PROBLEMAS

Vulnerabilidade social;

Falta de controle de natalidade;

Saneamento básico precário;

Condições de higiene inadequada;

Presença de gatos e cachorros;

Bairro carente;

Desnutrição;

Suscetibilidade a toxoplasmose;

Protozooses;

Pré-natal;

Falta de planejamento/controle epidemiológico.

HIPÓTESES
Desigualdade social;

Quadro de infecções por protozoários;

Toxoplasmose;

Falta de políticas públicas;

Carência de itens básicos para higiene;

Surto de parasitose;

PERGUNTAS

1. Quais as principais protozooses?

As protozooses podem ser contraídas de diferentes formas. Dentre as principais vias de

contaminação, podemos citar a fecal-oral, a contaminação por agentes hematófagos e a
que ocorre através de relações sexuais. A amebíase, por exemplo, está relacionada com a
ingestão de água ou alimentos contaminados por cistos de Entamoeba histolytica. Já a
malária é transmitida pela picada do mosquito do gênero Anopheles. A tricomoníase, por
sua vez, é transmitida via relação sexual com pessoas contaminadas.
Os Protozoários são seres eucariontes, ou seja, possuem núcleo celular organizado dentro
de uma carioteca, sendo a maioria heterótrofos, embora alguns sejam autótrofos, produzem
clorofila e com ela fazem a fotossíntese, e assim conseguem produzir seus próprios
alimentos.

Amebíase

O gênero Entamoeba tem várias espécies, no entanto, as mais importantes no contexto da

saúde humana são: Entamoeba Histolytica e Entamoeba coli.
São organismos unicelulares que se deslocam por meio de pseudópodes. As espécies de
ameba do gênero Entamoeba apresentam-se em duas formas: o trofozoíto e o cisto. Na
forma trofozoítica, alimentam-se por fagocitose, pinocitose ou transporte através da
membrana. Reproduzem-se por divisão simples e, geralmente, formam cistos, que
asseguram a dispersão no meio ou a passagem de um hospedeiro a outro.
As espécies de ameba pertencentes ao gênero Entamoeba foram reunidas em grupos
diferentes, segundo o número de núcleos do cisto maduro ou pelo desconhecimento dessa
forma: A Entamoeba coli possui um cisto com 8 núcleos e a Entamoeba histolytica pode ser
identificada por ter cistos de 4 núcleos.
A infecção se inicia pela ingestão de cistos maduros, junto com água e alimentos
contaminados. Os cistos passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico,
chegam ao final do intestino delgado ou micio do intestino grosso, onde ocorre o
desencistamento.
Em seguida, o cisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a
quatro e depois oito trofozoítos, chamados de trofozoítos mecanísticos. Estes trofozoítos
migram para o intestino grosso, onde se colonizam. Em geral, os trofozoítos ficam aderidos
à mucosa do intestino, vivendo como comensal, alimentando-se de detritos e de bactérias.
Sob certas circunstâncias, ainda não muito bem conhecidas, podem desprender-se da
parede intestinal, na luz do intestino grosso, principalmente no cólon, sofrer a ação da
desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando-se em
pré-cistos e, em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos. Os
cistos são eliminados nas fezes.
Em situações que não são bem conhecidas, o equilíbrio parasita-hospedeiro pode ser
rompido e os trofozoítos invadem a mucosa intestinal, formando úlceras mediante
processos de multiplicação ativa. Nessa fase, o paciente apresenta inúmeras evacuações
mucosanguinolentas, prostrações e desidratação. As complicações da amebíase intestinal
são muito variadas e podem atingir até 4% dos casos, interferindo na morbidade e
mortalidade.

No interior das úlceras, podem alcançar a circulação porta, atingir outros órgãos como o
fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando amebíase extraintestinal.
A forma extra intestinal é rara em nosso meio - alguns casos de abcessos amebianos no
fígado têm sido descritos na Amazônia.

