UNIVERSIDADE SANTO AMARO

BIOMEDICINA

Artur Honorato Reis RA: 4043952

Gabriela Bizerra Duarte Ra: 3821536

Isabela Gomes Siqueira Ra: 4203798

Joelson José de Oliveira Ra:4094522

Pedro Carlos Senes Junior RA:4015185

Doença Hemolítica no Recém-Nascido

São Paulo

2021
 Artur Honorato Reis RA: 4043952

Gabriela Bizerra Duarte Ra: 3821536

Isabela Gomes Siqueira Ra: 4203798

Joelson José de Oliveira Ra:4094522

Pedro Carlos Senes Junior RA:4015185

Doença Hemolítica no Recém-Nascido

Trabalho para obtenção de nota na matéria

de Hematologia e Banco de Sangue, do
curso de Biomedicina do período Matutino
da Universidade Santo Amaro, orientada
pelo Prof.º.: Carlos Melo e pela Prof.ª.:
Célia

São Paulo

2021
 RESUMO
A Doença Hemolítica do recém-nascido que é uma doença relacionada
ao sangue, essa doença ocorre quando as células sanguíneas são rompidas
muito rapidamente, normalmente os glóbulos vermelhos têm tempo de vida de
cerca de 120 dias no corpo, é causado pela incompatibilidade entre o fator Rh
da mãe e o do fator Rh do feto.

Palavra-Chave: Doença Hemolítica do recém-nascido, Sangue, Eritrócitos,

Rompidas. Fator Rh
 ABSTRACT
Hemolytic Disease of the newborn which is a blood-related disease, this
disease occurs when blood cells are ruptured very quickly, usually red blood
cells have a life time of about 120 days in the Body, is caused by the
incompatibility between the mother's Rh factor and the fetus's Rh factor.

Keyword: Hemolytic disease of the newborn, Blood, Erythrocytes, Ruptured,

Rh Factor
 SUMÁRIO
INTRODUÇÃO......................................................................................................6
OBJETIVO............................................................................................................7
METODOLOGIA...................................................................................................7
ETIOLOGIA..........................................................................................................8
PATOLOGIA.........................................................................................................8
FISIOPATOLOGIA.............................................................................................10
CAUSAS.............................................................................................................10
SINAIS E SINTOMAS........................................................................................11
DIAGNOSTICO...................................................................................................11
TRATAMENTOS................................................................................................13
PREVENÇÃO.....................................................................................................13
CONCLUSÃO.....................................................................................................15
REFÊRENCIAS..................................................................................................17
 6

INTRODUÇÃO

A Doença Hemolítica do Recém-Nascido (DHRN) ou Eritroblastose Fetal

é uma doença que pode causar mortalidade e morbidade perinatal com risco
substancial de sequelas em longo praso1 incompatibilidade dos glóbulos
vermelhos entre as mães e os fetos, ou seja, é uma doença relacionada as
hemácias, que no caso os anticorpos atacam eritrócitos fetais ou recém-
nascido e em alguns bebês pode ser fatal.

A membrana das células sanguíneas contém uma variedade de

antígenos conhecido.

Normalmente os glóbulos Vermelhos duram cerca de 120 dias, e nessa

doença ocorre a destruição precipitada dos eritrócitos no sangue antes do seu
fim de vida útil, por conta dos anticorpos da mãe. E isso ocorre durante a
gravidez quando os eritrócitos do feto passam para o sangue da mãe através
da placenta, ou seja, essa doença ocorre quando o sistema imunológico
detecta o sangue do bebê como estranho, como é conhecimento de todos o ser
humano tem tipos sanguíneos (A, B, AB ou O) e com isso o fator Rh que é
responsável por detalhar se o tipo sanguíneo é positivo ou negativo, e essa
doença ocorre na diferenciação do tipo sanguíneo e do fator Rh da mãe em
relação com o recém-nascido.

A DHRN é uma condição na qual a passagem Transplacentária de

anticorpos maternos resulta em hemólise imunológica das hemácias
fetais/neonatais. Os anticorpos implicados podem ser de ocorrência natural
(anti-A, anti-B) ou anticorpos imunes que se desenvolvem após um evento de
sensibilização como transfusão ou gravidez. O processo hemolítico pode
resultar em anemia ou hiperbilirrubinemia ou ambos; afetando assim a
morbidade e mortalidade fetal / neonatal.

