 Relatos de caso

 Publicados: 30 de novembro de 2020

Síndrome do choque tóxico por Staphylococcus

aureus em crianças pequenas, um diagnóstico
visual (clínico ou laboratorial)?
Síndrome do choque tóxico devido a Staphylococcus aureus em uma
criança pequena, um diagnóstico visual (clínico ou químico
laboratorial)?

 C. Konietzka ,

 M. Schneider-Kruse ,

 [...]

 M. Endmann 

Pediatria Mensal ( 2020 ) Cite este artigo

 240 acessos
 Métricasdetalhes
Resumo

É apresentado o caso de uma menina de 3 anos que deu entrada no

hospital com febre alta, vômitos, exantema incerto, desidratação,
suspeita de estafilodermia e para descartar infecção por SARS-CoV-2
(síndrome respiratória aguda grave coronavírus tipo 2). Suspeitou-se
de síndrome do choque tóxico devido a eritrodermia grave e
hipotensão arterial; outras doenças inflamatórias estavam disponíveis
para diagnóstico diferencial. A via diagnóstica, a terapia e o curso
clínico dessa doença rara são descritos.

Abstrato

É relatado o caso de uma menina de 3 anos que deu entrada no

hospital com febre alta, vômitos, erupção cutânea, desidratação,
suspeita de estafilodermia e para exclusão de infecção por coronavírus
tipo 2 por síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV -2
infecção). A suspeita de síndrome do choque tóxico, entre outras
doenças inflamatórias como diagnósticos diferenciais, baseava-se em
eritrodermia profunda e hipotensão arterial. A via diagnóstica, o
tratamento e o curso clínico dessa doença rara são descritos.

anamnês

Uma menina de 3 anos foi internada com ataques de vômitos

recorrentes desde o dia da internação, uma vermelhidão da pele
emergente pouco clara e arranhões abertos, bem como pequenas
eflorescências com bolhas sobre o cóccix na área da fralda. Ela também
teve febre repentinamente e estava apresentando uma piora crescente
em seu estado geral.

Em relação a doenças anteriores, a anamnese era normal; a mãe

descreveu tendência à pele seca. Poucos dias antes, ela havia brincado
em uma fazenda sem roupas e, desde então, tem se queixado de
coceiras e arranhões com mais frequência. A mãe havia aplicado
esteróides tópicos nas áreas da pele que coçavam e às vezes coçavam.

Descobertas clínicas

À admissão, criança pequena apresentava-se em estado geral estável e

em bom estado nutricional com erupção cutânea escarlatinosa
(fig.  1 a), múltiplas escoriações no tegumento, com ênfase na região da
fralda, antebraço e perioral. O exame pediátrico interno estava normal,
assim como o exame neurológico. Sua altura era de 99 cm (P 86), seu
peso 14,8 kg (P 67), seu IMC 15,1 kg / m 2 (P 37). A pressão arterial era
de 90/55 mm Hg, a frequência cardíaca de 163 / min e a temperatura
corporal de 38,9 ° C.

Figura 1
um  exantema escarlatiniforme, fácies escarlatinosa; b  Edema
edemaciado do revestimento da pele na síndrome de vazamento capilar
como parte da ocorrência da toxina
Imagem em tamanho real

Diagnóstico

A gasometria inicial mostrou acidose metabólica compensada (pH 7,35,

pCO 2 34 mm Hg, HCO 3 19,2 mmol / l, BE -6,6 mmol / l). Havia
também leucopenia (4 / nl), PCR discretamente aumentada (2,2 mg /
dl) e valores normais para LDH, γ-GT, lipase, ALAT, ASAT, CK, uréia,
creatinina e glicose. O NT-proBNP foi aumentado em 815 pg / ml. O
paciente recebeu infusão com solução completa de glicose eletrolítica
(5%), terapia anti-histaminérgica com cetirizina e antipiréticos.