Estima-se que existam cerca de 480 milhões de pessoas no mundo infectadas com a E.
histolytica, das quais só 10% apresentam formas invasoras, isto é, alterações intestinais ou
extra intestinais. A disseminação da amebíase está relacionada a precárias condições de
higiene, educação sanitária e alimentação dos povos de regiões subdesenvolvidas ou em
desenvolvimento. Adequadas condições de habitação, existência de sistemas de coleta e
tratamento de esgotos e abastecimento de água potável impedem a disseminação da
doença. Para o tratamento da doença, devem ser usados amebicidas que atuam
diretamente na luz intestinal e em outros tecidos.

Giardíase

A giardíase é uma infecção do intestino delgado, causada pela Giardia lamblia, um parasita
unicelular. A giardíase ocorre em todo o mundo e é, especialmente, frequente entre as
crianças e nos locais onde as condições sanitárias são deficientes. O gênero Giardia inclui
flagelados parasitos do intestino delgado. O parasita é transmitido de uma pessoa para
outra através de cistos eliminados pelas fezes. A giardíase é uma das causas mais comuns
de diarreia entre crianças que, em consequência da infecção, muitas vezes apresentam
problemas de má nutrição e retardo no desenvolvimento. A transmissão é verificada
diretamente entre crianças ou parceiros sexuais ou ainda, de forma indireta, através de
alimentos ou água contaminados.
A Giardia lamblia apresenta-se em duas formas: o trofozoíto e o cisto. O trofozoíto tem
formato de pera e o cisto é oval elipsoide.

Giardia lamblia é um parasita monoxeno, ou seja, não requer um hospedeiro intermediário.

A via normal de infecção ocorre pela ingestão de cistos. Após a ingestão do cisto, o
desencistamento é iniciado no meio ácido de estômago e completado no duodeno e jejuno,
onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos. Estes se reproduzem por
divisão binária longitudinal. O ciclo se completa pelo enchimento do parasita e sua
eliminação para o meio exterior. Esse processo inicia-se no baixo íleo e no ceco. O
encistamento é provocado pela alteração no pH intestinal, estímulo de sais biliares e
destacamento do trofozoíto da nuca. Ao redor do troforcito e secretada pelo parasita, uma
membrana cística no utente que tem quitina em sua composição, os cistos são resistentes
e, em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver por alguns meses
no ambiente.

Os sintomas, que costumam ser ligeiros, incluem náuseas intermitentes, flatulência, queixas
abdominais, fezes volumosas e com mau cheiro e diarreia. Se a afecção é grave, é possível
que o doente não consiga absorver dos alimentos os nutrientes mais importantes e, como
resultado, perde muito peso.

Os mecanismos pelos quais a Giardia provoca diarreia e má absorção intestinal não são
bem conhecidos, mas acredita-se que haja mudanças na arquitetura da mucosa intestinal.

Esta pode apresentar-se normal ou com atrofia parcial, relacionada à resposta imunológica
do hospedeiro ante o parasito.

A disseminação da giardíase está relacionada a inadequadas condições de higiene,

educação sanitária e alimentação. A falta de sistemas de coleta e tratamento de esgotos,
bem como de abastecimento de água potável causam a disseminação da doença. Muitas
vezes, a doença é autolimitada, mas em alguns casos é conveniente tratar dela com o uso
de antiparasitários como: tinidazol, metronidazol ou albendazol, seguindo as orientações do
médico.

Disponível em: https://midia.atp.usp.br/plc/plc0501/impressos/plc0501_06.pdf, Acesso em

28/10/2021.

França, Tanos C. C., Santos, Marta G. dos e Figueroa-Villar, José D.Malária: aspectos históricos e
quimioterapia. Química Nova [online]. 2008, v. 31, n. 5 [Acessado 28 Outubro 2021] , pp. 1271-1278.
Disponível em: <https://doi.org/10.1590/S0100-40422008000500060>. Epub 12 Set 2008.

2. Descreva o ciclo biológico da amebíase e giardíase. (diagnóstico)

AMEBÍASE

A amebíase é a segunda principal causa de morte por parasito em todo o mundo. O

protozoário responsável, Entamoeba histolytica, apresenta elevada patogenicidade. É capaz
de secretar proteases que dissolvem o tecido do hospedeiro, matar suas células por
contato, fagocitar eritrócitos e invadir a mucosa intestinal causando a colite amebiana. Em
alguns casos, este parasito é capaz de romper a barreira da mucosa intestinal e chegar ao
fígado por meio da circulação porta, onde pode causar abscesso que cresce rapidamente e
é quase sempre fatal
O ciclo biológico do parasito apresenta dois estágios básicos e bem definidos: trofozoítos e
cistos.

