APG 12

01-Descrever os efeitos clínicos momentâneos e crônico do álcool no SNC

02-Explicar o efeitos sociais do alcoolismo

03-Elucidar as médicas farmacológicas e não farmacológicas (terapia de reabilitação) do

alcoolismo

obs:correlação dos sintomas com a concentração sanguínea de etanol .

SÍNDROMES AGUDAS CAUSADAS PELO ETANOL

Intoxicação

O etanol atua em diversos níveis do neuroeixo. Embora não pareçam existir receptores específicos
do etanol, semelhantes aos receptores opioides, o álcool interage diretamente com as proteínas da
membrana de alguns sistemas neurotransmissores e grande parte de suas ações depende dos
efeitos facilitadores nos receptores inibitórios do ácido γ-aminobutírico (GABA) e dos efeitos
inibitórios nos receptores excitatórios do glutamato.

Para alcançar a concentração sanguínea de etanol (CSE) ligeiramente intoxicante de 100 mg/dℓ, um
indivíduo de 70 kg precisa ingerir cerca de 50 g (60 mℓ) de etanol a 100%. Por meio da cinética de
ordem zero, o etanol é metabolizado a uma taxa de 70 a 150 mg/kg de peso corporal por hora, com
redução da CSE em 10 a 25 mg/dℓ/hora. Desse modo, a maioria dos adultos precisa de 6 horas para
metabolizar uma dose de 50 g e a ingestão de apenas 8 g de etanol a mais por hora poderia manter
a CSE em 100 mg/dℓ.

Os sinais e sintomas da intoxicação aguda são causados pela depressão cerebral, que pode começar
na formação reticular com desinibição cerebral e depois avançar para o córtex propriamente dito. As
manifestações clínicas dependem não apenas da CSE, mas também da taxa de elevação e da
tolerância individual, que está relacionada menos com o metabolismo acelerado que com as
alterações adaptativas cerebrais ainda pouco esclarecidas. Com determinada CSE, a intoxicação é
mais grave quando o nível está aumentando que quando está diminuindo, quando o nível é
alcançado rapidamente e quando foi atingido recentemente. Por essa razão, uma dosagem única da
CSE não é um indicador confiável de embriaguez e as correlações ilustradas na Tabela 126.1 são
generalizações amplas. A morte por paralisia respiratória pode ocorrer com uma CSE de 400 mg/dℓ,
enquanto outros pacientes podem sobreviver com 700 mg/dℓ; o nível de 500 mg/dℓ poderia ser
fatal para 50% das pessoas.

Correlações dos sintomas com a concentração sanguínea de etanol.

50 a 150 mg/dℓ

•Euforia ou disforia, timidez ou extroversão, amabilidade ou agressividade

•Reduções da concentração, do raciocínio e das inibições sexuais

150 a 250 mg/dℓ

•Fala arrastada e marcha atáxica, diplopia, náuseas, taquicardia, sonolência, labilidade de humor
com explosões repentinas de raiva ou atitudes antissociais

300 mg/dℓ
•Estupor alternando com agressividade ou fala incoerente; respirações ruidosas e vômitos

400 mg/dℓ

•Coma

500 mg/dℓ

•Paralisia respiratória.

As CSE baixas a moderadas causam movimentos oculares sacádicos e movimentos de perseguição

espasmódicos intermitentes, que podem comprometer a acuidade visual. A esoforia e a exoforia
causam diplopia. Com uma CSE entre 150 e 200 mg/dℓ, há aumento da atividade beta (“zumbido
beta”) no eletroencefalograma (EEG); níveis mais altos causa lentidão no EEG. Durante o sono, a
supressão do estágio REM é seguida de um período de “rebote” REM depois de algumas horas.

O termo intoxicação patológica refere-se à excitação extrema e súbita com comportamento

violento, mesmo depois de ingerir doses pequenas de etanol. De acordo com relatos, esses
episódios duram alguns minutos ou horas e são seguidos de sonolência e amnésia dos eventos,
quando o indivíduo acorda. Ilusões, alucinações e homicídios podem ocorrer durante os episódios de
intoxicação patológica. Alguns casos poderiam ser de reações dissociativas psicológicas; outros
podem ser atribuídos a um tipo de excitação paradoxal, que ocorre ocasionalmente depois da
administração de barbitúricos. Essas síndromes são mais prováveis nos indivíduos mais jovens, que
tiveram pouca exposição pregressa ao álcool.

