14/06/2014

Vesícula Biliar
Terapia nutricional nas
doenças das vias biliares FUNÇÕES:
Concentrar, armazenar e excretar
BILE
Profa. Dra. Camila Cremonezi Japur
Nutrição Clínica II
Curso de Nutrição – Universidade Federal de Uberlândia

Escott-Stump, 2007

Bile – produzida no fígado Ducto cístico + Ducto hepático comum

Escoada pelos ductos biliares intra-hepáticos pelos Ducto biliar comum Ducto pancreático
canalículos biliares (colédoco) + (ducto de Wirsung)

Ampola de Vater
Levada aos ductos hepáticos esquerdo e direito –
unem-se no ducto hepático comum Envolvida por um esfíncter muscular (esfincter de Oddi)

Digestão:
Presença de alimento no duodeno: liberação de
Ducto cístico: Ducto biliar comum: colecistoquinina e secretina (estimulam a abertura do
Vesícula biliar Duodeno
(concentração e armazenamento) (utilização) esfincter de Oddi para liberação de enzimas
pancreáticas e bile)

Escott-Stump, 2007 Doenças do fígado, vesícula biliar e pâncreas frequentemente inter-relacionadas. Escott-Stump, 2007

BILE SAIS BILIARES

Produzida no fígado (600 – 750ml/dia)
• Concentração da bile na vesícula (capacidade de armazenamento de ~50ml)
• Produzidos pelas células hepáticas a partir do colesterol;
• Reabsorção de água e eletrólitos pela vesícula.
• Componente detergente (porção hidrofílica e hidrofóbica) da bile: emulsifica gordura,
Principais constituintes:
vitaminas lipossolúveis e algumas drogas para auxiliar na absorção intestinal.
• Sais biliares (72%) Comumente é estéril
• Fosfolipídeos (24%), • Excretados no intestino delgado pela bile e reabsorvidos no sistema portal.
• Colesterol (4%),
• Bilirrubina. • Circulação entero-hepática: recupera e recicla 95% dos sais biliares (5% excretados nas fezes).

O’Connell & Brasel, 2014 O’Connell & Brasel, 2014

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CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPÁTICA BILIRRUBINA

• Sais biliares conjugados: expelidos na bile pela contração da vesícula biliar na presença do alimento. • Principal PIGMENTO da bile, responsável pela cor amarelo-esverdeada;
• Duodeno: formação de micelas (auxílio na digestão de gorduras).

• Íleo: pequena parte dos sais biliares são desconjugados e reabsorvidos. O restante é reabsorvido • Derivada da liberação de hemoglobina pela destruição do eritrócito:
conjugado. bilirrubina não conjugada (bilirrubina indireta);

• Cólon: sais biliares não reabsorvidos – controlam o supercrescimento bacteriano intestinal, mas
também são metabolizados pelas bactérias (perdendo atividade antimicrobiana).
• Transportada para o fígado, onde é conjugada pela adição de ácido
glicurônico (torna-a hidrossolúvel) e excretada pela bile (bilirrubina direta).
• Captados pelo sistema portal e carregados de volta para o fígado: ressíntese da bile. Escott-Stump, 2007

O’Connell & Brasel, 2014

ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS
COLELITÍASE
NO SISTEMA BILIAR
COLELITÍASE: Presença de cálculos biliares na ausência de infecção da vesícula biliar. Presença de cálculos biliares na ausência de infecção
COLEDOCOLITÍASE: Obstrução do ducto biliar comum pelo cálculo biliar. da vesícula biliar.
COLESTASE: Estase da bile na vesícula. • Maioria dos casos (80%): assintomática.
COLECISTITE (Aguda ou Crônica): Inflamação da vesícula biliar.
• Passagem do cálculo para o colédoco e duodeno:
COLANGITE: Inflamação dos ductos biliares.
pode gerar sintomas.

Escott-Stump, 2007 Escott-Stump, 2007

LITOGÊNESE
CÁLCULOS BILIARES FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES DE COLESTEROL
Solubilidade do colesterol depende da concentração relativa de
Formados dentro da vesícula. colesterol, dos sais biliares e fosfolipídios
Cálculos de colesterol (80%): pedras de colesterol não pigmentadas, compostas principalmente
por colesterol, bilirrubina e sais de cálcio.