Os trofozoítos, ou forma vegetativa, apresentam formas e tamanhos variados, medindo

entre 10 e 60 µm. Apresentam forma amebóide, núcleo com cariossoma central e cromatina
periférica distribuídos regularmente na membrana nuclear. Albach (1989) demonstrou que
esta cromatina é responsável por grande parte da síntese e acúmulo de RNAr, sendo,
assim, equivalente ao nucléolo. Esta estrutura é totalmente diferente daquela encontrada
em outros eucariontes. Na microscopia eletrônica de varredura, é possível observar os
pseudópodes, que são projeções citoplasmáticas responsáveis pela movimentação e
alimentação do parasito. Outra característica importante da ameba, observada na
microscopia eletrônica de transmissão, é a grande quantidade de vesículas e vacúolos de
diferentes tamanhos encontrados no citoplasma (Chávez-Munguía, 2004; De Souza, 2006).
Essas vesículas e vacúolos são responsáveis pela produção e armazenamento da grande
quantidade de enzimas capazes de fagocitar e destruir tecidos.
A forma cística é uma estrutura esférica que apresenta 10 a 20 µm de diâmetro. Sua parede
é rígida e resistente em virtude da presença de quitina e glicoproteínas. Contém de um a
quatro núcleos com as mesmas características dos núcleos dos trofozoítos. No citoplasma
dos cistos, observa-se a presença de vacúolos de glicogênio e de corpos cromatóides em
forma de bastonetes com ponta arredondada. À medida que amadurecem, os corpos
cromatóides e os vacúolos vão desaparecendo. Segundo Ravdin (1988), os corpos
cromatóides são massas de ribossomas e estão envolvidos com a síntese de proteínas. O
presente trabalho apresenta uma breve revisão do parasito E. histolytica, destacando
aspectos da sua virulência e sintomatologia

CICLO EVOLUTIVO
O homem se infecta ingerindo a forma cística madura contida em alimentos, água ou por
qualquer tipo de contato fecal-oral. Também são possíveis formas menos usuais de
transmissão, incluindo o sexo anal e oral e equipamentos de lavagem intestinal
contaminados. O desencistamento ocorre no intestino delgado e os trofozoítos liberados
migram para o intestino grosso. Os trofozoítos multiplicam-se por divisão binária e estes
sofrem o processo de encistamento, originando novos cistos que são eliminados nas fezes.
Por causa da proteção conferida por sua parede, os cistos podem sobreviver dias e até
semanas no meio ambiente.
Os trofozoítos podem ser eliminados em fezes diarréicas, mas são rapidamente destruídos
no meio externo e, se ingeridos, não sobrevivem às enzimas digestivas. Na forma não
invasiva os trofozoítos permanecem confinados no lúmen intestinal dos portadores
assintomáticos, que eliminam os cistos em suas fezes. Na forma invasiva os trofozoítos
invadem a mucosa intestinal e através da corrente sangüínea atingem outros órgãos como
fígado, pulmão e encéfalo, causando doença extra-intestinal (Espinosa-Cantellano &
Martinez-Palomo, 2000).

Para serem eliminados pelas fezes em forma de cistos (forma de resistência), os trofozoítos
se arredondam (pré-cisto), reduzem seu metabolismo e começam a sintetizar a parede
cística. Aparecem no citoplasma os corpos cromatóides e os vacúolos de glicogênio. O
núcleo sofre divisões múltiplas, podendo dar origem a até quatro novos núcleos, que
resultam de duas divisões sucessivas. Outros sinais de um cisto maduro são percebidos
também pela diminuição do número de corpos cromatóides e do tamanho do vacúolo de
glicogênio. O cisto eliminado é então capaz de resistir às condições desfavoráveis do meio
ambiente externo, podendo, desse modo, infectar outro indivíduo que se torna um novo
hospedeiro.

