FIGADO

INSUFICIENCIA HEPATICA: Perda de 80-90% da capacidade funcional. é resultado de uma

destruição hepática súbita e maciça. Ocorre a necrose hepática maciça, nas maiorias das vezes
induzidas por fármacos e toxinas, como a ingestão acidental ou delibera de delibera.

INSUFICINCIA HEPATICA AGUDA: Ocorre 26 semanas após a lesão inicial, na ausência de uma
lesão pré-existente. Ocorre a necrose hepática maciça, na maioria das vezes induzidas por
fármacos e toxinas, como a ingestão deliberada ou acidental de acetaminofeno; Hepatites
induzidas por vírus como B e C e infecções agudas.

MORFOLOGIA: Geralmente apresenta necrose hepática maciça, com amplas regiões de perda
do parênquima, em torno de ilhas de hepatócitos em regeneração. Esses fígados são pequenos
e encolhidos. O fígado incialmente é volumoso devido a tumefação dos hepatócitos, ao
infiltrado inflamatório e edema, porem conforme vá ocorrendo a destruição do parênquima, o
fígado diminuí drasticamente.

A→ Necrose maciça do fígado, que está pequeno e impregnado por bile.

B→ Necrose hepatocelular onde se observa a necrose confluente (flecha).

QUADRO CLÍNICO: Icterícia, colestase, vômitos, náuseas, encefalopatia, coagulopatia,

hipertensão portal, Síndrome hepatorrenal.
 INSUFICIENCIA CRÓNICA
A insuficiencia hepática crónica é associada mais com a cirrose, marcada pela transformação
difusa de todo o fígado me nódulos parenquimatosos regenerativos, cercado por faixas densas
de cicatriz e shunt vasculares. A principal causa de insuficiencia crónica é hepatite B e C,
doença hepática gordurosa não alcóolica e alcoólica.

Cirrose resultante de uma hepatite viral

crónica. A imagem mostra depressões
cicatricial denso, separando
proeminentemente os nódulos
regenerativos na superfície do fígado

CIRROSE: Embora raro, a fibrose é um processo reversível.

A→ Cirrose alcoólica ativo e B→ A maior parte da cicatriz desapareceu após um tempo.

Aspectos clínicos: 40% são assintomáticos até o estagio avançado. Quando sintomáticos,
apresentam manifestações como anorexia, perda de peso, fraqueza. E na doença avançada
sintomas de insuficiencia hepática. Quando crónica, pode levar ao prurido, coceira, cuja
intensidade pode ser profunda. Alterações no metabolismo de estrogênio e a consequente
hiperestrogenemia em pacientes masculinos, podem resultar em eritema palmar e também
ginecomastia. Em mulheres alterações no eixo hipotálamo-hipófise

HIPERTENSÃO PORTAL: aumento da resistência ao fluxo sanguíneo. Tipos

 Pré-hepaticas: trombose obstrutiva, estreitamento da veia porta, esplenomegalia

 Intra-hepáticas: Cirrose.
 Pós-hepáticas: Carditis, pericardite, obstrução do fluxo da veia hepática.

Principais Sintomas: Ascite, encefalopatia, esplenomegalia, formação e derivações venosas

portossitêmicas.
HEPATITE A: Vírus não envelopado, RNA de fita positiva. Doença benigna, período de
incubação de 2-6 semanas. Transmitida por via fecal oral. Não causa hepatite crônica. É
endêmico e relacionado com a falta de higiene e saneamento. Em certas regiões o HAV tende
a ser uma doença febril esporádica. Sintomas são fadiga, perda de apetite. Microscopicamente
os hepatócitos estão tumefados e vacuolados (Necrose focal e corpo de counchilman.)

HEPATITE B: Vírus ADN, dupla camada, esférica., se transmite por sangue, sêmen e saliva e
durante o parto representa 90% dos casos. Produz hepatite Aguda seguida de recuperação e
eliminação do vírus, Hepatite Crónica não progressiva, doença crónica terminando em cirrose,
insuficiencia hepática aguda com necrose maciça. A maior parte das infecções progressão a
recuperação. Período de incubação de 2-26 semanas. Sintomas são anorexia, febre, icterícia,
dor no quadrante Direito. Os HBsAg aparecem antes dos sintomas com pico durante a
manifestação da doença. Os anticorpos anti-HBs não surgem até que a doença aguda tenha
acabado. O vírus tem a capacidade de se inserir no DNA do hospedeiro, limitando o
desenvolvimento de uma resposta imune.