Um swab microbiológico bacteriano foi retirado da pele na área da

fralda e um PCR viral para SARS-CoV-2 da nasofaringe foi coletado. Os
controles laboratoriais durante o curso rapidamente mostraram uma
constelação bacteriana pronunciada com valores de CRP de até 17 mg /
dl, um claro desvio para a esquerda (16 granulócitos em forma de
bastonete) com leucopenia persistente. No decorrer do estudo, anemia,
hipoproteinemia, transaminasemia e trombocitopenia (nadir 108 / nl)
foram adicionadas como alterações laboratoriais. O PCR para SARS-
CoV-2 foi negativo, assim como os anticorpos adicionais contra o novo
coronavírus no sangue do paciente. A cultura de fezes não mostrou
patógenos bacterianos ou virais; o estado da urina era normal.
Flora fisiológica intestinal, como Escherichia coli e anaeróbios, mas
também bastante Staphylococcus aureus, foi encontrada no esfregaço
de pele das eflorescências com bolhas na área da fralda do paciente . A
resistência à meticilina e a posse dos determinantes genéticos para a
expressão de PVL podem ser excluídas por PCR (RIDA GENE PVL, R -
Biopharm, Darmstadt). Qualquer caracterização externa adicional
do isolado de S. - aureus mostrou a detecção do gene da "toxina da
síndrome do choque tóxico-1" (TSST-1), mas nenhuma determinação
genética para as enterotoxinas A-E e a Exfoliativtoxina A, B + C
[ 1 ]. Colonização do vestíbulo nasal da criança com S. aureuspoderia
ser descartada por outro esfregaço 3 semanas após a alta. Nenhum
anticorpo protetor contra TSST-1 (estafilococos NRZ e enterococos no
RKI, Wernigerode) foi encontrado no soro do paciente.

terapia e progresso

Se o início de diarreia profusa logo após a internação, taquicardia

persistente e valores de pressão arterial permanentemente baixos
forem encontrados, o diagnóstico de suspeita de SST foi feito
rapidamente. Outras doenças inflamatórias, como a atualmente
amplamente inexplorada “síndrome multissistêmica inflamatória
pediátrica” (PIMS), foram inicialmente discutidos. A antibioticoterapia
com ampicilina / sulbactam e também clindamicina foi iniciada no dia
seguinte à internação. O paciente também recebeu terapia sintomática
com antipiréticos e terapia de infusão como suporte. No caso de
hipotensão arterial, vários bolus de solução eletrolítica isotônica
também foram necessários para estabilizar a circulação; o uso de
catecolaminas acabou não sendo necessário.

Nos primeiros dias de internação, áreas abertas da pele,

principalmente na área da fralda do paciente, e no despertar da
hipoproteinemia no terceiro dia foram dificultadas pela formação de
edema significativo (fig.  1 b). Avaliamos esses sintomas como
síndrome de vazamento capilar no âmbito do TSS. Durante a terapia
administrada, o edema já havia diminuído significativamente no dia
seguinte, e o estado geral da menina melhorou. A antibioticoterapia
intravenosa foi realizada de acordo com as recomendações [ 18 , 21]
Executado por 7 dias, a clindamicina foi aplicada para suprimir a
formação de toxinas por um total de 4 dias. Isso foi seguido por
antibioticoterapia estafilocócica oral até uma duração total de
tratamento de 10 dias. Houve restitutio ad integrum (fig.  2 ).

Figura 2
Paciente antes da alta
Imagem em tamanho real

discussão

A síndrome do choque tóxico estafilocócico (SST) é uma doença grave

que ocorre com menos frequência em crianças do que em adultos
[ 3 ]. Embora a incidência da forma menstrual (associada ao tampão)
tenha diminuído significativamente nas últimas décadas [ 2 , 7 ], mais
da metade de todas as doenças SST são agora
não menstruais [ 18 ]. Eles ocorrem em conexão com infecções
respiratórias, intestinais e de tecidos moles, artrite, osteomielite,
cirurgia e queimaduras [ 5 , 14 , 18 ].
A TSS ocorre em crianças com um claro pico de frequência nos
primeiros dois anos de vida [ 19 ]. Causa cerca de 9% dos eventos de
choque séptico em crianças [ 6 ]. Assim como em nosso paciente, a
doença geralmente está associada a lesões cutâneas prévias (picadas de
insetos, lesões cutâneas, queimaduras ou feridas cirúrgicas) [ 13 ], em
que o portal de entrada não precisa ser grande e a reação inflamatória
não precisa ser pronunciada como um foco [ 8 , 22 ].

