Resumo de Endocrinologia, aula 3---Módulo de Tireoide

3-Módulo de Tireoide
Conteúdo

O conteúdo na verdade a ser abordado nesta aula será

Tireoidites/Hipotireoidismo
Fisiologia dos Hormônios Tireoidianos
 Anatomia da Tireoide

A tireoide é uma glândula muito vascularizada, produz e armazena hormônios em grande quantidade e esses hormônios
participam da regulação do metabolismo de todas as células do nosso organismo.

Os lobos direito e esquerdo da tireoide, são conectadas por uma estrutura denominada de istmo, ainda assim existem
pessoas que possuem o terceiro lobo, que é chamado de lobo piramidal, justamente por ele ter um formato de pirâmide,
não é tão comum, mas é normal. Não acarreta em danos e nem nada para o futuro desse indivíduo.
 Histologia da Tireoide

As células foliculares são originárias do endoderma da faringe lá no processo de embriogênese e produz T3 e T4, é a
principal célula da tireoide em relação hormonal.

A Tireoglobulina é uma proteína específica da tireoide.

 A parte apical, é a parte mais
interna, que fica em contato
com o coloide, aonde a gente
tem a síntese da
tireoglobulina e a síntese dos
hormônios metabólicos da
tireoide.
A parte basolateral, é a que
faz contato com os vãos
sanguíneos/interstício, nela
há a captação do iodo para a
célula e a partir daí começar
a síntese hormonal.
Hormônios Tireoidianos

Porque que os hormônios tireoidianos são importantes??

A resposta é a parte verde acima. No desenvolvimento,
principalmente ele atua na parte cognitiva.
Como que a gente sabe se o nosso iodo está normal?
Poderíamos fazer uma dosagem do iodo na urina (que é
chamado de “Dosagem de Iodúria”) e o normal é entre
150—250. Hoje em dia é difícil as pessoas terem
deficiência de iodo, isso devido a alta ingesta de sal e até
a alimentação de peixe de origem marítima. Só em
regiões carentes mesmo que se pode ter essa deficiência.

Então na síntese desses hormônios, o principal elemento é o iodo.

 Etapas da síntese dos hormônios Tireoidianos
A gente tem acima os vasos sanguíneos de vermelho, de roxo a célula folicular e em bege temos o coloide. Mais externo
próximo ao sangue nós temos a membrana basolateral e mais interno a membrana apical.
Na membrana basolateral, a gente tem um cotransportador sódio/iodeto, que é chamado de NIS, é um processo ativo,
então ele vai captar o iodo junto com o sódio. Esse iodeto entrando, vai acontecer a oxidação, ele vai ser transportado até
a membrana apical pela proteína chamada de PENDRINA. Aí o iodeto será transformado em iodo metálico e é
transportado para dentro do coloide, essa oxidação sofrida no iodeto é feita por outra enzima chamada de TPO.
Depois que acontece essa oxidação, vai começar a organificação, o iodo que foi oxidado vai ser ligado a carbonos
presentes na tirosina da proteína TIREOGLOBULINA. Aí essa organificação que está acontecendo, ela vai de acordo
com a quantidade de iodo que é ligado a tireoglobulina, e aí nós vamos ter dois tipos de moléculas (as monoiodotirosinas,
que são chamadas de MIT, onde eu tenho uma única molécula de iodo e a DIT, que é que é quando eu tenho duas
moléculas de iodo ligadas a tireoglobulina).
Como que acontece o acoplamento? Ele também acontece pela ação da tireoperoxidase (TPO). Que está explícito na
imagem acima.
Todas essas enzimas acima são importantes, além do iodo.
Devemos lembrar aqui que os hormônios tireoidianos agem no núcleo da célula, então o seu receptor se dá a nível
nuclear. O hormônio T4 tem uma menor afinidade pelo receptor dos hormônios tireoidianos.