Antes da descoberta da imunoglobulina Rhesus (Rh IG), devido ao anti-

D era uma causa significativa de mortalidade perinatal. A administração de Rh
IG a mulheres Rh (D) negativas durante a gravidez e logo após o nascimento
de bebês D positivos reduziu a incidência de doença hemolítica Rh D. A
incompatibilidade ABO é agora a maior causa de doença Hemolítica do recém-
nascido no mundo.
 7

Os sintomas varia de durante a gravidez (Pré-natal) e depois do

nascimento do bebê, durante a gravidez é encontrado com Amniocentese,
aumento do fígado, baço ou coração e acúmulo de líquido no abdômen do feto
e ao redor dos pulmões, e após o nascimento é encontrado com uma coloração
pálida pode ser evidente, devido à anemia, pode haver icterícia ou coloração
amarela do líquido amniótico, cordão umbilical, pele e olhos, o recém-nascido
pode ter fígado e baço aumentados e edema grave (inchaço) pelo corpo.

As complicações causadas pela DHRN ocorrem em dois estágios assim

como os sintomas, durante a gravidez o nascimento o bebê pode apresentar
Anemia leve, hiperbilirrubinemia e icterícia, anemia grave com aumento do
fígado e baço, hidropisia fetal e após o nascimento o bebê apresentará a forma
mais grave da hiperbilirrubinemia que o kernicterus que causa consequências
irreversíveis ao bebê.

Os testes para diagnosticar pode ocorrer durante a gravidez podendo

ser: teste de sangue, ultrassom, amniocentese e amostra de sangue
percutâneo do cordão umbilical, e podem ter teste após o nascimento do bebê
que são: Teste do cordão umbilical do seu bebê e teste do sangue do bebê
para os níveis de Bilirrubina.

O tratamento para bebês com a doença Hemolítica do recém-nascido

podem ser alimentandos com frequência, terapia de luz (fototerapia),
anticorpos (imunoglobulina intravenosa ou IVIG), medicamentos para aumentar
a pressão arterial para o caso dela cair, exsanguineotransfusão e transfusão
simples.

OBJETIVO

O objetivo deste trabalho é detalhar o que é Doença Hemolítica do

recém-nascido, relatando como ocorre, quando ocorre, Etiologia, Patologia,
diagnóstico, fisiopatologia, suas causas e sinais e sintomas.

METODOLOGIA

O estudo adotado se baseia em estratégia qualitativa de pesquisa, de

caráter explicativo, por meio de pesquisa bibliografia em artigos científicos e
sites científicos.
 8

ETIOLOGIA

A Doença Hemolítica do Recém-nascido (DHRN), tendo como causa a

incompatibilidade do fator Rh, sendo uma patologia caracterizada por uma
anemia fetal de diferentes graus, hidropisia e icterícia. Sabe-se que é uma
doença decorrente da incompatibilidade entre o fator Rh materno e o fator Rh
fetal, sendo o antígeno D do sistema Rh o principal responsável pelo seu
desencadeamento 3.

Para o desenvolvimento dá eritroblastose fetal ocorrer a mãe desenvolve

anticorpos contra as hemácias do feto, o que ocorre somente se ela já foi
sensibilizada anteriormente por meio de uma transfusão sanguínea
incompatível, ou após a primeira gestação de uma criança Rh positiva, em que
as hemácias do feto passaram à circulação.

Nesta situação, o feto passa a ser reconhecido como um “invasor” no

corpo da mulher, e os anticorpos maternos atravessam a placenta e passam a
atacar os eritrócitos fetais. Esse ataque traz sérias consequências ao bebê e
desencadeia um processo de hemólise; o que pode levar a um quadro
profundo de anemia. As complicações podem ser maiores ou menores,
dependendo do grau da sensibilização materna. Em grande parte dos casos, a
criança nasce morta. Todavia, quando isso não ocorre, o bebê pode nascer
com lesões no sistema nervoso, o que acarretará deficiências em diversas
partes do corpo, além de icterícia em virtude do depósito excessivo de
bilirrubina no sangue.