Cálculos pigmentados (20%): cálculos biliares marrons e pretos.

Cálculos marrons: compostos por bilirrubinato de cálcio, sais de ácidos graxos (palmitato de cálcio e estearato
de cálcio), colesterol e glicoproteínas.

Cálculos pretos: bilirrubinato de cálcio e glicoproteínas.

O’Connell & Brasel, 2014

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LITOGÊNESE
Fatores de risco para a formação dos
FORMAÇÃO DE CÁLCULOS BILIARES DE COLESTEROL
Causas multifatoriais:
cálculos de colesterol
• supersaturação de colesterol na bile, MODIFICÁVEIS NÃO-MODIFICÁVEIS
Dieta Fatores genéticos
• cristalização de vesículas remanescentes de colesterol,
Obesidade Etnicidade
• dismotilidade e esvaziamento incompleto da vesícula, Perda rápida de peso Idade avançada
• alterações nas concentrações de sódio, cloro e bicarbonato mudam a saturação de colesterol Dislipidemia Sexo feminino
levando à precipitação de cálcio e formação de cristais. Doenças crônicas

O’Connell & Brasel, 2014 O’Connell & Brasel, 2014

Fatores de risco não modificáveis Fatores de risco não modificáveis

• Fatores genéticos: • Idade avançada:

• Pessoas com parentes de primeiro grau com colelitíase: chance de desenvolver a • Aumento da incidência de colelitíase em 1 a 3% por ano após os 40 anos;
doença é de 2 a 4 vezes maior do que nos controles. • Diminuição da atividade de uma enzima envolvida com a síntese dos sais
• Etnicidade: biliares: Aumento da secreção hepática de colesterol, aumento da saturação do
• Mais prevalente em países desenvolvidos (atribuem ao acesso à dieta ocidental). colesterol e diminuição da síntese de sais biliares.
• Aumenta a prevalência de cálculos pigmentados com a idade.
O’Connell & Brasel, 2014
O’Connell & Brasel, 2014

Fatores de risco não modificáveis Fatores de risco não modificáveis

• Sexo feminino: mulheres tem 2 vezes mais chance de desenvolver colelitíase do que • Diabetes mellitus: frequentemente associado com colelitíase.
homens: hormônios femininos, gestação, medicamentos anticoncepcionais e terapia de
• Composição dos sais biliares alterada nos indivíduos com diabetes tipo 1 e 2.
reposição hormonal.
• Estrógeno: aumenta a secreção de colesterol e diminui a secreção de sais biliares;
• Fatores de risco independentes: idade avançada, alto IMC e história familiar.
• Progesterona: reduz a secreção de sais biliares e prejudica o esvaziamento da vesícula biliar.

Ambiente favorável à litogênese: Rico em colesterol e colestático.

O’Connell & Brasel, 2014 O’Connell & Brasel, 2014

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Fatores de risco não modificáveis Fatores de risco modificáveis

• Doença de Crohn: com envolvimento ileocecal e/ou ressecção de íleo terminal.
• Diminuição da reabsorção dos sais biliares no íleo;
• Maior quantidade de sais biliares no cólon: solubilizam bilirrubina não
conjugada, facilitando a absorção passiva e o transporte para o fígado.
• Fígado secreta excesso de bilirrubina para a formação da bile, levando a maior
formação de cálculos pigmentados pretos.
• Dieta:
• Dietas ricas em carboidratos refinados, rica em triglicerídeos e pobre em fibras
estão associadas com o desenvolvimento de colelitíase.
• Dietas ricas em proteínas e fibras: protetoras para o desenvolvimento de
colelitíase.

O’Connell & Brasel, 2014 O’Connell & Brasel, 2014

Fatores de risco modificáveis

Fatores de risco modificáveis
• Dieta: • Nutrição parenteral total (NPT)
• Ingestão moderada de ÁLCOOL (1 a 2 doses/dia): protetora pois aumenta a • Fator de risco para o desenvolvimento do lodo biliar e colelitíase;
conversão do colesterol em sais biliares. • Perda da estimulação entérica para a contração da vesícula biliar leva a estase
biliar.