Relembrando: a gente tem o hipotálamo secretando o TRH que vai agir na hipófise anterior, produzindo TSH e ele
estimula a tireoide a fazer todo o processo de produção hormonal de T3 e T4, o T4 a nível periférico é convertido T3
pelas enzimas deiodinases (DI) e é o T3 que vai me dar a ação biológica nuclear.
Então basicamente o T3 que é o hormônio atuante ativo.
 Mecanismo de Ação Hormonal
Então só para lembrar que o T4 será convertido em T3 por ação da enzima deiodinases (DI) (lembrando por curiosidade
que ela tem vários subtipos) e será o T3 que vai agir a nível nuclear.
Deiodinases (DI)
1) Deiodinase tipo 1

Pp= Principalmente.
2) Deiodinase tipo 2

3) Deiodinase tipo 3

Lembrando aqui que o T3 reverso é um hormônio inativo, ele não tem ação.
 Transporte Plasmático de Hormônio Tireoidiano (HT)
Aqui ela falou que em situações de suficiência de iodo, locais
que não tem deficiência, a tireoide capta em torno de 10% de
iodo circulante. Enquanto em pessoas que tem deficiência de
iodo, a tireoide faz uma captação de 80% de iodo sérico.
Então como que ocorre o transporte Plasmático de Hormônio
Tireoidiano (HT)? O T4 é transportado principalmente ligado a
TBG que é a globulina ligadora de tiroxina, já a T3 é ligada
38%. Sabemos que a T3 é ligada principalmente a albumina.
Saber como que é feito esse transporte é importante, pois por
exemplo se um paciente tem uma cirrose ou uma alteração na
albumina, ele certamente terá uma alteração nos níveis de T3 e
o T4 pode estar normal.
Ela falou aqui que pacientes que fazem uso de anticoncepcional podem ter um aumento no nível de T4, mas não disse o
porquê.
 Fatores que alteram o Transporte Plasmático de Hormônio Tireoidiano (HT)

Aqui ela disse que devemos ficar muito atentos aos fármacos (tantos que aumentam ou que diminuem).
Tireoidites
 Classificação e Etiologia
A tireoidite é uma inflamação da glândula, então quando eu tenho uma inflamação na minha tireoide eu falo em tireoidite
e ela tem suas classificações abaixo:
 A subaguda é a mais comum e é a que mais cai em provas. A subaguda tem pródromos virais, que são: febre, aumento de
VHS, dor em região cervical mas ela é autolimitada, ou seja, ela tende a melhorar ao longo de dias e semanas.
1) Tireoidite Aguda

Ela é icomum mas é muito grave, pode evoluir para um choque séptico de foco tireoidiano em pacientes com baixa
imunidade.
O tratamento para essa tereoidite é intrahospitalar em UTI.

 Etiologia
O Principal é o Staphylococus aureus

 Quadro Clínico
Sintomas constitucionais: inapetência, fraqueza...
O paciente geralemnte vai ter um abcesso, que pode levar a uma compressão extrínsceca de via aérea, levando a uma
falta de ar e ele precisa ser urgentemente drenado e tem que fazer a cultura desse conteúdo.

 Diagnóstico Complementar

RAIU= cintilografia da tereoide, é o quanto a tireoide capta de iodo, e

geralmente nas tireoidites, elas tendem a vir normal. Eles usam muito em
pegadinha em prova, pois no hipertireoidismo por exemplo, quando eu
tenho uma glândula hiperprodutora de hormônio na doença de Graves que a
glândula está em uma intensa produção de síntese hormonal, se eu faço uma
cinticolgrafia eu vou ter uma alta captação de iodo, porém quando eu tenho
uma tireoidite que é uma destruição glândula, eu posso até cursar com
níveis aumentados de hormônios tireoidianos simulando um
hipertireoidismo, mas isso não quer dizer que o paciente está em hiper.
Na maioria das vezes ele vai estar numa tireotoxicose (a glandula como está
em destruição, ela está liberando uma grande quantidade de hormônio
dando esse quadro) mas a pegadinha é que aqui eu vou ter uma alta
LIBERAÇÃO do hormônio e não PRODUÇÃO como no hipertireoidismo.