PATOLOGIA

Existem dois mecanismos que causam a doença hemolítica do feto e do

recém-nascido. Em primeiro lugar, o par fetomaternal pode ter
incompatibilidade ABO inerente, que ocorre em 15 a 25% das gestações.
Apenas cerca de 1% desses pares, aqueles com altos títulos de IgG,
desenvolverão DHRN devido à incompatibilidade ABO. Na incompatibilidade
ABO, antígenos naturais contra os tipos sanguíneos A ou B estão presentes
em mães com tipo sanguíneo O. Se o feto da mãe tiver um tipo de sangue A ou
 9

B (ou AB), esses anticorpos maternos anti-A e / ou anti-B, respectivamente,

atacarão o tipo de sangue estranho do feto 8. Os anticorpos anti-A e anti-B são
IgG, que podem atravessar a placenta e afetar o desenvolvimento do feto. As
teorias postuladas para isso incluem eritrócitos fetais expressam menos
antígenos do grupo sanguíneo ABO do que os níveis de adultos e que os
antígenos do grupo sanguíneo ABO são expressos por muitos tecidos, o que
reduz a chance de que os anticorpos visem especificamente os antígenos nos
eritrócitos fetais8.

O segundo mecanismo que mais comumente causa DHRN é através da

hemorragia fetomaternal, onde os anticorpos maternos se desenvolvem após a
exposição ao sangue fetal. Quando os eritrócitos fetais entram na circulação
sanguínea materna, os anticorpos maternos podem se desenvolver para um
antígeno presente na superfície dos eritrócitos fetais. O antígeno mais comum
envolvido neste mecanismo é o antígeno Rhesus D 8. Estima-se que 1,5 a 2,5%
das pacientes obstétricas desenvolverão anticorpos para outros antígenos
"menores". Embora a maioria desses casos de aloimunização não cause
doença hemolítica significativa do recém-nascido, alguns podem causar
anemia grave em limiares de títulos baixos. Os anticorpos contra os antígenos
do grupo sanguíneo Kell, por exemplo, estão associados a um risco aumentado
de anemia grave e / ou morte do feto. Essas pacientes devem ser monitoradas
de perto durante a gravidez8.

Antígenos no sangue fetal que são estranhos ao sangue materno são

herdados de genes paternos. Por exemplo, uma mulher Rh-negativo pode ter
um feto Rh-positivo devido ao fato de seu parceiro ser Rh-positivo. Os
anticorpos que se desenvolvem devido à hemorragia fetomaternal colocam as
gravidezes subsequentes em risco de doença hemolítica do feto e do recém-
nascido, pois os primeiros anticorpos a se desenvolver são do tipo IgM, que
não podem atravessar a placenta. Em encontros subsequentes com o antígeno
Rh-D, os anticorpos maternos desenvolvem rapidamente anticorpos IgG, que
atravessam a placenta8.

À medida que os eritrócitos infantis são atacados e destruídos, os bebês

desenvolvem anemia hemolítica. A quebra do heme leva à bilirrubina, que é
removida pela placenta no útero. No nascimento, o fígado começa a processar
 10

a bilirrubina. A bilirrubina indireta, ou bilirrubina não conjugada, é conjugada à

bilirrubina direta usando a enzima uridina difosfo-glucuronosiltransferase (UDP-
glucuronosiltransferase). Essa bilirrubina conjugada é excretada na bile, onde
será excretada nas fezes e na urina8.

Em bebês, especialmente bebês prematuros, o processamento do

fígado é menos eficiente, o que geralmente leva à icterícia fisiológica
natural9.Com o excesso de produtos de degradação de DHRN, esses
mecanismos de processamento imaturos são oprimidos e a hiperbilirrubinemia
resultante pode ser proeminente. O acúmulo de bilirrubina não conjugada pode
levar à disfunção neurológica, pois a bilirrubina não ligada atravessa a barreira
hematoencefálica e se deposita no cérebro do recém-nascido em
desenvolvimento10. O reconhecimento imediato e o tratamento da
hiperbilirrubinemia e DHRN são fundamentais para evitar a disfunção
neurológica de longo prazo nesses bebês8.

FISIOPATOLOGIA

Frequentemente quem mais induz a imunização é o antígeno D (RH1),

altamente imunogênico, mas, teoricamente, qualquer outro antígeno presente
em células fetais e ausentes na membrana dos eritrócitos maternos podem
estimular a produção de anticorpos 4.

