro parto, o que é um fator
determinante para o seu descarte do plantel. Esta anomalia parece ser de origem
hereditária, mas, já foi mencionada a intervenção de outros fatores, tais como o
fornecimento de quantidades exageradas de ração durante a puberdade
favorecendo a deposição de tecido adiposo e prejudicando o desenvolvimento do
sistema mamário (KLOPFENSTEIN et al., 1999).
A atrofia com imperfuração ou invaginação dos tetos tem origem
hereditária e é caracterizada pela ausência total da produção e excreção láctea.
Esta anomalia é conhecida pelos produtores como “tetas cegas” (Figura 5). Tendo
em vista o seu caráter hereditário, recomenda-se que as fêmeas que apresentam
este tipo de anomalia sejam retiradas da reprodução (KLOPFENSTEIN et al.,
1999). A Figura 6 mostra a classificação da estrutura anatômica das tetas.

FIGURA 5: Fêmea com teta afuncional, atrofiada e

imperfurada (teta cega). (BARCELOS, 2008)

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FIGURA 6: Classificação anatômica e funcional dos tetos na fêmea

suína (Adaptado de BARCELLOS 2008)

A necrose é uma outra anomalia das tetas, que tem início, na maioria
das vezes, na fase de leitão e tem complicações na fase adulta, com o
comprometimento funcional do aparelho mamário. Esta afecção ocorre quando os
leitões são expostos a pisos ou substâncias abrasivas que provocam lesões
traumáticas que, por sua vez, servirão de porta de entrada para agentes
infecciosos. Estas lesões ocorrem na maioria dos casos de forma bilateral sobre
toda a cadeia de tetos e tem como resolução a necrose, que levará a uma
imperfuração dos tetos (KLOPFENSTEIN et al., 1999).

2.5.2 Distúrbios da secreção láctea

Tradicionalmente, denomina-se a insuficiente produção de leite, que

ocorre após o parto na porca, de síndrome mastite-metrite-agalaxia (MMA).
Entretanto já foram descritas denominações mais específicas para essa
síndrome, tais como: síndrome da hipogalaxia puerperal (SMITH et al., 1992),
síndrome da disgalaxia pós-parto (KLOPFENSTEIN et al., 1999), e síndrome da
insuficiência lactacional (TOKACH & TUBBS, 1997). A grande variedade de
nomes empregados dá uma idéia do grande espectro das etiologias e das formas
de apresentação do problema entre os diferentes rebanhos (TOKACH & TUBBS,
1997). Na prática, no entanto, observa-se uma redução na secreção de leite
(hipogalaxia) e, somente em algumas situações, há uma verdadeira agalaxia
(falha completa na produção de leite). Da mesma forma a endometrite nem
sempre está envolvida no complexo (BORTOLOZZO & WENTZ, 2007).

a) Agalaxia

A agalaxia corresponde a um defeito de funcionamento das glândulas

mamárias que compromete totalmente a secreção de leite. Pode ser causada por
diversos fatores como deficiência nutricional, desequilíbrios neuro-endócrinos e
humorais, doenças infecciosas generalizadas, doenças metabólicas, intoxicações
e infecções uterinas. Entretanto, a maioria dos autores associa este distúrbio a

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mastite-metrite, considerando o processo infeccioso como uma das principais

causas de agalaxia (BARROS, 2008).
FRASER et al. (1997) consideram como etiologia de caráter infeccioso
para este distúrbio, a ação de endotoxinas lipopolissacarídicas (LPS), que são
provenientes da parede celular de bactérias Gram-negativas envolvidas em
processos de mastites. Acredita-se que estas endotoxinas sejam absorvidas
facilmente pelas glândulas mamárias e pelo útero. Além de produzirem grande
variedade de alterações cardiovasculares e imunológicas, as endotoxinas LPS
também suprimem a produção de prolactina pela hipófise anterior (SMITH &
WAGNER, 1984).
A agalaxia também pode ocorrer sem estar relacionada com mastites.
O que ocorre é que algumas porcas após o parto apresentam constipação
causada pela diminuição do peristaltismo e, devido a este fato, as endotoxinas
presentes no intestino entram na corrente sangüínea e vão interferir na ação da
prolactina e oxitocina, provocando a parada da secreção de leite (FRASER et al.,
1997). A Figura 7 ilustra a ação das endotoxinas no organismo da fêmea suína
provocando agalaxia.
Outro efeito endotóxico que pode levar à agalaxia é a ingestão de
grãos de sorgo contaminados com toxinas produzidas pelo fungo Claviceps sp.
Essa toxina atua como antagonista de vários hormônios, produzindo uma cascata
de efeitos fisiológicos, incluindo a redução da circulação periférica e concentração
de prolactina, reduzindo conseqüentemente a produção de leite (BLANEY et al.,
2000).