 Tratamento

Cistos infectados, abcessos de partes moles... tudo isso entra como diagnóstico diferencial.
Uma dica dada pela professora: Quando cair em prova a tireoidite aguda, vai cair sempre uma dor cervical importante,
febre, hipotensão e na maioria das vezes pacientes em CTI.
2.A) Tireoidite Subaguda- Granulomatosa

 Quadro Clínico

Uma caracteristica bem comum dessa tireoidite, é que ela cursa com fases evolutivas, inicialmente ela pode cursar com a
primeira fase que é o hipertireoidismo transitório (porque como a tireoide está sendo destruída, o paciente vai tendo uma
tireotoxicose caracterizado por sudorese, emagreciememto, diarreia e palpitações), essa fase pode durar de 3 a 6 semanas.
Depois ela evolui para uma fase de eutireoidismo e depois ela pode evoluir para um hipotireoidismo (como a glândula foi
destruida em quase sua totalidade, ela vai ter um período de hipotireoidismo e depois vai ter sua recuperação, ou seja,
volta a normalização dos seus níveis hormonais). Todo esse processo pode durar de 5 a 6 meses.
Se a gente for pegar um paciente, uma cintilografia dele por exemplo. Em azul são os níveis hormonais (no
hipertireoidismo, eu vou ter T3 e T4 altos- numa fase de tireotoxicose eu tenho a destruição da glândula e uma
hipersecreção de hormônio na circulação) nessa situação a cintilografia do paciente estaria com uma baixa captação.
O normal seria que no hipertireoidismo nas primeiras 24 horas teria uma captação alta na cintilografia,
DIFERENTEMENTE do hipotireoidismo por tireotoxicose.

 Características Clássicas
A gente pode pegar um paciente que vem relatando
uma faringite que ele teve recentemente, antes de
iniciar todo esse quadro de dor cervical e bócio.

Hipertireoidismo X Tireotoxicose
Hipertireoidismo é o estado de tireotoxicose quando a origem do excesso hormonal é a produção da própria glândula, ou
seja, quando a glândula está em um intenso trabalho/produção. Já a Tireotoxicose, é o estado clínico recorrente ao
excesso de hormônios tireoidianos circulantes sistemicamente seja qual for a origem desses hormônios, por exemplo a
pessoa que faz uso do hormônio tireoidiano, o uso exógeno desses hormônios podem dar sintomas da tireotoxicose
porém ele não está fazendo a síntese/produção desse hormônio, ele tem o excesso de hormônios tireoidianos mas é por
origem externa.
Resumindo: Tireotoxicose é estado clínico por excesso dos hormônios tireoidianos, que não provém de uma produção.
Quando é um excesso de produção hormonal tireoidiano devido a hiperprodução glandular, já falamos em
hipertireoidismo.
***Retirado de fora***, FONTE: SANARMED
A tireotoxicose é a síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundário ao
hipertireoidismo ou não. Ela pode ocorre por diversas causas, inclusive não associada à hiperfunção tireoidiana.
Tireotoxicose acontece pela ingestão excessiva de hormônios tireoidianos, seja iatrogênica ou na tentativa de perda de
peso, caracterizando a tireotoxicose factícia; produção excessiva de hormônios tireoidianos por tecido tireoidiano
ectópico, a exemplo de metástase funcionante de carcinoma folicular; inflamação subaguda da tireóide, em que ocorre
destruição da glândula com liberação de hormônios pré-formados; bem como pode ser secundária a drogas como o iodo e
a amiodarona.

 Tratamento da Tireoidite Subaguda Granulomatosa

Podemos usar Aspirinas.

As drogas antitireoidianas não são indicados, pois eles são para inibir a síntese e nesse caso aqui a gente não está tendo
um excesso de produção, a gente só está tendo excesso de liberação dos homonios na circulação, então não adianta.