Os principais critérios para o diagnóstico de SST são febre (acima de

38,9 ° C), erupção cutânea maculopapular difusa, hipotensão arterial,
descamação da pele uma a duas semanas após o início da erupção e
pelo menos 3 manifestações em órgãos [ 4 ]. A hipotensão e o edema
são causados por uma tempestade de citocinas, que leva à redução da
resistência vascular, aumento da permeabilidade vascular e grande
perda de líquido para o interstício. Nosso paciente preenchia todos os
critérios e, em laboratório, apresentava também a trombocitopenia
típica que evoluiu para trombocitose no decorrer do processo. Isso
também é descrito como um sinal químico de laboratório muito típico
[ 7] O TSST foi detectado no isolado microbiano do swab de pele; os
anticorpos estafilocócicos no soro do paciente foram
negativos. Quando a TSS menstrual pode atingir 90-100% p - aureus -
cepas de endotoxina TSST-1 são mostradas na forma
nichtmenstruellen, isso é bem-sucedido apenas em 40-60% dos casos
[ 20 ]. O p - aureus-Isolados podem produzir uma variedade de outras
exotoxinas, como enterotoxinas e toxinas esfoliativas, que intervêm na
resposta imune do hospedeiro e, portanto, aumentam a morbidade e
mortalidade. TSST-1 é um superantígeno que é capaz de ativar os
linfócitos T de uma maneira inespecífica para o antígeno e contornar o
processamento dependente do MHC pelas células apresentadoras de
antígeno, que então se multiplicam policlonalmente e induzem uma
liberação descontrolada de citocinas e outros mediadores pró-
inflamatórios. A ativação descontrolada do sistema imunológico, bem
como do sistema de coagulação e complemento, pode levar a cursos de
doença fulminante [ 10 ]. Concentrações reduzidas de anticorpos
séricos contra TSST-1 podem ser correlacionadas com o
desenvolvimento de TSS [ 9] Vários estudos têm mostrado que uma
grande proporção da população adulta possui anticorpos protetores
contra TSST-1 no sangue [ 15 ]. No entanto, em mais de 90% dos casos,
os pacientes que sofrem de SST não têm proteção imune protetora
associada a anticorpos [ 8 ], como foi o caso de nosso paciente. A
maioria dos pacientes desenvolve anticorpos para TSST-1 até a idade
adulta [ 7 , 22 ]; AK é encontrada em 30% dos casos em crianças entre
7 meses e 2 anos [ 14 , 16 ].
O diagnóstico e a terapia rápidos são cruciais para o prognóstico da
doença devido ao curso fulminante. O cultivo de S. aureus em TSS
como um sinal de inflamação sistêmica da hemocultura tem sucesso
em apenas 5% e não é absolutamente necessário para o diagnóstico
[ 17 ]. Em 80-90%, entretanto, o cultivo da ferida ou do swab de
membrana mucosa é bem-sucedido. Mesmo que nem todos os critérios
para um diagnóstico confirmado de SST estejam formalmente
disponíveis, a SST deve ser considerada como um possível
diagnóstico. A STSS (estreptococo) [ 12] deve ser pensado. O STSS
também geralmente começa com sintomas semelhantes aos da gripe. A
origem é frequentemente uma infecção profunda da pele ou dos tecidos
moles, como fasceíte necrotizante ou miosite [ 9 ]. Em contraste com a
TSS causada por estafilococos, a detecção na hemocultura é possível
em 60% dos casos, e a mortalidade é significativamente maior
[ 9] Além disso, doenças não infecciosas, como síndrome TEN /
Stevens-Johnson, PIMS ou uma reação a medicamentos, devem ser
consideradas no diagnóstico diferencial. A infecção de escarlatina pode
ser descartada no caso de erupção na pele. É particularmente
importante distinguir entre TSS e síndrome de Kawasaki, pois ambas
são caracterizadas por febre alta, hiperemia das membranas mucosas e
erupção cutânea com descamação da pele. Normalmente, os pacientes
com SST estão significativamente mais gravemente doentes; Vômito,
diarréia e choque estão freqüentemente ausentes na síndrome de
Kawasaki [ 7 ]. PIMS como um novo quadro clínico no contexto da
pandemia de SARS-CoV-2 também mostra paralelos com o TSS
[ 11 , 22 , 23], por isso também realizamos um diagnóstico para SARS-
CoV-2 usando PCR e diagnóstico de anticorpos em nosso caso. Se o
resultado for negativo, esse diagnóstico diferencial pode ser
rapidamente descartado.