FIGURA 7: Esquema representativo da ação das endotoxinas

na etiopatogenia da agalaxia (BARCELOS, 2008)

b) Hipogalaxia

A hipogalaxia é o distúrbio da lactação mais freqüente nos rebanhos

(MARTIN & MCDOWELL, 1975). Trata-se de uma diminuição na secreção de
leite, tendo com causa principal o baixo estado nutricional da fêmea. No início da
lactação pode ser observada uma secreção normal de leite, mas depois de 7 a 10
dias as mamas tornam-se flácidas e passam da forma esférica normal para uma

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forma de funil. Os leitões destas fêmeas chamam a atenção pelo seu

comportamento e seu aspecto. Eles ficam mais agitados do que o normal, dão
gritos lastimosos e na maioria das vezes estão pálidos, com pêlos eriçados e
magros. Em alguns casos este quadro de hipogalaxia evolui para agalaxia
(KLOPFENSTEIN et al., 1999).

c) Mastite

As mastites ou mamites associadas ou não à metrite, constituem uma

das causas essenciais para a ocorrência de agalaxia. Este distúrbio pode ser
observado no momento do parto ou pouco tempo depois, podendo se manifestar
de forma aguda, subaguda e mais raramente crônica (KLOPFENSTEIN et al.,
1999).

- mastite aguda:
A mastite aguda é caracterizada por febre, agalaxia e sinais locais de
inflamação mamária (Figura 8). A anorexia é comum e na maioria das vezes a
fêmea não deixa os leitões mamarem. As glândulas mamárias, em parte ou na
sua totalidade, aparecem intensamente vermelhas, quentes, edematosas e
doloridas à palpação, apesar de que estas particularidades patológicas nem
sempre são fáceis de diferenciar da congestão fisiológica. Os linfonodos regionais
encontram-se aumentados de tamanho. Devido à dor, a porca não deixa os
leitões mamarem, adotando decúbito esternal (SOBESTIANSKY & BARCELLOS,
2007).
A secreção mamária é aquosa, de coloração clara e pode estar
carregada de grumos. Os valores de pH do leite de porcas com mastite são
geralmente menores do que em porcas normais, isso se deve geralmente à ação
dos micro-organismos. Os principais micro-organismos envolvidos no processo
são os staphilococcus e streptococcus e, principalmente, Escherichia coli e
Klebsiella spp. (FRASER et al., 1997). Outros micro-organismos podem também
estar relacionados como Actinobacillus, Actinomyces, Aerobacter, Citrobacter,
Clostridium, Enterobacter, Pseudomonas, Proteus, Mycoplasma (MARTIN &
MCDOWELL, 1975).

FIGURA 8: Mastite aguda nos últimos pares de tetas

de uma fêmea suína em lactação (BARCELLOS, 2008)

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Esta infecção pode ocorrer por via hematógena, seguida a um

processo de constipação com absorção de bactérias ou endotoxinas, ou por via
transcutânea ou ascendente, conseqüente de traumatismos sofridos pela glândula
(SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).

- mastite subaguda:

As mastites subagudas em geral, manifestam-se em porcas mais

velhas durante a fase final da lactação. Em geral são de difícil reconhecimento
clínico (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007). Pode acometer um número
variável de glândulas mamárias, e tem como sinais característicos a hipogalaxia e
endurecimento das glândulas atingidas (KLOPFENSTEIN et al., 1999).

- mastite crônica:

As mastites crônicas em geral, são de fácil reconhecimento clínico e se

apresentam com formações granulomatosas ou de abscessos superficiais ou
profundos nas glândulas atingidas (Figura 9). Elas podem ter origem em
complicações de mastites agudas ou de traumatismos infectantes. Em geral
atingem apenas uma glândula, às vezes duas ou três (KLOPFENSTEIN et al.,
1999). Quando palpadas, as glândulas acometidas apresentam-se mais salientes
em relação às outras e apresentam consistência dura ou flutuante, em
conseqüência de fibrose ou abscessos (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).

FIGURA 9: Mastite crônica em uma fêmea suína com formação de abscesso

(SOBESTIANSKY, 2008)

d) Síndrome, metrite-mastite-agalaxia

Esta síndrome caracteriza-se por uma supressão total ou parcial da

lactação, ocorrendo em fêmeas 12 a 72 horas após o parto. O nome MMA

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(metrite, mastite e agalaxia) não é o mais adequado, pois a relação entre a