Diferenças nas Tireoidites: Aguda ou supurativa X

Subaguda-Granulomatosa ou de Quervain. Na aguda ou
supurativa ela é de etiologia bacteriana quanto na Subaguda
é de etiologia viral; na aguda geralmente o tratamento é
intra-hospitalar/UTI quanto na Subaguda é a nível
ambulatorial; na aguda o tratamento é com antibiótico uma
vez que a etiologia é o Staphylococus A. majoritariamente e
na aguda como é viral, seu tratamento se dá com corticóide
e AINES.

2.B) Tireoidite Subaguda- Linfocítica Indolor

 Etiologia
Então a principal tireoidite na gestação é a Tireoidite Subaguda Linfocítica Indolor, que pode acontecer principalmente
no pós parto. Se uma gestante por exemplo tiver uma dosagem hormonal normal + um anticorpo anti-TPO positivo, já é
uma gestante para se ficar de olho no pós parto dela.

 Quadro Clínico

 Características Clássicas

Qual a diferença dela para a Tireoidite Subaguda Granulomatosa? Na

Granulomatosa, o bócio é doloroso, já aqui não é. Mas lembrar também que aqui
nem sempre o paciente tem bócio.

 Características

Geralmente temos o T4 mais aumentado que o T3.

 Diagnóstico Complementar

Dosar provas inflamatórias, solicitar um hemograma.

 Tratamento

-Professora, o tratamento com antiinflamatório é

só por uma semana ou 14 dias? Por exemplo, você pode passar por 10 dias e pedir para o paciente voltar para uma nova
avaliação, pois o certo é você avalia-lo com certa frequência.
Podemos dizer que a maioria das Tireoidites no futuro podem evoluir para um hipotireoidismo franco, principalmente
essas que cursam com anti-TPO positivo.

 Evolução Clínica

TGAS= Granulomatosa subaguda.

TPP= Tireoidite pós parto.
Tireoidite Indolor x Tireoidite Granulomatosa Subaguda (TGSA)

Questão de Residência n° 1 UERJ 2019

Não é doença de Graves/Hipertireoidismo, pois se fosse, a captação de iodo iria vir alta. Ia vir uma captação difusa, pois
nós temos uma glândula que está em intensa produção/síntese; Tireoidite aguda não é, pois ela vem com sintomas mais
pronunciados, dor, febre e é um paciente que está em um hospital tratando e não a nível ambulatorial.
Questão de Residência n° 2 Santa Casa-BH 2019
Então temos que a Tireoidite Subaguda ou de Quervain, ela é causada por um vírus, e causa esses sintomas descritos
acima, bem característicos. E como ponto principal temos uma baixa captação de iodo radioativo em 24 horas.
3) Tireoidite Crônica- Tireoidite de Hashimoto

 Etiologia

Sua etiologia é autoimune, por isso que a maioria vai cursar com hipotireoidismo permanente.
Lembrar que se o paciente já tem alguma patologia autoimune (DM1, insuficiência adrenal, vitiligo ou qualquer outra
doença) a gente tem que pesquisar tireoidite de Hashimoto pois ela geralmente está associada a outras doenças
autoimunes.

 Quadro Clínico
Nem sempre vai ter bócio.

 Exames Complementares

A gente vai ter um TSH alto e um T4 livre baixo, devido a deficiência de produção hormonal e anticorpos positivos
(pode ter um ou até os dois positivos).
Pode ter caso de eu pedir os exames e vir o TSH e o T4 livre normais e os anticorpos positivos, nesse caso eu não faço
nada, não trato. Mas orientá-lo a fazer esses exames junto a um endocrinologista de 6 em 6 meses OU se ele começar a
sentir sonolência, queda de cabelos e unhas, constipação e cansaço, ele fazer na hora esses exames.

