A inflamação é desencadeada pela  COX 3 – Semelhante a COX 1

liberação de mediadores químicos originados estruturalmente mas diferente nas ações

nas células e nos tecidos lesados. biológicas. Em altos níveis no SNC, coração e
 Osmediadores químicos variam de acordo aorta. Possui menor atividade ATII mais
com o processo inflamatório analgésico e antitérmico.

 Fosfolipídios → liberados pela destruição  LO – (lipo-oxigenase) Enzima relacionada

das células com o ác. Araquidônico. Encontrado em céls
plaquetárias, pulmonares e leucocitárias
 Transformados no ácido araquidônico →
formação de mediadores químicos que
participam do processo inflamatório
 Bloqueio COX1 > COX2
- Efeitos colaterais → gastrites difusas,
 COX 1 CICLOXIGENASE – está relacionada ulcerações, gastrenterite hemorágica, lesão
com a formação de PG renal crônica, síndrome nefrótica, nefrite
- Construtivas produzidas por:  Bloqueio COX 2 > COX1
- GI – proteção de mucosa - Mais seguro
- Plaquetas/endotélio – hemostasia - Menos efeitos colaterais
- Céls renais – Proteção a agressões  Bloqueio LO
hipotensoras - Hepatotoxidade
 COX 2 – Formação de PG Induzíveis, são - Eficácia na MV
aquelas que participam dos eventos
 USO CLÍNICO DOS AINES
inflamatórios, alérgicos e térmicos.
- Trauma agudo e cirurgias
- A inflamação é perpetuada pela
vasodilatação, permeabilidade vascular, - Lesões ortopédicas, neurológicas e
quimiotaxia oncológicas
- Também potencializam a ação da - Inflamações em geral (citite, estomatite,
histamina e bradicinina (hiperalgesia) artrite.. )
 EFEITOS ADVERSOS  Ação prolongada (> 48 h)
- Anorexia - Dexametasona (decadron®)
- Vômito / Diarreia - Betametasona (celestone®)
- Ulceração gástrica  MECANISMO DE AÇÃO:
- Sangrameto GI - Interação com fatores de transcrição
- Necrose hepática com ação sobre regulação de citocinas pró-
inflamatórias, imunossupressore..
 TIPOS DE AINES
- Reduz expressão de COX-2
- Aspirina COX 1
 EFEITOS FARMACOLÓGICOS:
- Cetoprofeno COX 1, 2
- Efeito Antialérgico (anti-histamínico)
- Meloxicam COX 2, 1
- Efeitos Gastro-intestinais
- Efeitos Cardiovasculares
 Hormônios específicos do córtex supra-  INDICAÇÕES CLÍNICAS
renal
- Distúrbios da função supra-renal
A medula adrenal é estimulada pelo ACTH
- Reações alérgicas → evita ou diminui a
 GLICOCORTICÓIDES: Hidrocortisona e liberação de histamina
corticosterona
- Inflamação sistêmica
 MINERALOCORTICÓIDES: Aldosterona
- Doenças autoimunes
 ESTEROIDES SEXUAIS: Andrógenos
- Condições alérgicas
 Ação curta (< 12 h)
- Cortisona (corciclen®)
 Ou hiperadrenocorticismo
- Hidrocortisona (cortiston®)
 Desordem endócrina causada por níveis
 Ação intermediária (12 a 36 h)
elevados de glicocorticóides, especialmente
- Prednisona (meticorten®) cortisol no sangue
- Prednisolona (prelone®) A causa pode ser exógena (por aplicação
de medicamentos)
 Endógena (por desregulação do próprio
organismo)
O MITOTANO é um quimioterápico que
promove necrose (destruição) ou atrofia da
glândula adrenal.
- Efeitos colaterais, tais como irritação
gástrica, vômitos, diarréia, ataxia, letargia,
anorexia, hipoadrenocorticismo iatrogênico,
além de morte súbita do paciente
 Cetoconazol – uso prolongado
 Iatrogênico por uso excessivo de
corticoides

 Hipoadrenocorticismo

 Baixa de cortisol endógeno

 Uso prolongado de corticóide gerando
atrofia de glândula drenal
 Congênito → hipoplasia adrenal