Em primeira gestação, mulheres RhD negativas ao gerarem conceptos

RhD positivos (herança paterna) podem ser sensibilizadas no momento do
parto, produzindo anticorpos anti-D, que, em próxima gestação poderão cruzar
a barreira placentária, hemolisando eritrócitos fetais, causando anemia
hemolítica perinatal 5.

A contribuição do antígeno RhD nos casos de DHRN em fetos

assintomáticos são cerca de 60% e em anemia fetal grave cerca de 90% dos
casos 4.

Pertencendo à classe IgG os anticorpos anti-D, são capazes de

atravessar a barreira placentária e destruir hemácias RhD-positivo fetais. Essa
passagem de anticorpos é um processo ativo que envolve um fragmento da
fração cristalizável (Fc) do anticorpo anti-D e o receptor de Fc na placenta 4.
 11

CAUSAS

A doença hemolítica do feto e do recém-nascido (DHRN) é causada pela

aloimunização materna a antígenos do grupo sanguíneo expressos pelos
glóbulos vermelhos fetais. Em casos graves, DHRN induz anemia fetal com
aumento do risco de morte fetal, hiperbilirrubinemia neonatal grave e
kernicterus6. A reação imunológica à incompatibilidade entre os tipos de
sangue da mãe e do feto leva à doença hemolítica do recém-nascido. Os
glóbulos vermelhos fetais (RBCs) são destruídos por aloanticorpos dirigidos
contra antígenos dos glóbulos vermelhos adquiridos do pai 7.
SINAIS E SINTOMAS

Nas formas graves, a hemólise acentuada leva à congestão hepática,

hipoalbuminemia e hidropisia fetal associadas à insuficiência cardíaca.

Com sintomas de: apneia, respiração periódica, bradicardia/taquicardia e

taquipneia. Nessas situações, o risco de óbito perinatal torna-se elevado e a
conduta obstétrica, nos casos de imaturidade pulmonar comprovada, é
necessária a interrupção da gravidez para tratamento imediato no período
neonatal.

DIAGNOSTICO

No primeiro check-up pré-natal, todas as mulheres devem ser rastreadas

para verificação da tipagem sanguínea. O Rh e anti-Rho (D), e outros
anticorpos para antígenos que podem causar eritroblastose fetal.

Se o sangue Rh da mulher for negativo e resultado positivo para anti-

Rho (D) ou qualquer outro anticorpo que possa causar eritroblastose fetal, a
tipagem sanguínea do pai e a zigosidade (se a paternidade é confirmada) são
determinadas. Se o sangue Rh for negativo e o antígeno correspondente ao
anticorpo identificado na mãe for negativo, nenhum teste adicional é
necessário. Se ele tiver sangue ou antígeno Rh-positivo, o título materno de
anticorpos anti-Rh é medido. Se o título for positivo, mas inferior a um valor de
corte laboratorial específico (geralmente 1: 8 a 1:32), uma titulação será
realizada a cada 2 a 4 semanas após a 20ª semana. 12

Se o limite for excedido, o fluxo sanguíneo da artéria cerebral média

(MCA) é medido a cada 1 a 2 semanas com base nos resultados do fluxo
 12

sanguíneo inicial e no histórico médico do paciente. O objetivo é detectar a

insuficiência cardíaca, indicando alto risco de desenvolver anemia.

O fluxo sanguíneo do aumento da idade gestacional deve considerar a

coleta percutânea de sangue do cordão umbilical e a transfusão de sangue
intrauterino. Se o pai pode ser razoavelmente determinado e o pai pode ser
heterozigoto Rho (D), então o tipo de Rh fetal pode ser determinado. Se o feto
for Rh positivo ou o tipo for desconhecido e o fluxo sanguíneo da artéria
cerebral média for alto, pode ser anemia do feto. Quando o status Rho (D) é
incerto, o DNA fetal sem células do sangue materno pode ser rastreado de
forma não invasiva para o gene RHD.12

