Herpesvírus

Profª. MSc. Káritta Raquel Lustoza da Costa

Biomédica
Mestra em Ciências Biomédicas
Características gerais
• São ubíquos
• Vírus envelopado
• Material genético  DNA fita dupla
• Infecções latentes e recorrentes
• Simetria icosaédrica
• Tegumento
• Possui proteínas e enzimas
• Auxiliam no inicio da replicação
Classificação dos Herpesvírus
• Alfa (HHV-1; HHV-2; HHV-3)
• Citolíticos
• Neurotróficos
• Multiplicam-se muito bem em células epiteliais e cutâneas
• Beta (HHV-5; HHV-6 ;HHV-7)
• Linfotrópicos
• Multiplicação mais lenta
• Gama (HHV-4; HHV-8)
• Linfotrópicos
• Associados a tumores
Vírus Herpes Simples
*Potencial de viremia

• Primeiro Herpes Vírus reconhecido

• Dois tipos HHV-1 e HHV-2*
• Compartilham características
• Homologia do DNA Orofacial

• Diferenças sutis
• Crescimento; Antigenicidade

Genital
• Infectam vários tipos de células
Vírus Herpes Simples
• Patogênese
• Causam:
• Infecção lítica  Células epiteliais e fibroblastos
• Infecção latente  Neurônios

• Inicio da infecção
• Se liga as células  Heparan sulfato e proteínas receptoras
• Penetração  Nectina -1 (Células e neurônios)
T CD8 e o γ-interferon

Infectam células Replicação – Sitio de Infecção latente

mucoepiteliais infecção Neurônios

Gânglio Trigêmeo; Gânglio Sacral

Vírus Herpes Simples
• Reativação – Como acontece?
• Ativada por diversos estímulos
• Estresse, trauma, febre, imunossupressão, luz solar

• Promove a replicação do vírus no nervo

• Vírus retorna ao sítio inicial

• Lesões no mesmo local

• Produz infecção inaparente ou manifestações clínicas

Vírus Herpes Simples
• Infecção e reativação
Vírus Herpes Simples
• Transmissão
• Por meio da
• Saliva; Secreção vaginais; Contato oral; Escovas de dentes; Copo
• Contato com líquido vesicular das lesões; Contato Sexual
• Mãe para o bebê - parto

• Manifestações clínicas
• Clássica  lesão vesicular clara em base eritematosa

• Evolução  lesões pustulares, formando úlceras com crostas

Vírus Herpes Simples
• Manifestações Clínicas
• Herpes labial
• Vesículas distribuídas pela boca, palato, faringe, gengivas e língua
• As lesões geralmente ocorrem:
• Cantos da boca ou próximo aos lábios

• Ceratite Herpética
• Limitada a um olho
• Ocasiona:
• Cicatrização permanente
• Lesão de Córnea
• Cegueira
Vírus Herpes Simples
• Manifestações clínicas
• Paroníquia herpética
• Infecção do dedo
• Infecção  meio de corte ou abrasão da pele
• Acomete: Médicos, enfermeiros, dentistas
Não utilização de luvas

• Eczema herpético
• Infecção cutânea
• Disseminação de doenças pré-existente
• Pode apresentar sintomas sistêmicos
Vírus Herpes Simples
• Manifestações clínicas
• Herpes genital
• Homens  Lesões na glande ou corpo do pênis
• Mulheres  Vulva, vagina, colo do útero
• Acompanhado de prurido e corrimento vaginal mucoide

• Retite Herpética*

• Infecção pode ser acompanhada de febre, mal estar e mialgia

• Transmissível sexualmente

• Recidivas recorrentes  disseminação (assintomáticos)

Vírus Herpes Simples
• Manifestações clínicas
• Encefalite Herpética
• Lesão em um dos lobos temporais
Causam destruição
• Presença de eritrócitos no LCR
• Mortalidade e morbidade significativa

• Herpes Neonatal
• Adquirida no útero ou pós parto
• Mãe portadora
• Alta taxa de mortalidade
• Pode apresentar lesões ou não
• Disseminar para pulmão, fígado e SNC  Retardo mental, déficits neurológicos
Vírus Varicela-zoster
• Menor genoma entre os herpes vírus *Vacina

• Varicela ou catapora  Infância

• Zoster ou cobreiro  Adultos (recorrência)
• Características semelhantes ao HSV
• Infecção latentes em neurônios
• Lesões bolhosas características
• Disseminação por:
• Via respiratória
• Contato direto com vesículas cutânea
Vírus Varicela-zoster
• Patogênese
• Replicação no pulmão é a principal fonte de contágio
• Formam sincícios  disseminam célula a célula
• Adquirido por inalação
• Infecção primária
• Amigdalas e mucosa do trato respiratório
• Viremia secundária
• Após 11 ou 13 dias

• Inativa células T  Transfere para células epiteliais cutâneas

• Inativa α-interferon  Vesículas são produzidas na pele
Vírus Varicela-zoster
• Patogênese

