AIDS

 Epidemiologia
o Dados
 Mortes:
 2005- 2.2m
 2007- 2,0m
 Casos novos:
 2005- 4,1m
 2007- 2,7m
 2014- 2m
 Total
 2005- 33m
 2010- 34m
 Todos os dias:
 6800 novos casos
o Prevalência do HIV por país
 América Latina – Brasil campeão disparado
 2015 – 830mil casos pessoas vivendo com HIV
 2015 – Estima-se que tenham ocorrido 44mil novas infecções
 2015- Estima-se que morram 15mil por ano
 A região norte foi a que apresentou maior aumento da Taxa de Detecção de HIV em gestantes.
118%
 A região norte foi a que apresentou maior aumento na taxa de detecção de AIDS, aumento de
44,2% nos últimos 10 anos
o Porto Velho é a 7° capitão com maior número de AIDS no país
o Taxa de Detecção de Aids por idade
 2007 X 2017
 20 a 24 anos – MAIS QUE DOBROU
o Novos casos – adolescentes:
 Global
 62% mulheres
 38% homens
 Histórico
o 1981 – Primeiro caso registrado
o 1982 – Primeiro caso registrado no Brasil
o 1983 – HIV associado à AIDS
o 1984 – Hetero Aids na Afríca
 Teste diagnóstico (anticorpo)
o 1990 – AZT aprovado em uso pediátrico
o 1994 – Tratamento diminui transmissão materna
o 1995 – Início da era HAART
o 1996 – Brasil: TARV pelo SUS
o Hoje – Preconceito
 O vírus
o Vírus da Imunodeficiência Humana
o HIV tipo I (mais predominante no Brasil) e HIV tipo II (mais predominante na África)
o Retrovírus – replicação depende da transcriptase reversa (RNA => DNA)
o É coberto por glicoproteínas:
 Gp120 – liga-se ao CD4
 Gp41 – expõe a gp120
 Estas glicoproteínas se grudam no receptor CD4 da célula alvo
 Liga-se também ao correceptor CCR5
 Quando o CD4 se liga a gp120, o correceptor se liga a estes complexos, “fechando” a
união

o Como ele entra dentro da célula?

 Vírion faz uma fusão com a membrana celular, e manda seu genoma viral no citoplasma
 O genoma RNA HIV faz uma síntese mediada pela transcriptase reversa de DNA proviral
 Ocorre integração do provirus no genoma da célula
 Ocorre ativação de citocinas da células, transcrição do genoma HIV, transporte de RNA
emendados e não unidos no citoplasma
 Ocorre síntese de proteínas do HIV e criação estrutural central do virion
 Ocorre expressão do gp120 / gp41 na superfície célular (membrana plasmática)
 Desta forma, na hora de sair ele pega a parte da membrana que expressa isto.
 Infecção dos tecidos da mucosa
o Morte de células T CD4 de memória da mucosa
o Vírus transportados para os linfonodos
o Infecção fica estabelecida nos tecidos linfoides, por exemplo: linfonodos
o Ocorre a disseminação pelo corpo
 ALTA VIREMIA – mas dá negativo no texto, pois ainda não possui anticorpos
o A resposta imune produz anticorpos anti-HIV
 Gera um controle parcial da replicação
o Latência clínica
 Estabelecimento da infecção crônica, vírus concentrado nos tecidos linfoides, baixo nível de
produção viral
 Vai diminuindo CD4 aos poucos
 Carga viral aumenta mais lentamente ainda
 Quando ocorre outras infecções microbianas, citocinas
o Aumenta a replicação viral
 OCORRE A AIDS:
 Destruição do tecido linfoide, depleção das células T CD4+
 História Natural da Doença
o Até 2 semanas
 Transmissão viral
o + 2-3 semanas
 Síndrome Retroviral Aguda
o Recuperação + Soroconversão
 Por até 8 anos
 Infecção assintomático / latência
o + 1-2 anos
 Infecção sintomática / AIDS / DO
o Óbito por doença oportunista
 Doenças oportunistas:
 Tuberculose extrapulmonar
 Neurocripto
 Neurococo
  Citomegalovírus no TGI

 Síndrome da Reconstituição Imune

o Quando aumenta rapidamente a imunidade, o corpo acaba ficando SUPER ZELOSO, que gera reações
imunes destrutivas em infecções
 Ex: Com uma neurocripto que estava latente, o copro ataca fortemente, destruindo o parênquima
cerebral, podendo levar o paciente a óbito
 HIV agudo
o Síndrome Retroviral Aguda (SRA)
 50-90% dos infectados
 Entre 1-3 semanas após a infecção
o Sintomas:
 Febre, adenopatia, linfadenomegalia, faringite, exantema, mialgia, cefaleia, náuseas, vômitos,
diarreia.
 Ela é autolimitada, os sintomas desaparecem em 3-4 semanas da infecção
 Muito semelhante a outras infecções virais, geralmente atribuída a outras etiologias
o Sorologia anti-HIV geralmente negativa
o “É muito importante que o médico, diante de um quadro viral agudo, considere a infecção pelo HIV”
 Latência clínica
o Linfadenopatia pode persistir após a infecção aguda
o Pode estar presente plaquetopenia, anemia (normo/normo), leucopenia
o Enquanto CD4 > 350 céls / mm³, mais frequente são as infecções bacterianas, infecções respiratórias, ou
mesmo tuberculose, incluindo cavitária
 Transmissão
o Componente biológicos
 Sangue e outros materiais contendo sangue
 Sêmen
 Fluídos vaginais
 Líquidos de serosas (peritoneal, pleural, pericárdico), líquido amniótico, líquor e líquido articular
o Exposição sexual
o Vertical
o Hematogênica
 o Sem risco de transmissão:
 SUOR / LÁGRIMA / FEZES / URINA / VÔMITOS / SECREÇÕES NASAIS / SALIVA (exceto
em ambientes odontológicos)
 Diagnóstico
o ELISA
 Negativo
 Positivo
 Confirmatórios ELISA e IMUNOBLOT / IFI
o Discordantes
 Western-blot
 Positivo – AMOSTRA POSITIVA
o Sempre que uma amostra for positiva deve ser confirmada
com outra amostra
 Negativo – AMOSTRA INCONCLUSIVA
o Concordantes
 Amostra conclusiva (POSITIVA ou NEGATIVA)
 Cascata de Cuidado Contínuo do HIV
o Diagnóstico oportunuo
o Vinculação do indivíduo
o Sua retenção no seguimento, por meio de acompanhamento e realização de exames periódicos
o Início da TARV e sua promoção para uma boa adesão ao tratamento
o A supressão da carga viral e o alcance de uma qualidade de vida comparável a das pessoas que não
possuem o HIV