HEPATITE C: Vírus ARN, envelopado, Transmissão por meio rogas, sexo, Contato com pessoa
infectada. É associada com a síndrome metabólica e pode dar origem à resistência a insulina e
à doenças hepáticas gordurosas não alcoólicas. Período de incubação de 4-26 semanas. 85%
do curso clinico é assintomático e mais leve que a hepatite B. Infecção persistente e hepatite
crônica são as marcas registradas da infecção HCV. 80-90% tem doença cronica e 20% tem
cirrose. O HCV é capaz de inibir ativamente a resposta antiviral, incluído a sinalização do
receptor Toll-Like.

HEPATITE D: É um vírus RNA único que depene do seu ciclo de vida no HBV. A infecção surge
nas seguintes situações: Coinfecção após as exposições a soro contendo tanto HDV quanto
HBV. Afeta usuários de drogas venosas, pacientes de dialises.

HEPATITE E: Similar a HAV, Um vírus ARN se transmite fecal-oral. Ocorre principalmente em

jovens e adultos. É zoonótica. Tem alta taxa de mortalidade entre gestante. Não está associado
com doença Hepática Crônica. Período de incubação de 2-4 semanas.

Hepatite CONSOANTE B,C,D causam hepatite crónica, e VOGAL (A e E) Causa hepatite Aguda

para crônica).
 NEOPLÁSIAS BENIGNAS
HEMANGIOMA CAVERNOSO→ Tumores sanguíneos idênticos aos que ocorrem em
outras partes. São os tumores benignos do fígado mais comum. Aparecem como
nódulos distintos, macios, vermelhos-azulados, geralmente com menos de 2 Cm de
diâmetro.
ADENOMA HEPATOCELULARES→ Neoplasias benignas desenvolvidas a partir de
hepatócitos são chamadas de adenomas hepatocelulares. Pode ter grande tamanho. De
rápido crescimento causado pressão sobre a capsula do fígado. A ruptura de adenomas
hepatocelulares pode resultar em hemorragia intra-adbmonial. O uso de contraceptivos
orais e esteroides estão relacionados. Sua patogenia está relacionada com adenomas
hepatocelulares inativados por
 HNF1-α, que são frequentemente gordurosos e não possuem atipia celular ou
arquitetural.
 β-catenina ativada, tem elevado grau de displasia citológica ou arquitetural,
também ocorre translocação nuclear.
 Inflamatórios, que possuem estroma fibrótico, inflamação mononuclear, reações,
ductulares, sinusoides dilatados e vasos telangiectásicos.
TUMORES MALIGNOS
Podem ser primários ou metastáticos. A maioria dos canceres é originado nos
hepatócitos e recebe o nome de carcinoma hepatocelular.
HEPATOBLASTOMA→ Tumor mais comum no início da infância. Raramente ocorre
acima dos 3 anos de idade. Tem duas variantes. O tipo epitelial composto por celulas
poligonais ou celulas embrionárias menores, formando ácinos, túbulos ou estruturas
papilares que lembram vagamente o desenvolvimento hepático. O tipo epitelial e
mesenquimal misto, que contem focos de diferenciação mesenquimal, que podem
consistir em mesênquima primitivo, osteoide, cartilagem ou músculo estriado.
CARCINOMA HEPATOCELULAR→ É o mais comum. Mais de 85% os casos
ocorrem me países com altas taxas de infecção crónico por HBV. Pico entre 40-50 anos
de idade e 50% ocorre sem presença de cirrose, e prevalece o sexo masculino. A
Doenças hepáticas crônicas são o cenário mais comum para o aparecimento de CHC.
Álcool, HBV, HCV, hemocromatose, síndrome metabólica, obesidade, diabete são
fatores de risco para eventual CHC. A ativação da ativação de β-catenina e a não
ativação da P53 são um dos eventos mutacionais iniciais mais comuns. Imagem mostra
um grande núcleo volumoso, muitas vezes atípicos que estão espalhados entre os
hepatócitos normais.
COLANGIOCARCINOMA→ É o segundo tumor mais comum depois do CHC, é uma
neoplasia maligna da árvore biliar, ocorrendo nos ductos biliares entre e fora do fígado.
Os fatores de risco incluem a infestação de vermes, doença inflamatória cronica dos
grane ductos biliares, como a colangite esclerosante primária. Pode ser intra ou extra
hepático. A morfologia extra-hepática, são lesões pequenas no momento do dignóstico,
já que rapidamente causa obstrução, nódulos cinza, firmes.
Hiperplasias nodulares→ Nódulo bem demarcado, mas mal encapsulado.
HEPABLASTOMA

COLESTASE
Ocorre quando o fluxo biliar está prejudicado. é causada por defeitos na formação de bile e no
fluxo biliar, originando o acúmulo de pigmento biliar no parênquima hepático. Pode ser
causada pela obstrução extra-hepática ou intra-hepática dos canais biliares ou por defeitos na
secreção biliar dos hepatócitos. Pode apresentar icterícia, prurido, xantomas cutâneos, ou
sintomas relacionados à má absorção intestinal.

COLELITIASE