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Thiago André Gomes Costa Pereira | TURMA ANDRÉ BARRETO MOREIRA (T. 124)
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2) Cicatrização:
A. Aspectos gerais:
➔ A cicatrização é a capacidade de autorregeneração que leva à reparação do epitélio e
à troca da derme por um tecido fibroso com características diferentes do normal;
➔ Ocorre esforço dos tecidos lesados para restaurar as funções normais;
➔ Causada por uma série de mediadores derivados da resposta inflamatória;
➔ Começa no prazo de 24h após a lesão, sendo iniciada pela atividade de macrófagos
M2 (principais células da cicatrização), que é sucedida pela migração de fibroblastos
e pelo estímulo da proliferação destas células e de vasos sanguíneos;
➔ Presença de infecção, de diabetes, de arteriosclerose, de estados nutricionais
deficitários, do uso de glicocorticoides e de corpos estranhos retardam o processo de
cicatrização.
B. Fases:
➔ Hemostasia: (inicia-se no momento exato da lesão)
i. Resposta fisiológica normal do corpo para a prevenção e interrupção de
sangramentos, hemorragias e coágulos;
ii. Causada por um processo altamente regulado que mantém o sangue no estado
líquido em vasos normais;
iii. A hemostasia primária consiste na adesão plaquetária à MEC do tecido lesado, na
reação de liberação de grânulos plaquetários (vários mediadores solúveis que
atuam na coagulação e recrutam células de defesa), na alteração estrutural das
plaquetas e na agregação plaquetária;
iv. A hemostasia secundária consiste na ação de fatores de coagulação e na formação
do coágulo de fibrina.
➔ Inflamação: (inicia-se no momento exato da lesão)
i. Consiste em uma resposta protetora dos tecidos vascularizados para livrar o
organismo da causa inicial da agressão e de suas consequências;
ii. Tende a ser um processo local, mas que, em algumas situações de infecção, pode
ser sistêmico (sepse);
iii. Mecanismos de agressão celular podem disparar a produção de mediadores
químicos, que iniciam e amplificam a inflamação – respostas imunes inatas
(eventos vasculares e celulares) e específicas adquiridas (linfócitos B e T → fases
indutora e efetora);
iv. Reação complexa que gera respostas que envolvem os vasos sanguíneos, os
leucócitos e as proteínas plasmáticas;
v. Baseia-se no recrutamento de células e de moléculas de defesa da circulação para
eliminar os agressores;
vi. Funciona em associação com mecanismos de reparo tecidual (processo mais
demorado);
vii. Prejudicial quando é inapropriadamente direcionada ou modulada nos tecidos;
viii. Cessada quando o agente agressor é eliminado (esgotamento de mediadores pró-
inflamatórios*, morte de leucócitos e mecanismos anti-inflamatórios**).
*TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IFN-γ etc.
**IL-4, IL-10, TGF-β, PDGF, VEGF, FGF etc.
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C. Tipos:
➔ Primeira intenção: bordas da lesão são coaptadas logo após o seu surgimento,
valendo-se mais de processos de deposição de TCPD e reepitelização do que de
contração.
➔ Segunda intenção: a ferida de espessura total da pele é deixada a se fechar sem
coaptação das bordas, valendo-se mais de processos de deposição de colágeno e
contração do que de reepitelização.
➔ Terceira intenção/Primeira intenção retardada: lesão contaminada ou de extensão mal
delimitada é deixada aberta e, após um período de tratamento, é suturada, valendo-
se de neoangiogênese (3 a 4 dias) e dos processos semelhantes à cicatrização de
primeira intenção.
Referências
Conceito de ferida. Tratamentos de Feridas, [s.d.]. Disponível em:
<https://tratamentodeferidas.com.br/conceito-de-ferida/>. Acesso em: 22 jan. 2021.
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Cotran – Patologia: Bases
Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016. 2696 p.
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Ferida e Cicatrização. Medicina (Ribeirao Preto. Online), v. 41, n. 3, p. 259, 30 set. 2008.
MEDCEL. BERTOLLI, E. Clínica Cirúrgica: Cirurgia Geral v.1. 2020.
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