doença com infecções da glândula mamária e do útero não está suficientemente
esclarecida (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007). Foi sugerida a
denominação de síndrome de disgalaxia pós-parto (BORTOLOZZO & WENTZ,
2007).
Por ser uma doença multifatorial, existem vários agentes etiológicos
primários e fatores predisponentes ao problema. Entre as causas incluem-se
erros na alimentação, intoxicação, retenção fetal e placentária, deficiência de
cálcio e magnésio, excesso de calor, partos distócicos, ferimentos nas tetas e uso
de desinfetantes tóxicos (SOBESTIANSKY et al., 1999).
A etiologia mais freqüente é a infecção por enterobactérias que
exercem ação patogênica através da liberação de endotoxinas. A Eschericha coli
é o patógeno mais comumente isolado nos casos de síndrome MMA, embora
outras bactérias gram negativas como a Klebsiella pneumoniae, Citrobacter
freundii e Enterobacter aerogenes também sejam identificados como agentes
etiológicos. Streptococcus e Staphylococcus sp também são isolados, entretanto,
não produzem uma agalaxia tão severa. Os focos originais da infecção não ficam
restritos à glândula mamária, podendo ocorrer também no trato urinário, útero e
intestino (BORTOLOZZO & WENTZ, 2007).
Uma outra alteração de importância nesta síndrome é um distúrbio
hormonal causado pela liberação de adrenalina em situações de estresse. Este
hormônio é antagonista da oxitocina e conseqüentemente exerce influência na
ejeção do leite (SOBESTIANSKY et al., 1999).
Os sinais observados nas porcas, com maior ou menor freqüência são
anorexia, hipertermia (acima de 39,8°C), taquipnéia, taquicardia, relutância em
levantar, relutância de permitir o aleitamento, alterações na glândula mamária e
alterações nas descargas vulvares (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).

2.5.3 Distúrbios da excreção láctea

As falhas na lactação relacionadas com a excreção láctea são aquelas

relacionadas a problemas que impendem a ejeção do leite.

a) Baixa aptidão materna

Este distúrbio ocorre em fêmeas com baixo instinto materno. Ocorre

tanto em porcas primíparas quanto em multíparas, mas observa-se uma maior
freqüência em primíparas. Nestes casos a porca apresenta agressividade para
com os leitões podendo até manifestar canibalismo (KLOPFENSTEIN et al.,
1999).
Na maior parte do tempo a fêmea permanece deitada sobre o ventre,
impedindo o acesso dos leitões às tetas que permanecem inchadas de leite. Uma
tentativa de solucionar o problema consiste em conter a porca em decúbito lateral
e provocar a saída do leite, se for necessário pode ser usado um medicamento
tranqüilizante e oxitocina (KLOPFENSTEIN et al., 1999).

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b) Distúrbios do mecanismo neuro-endócrino da ejeção do leite

Este problema pode ser resultado de uma ausência ou excesso de

estimulação por parte da leitegada. Havendo um defeito de estimulação, a porca
pode estar bem em relação à saúde geral, não apresentar sinais patológicos
mamários ou uterinos. Ela se deita para amamentar os leitões, mas não libera o
leite. Entre os defeitos de estimulação mencionados deve-se salientar a grande
influência perturbadora dos estresses psíquicos, térmicos e aqueles ligados ao
próprio parto. A falta de vigor dos leitões também afeta o processo de
estimulação. Sem amamentar adequadamente os leitões se tornam fracos,
perdem a agilidade e com isso aumenta a probabilidade de morte por
esmagamento (KLOPFENSTEIN et al., 1999). A Figura 10 mostra uma fêmea
suína com agalaxia nos últimos pares de tetos por falta de estimulação dos
leitões.

FIGURA 10: Agalaxia e involução dos últimos pares de

tetos por falta de estimulação pelos leitões.

Os distúrbios da lactação relacionados com a estimulação excessiva

dos leitões são na maioria das vezes de origem traumática. As lesões são
observadas, geralmente, uma semana a dez dias após o parto em porcas com
baixa produção de leite ou quando o número de leitões é muito grande. Neste
caso os leitões tentam mamar vigorosamente e acabam provocando ferimentos
nas tetas (Figura 11). A dor provoca a retenção do leite e predispõe ao
comportamento agressivo da porca (KLOPFENSTEIN et al., 1999).

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FIGURA 11: Lesões traumáticas no complexo

mamário da fêmea causadas pelo excesso de
estimulação dos leitões (BARCELLOS, 2008)

As lesões traumáticas nos tetos levam na maioria das vezes à

apresentação de telites (Figura 12). As telites são inflamações em um ou mais
tetos, provocadas, em geral, por complicações de traumatismos provocados por
leitões, embora possa ocorrer por outras origens. Os tetos afetados apresentam-
se edemaciados, hiperêmicos e bastante sensíveis, fato que pode fazer com que
a porca recuse a amamentar os leitões (SOBESTIANSKY & BARCELLOS, 2007).

FIGURA 12: Telite causada por traumatismos provocados por

leitões durante a amamentação.

3 CONSIDERAÇÕES FINAIS

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Considerando o fato de que a competitividade na suinocultura tem

aumentado cada vez mais, o produtor, para se manter nesta atividade, deve
melhorar sua eficiência produtiva e controlar os fatores de risco que possam
favorecer a manifestação de doenças multifatoriais.
Os distúrbios relacionados com a glândula mamária são exemplos de
problemas de origem multifatorial e que tem como conseqüência a alteração na
produção de leite e é, portanto de extrema importância econômica, pois reflete
diretamente sobre o desempenho dos leitões.
O conhecimento da anatomia, fisiologia e das patologias relacionadas
com a glândula mamária de fêmeas suínas em produção são de fundamental
importância para se fazer um levantamento dos fatores de risco predisponentes,
bem como elaborar medidas de prevenção e controle para se reduzir a incidência
desse problema, diminuindo assim as perdas econômicas e maximizando a
produtividade.

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