• CAFEÍNA: estimula a liberação de colecistoquinina, aumentando a motilidade • Estudo mostrou que após 4 semanas em NPT: 50% dos indivíduos
da vesícula. desenvolveram lodo biliar e após 6 semanas – 100%.
• Indivíduos assintomáticos e resolução do quadro após a descontinuação da NPT.
O’Connell & Brasel, 2014

O’Connell & Brasel, 2014

Fatores de risco modificáveis Fatores de risco modificáveis

• Obesidade
• Fator fortemente associado com colelitíase;
• Principalmente obesidade abdominal em mulheres;
• Aumento da síntese de colesterol no fígado e da secreção na bile:
supersaturação da bile com aumento da litogenicidade.
• Perda rápida de peso
• 30 a 71% dos pacientes pós-cirurgia bariátrica desenvolvem colelitíase (maior
incidência nos primeiros 2 anos pós-operatório).
• Maioria é assintomática, mas perdas de peso > 25% são preditivas de doença
sintomática.
• Mecanismos não estão esclarecidos: hipótese de aumento da secreção de
mucina e cálcio na vesícula que predispõem a formação dos cálculos.

O’Connell & Brasel, 2014 O’Connell & Brasel, 2014

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Fatores de risco modificáveis
• Perda rápida de peso
• Pacientes com história de uso de dietas hipocalóricas e flutuações extremas
no peso corporal tem maior risco de colelitíase.
• Perda de peso: mobilização dos estoques hepáticos de colesterol +
diminuição do esvaziamento da vesícula e redução da síntese de sais
biliares: supersaturação da bile e formação dos cálculos.
O’Connell & Brasel, 2014
PREVENÇÃO DA COLELITÍASE
• Evitar ganho de peso (Obesidade: maior fator de risco);
• Obesidade: controle da ingestão calórica e perda de peso lenta e gradual;
• Melhora da qualidade da dieta (redução de carboidratos refinados e gorduras totais,
aumento de proteínas e fibras, alteração no tipo de gordura);
• Evitar jejum rigoroso (NPT).
Escott-Stump, 2007
Alterações na alimentação para restrição calórica
- Reduzir o tamanho das porções consumidas (volume alimentar);
- Restringir o consumo de alimentos de alta densidade calórica (alimentos ricos em açúcar e
gordura);
- Restringir ingestão de bebidas adoçadas (refrigerantes, sucos industrializados) – baixa saciedade
e alto valor calórico;
- Aumentar o consumo de alimentos que aumentem a saciedade (ricos em fibras e proteínas, com
incorporação de ar ou água – aumentam volume sem aumentar energia);
- Ingerir água 30 min antes das refeições;
- Horários regulares de refeições (manutenção da homeostase da glicose e insulina, e evitando
picos de fome).
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Fatores de risco modificáveis
• Dislipidemia
• Hipertrigliceridemia e baixa concentração de HDL: associados
com aumento da saturação do colesterol na bile e aumento do
risco de formação de cálculos de colesterol.
• Hipercolesterolemia não tem associação forte com a colelitíase.
O’Connell & Brasel, 2014
Restrição calórica para perda de peso
Redução de 500kcal do gasto energético total (GET) diário previsto ou da anamnese alimentar.
Objetivo: perda de 0,5kg/semana.
Não utilizar dietas inferiores a 800 kcal: não são efetivas para perda de peso e podem aumentar o risco de
colelitíase.
MS, 2014
Distribuição de carboidratos e fibras no plano alimentar
- Programar a compra e organizar a rotina para o consumo de vegetais e frutas;
- Planejar a inclusão de leguminosas e cereais integrais nas refeições – variedade nas
preparações;
- Evitar adicionar açúcar às bebidas e preparações;
- Evitar bebidas adoçadas (refrigerantes e sucos industrializados);
- Evitar produtos industrializados à base de xarope de glucose, xarope de milho rico em
frutose, frutose, açúcar (orientar leitura de rótulos).
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Quantidade de açúcar em bebidas adoçadas Alcance das recomendações de fibras na prática

- Alimentos RICOS EM FIBRAS por porção habitualmente consumida:
Informação Nutricional
Quantidade por porção (200ml) - FRUTAS e alguns LEGUMES
Refrigerante Suco pronto de caixinha
- CEREAIS INTEGRAIS
Valor calórico (kcal) 85 123
Carboidratos (g) 21 30 - LEGUMINOSAS

Recomendação limite para ingestão de açúcar: máximo 10% do VET - VERDURAS: porção consumida geralmente é pequena, então acaba não sendo uma boa fonte.