 Tratamento
O tratamento com reposição de Levotiroxina
quando o paciente tiver um hipotireoidismo com
TSH acima de 10.
E a reposição vai ser muito de acordo com o peso
do paciente, sempre calcular para menos um
pouquinho. Por exemplo, se eu tenho um paciente
que tiver 70kg eu teoricamente passaria 70mg
para ele, mas aí eu começo com 65 para ver como
ele irá reagir.
4) Tireoidite Crônica- Tireoidite de Riedel

É muito rara. Esse tratamento com Tamoxifeno ou corticoide, seria um tratamento clínico de imunossupressão.
 Hipotireoidismo

Hipotireoidismo primário, é quando a gente tem um problema na própria glândula tireóide.

 Classificação

Primária, é a falência na própria glândula, nada a ver com

hipófise e nem a nível de hipotálamo. E vimos que a
principal causa é a Tireoidite de Hashimoto.
Secundária, é uma deficiência na hipófise que não vai
produzir TSH.
Terciária, é quando eu tenho um problema hipotalâmico, um
problema no TRH e consequentemente não vou ter liberação
de TSH e nem estímulo da glândula tireoidiana.

 Etiologia
1) Primário
2) Central

Síndrome de Sheehan é quando a paciente que por algum motivo, tem uma hemorragia muito grande no parto e aí vai
acontecer a uma necrose a nível de hipófise.

 Quadro Clínico
A clínica geralmente não vai chamar tanta atenção quanto a um quadro de hipertireoidismo.

A gente tem um edema duro e não compressível.

 Manifestações Neuropsiquiátricas X Alterações Metabólicas e Hormonais

Lembrando aqui que antes de tratar o
colesterol aumentando, a gente deve
resolver a tireoide primeiro.
O CPK aumentado a gente pode tirar
como diagnóstico diferencial de infarto.
Pacientes com hipotireoidismo muitas
vezes, ele pode ter a sua prolactina
aumentada. Logo, sempre que a gente tiver
um paciente com uma hiperprolactinemia
(alta produção/secreção de prolactina), a
gente deve pedir um TSH e T4 livre desse
paciente.
Geralmente essa anemia normaliza após o tratamento com a reposição hormonal.

 Exame da tireoide

O bócio é feito pelo TSH. O que aumentam as

células da tireoide é o estímulo do TSH, então
no hipotireoidismo central eu não tenho TSH,
por ser um problema na hipófise eu não tenho
estímulo na tireoide.

 Diagnóstico Laboratorial
Hipotireoidismo primário, quando eu tenho
um problema na glândula, na tireoide- T4 livre
reduzido com TSH aumentado.
Hipotireoidismo Central- TSH baixo ou dentro
da normalidade com T4 livre muito baixo. E
sempre que eu suspeitar de Hipotireoidismo
Central, eu desso solicitar uma ressonância
para excluir qualquer diagnóstico de tumor,
lesão infiltrativa...
Então sempre pra eu falar que é um quadro de
hipotireoidismo (independente se for central
ou não), a gente sempre vai ter um T4 livre
abaixo do valor de referência. Ai para saber se
é cenral ou primário, vamos analisar o TSH.
Hipotireoidismo Subclínico- eu vou ter um T4 livre normal e um TSH aumentado. Então é um TSH que começa a subir,
mas eu tenho ainda o hormônio T4 dentro da normalidade.

 Diagnóstico Complementar
Anticorpos podemos dosar anti-TPO e anti-tireoglobulina.
 Hipotireoidismo Subclínico
Por definição é quando o meu TSH começa a aumentar, está fora do valor de referência/fora da normalidade e com T4
livre na normalidade.
Geralmente aqui o paciente não cursa com sintoma nenhum.
TSH 4,5---10 não trata, acima de 10 trata.

 Quando investigar esse hipotireoidismo subclínico?

**Slide muito importante**

Lembrar aqui que os idosos tendem a ter o TSH um pouquinho mais aumentado, isso é fisiológico, então nem sempre vai
tratar, tem que ver o motivo.