Latência na raiz dorsal ou gânglios

Vírus Varicela-zoster
• Manifestações clínicas
• Varicela (Catapora)
• Exantemas clássicos da infância
• Doenças branda da infância  sistema imunológico imaturo
• Apresentam:
• Febre; exantema maculopapular – 14 dias
• Formação de vesícula fina com base eritematosa
• Torna-se pústula e forma crosta
• Dissemina por todo o corpo – Tronco e cabeça
• Provocam coceira  Formação de cicatriz
Vírus Varicela-zoster
• Manifestações clínicas
• Herpes-zoster
• Recorrência da infecção latente por varicela
• Diminuição da imunidade celular
• Lesões semelhantes a catapora
• Limitada ao dermátomo
• Dor na área de inervação

• Neuralgia pós-herpética
• Quando há danos nos nervos
• Persiste por anos ou meses - 30 % dos indivíduos
• Imunocomprometidos  Grave e potencialmente fatal
Vírus Epstein-Barr
• Relacionado com as infecções:
• Mononucleose infecciosa – doença do beijo
• Linfoma de Burkitt
• Carcinoma nasofaríngeo

• Possuem tropismo tecidual – receptor expresso:

• Linfócitos B
• Células epiteliais da nasofaringe e orofaringe

• Transmissão por saliva

Vírus Epstein-Barr
• Patogênese
• Infecção produtiva:
• Células epiteliais da orofaringe – amigdalas
• Liberação de vírus na saliva
• Dissemina:
• Células B em tecidos linfáticos e sangue

• Supercrescimento de linfócitos B
• É controlado por Linfócitos T  Linfócitos atípicos ou reativos
• Ativação e proliferação
• Linfocitose
Vírus Epstein-Barr
• Manifestação clínica
• Mononucleose infeciosa
• Doença do beijo

• Tríade de sintomas
• Linfadenopatia
Seguida de febre, mal estar e
• Esplenomegalia hepatoesplenomegalia
• Faringite exudativa

• Pode surgir fadiga  células T

Vírus Epstein-Barr
• Manifestação clínica
• Linfoma de Burkitt
• Défice de linfócitos T  aumento de linfócitos B
• Multiplicação na orofaringe  Tumor nessa região

• Endêmicos em regiões afetadas pela malária – Crianças

• Estimula produção de linfócitos B  Plasmodium falciparum
• Suprime linfócitos T

• Carcinoma nasofaríngeo
• Endêmicos em adultos
• Original de células epiteliais da nasofaringe
Citomegalovírus
• Apresenta o maior genoma dessa família

• Vírus de DNA, mas transporta mRNA específico

• Replicação pode acontecer em:

• Fibroblastos; Células epiteliais; Granulócitos e macrófagos

• Infecção persistente e latente – leucócitos

• Reativação por imunossupressão

Citomegalovírus
• Podem ser ativados nos rins e glândulas secretoras
• Liberação na urina e secreções corporais

• Meios de transmissão
• Contato íntimo  saliva, sêmen, secreção vaginal
• Leite, sangue, transplantes de tecidos

• Provoca doenças graves

• Imunossuprimidos
• Imunodeficientes
Citomegalovírus
• Manifestações clínicas
• Infecção congênita
• Uma das infecções causadoras de natimorto
• Sinais da doença:
• Calcificação intracerebral; icterícia; hepatoesplenomegalia

• Risco de anomalia grave em mãe com infecção primária – gravidez

• Infecção por meio do sangue materno

• Infecção perinatal
• Transmissão pelo colo do útero, leite materno ou colostro
Citomegalovírus
• Manifestações clínicas
• Adulto
• Infecção sexualmente transmissível
• Sintomas semelhantes ao Vírus Epstein-Barr
• Faringite e linfadenopatia mais brandas

• Imunocomprometido
• Desenvolvimento de doenças pulmonares
• Colite ou esofagite
HHV – 6 e HHV – 7
• São linfotrópicos
• Encontrado em linfócitos e monócitos

• Associados com exantema súbito  Roséola

• Febre alta e erupções cutâneas súbitas na face e tronco

• Replicação nas glândulas salivares

• Transmissão por saliva

• Infecção latente nos linfócitos T

HHV – 8
Lesões tumorais na
• Associado ao Sarcoma de Kaposi pele

• Linfotrópico  Linfócitos B é célula alvo

• Células endoteliais, monócitos e células epiteliais

• Transmissão  sexual, saliva e sangue

• Prevalente em pacientes com HIV

• Associado a imunossupressão
Diagnóstico do Herpesvírus
• Baseia-se em isolamento e identificação
• Sorologia  Elisa indireto (IgG e IgM)

• Histologia  Verificação de efeitos citopáticos

• Sincicios, inclusões intranucleares

• PCR  Diferenciar HHV 1 e 2

Inclusão basofílicos intranucleares -
Citomegalovírus

• Amostras  Material de lesões, sangue, LCR, saliva

Tratamento do Herpesvírus
• Relativamente limitado
• Análogos de núcleosídeos
• Aciclovir, Valaciclovir, Fanciclovir, Ganciclovir
Mais prescrito  HHV 1 e 2; VZV Citomegalovírus

• Não há tratamento para Vírus  Epstein-Barr

 Herpesvírus

Profª. MSc. Káritta Raquel Lustoza da Costa

Biomédica
Mestra em Ciências Biomédicas