Dieta de 1500 Kcal: 37,5g de açúcar Exemplo:

Dieta de 1800 Kcal: 45g de açúcar Alface americana: 1g de fibra em 100g

OMS: PROPOSTA EM 2014 para redução da recomendação para 5% do VET 1 folha média de alface: aproximadamente 10g – 10 folhas de alface = 1g de fibra

Alcance das recomendações de fibras na prática Gordura Total

Barras de cereais NÃO são boas fontes de fibras e não devem ser recomendadas:
• Baixo conteúdo de fibras em algumas marcas (menos de 1g/barra)
• Baixa saciedade (baixo volume – 20 a 25g/barra)
• Contém diversas formas de açúcar na composição (xarope de glicose, açúcar invertido,
açúcar, maltodextrina, açúcar mascavo)
Tradicionalmente: recomendava-se redução da ingestão de gordura total.
Tipo de gordura é mais importante que a quantidade total.
Martínez-González & Calvo, 2013
Gordura
< 25% do VET: pode diminuir HDL e aumentar os níveis plasmáticos de triglicerídeos.
> 35% do VET: dificulta a manutenção da baixa ingestão de gordura saturada e de energia.

Banana nanina: 1 unidade de 100g (1,9g de fibras) I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da SM, 2005; Kaur, 2014

Maçã com casca, crua: 1 unidade média de 150g (2g de fibras)

Goiaba com casca, crua: 1 unidade média de 150g (9,3g de fibras)

Distribuição de gorduras no plano alimentar Tipo de gordura

Hipertrigliceridemia ou HDL-colesterol inferior ao desejável:
Evitar alimentos gordurosos como:
• Carnes gordas (picanha, fraldinha, acém, capa de filé, filé de costela, contrafilé, ponta de agulha, paleta,
Aumentar a quantidade de gordura monoinsaturada,
aba de filé, pescoço);
reduzindo a oferta de carboidratos.
• Embutidos;
• Laticínios integrais; ÁCIDOS GRAXOS SATURADOS (AGS)
(Aumentam LDL)
• Gordura de coco;
• Molhos, cremes e doces ricos em gordura. ÁCIDOS GRAXOS MONOINSATURADOS (AGMI)
(Reduzem LDL, sem reduzir HDL)

ÁCIDOS GRAXOS TRANS

Alterar modo de preparo dos alimentos: fritos, refogados e temperados com excesso de óleo por assados,
(Aumentam LDL e triglicerídeos e reduzem o HDL)
grelhados, cozidos no vapor.

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Alteração do tipo de gordura no plano alimentar Alteração do tipo de gordura no plano alimentar
AG saturados e colesterol alimentar AG monoinsaturados:
Fontes na dieta: gorduras animais (ovos, leite e derivados, carne vermelha, camarão, pele de aves e vísceras)
- Utilizar óleo de oliva para temperar saladas e regar alimentos.
O consumo de ovo deve ser moderado (até 1 por dia) para população em geral e restrito para diabéticos.

I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular, 2013 - Substituir óleo de soja por óleo de canola (inverte quantidade MI e PI).

AG trans - Consumir azeitona e oleaginosas (amendoim, castanhas, nozes, amêndoas): moderação devido ao alto valor
calórico.
Fontes na dieta: óleos e gorduras hidrogenadas presentes em alimentos industrializados como sorvetes, chocolates,
produtos de padaria, salgadinhos tipo chips, molhos para saladas, maionese, cremes para sobremesas e óleos para - Preparações com abacate (safra: janeiro a julho): frapê, preparações salgadas como guacamole.
fritura industrial.
Em menor quantidade: produtos lácteos e carnes bovinas e caprinas.