O termo amnésia alcoólica refere-se à perda da memória nos períodos de intoxicação, que algumas
vezes se estendem por várias horas, mesmo que a consciência não pareça estar alterada nestes
episódios. Embora algumas vezes sejam considerados um sinal de dependência fisiológica, os
episódios de amnésia alcoólica também ocorrem nos indivíduos que bebem ocasionalmente. A
amnésia é um efeito direto do etanol na codificação da memória.

Anualmente, a intoxicação alcoólica aguda causa mais de 1.000 mortes nos EUA. Nos pacientes em
estupor alcoólico, outras hipóteses diagnósticas importantes são hematoma subdural, meningite e
hipoglicemia, mas é igualmente importante lembrar que a intoxicação alcoólica pode ser fatal
isoladamente.

O etanol no sangue aumenta a osmolalidade sanguínea em cerca de 22 mOsm/ℓ para cada 100
mg/dℓ de álcool ingeridos; contudo, não há transferência da água através das membranas e a
hiperosmolaridade não causa sintomas. A superdosagem de etanol deve ser considerada em
qualquer paciente em coma, cuja osmolaridade sérica esteja acima do valor previsto com base no
cálculo da soma dos níveis séricos de sódio, glicose e ureia.

Os pacientes em estupor ou coma causado pela intoxicação por etanol geralmente são tratados da
mesma forma que os indivíduos intoxicados por outras drogas depressoras (Tabela 126.2). A morte é
causada por depressão respiratória e a intervenção terapêutica essencial é respiração artificial em
uma unidade de tratamento intensivo. Hipovolemia, distúrbios acidobásicos ou eletrolíticos e
alteração da temperatura requerem atenção especial e, se houver alguma dúvida quanto ao nível de
glicemia, deve-se administrar glicose a 50% com tiamina parenteral. Como o etanol é absorvido
rapidamente, a lavagem gástrica não é útil, a menos que o paciente também tenha ingerido outras
drogas. Com os pacientes agitados ou violentos, devem ser usados sedativos (inclusive
benzodiazepínicos e bloqueadores de dopamina) com cautela, porque eles podem causar estupor e
depressão respiratória. Os pacientes assim tratados podem parecer alertas, mas depois entram em
estupor ou coma quando os estímulos são reduzidos.
Em um indivíduo que não costuma beber, a CSE de 400 mg/dℓ pode demorar 20 h para voltar ao
nível zero. A única medida prática capaz de acelerar o metabolismo e a eliminação do etanol seria
administrar frutose, mas isto causa desconforto gastrintestinal, acidose láctica e diurese osmótica.
Hemodiálise ou diálise peritoneal pode ser realizada quando as CSE estão acima de 600 mg/dℓ;
quando há acidose grave; quando houve ingestão simultânea de metanol, etilenoglicol ou outros
fármacos ou drogas dialisáveis; ou nas crianças profundamente intoxicadas. Os fármacos analépticos
como etamivana, cafeína ou anfetamina não são úteis e podem causar crises epilépticas e arritmia
cardíaca. Embora os pacientes comumente tenham deficiência de magnésio, a administração de
sulfato de magnésio pode deprimir ainda mais o nível de consciência dos pacientes intoxicados.
Relatos informais descreveram a reversão transitória da intoxicação alcoólica com naloxona (um
antagonista dos receptores opioides μ).

SÍNDROMES ALCOÓLICAS CRÔNICAS

Síndrome de Wernicke-Korsakoff

Embora tenham a mesma patologia em comum, as síndromes de Wernicke e Korsakoff são

clinicamente diferentes. Quando se apresenta em sua forma completa, a síndrome de Wernicke
consiste em anormalidades da função mental, dos movimentos oculares e da marcha. A síndrome de
Korsakoff é um transtorno mental, que difere qualitativamente da síndrome de WernickeAmbas são
causadas pela deficiência de tiamina.

DISTURBIO MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DEFICIÊNCIA

Síndrome de Wernicke Demência com letargia, dificuldade Tiamina
de concentração, apatia e amnésia
Oftalmoparesia
Ataxia da marcha
Síndrome de Korsakoff Demência com predomínio de Tiamina
amnésia, com ou sem confabulação

Degeneração Ataxia da marcha; preservação Provavelmente,

cerebelar relativa da coordenação dos tiamina e outras
membros vitaminas; agravada
pela neurotoxicidade
do etanol

Polineuropatia Déficit sensitivo e fraqueza dos Provavelmente,

segmentos distais dos membros; tiamina e outras
menos comumente, disfunção vitaminas; agravada
autonômica pela neurotoxicidade
do etanol

Ambliopia Atrofia óptica, redução da acuidade Provavelmente,

visual; escotomas centrais; tiamina e outras
raramente, cegueira total vitaminas; agravada
pela neurotoxicidade
do etanol