Discente: Bruna Santos Souza.

Docente: Luan Araújo Cardozo.

Disciplina: Urgência e Emergência.

Turma: N19.

Lactato

O AL foi descoberto pelo químico sueco Carl Wilhelm Schelle, em amostras de leite,
em meados do ano de 1870. É caracterizado por ser a forma ionizada do ácido láctico. Sendo
produzido durante a respiração anaeróbica (onde o O2 fica ausente). Acreditava-se que o
glicogênio muscular era degradado até gerar o AL e, subsequentemente, em lactato. Logo,
durante a contração muscular intensa em humanos, as concentrações sarcoplasmáticas e
plasmáticas de lactato aumentaram muito. Por sua vez, a sua produção durante a atividade
muscular foi considerada, por muito tempo, como um produto final da degradação parcial do
glicogênio/glicose, em razão da baixa disponibilidade do oxigênio mitocondrial.

Entretanto, essa relação causal tem sido muito reformulada. Por exemplo, evidências
mais recentes indicaram que ao induzir a redução de aproximadamente 22% do consumo de
oxigênio ( O2 ) das fibras musculares estimuladas eletricamente, as concentrações de lactato
são mantidas semelhantes à situação controle. Adicionalmente, Stainsby demonstrou que,
em alguns estudos realizados com animais, foram observados aumentos da produção do AL
sem a alteração da pressão de O2 no fluxo sangüíneo muscular. Nesse seguimento, de forma
alternativa, tem-se proposto que pela interação de múltiplos eventos bioquímicos a
mitocôndria não seria capaz de oxidar todos os piruvatos que são produzidos durante o
esforço intenso, o que resultaria na sua conversão em lactado pela enzima lactato
desidrogenase (LDH). Isso, provavelmente, ocorre devido ao fato de algumas enzimas
chaves do processo glicolítico, entre elas, a glicogênio fosforilase e a fosfofrutoquinase
(PFK), terem os seus respectivos desempenhos alterados na presença de algumas substâncias
químicas que atuam como sinalizadores.

A utilização do lactato como substrato energético pelo músculo esquelético ou por

outros órgãos é possível graças ao seu transporte no meio intra e extracelular. Por isso, ele é
usado para retardar a fadiga muscular. Supõe-se que durante o exercício físico, sobretudo de
intensidade elevada, o lactato produzido se desloque do meio intra para o extracelular
mediante os transportadores monocarboxilatos (MCT1 e MCT4), os quais estão presente no
sarcolema e na membrana da mitocôndria. Sugere-se que a isoforma MCT1 está presente em
maior quantidade nas fibras de contração lenta, ao passo que a isoforma MCT4 está em
maior quantidade nas fibras de contração rápida. Lactato e fadiga muscular aguda
Tradicionalmente, a produção do lactato também esteve relacionada à liberação dos íons H+
e à diminuição do pH intramuscular, os quais seriam agentes depressores da contração. As
alterações no pH resultantes do acúmulo de H+ teriam participação na inibição da liberação
de Ca+ , no aumento do Ca+ livre, na inibição do motoneurônio, no tempo de transição do
estado de ligação das pontes cruzadas de forte para fraca e na inibição das enzimas
associadas à glicogenólise e à glicólise. Portanto, o pH intracelular diminui de forma
progressiva com o aumento da duração do exercício intenso, seguido, supostamente, pela
redução da capacidade de gerar tensão a partir do valor de 6,8.

Os valores das [La- ] parecem ser sensíveis ao estado de treinamento dos indivíduos
treinados anaerobiamente. Di Prampero e Ferretti afirmaram que é possível estimar o total
de lactato produzido por quilo de massa corporal e que, através desse cálculo, haveria
possibilidade de se adquirir informações sobre a energia transferida pelo metabolismo
glicolítico. Neste caso, é necessário assumir que: as elevações das [La- ] sobre os níveis de
repouso induzidos pelo exercício físico são acumuladas proporcionalmente no organismo, o
pico de concentração sangüínea de lactato após o exercício é resultante de uma condição de
equilíbrio entre o meio intracelular e extracelular, e que as taxas de remoção do lactato nos
vários compartimentos de fluídos corporais têm a mesma constante de tempo.

A dosagem do lactato geramente será solicitada em casos de doenças graves como o

choque, sepse, Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SRIS), infarto do miocárdio e
insuficiência renal. Sendo assim, considera-se que este pode levar ao diagnóstico de
determinadas doenças, ajudar no tratamento, na monitoração da evolução do quadro do
paciente, e como também, pode contribuir para o prognóstico. Vale ressaltar que existem
fatores que podem interferir na produção do lactato, tais como o aumento da produção de
insulina, o conteúdo de glicogênio muscular e o consumo agudo de glicose.

Relação do Lactato com a sepse:

Sabe-se que ainda não foi encontrado um marcador específico para detecção da sepse.
No entanto, é sábido que esta possui como uma das características principais a hipoperfusão
tissular. Nesse sentido, quando se desenvolve uma sepse, haverá um desequilíbrio nos níveis
de lactato presente no sangue (o qual em condições normais, encontra-se num valor baixo na
corrente sanguínea), já que nesse quadro, ocorre uma diminuição no fornecimento de
oxigênio a nível tecidual, de forma descontrolada, e, por consequência, o organismo começa
realizar uma respiração anaeróbica, liberando assim, o lactato que fornece energia para o
corpo. Diante disso, o mesmo é dosado em casos de suspeita de septicemia, para assim
alcançar um diagnóstico de forma mais confiável. Ainda assim, é necessário ressaltar que o
percentual de lactato começam diminuir durante o tratamento inicial, sendo considerado
como um ponto satisfatório da terapêutica instituida. Como também, é bom destacar que na
gasometria arterial de um paciente que tem sepse os níveis de pCO2 vai estar elevado,
devido a uma possível insuficiência respiratória.
Referências:

BERTUZZI, R. C. M. et al. Metabolismo do lactato: uma revisão sobre a bioenergética e a

fadiga muscular. Rev Bras Cineantropom Desempenho Hum. V: 11, n: 2, p: 226 - 234,
2009.

JAN, B. Lactato é O alvo para ressuscitação precoce na sepse. Rev Bras Ter Intensiva. V:
29, n: 2, p: 124 – 127, 2017.