I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da SM, 2005

LITOGÊNESE LITOGÊNESE
FORMAÇÃO DE CÁLCULOS PIGMENTADOS MARRONS FORMAÇÃO DE CÁLCULOS PIGMENTADOS PRETOS
• Associados com dismotilidade da vesícula biliar e infecção bacteriana da bile. Representa 2% dos cálculos biliares e estão associados com:
Fatores de risco:
 Estase no ducto biliar encontrada nas seguintes situações: • Doença hepatica crônica (prevalência de litíase: 30%): secundária secreção alterada de

• Colangite esclerosante (doença que causa inflamação e fibrose dos ductos biliares); pigmentos, motilidade anormal da vesícula e aumento dos níveis de estrógeno.

• Cistos congênitos;
• Condições hemolíticas: Anemia falciforme (excessiva excreção de bilirrubina
• Pancreatite crônica.
desconjugada, que precipita com cálcio). Colecistectomia profilática é recomendada
 Infecções bacterianas e parasitas. para esses indivíduos.
• Comum a ocorrência de COLEDOCOLITÍASE E HEPATOLITÍASE.
O’Connell & Brasel, 2014

O’Connell & Brasel, 2014

Progressão da COLELITÍASE COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE

 Maioria dos cálculos biliares permanecem clinicamente “silenciosos”;  Cólica biliar: 10 a 20% dos pacientes que a apresentam, desenvolvem

 Risco de progressão: 2 a 3% por ano; COLECISTITE.

 Com 5 anos de diagnóstico: 10% dos pacientes tornam-se sintomáticos.

 Obstrução dos ductos biliares
COLANGITE
 Aumenta para 20% com 20 anos de diagnóstico.  Infecção da bile
 Quanto maior tempo de diagnóstico sem sintomas, menor a probabilidade de
desenvolver sintomas.  COLEDOCOLITÍASE

O’Connell & Brasel, 2014 O’Connell & Brasel, 2014

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Se não houver correção da obstrução pelo cálculo:

COLEDOCOLITÍASE • Captura da bile pode resultar em icterícia e dano hepático, caracterizando a
CIRROSE BILIAR SECUNDÁRIA.
Obstrução do ducto biliar comum (ou colédoco) pelos cálculos biliares: dor e cólicas.
• Obstrução do ducto biliar comum distal pode bloquear o ducto pancreático,
desenvolvendo PANCREATITE BILIAR.
Impedimento da passagem da bile pelo ducto para o duodeno:
• Prejudica a absorção de lipídeos.
• Sem os pigmentos biliares: fezes tornam-se claras (acólicas).
• Pode causar COLECISTITE.

Escott-Stump, 2007

COMPLICAÇÕES DA COLELITÍASE COLECISTITE AGUDA

CANCER DA VESÍCULA BILIAR
• Inflamação da parede da vesícula secundária à impactação de um cálculo no ducto
 Colelitíase: risco relativo de 4,9.
cístico (Colecistite calculosa);
 Hipótese: Inflamação crônica da mucosa que leva à displasia (anormalidade na
• Outras causas:
proliferação celular).
• Lesão durante uma intervenção cirúrgica da vesícula ou tumores;
 Maioria dos pacientes com esse câncer tem colelitíase.
• Infecção parasitária por Ascaris lumbricoides (mais raro).
 Geralmente são cálculos grandes com peso, volume e número aumentado.
 Recomenda-se COLECISTECTOMIA profilática para pacientes com cálculos
com essas características (risco de câncer de 4% em 20 anos).
Maya et al., 2009

COLECISTITE AGUDA COMPLICAÇÕES DA COLECISTITE AGUDA

• Manutenção da obstrução: distensão e edema de parede da vesícula. ÍLEO BILIAR:

• Processo inflamatório: espessamento da parede, eritema (coloração avermelhada pela
vasodilatação capilar) e hemorragia subserosa. Surgem hiperemia (aumento do volume
sanguíneo no local) e áreas focais de necrose.
• Maioria dos casos: cálculo se desloca e o processo inflamatório regride.
• Fistulização da vesícula para o duodeno, estômago ou jejuno;
• Passagem do cálculo para a alça e posterior obstrução intestinal no
íleo terminal ou válvula íleo-cecal.