 Quando tratar o Hipotireoidismo Subclínico

O idoso geralmente se eu tenho um TSH até 8,5 a gente não trata (se o T4 livre estiver dentro da normalidade), é normal
da idade. Agora se eu tiver um TSH de 8,5 com o T4 livre muito baixo, aí já deve tratar, independente da idade.

 Ultrassom

O que mostra a função da tireoide são as

dosagens hormonais que a gente pede no
sangue, para saber se a glandula está
funcionante ou não. A ultrassom serve para
auxiliar, a gente vai avaliar a ecotextura da
glândula, se o paciente tem alguma alteração
ali. Serve para uma complementação
diagnóstica.

 Tratamento do hipotireoidismo
É feita com reposição de levotiroxina. No adulto faz com um até 2
microgramas por quilo, porém em crianças tende a precisar de uma
quantidade bem maior.
Como o hormonio é absorvido a nível de intestino, deve-se orientar ao
paciente um espaçamento de 30 minutos entre a tomada do remédio e
o café, para o fármaco ter uma melhor absorção e sempre tomar ele
sozinho, sem nenhum outro medicamento (até omeprazol)e tomar
somente com água

 Efeitos adversos do medicamento

 Síndrome do Eutireoide Doente

Geralmente são indivíduos que estão em UTI, é um mecanismo de defesa do organismo. A gente vai ter um T3 e T4 livre
baixo. A principio vamos ter um T4 total alto e ele vai ser convertido em T3 reverso, que é um T3 inativo, e isso se
chama essa Síndrome do Eutireoide Doente.
No exame desse paciente podemos ter um TSH levemente aumentado (não costuma ser maior que 10) e T3 bem baixo.
Numa questão que eu tiver um T3 muito baixo, eu devo pensar essa síndrome.
Hipotireoidismo e gravidez
Entao se eu tenho uma paciente que
ela já tem hipotireoidismo prévio, ela
já deve ser orientada que se ela
engravidar, ela deve aumentar a dose
hormonal de tratamento em 20%, ou
seja, se ela toma um comprimido de
75 e engravidou, aí ela vai ter que
aumentar a dose dela para 100. Então
no priemeiro trimeste eu já faço esse
ajuste.
Agora se eu tenho uma paciente que
descobriu esse hipotireoidismo na
gravidez, não sabia que tinha, se ela tem um TSH de 4,5 para cima, eu vou ter que tratar essa gestante. Pois isso da vários
riscos como citados acima na imagem.
Coma Mixedematoso
É um diagnóstico que não é facil de ser feito. Pra você suspeitar de um coma mixedematoso em um paciente, ele deve no
mínimo ter um hipotireoidismo de longa datae você deve ter em mãos os níveis de T4 livre e TSH desse paciente.

Lembrar que a gente pode ter um paciente que chega com uma CK altíssima e a gente vai logo pensar em infarto mas
pode ser um coma mixedematoso.

 Tratamento
Essa reposição de hormônios, são de altas doses mesmo. Geralemnete no hospitalmé raro a gente ter ele por via venosa,
aí acaba que a gente faz oral mesmo ou por sonda nasogástrica.
Sempre tem que dar corticóide para esses pacientes, pois a gente não sabe se ele tem insuficiencia adrenal. Ele pode vir
até a óbito.
Questão de Residência n° 3- UFGC 2019

Na questão ele já fala que é um hipotireoidismo subclínico. Letra D está errada pois os pacientes sem comorbidades com
menos de 65 anos, não precisam tratar.
Questão de Residência n° 4- UFF 2015
O que caracteriza o Eutireoidismo Doente é o T3 baixo. É um paciente crítico que usa como mecanismo de defesa, onde
vai tentar reduzir o seu metabolismo para compensar outros orgãos.
Questão de Residência n° 5- UFT 2019

Nessa questão acima, a gente está diante a um hipotireoidismo subclínico numa paciente idosa que tende a ter m TSH
mais elevado fisiologicamente.
Questão de Residência n° 6- UFF 2019