Os métodos utilizados são:

a) O método de microplaca de soro de antiglobulina humana da GAMMA

Biological Inc. para conduzir o Teste de Coombs Direto e confirmar por
centrifugação em gel, se necessário, e selecionar os glóbulos vermelhos
pelo DIAMED-ID Micro Typing System.
b) Teste de Coombs Indireto, usando o método de microplaca para
triagem de hemácias e soro antiglobulina humana da GAMMAâBiological
Inc., e confirmar por gel centrífugo se necessário, e triagem de hemácias
pelo DIAMED-ID Micro Typing System.
c) Tipagem ABO / Rh, utilizando o método de microplaca combinado com
o soro monoclonal da GAMMAâBiological Inc. e o DIAMED-ID Micro
Typing System.
d) O Fenótipo de Rh, utilizando o método da microplaca e o soro
monoclonal de GAMMAâBiological Inc.
e) Sistema Kell, o método da microplaca e o soro monoclonal de
GAMMAâBiological Inc.
f) Identificação Do Sistema de Microtipagem do Anticorpos e do
Imunoensaio pelo método do gel centrífugo (DIAMED-ID)13

Os exames laboratoriais anteriores fazem parte do estudo de morbidade

neonatal e acompanhamento: a) bilirrubina total e frações determinadas pelo
método enzimático colorímetro; b) hemoglobina e hematócrito automatizados
 13

(COBAS MICROS); c) ultrafiltração. Os reticulócitos são corados com cresol

brilhante azul e lido por um microscópio óptico.

TRATAMENTOS

A indicação terapêutica depende do estado clínico que recém-nascido.

O tratamento mais utilizado é a transfusão de concentração de glóbulos

vermelhos em pequenos volumes (10 a 15 ml/kg)

A transfusão de sangue não é totalmente segura, pode causar alguns

ricos infecciosos ou não infecciosos. Pode ocorrer a síndrome da
imunodeficiência adquirida, vírus da hepatite C, vírus da hepatite B, Além das
infecções virais, a infecção bacteriana

Em relação as complicações não infecciosas, pode ocorrer a sobrecarga

hídricas consequente insuficiência cardíaca congestiva são preocupantes em
prematuro. Além do mais, pode ocorrer distúrbio ácido-básico, distúrbio
eletrolítico, principalmente hipercalemia e hipocalcemia e aumento dos radicais
livres levando a injúria tecidual.

As unidades de terapia intensiva neonatais adotam critério restrito para

prática transfusional, com a intenção de minimizar a exposição dos prematuros
de extremo baixo peso aos múltiplos doadores. Outra medida auxiliar é utilizar
um doador único que possibilita utilizar uma bolsa de sangue mais de uma vez
para mesmo paciente.

PREVENÇÃO

A prevenção inclui a administração de imunoglobulina Rh-negativa Rho

(D) na mãe, da seguinte forma:

 Na 28ª semana de gravidez dentro de 72 horas após a interrupção da

gravidez;
 Após sangramento vaginal;
 14

 Logo depois do exame amniocentese ou amostragem de vilosidades;

 O parto deve evitar traumas tanto quanto possível 12.

A remoção manual da placenta deve ser evitada porque pode injetar

células fetais na circulação materna. A imunoglobulina Rho (D) pode ser
administrada a mulheres para prevenir alergias maternas e a produção de
anticorpos causadas pela incompatibilidade de Rh. A preparação contém
anticorpos anti-Rh de alto título, que podem neutralizar os glóbulos vermelhos
fetais Rh-positivos. Com a possibilidade de transferência e sensibilização fetal-
materno é maior no final da gestação, seja pelo parto, aborto ou tratamento de
gravidez ectópica, o preparo deve ser tomado em até 72 horas após o término
de cada gestação. A dose padrão é 300 mcg, IM. 12

O teste da roseta pode ser usado para descartar sangramento materno-

fetal significativo. Se for positivo, o teste Kleihauer-Betke (eluição ácida) mede
a quantidade de sangue fetal na circulação da mãe. Se o feto-mãe estiver
sangrando muito (> 30 mL de sangue total), são necessárias injeções
adicionais (300 mcg por 30 mL de sangue total fetal, até 5 doses em 24 horas).
Se for administrado somente após o parto ou interrupção da gravidez, o
tratamento às vezes é ineficaz, porque a sensibilização pode ocorrer no
primeiro trimestre.12