• Se não há regressão: isquemia e necrose da parede da vesícula.

Maya et al., 2009

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COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA

• Ocorre em 5% dos casos. • Etiologia:
• Estase (COLESTASE): comum em pacientes graves que não são alimentados
• Evolução mais rápida e frequentemente evolui para gangrena, empiema (acúmulo de
por via enteral, podendo ocorrer a colonização bacteriana da vesícula.
pus) ou perfuração.
• Isquemia e injúria por reperfusão,
• Ocorre em pessoas idosas ou em estado crítico após trauma, queimaduras, cirurgias • Efeitos dos mediadores pró-inflamatórios.
extensas, sepse e nutrição parenteral prolongada.

Maya et al., 2009 Maya et al., 2009

COLECISTITE AGUDA COLECISTITE AGUDA

Quadro Clínico Quadro Clínico
• Inicia-se com cólica biliar • Febre
(Dor no hipocôndrio direito)
70% dos pacientes
• Náuseas e vômitos (podem ser biliosos)
• Dor e pressão no hipocôndrio direito,
• Icterícia pode indicar coledocolitíase ou compressão externa do colédoco pela
mais duradoura das que nas crises de cólica biliar.
(Primeiro sinal de inflamação da vesícula) vesícula inflamada.

• Dor pode estar relacionada à ingestão de alimentos gordurosos. (20 a 40 min após) • Aumento da captação de bilirrubina pela circulação sanguínea: excesso de
bilirrubina causa a pigmentação amarelada da pele
• Dor pode intensificar-se quando a pessoa respira profundamente e muitas vezes estende-se à parte
inferior da escápula direita e à região epigástrica. e descoloração dos olhos.

Maya et al., 2009; Salgado & Santos. Protocolo Clínico e de Regulação para Litíase Biliar e suas Complicações. Escott-Stump, 2007; Maya et al., 2009

COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA COLECISTITE AGUDA

Quadro Clínico Exame abdominal
• Sinais e sintomas semelhantes;
• Dor à palpação do hipocôndrio direito;
• Sem sintomas prévios de doença da vesícula biliar: exames diagnósticos não evidenciam
• Comprometimento peritoneal: rigidez local. Palpa-se uma massa que pode ser
cálculos.
constituída pela vesícula aumentada de tamanho.
• Febre de origem desconhecida, leucocitose e hiperamilasemia, sem dor ou
• Sinal de Murphy: dor intensa quando o examinador, com a mão no ponto vesicular,
sensibilidade no hipocôndrio direito.
solicita que o paciente respire profundamente, mobilizando a vesícula doente em
Colecistite aguda alitiásica em UTIs: complicação comum, mas o exame físico não é direção a sua mão e piorando o quadro álgico.
esclarecedor - paciente sedado e em ventilação mecânica.

Maya et al., 2009 Maya et al., 2009

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COLECISTITE AGUDA COLECISTITE AGUDA

Diagnóstico laboratorial Diagnóstico laboratorial
Hiperbilirrubinemia: compressão extrínseca pelo processo inflamatório grave ou pela
Leucocitose no hemograma;
coledocolitíase;
• Bilirrubina total: 0,2 a 1,2mg/dL
Elevação das transaminases: • Bilirrubina direta: até 0,4mg/dL
• Transaminase glutâmica-oxaloacética (TGO): Aspartato aminotransferase (AST) – até 35UI/L.
Eleva-se na obstrução dos ductos biliares, com refluxo para o sangue.
• Transaminase glutâmica-pirúvica (TGP): Alanina aminotransferase (ALT) – até 41UI/L.
• Bilirrubina indireta: até 0,8mg/dL
Eleva-se em distúrbios relacionados à superprodução de bilirrubina.
(hemólise, eritropoiese deficiente, redução na absorção ou conjugação hepática)

Maya et al., 2009 Maya et al., 2009; de Jesus et al., 2012

COLECISTITE AGUDA COLECISTITE AGUDA

Diagnóstico laboratorial Diagnóstico de imagem

• Hiperamilasemia: obstrução do ducto pancreático levando à pancreatite ULTRASSONOGRAFIA

concomitante. • Padrão ouro: identificação de alterações que não são visíveis no exame físico.

