Hepatite autoimune

Agressão autoimune do tecido hepático

Clínica
1. Síndrome hepatocelular clássica + artralgias + estigmas de
autoimunidade
2. Fulminante
3. Hepatite crônica – oligossinyomática ou flutuante.

⁃ mulher jovem
⁃ Dois picos: 10-25 anos e 45-60 anos

Condições associadas:
Doença celíaca, anemia Perniciosa, síndrome de sJogren, dm tipo 1, Tireoidites, vitiligo,
RCU, AR...

Manifestações clínicas e laboratoriais

1- Hepatite aguda: com síndrome hepatocelular clássica: Fadiga, icterícia,

hepatomegalia, anorexia, náuseas, mal estar, dor abdominal, prurido, amenorreia, acne,
anemia, aumento de transaminases, esplenomegalia, artralgia de pequenas articulações.

2- Hepatite fulminante

3- Hepatite crônica:
⁃ Aumento de aminotransferases;
⁃ Apresenta períodos de remissão intercalados com surtos agudos - hepatite
fulminante.

Achados laboratoriais:
1- aumento de transaminases
2- hipergamaglobulinemia policlonal: predomínio de IgG ( reflete auto nível de
autoanticorpos circulantes).
3- Fator reumatoide presente com baixos níveis das frações c3 e C4 do complemento.
4- Albumina baixa

Autoanticorpos:
> FAN: Padrão homogêneo
> Anti músculo liso
> Anti actina
> anti-LKM1
> anti- citosol hepático tipo I
> anti- SLA
> p-ANCA

BIÓPSIA: Presença de infiltrado mononuclear as custas de plasmócitos.Formação de

rosetas e pseudo lóbulos.
Ajuda no diagnóstico e avaliar o grau de atividade inflamatória!!!

Tipos de hepatite auto imune:

# Tipo 1 ou clássica: é a mais comum principalmente em mulheres jovens. Aumento

importante de hipergamaglobulinemia, cirrotisa precocemente.
⁃ Principais autoanticorpos: FAN: padrão homogêneo E/ou anti músculos liso >
1:320. Marcadore HLA DR3 ou DR4.
⁃ p-ANCA
⁃ Várias doenças auto imunes associadas

# Tipo 2: Mas como em crianças, mulheres e na população mediterrânea. Apresenta

evolução mais precoce para cirrose.
⁃ anti- LKM1

Diagnóstico:

Tratamento:

Remissão

Inicia-se com 30 mg dias de predinisona e 50 mg ao dia de azatioprina (pacientes

adultos). Associação das duas drogas permite maior índice de remissão histológica e
redução dos efeitos colaterais dos corticoides.
 Reavaliar paciente em 15 dias;
O início do tratamento com mono terapia de corticoide nada 60 mg ao dia de
predinisona/prednisolona pode ser considerado.
Deve se reduzir periodicamente a dose do corticoide e, ao contrário, aumentar a dose da
azatioprina com objetivo de atingir a remissão bioquímica.

Manutenção

Objetivo do tratamento: obter remissão bioquímica ( Diminuição e normalização dos

níveis de AST e ALT).

Após atingir a meta deve se manter o tratamento na dose fixa por um período mínimo de
12 meses até que seja realizada nova biópsia.

O esquema é preferível: combinação das duas drogas. A duração ideal do tratamento é

variável, porém não deve ser suspenso com menos de 2 anos.

A biópsia é fundamental para avaliar atividade inflamatória periportal, com o intuito de

suspender o tratamento caso esteja ausente. Deve-se aumentar as doses das medicações
se vier discreta ou acentuada atividade periportal.
O AZA é retirado de uma vez e o corticoide de acordo com as regras estabelecidas.
Pode se tentar a suspensão do corticoide e a manutenção do AZA na dose de até 2
mg/kg ao dia na tentativa de manter a remissão bioquímica.