Portanto, por volta da 28ª semana, todas as gestantes com tipo

sanguíneo Rh negativo e as que não foram sensibilizadas antes recebem
determinada dose de imunoglobulina Rho (D). Se não houver parto por volta da
40ª semana, alguns especialistas recomendam uma segunda dose. Após
qualquer episódio de sangramento vaginal, após amniocentese ou biópsia de
14
vilosidade coriônica, deve-se administrar imunoglobulina Rho (D).
 15

CONCLUSÃO

O Desenvolvimento desse trabalho possibilitou estudar a Doença

Hemolítica do recém-nascido que é uma doença relacionada ao sangue, essa
doença ocorre quando as células sanguíneas são rompidas muito rapidamente,
normalmente os glóbulos vermelhos têm tempo de vida de cerca de 120 dias
no corpo, é causado pela incompatibilidade entre o fator Rh da mãe e o do fator
Rh do feto.

A Doença hemolítica do recém-nascido pode ocorrer de duas formas

que são: Incompatibilidade dos tipos sanguíneos ABO e Hemorragia Feto
maternal. A Incompatibilidade entre o fator Rh da mãe e o do fator Rh do feto, e
o par feto maternal pode ter incompatibilidade ABO inerente, que ocorre em 15
a 25% das gestações 2. Apenas cerca de 1% desses pares, aqueles com altos
títulos de IgG, desenvolverão essa doença devido à incompatibilidade ABO. Já
na incompatibilidade ABO, os antígenos naturais irão contra os tipos de sangue
A ou B que estão presentes em mães com tipo O de sangue. Se o feto da mãe
tiver um tipo de sangue A ou B (ou AB), esses anticorpos maternos anti-A e /
ou anti-B, respectivamente, atacarão o tipo de sangue estranho do feto. É foi
possível verificar como essa doença afeta a mãe e feto, como tratar, seus
sinais e sintomas.

O Prognóstico da gravidade dessa doença pode variar. Em alguns casos

bebês não apresentam sintomas. Em outros casos, problemas como hidropisia
podem fazer com que o bebê morra antes ou logo após o nascimento. HDN
grave pode ser tratado antes do nascimento por transfusões de sangue
intrauterina.

A DHRN pode ser evitada por conta dos avanços nos cuidados pré-
natais como por exemplo receber um medicamento chamado imunoglobulina
Rh (RhIg), também conhecido como RhoGAM, quando a mãe é Rh negativo e
não ter sido sensibilizada, assim esse medicamento agirá impedindo de os
anticorpos da mãe Rh Negativo/positivo de reagir ao Rh positivo/negativo do
 16

bebê, podendo ser utilizado na 28° semana de gestação e também após o

nascimento do bebê com o Rh contrário da mãe e se for igual não haverá a
necessidade da segunda dose.

E como foi mencionado os sintomas dos bebês podem variar de durante

a gravidez e após o nascimento do bebê, durante a gravidez pode ter
amniocentese, o líquido amniótico pode ter uma coloração amarela e conter
Bilirrubina, aumento do fígado, baço ou coração e acúmulo de líquido no
abdômen do feto, ao redor dos pulmões ou no couro cabeludo. E após o
nascimento o bebê apresentará coloração pálida pode ser evidente, devido à
anemia, pode haver icterícia ou coloração amarela do líquido amniótico, cordão
umbilical, pele e olhos. O bebê pode não parecer amarelo imediatamente após
o nascimento, mas a icterícia pode se desenvolver rapidamente, geralmente
dentro de 24 a 36 horas, o recém-nascido também pode ter fígado e baço
aumentados como durante a gravidez, os bebês com hidropisia fetal
apresentam edema grave (inchaço) em todo o corpo e são extremamente
pálidos. Eles costumam ter dificuldade para respirar. O Diagnóstico da DHRN
também é dividido em durante e após a gravidez, durante ela ser Testando a
presença de anticorpos Rh positivos no sangue da mãe e outra forma é através
do Ultrassom que tem o objetivo de detectar aumento de órgãos ou acúmulo
de fluido no feto, amniocentese – para medir a quantidade de bilirrubina no
líquido amniótico, após o nascimento tem o teste do sangue do cordão
umbilical do bebê para grupo sanguíneo, fator Rh, contagem de glóbulos
vermelhos e anticorpos e o teste do sangue do bebê para os níveis de
Bilirrubina.