• Amilase pancreática sérica: 28 a 100 UI/L • Alta sensibilidade para a detecção de cálculos e espessamento da parede
(anormal: > que 4 mm).

• Elevação da fosfatase alcalina (eleva-se 10 vezes em relação ao normal) • Visualização de líquido perivesicular, distensão da vesícula, cálculos

• Fosfatase alcalina: 40 a 130 UI/L impactados.

Maya et al., 2009

Maya et al., 2009; de Jesus et al., 2012

COLECISTITE COLECISTITE AGUDA

Tratamento clínico (menos comum) Tratamento Nutricional

• Dissolução química com administração de sais biliares, ácido quenodesoxicólico e ácido
ursodexosicólico (terapia litolítica).
• Dissolução pela litotripsia por onda de choque extracorpóreo (fraciona os cálculos biliares).
• Pacientes com migração de cálculos para os ductos biliares: colangiopancreatografia retrógrada
endoscópica (CPRE).
• Crise aguda:
• Hidratação e reposição de eletrólitos por via intravenosa;
• Jejum. Utilizar nutrição parenteral em pacientes previamente desnutridos.
• Retomada da alimentação oral:
• Dieta com baixo teor de lipídeos (diminuir a estimulação da vesícula biliar): 30 a 45g/dia

Escott-Stump, 2007
Escott-Stump, 2007

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COLECISTITE COLECISTECTOMIA
Tratamento cirúrgico (mais comum) Terapia Nutricional Pós-operatória

• Remoção cirúrgica da vesícula biliar (COLECISTECTOMIA): • Iniciar alimentação via ORAL após retorno dos sons intestinais
• Indicação: pacientes com colecistite aguda nas primeiras 72h do início do quadro (principalmente
com pedras grandes, numerosas ou calcificadas).
(Diretrizes atuais: Nutrição oral líquida 6 a 12h após a cirurgia).

• Pode ser feita por laparotomia aberta tradicional ou por procedimento videolaparoscópico (menos
invasivo).
• Evoluir dieta conforme tolerância.
• Na ausência da vesícula, o fígado produz e secreta a bile diretamente no intestino.

Escott-Stump, 2007; Maya et al., 2009 Escott-Stump, 2007; Caruso, 2010

CIRURGIAS COM MANIPULAÇÃO DO COLÉDOCO COLECISTECTOMIA

Terapia Nutricional Pós-operatória Pós-operatório tardio
• Utilização de dreno espoliativo (dreno de Kher): retira a secreção biliar do lúmen • Período de adaptação do organismo (~2 meses): Evitar quantidades excessivas de
intestinal, e com isso impede a adequada digestão dos lipídeos.
gordura e grandes volumes em uma refeição.

• Após esse período: conforme tolerância.

• Dieta hipolipídica até a retirada do dreno (em 10 a 15 dias): reestabelece a
condução da secreção biliar ao duodeno e a digestão de gorduras volta a acontecer • Controle de peso: pode haver formação de cálculos mesmo após a remoção da
normalmente. vesícula.

Escott-Stump, 2007 Escott-Stump, 2007; Caruso, 2010

COLECISTITE CRÔNICA COLECISTITE CRÔNICA

Tratamento Nutricional
• Presença prolongada de cálculos biliares.

• Inflamação de baixa intensidade. • Dieta com teor de lipídeos entre 25 – 30% do VET.
• Limitação completa da gordura é indesejável: importante para estimular e drenar a vesícula
• Formação de cicatrizes: vesícula biliar torna-se rígida e espessa. biliar.

• Comum a ocorrência de náuseas e desconforto abdominal. • Eliminar os alimentos que causam intolerância (flatulência, inchaço): definir com paciente.
• Pacientes com suspeita de má-absorção de gordura: suplementos de vitaminas lipossolúveis
na forma hidrossolúvel.
Escott-Stump, 2007
Escott-Stump, 2007

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REFERÊNCIAS BIBLIÓGRÁFICAS
• Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Estratégias para o cuidado da pessoa com doença
crônica : obesidade. Brasília : Ministério da Saúde, 2014.
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2010. p.833-844.
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