A terapia do TSS inclui terapia de volume IV, possivelmente em

combinação com o uso de vasopressores para tratar hipotensão e
sintomas de choque, se necessário, reabilitação do foco de infecção por
meio de desbridamento cirúrgico e sempre terapia antibacteriana. Isso
deve ser eficaz contra estafilococos e estreptococos e deve ser feito com
a adição de clindamicina para inibir a formação de toxinas. Enquanto o
patógeno causal não estiver claro, a terapia com IVIG pode ser
recomendada, especialmente em casos fatais que não melhoram com a
terapia antibiótica adequada. É recomendado para o STSS e pode ser
considerado nos casos de toxinas causadas pelo complemento de S.
aureus . Se houver uma alta carga de toxinas, as imunoglobulinas
também podem ser úteis para neutralizá-las [ 9] Para prevenir
recorrências, uma possível colonização por S. aureus no nariz deve ser
considerada.
conclusão para a prática

 Uma erupção cutânea escarlate, um mau estado geral e

hipotensão arterial são muito suspeitos de um evento de toxina.
 O TSS não é uma “doença de tampão” e também pode afetar
crianças pequenas.
 Escoriações e a suspeita de infecções superficiais da pele em
várias partes do corpo tornam a detecção de uma infecção
estafilocócica mais provável.
 Um diagnóstico claro no início da doença por toxina não é
possível clinicamente ou por testes laboratoriais; a suspeita
justifica o início da terapia antibacteriana com adição de
clindamicina.

Abreviações

AK:
anticorpo
ALAT:
Alanina aminotransferase
COMO EM:
Aspartato aminotransferase
BB:
Hemograma
ESTAR:
"Base em excesso"
BGA:
Análise de gases sanguíneos
IMC:
Índice de massa corporal
CK:
Creatina quinase
CRP:
proteína C-reativa
HCO  3 :
Bicarbonato
IVIG:
 Imunoglobulinas intravenosas
LDH:
Lactato desidrogenase
γ - GT:
γ - glutamiltransferase
MHC:
"Complexo principal de histocompatibilidade"
NRZ:
Centro de referência nacional
NT-proBNP:
Peptídeo natriurético do cérebro N-terminal
P:
Percentis
pCO  2 :
Pressão parcial de dióxido de carbono
PCR:
"Reação em cadeia da polimerase"
PIMS:
"Síndrome multissistêmica inflamatória pediátrica"
RKI:
Instituto Robert Koch
SARS-CoV-2:
"Síndrome respiratória aguda grave coronavírus tipo 2"
S. aureus :
Staphylococcus aureus
STSS:
Síndrome do choque tóxico induzido por estreptococos
DEZ:
Necrólise epidérmica tóxica
TSS:
Síndrome do choque tóxico
TSST-1:
"Toxina 1 da síndrome do choque tóxico"
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Baixar referências

Ação de graças
Agradecemos ao Instituto de Microbiologia do Hospital Universitário
de Münster e ao NRZ para estafilococos do Instituto Robert Koch em
Wernigerode pelos estudos posteriores da toxina p - aureus -isolatos e
do soro do paciente.
Informação sobre o autor

Afiliações
1. Clínica de Medicina Pediátrica e do Adolescente,
Hospital St. Franziskus Ahlen, Robert-Koch-Str. 55,
59227, Ahlen, Alemanha
Dr. med. C. Konietzka, M. Schneider-Kruse, C. Krüger e M.
Endmann

2. Centro de competência em microbiologia e higiene, St.

Franziskus-Hospital Münster, Münster, Alemanha
D. Knaack

3. Centro de Referência Nacional para Estafilococos e

Enterococos, Instituto Robert Koch, Wernigerode,
Alemanha
F. Camada

autor correspondente
Correspondência para o Dr. med. C. Konietzka .

Declarações de ética

Conflito de interesses
C. Konietzka, M. Schneider-Kruse, D. Knaack, C. Krüger, F. Layer e M.
Endmann declaram que não têm conflito de interesses.

Os autores não conduziram nenhum estudo em humanos ou animais

para este artigo. As diretrizes éticas aí fornecidas se aplicam aos
estudos listados. O consentimento por escrito foi obtido deles e / ou de
seus representantes legais para imagens ou outras informações no
manuscrito que podem ser usadas para identificar pacientes.

informação adicional

equipe editorial
B. Koletzko, Munique

T. Lücke, Bochum

E. Mayatepek, Düsseldorf
N. Wagner, Aachen

S. Wirth, Wuppertal

F. Zepp, Mainz

Direitos e permissões

Reimpressões e permissões

Sobre este artigo

Cite este artigo

Konietzka, C., Schneider-Kruse, M., Knaack, D. et al.  Síndrome do

choque tóxico causada por Staphylococcus aureus na infância, um
diagnóstico visual (clínico ou laboratorial)? Assistência Mensal de Saúde
da Criança (2020). https://doi.org/10.1007/s00112-020-01075-8
Baixar citação

 Recebido23 de setembro de 2020

 Aceitaram31 de outubro de 2020
 Publicados30 de novembro de 2020
 DOIhttps://doi.org/10.1007/s00112-020-01075-8
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