Portanto, para impedir que ocorra é de suma importância o

acompanhamento constante durante a gravidez para que se possa diagnosticar
com antecedência e possa tratar e cuidar para que o bebê não haja o
agravamento dessa doença e traga consequências graves e até mesmo
irreversíveis.
 17

REFÊRENCIAS

1- Daniels G: Blood group antibodies inhaemolytic disease of the fetus

andnewborn; in: Hadley A, Soothill P(eds): Alloimmune Disorders of Preg-
nancy. Anaemia, Thrombocytopeniaand Neutropenia in the Fetus andNewborn.
Cambridge, Cambridge University Press, 2002:21-40.

2- Murray NA, Roberts IA, doença hemolítica do recém-nascido. Registros. de

doença na infância. Edição fetal e neonatal. Março de 2007.

3- MACHADO,IN; BARINI,R. Doença hemolítica perinatal: aspectos atuais.

Rev.cienc.Méd., Campinas, 15(1):69-74, jan/fev.,2006.

4- Lambin P, Debbia M, Puillandre P, Brossard Y. IgG1 and IgG3 anti-D in

Maternal sérum ando n the RBCs of infants suffering from HDN: Relationship
with the severity of the disease. Transfusion 2002; 42: 1537-46.

5- Baiochi E, Camano L, Sass N, Colas OR. Frequência dos grupos

Sanguíneos e incompatibilidades ABO e RhD em puérperas e seus Recém-
nascidos. Ver Assoc Med Bras 2007;53(01):44-6.

6- Pegoraro V, Urbinati D, Visser GHA, Di Renzo GC, Zipursky A, Stotler

BA, Spitalnik SL. Hemolytic disease of the fetus and newborn due to Rh(D)
incompatibility: A preventable disease that still produces significant morbidity
and mortality in children. PLoS One. 2020 Jul 20;15(7):e0235807. doi:
10.1371/journal.pone.0235807. PMID: 32687543; PMCID: PMC7371205.

7- Zhu XJ, Wei JK, Zhang CM. Evaluation of endothelial microparticles as a

prognostic marker in hemolytic disease of the newborn in China. J Int Med Res.
2019 Nov;47(11):5732-5739. doi: 10.1177/0300060519870947. Epub 2019 Sep
13. PMID: 31516072; PMCID: PMC6862913.

8- Hall V, Avulakunta ID. Hemolytic Diseases Of The Newborn. 2020 Dec

15. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021
Jan–. PMID: 32491355.
 18

9- Mitra S, Rennie J. Neonatal jaundice: aetiology, diagnosis and treatment.

Br J Hosp Med (Lond). 2017 Dec 2;78(12):699-704. doi:
10.12968/hmed.2017.78.12.699. PMID: 29240507.

10- American Academy of Pediatrics Subcommittee on Hyperbilirubinemia.

Management of hyperbilirubinemia in the newborn infant 35 or more weeks of
gestation. Pediatrics. 2004 Jul;114(1):297-316. doi: 10.1542/peds.114.1.297.
Erratum in: Pediatrics. 2004 Oct;114(4):1138. PMID: 15231951.

11- Chopard Maria Renata T., Magalhães Maurício, Bruniera Paula.

Deficiência de ferro no feto e no recém-nascido. Rev. Bras. Hematol. Hemoter.
[Internet]. Junho de 2010 [citado em 14 de maio de 2021];

12- Dulay T. Antonette. Eritroblastose Fetal. Manual MSD Versão para

Profissionais da Saude. Ultima modificação do conteúdo jun 2019.

13- Cianciarullo A. Marco, Ceccon J. E. Maria, Vaz C. A. Flávio. Prevalência

de marcadores imuno-hematológicos em recém-nascidos ao nascimento e em
suas respectivas mães e incidência de doença hemolítica numa maternidade
de São Paulo. Rev. Assoc. Med. Bras. vol.49 no.1 São Paulo Jan./Mar. 2003

14- LIMA, Maria Eduarda Silva. Et al. Fisiopatologia e a eficácia do

diagnóstico laboratorial na prevenção da doença hemolítica perinatal: Uma
revisão sistemática. Revista Científica Multidisciplinar Núcleo do
Conhecimento. Ano 05, Ed. 10, Vol. 19, pp. 79-96. outubro de 2020.