GIARDÍASE

A Giardíase é uma infecção causada pelo protozoário flagelado chamado Giardia lamblia
(Giardia duodenalis, Giardia intestinalis). A infecção pode ser assintomática ou provocar
sintomas que variam de flatulência intermitente a má absorção crônica.
A Giardia duodenalis, também conhecida como Giardia lamblia, tem forma de corneta, largo
em sua parte anterior e afiado em sua parte posterior. Possui 8 flagelos reunidos em 4
pares. Tamanho de 10-21 µm de comprimento, 5-12 µm de largura e 2-4 µm de espessura.
A transmissão da Giárdia é fecal-oral, ou seja, ocorre pela ingestão dos cistos de Giardia
que saem nas fezes de humanos ou outros mamíferos que contaminam os alimentos e a
água. A contaminação pode ocorrer também pelo sexo anal.

CICLO EVOLUTIVO

A Giardia possui duas formas morfológicas: cistos e trofozoítas.

Os cistos são as formas do parasita liberadas pelas fezes dos pacientes infectados,
podendo sobreviver por muito tempo no ambiente se houver umidade.
O trofozoítos também pode estar presente nas fezes do paciente contaminado, mas não
sobrevivem no meio ambiente.

Podemos dizer que os cistos funcionam como ovos e os trofozoítas são os filhotes que
saem desses cistos.

● Após a ingestão do cisto presente em alimentos e água contaminada, a Giardia, no

intestino delgado, se transforma na forma trofozoíta, tornando-se organismos flagelados
que medem apenas 15 micrômetros.
● Os trofozoítas são a forma capaz de se reproduzir, multiplicando-se dentro do intestino
delgado do paciente contaminado, aderindo a sua parede e alimentando-se da comida
que passa.
● Quando o parasita chega ao intestino grosso, ele volta à forma de cisto, pois este é o
único meio de sobreviver no meio ambiente após a sua eliminação nas fezes, e todo o
ciclo se repete.

O cisto presente nas fezes está no estágio infectante da Giardia, mas também está no
estágio de diagnóstico, pois é possível encontrá-lo durante os exames laboratoriais. Já o
trofozoíto presente nas fezes do paciente contaminado está no estágio de diagnóstico, pois
a forma trofozoítica não é a forma infectante.

O diagnóstico é realizado pelo exame parasitológico de fezes, por meio da identificação do

parasita nas fezes frescas ou no líquido duodenal. Há também como diagnosticar pela
análise do antígeno de Giardia nas fezes.
Disponível em: https://www.revistas.ufg.br/iptsp/article/download/1784/1722/8116, Acesso em
28/10/2021.

Disponível em: http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Giardialamblia.htm,

Acesso em 28/10/2021.
 3. Qual a fisiopatologia da toxoplasmose? (sinais, sintomas,
diagnóstico)

Fisiopatologia

T. gondii é onipresente em pássaros e mamíferos. Esse parasita intracelular obrigatório

invade e multiplica-se assexualmente como taquizoíta dentro do citoplasma de qualquer
célula nucleada. Quando o hospedeiro cria imunidade, a multiplicação de taquizoítas cessa
e formam-se cistos teciduais, que persistem, dormentes, durante anos, em especial no
cérebro, nos olhos e nos músculos. As formas dormentes de Toxoplasma no interior dos
cistos são denominadas bradizoítas.

A infecção pode ocorrer por

● Ingestão de oocistos
● Ingestão de cistos teciduais
● Transmissão transplacentária
● Transfusão de sangue ou transplante de órgão

A ingestão de oocistos em alimentos ou água contaminados com fezes de gato é o modo

mais comum de infecção oral. A infecção também pode ocorrer ao ingerir carne crua ou
malcozida contendo cistos teciduais, em geral, carne de cordeiro, de porco ou, raramente,
bovina.

Depois da ingestão dos oocistos ou dos cistos teciduais, os taquizoítas são liberados e se
espalham pelo corpo. Esta infecção aguda é seguida pelo desenvolvimento de respostas
imunes protetoras e pela formação de cistos teciduais em vários órgãos. Os cistos podem
recidivar, principalmente nos pacientes imunocomprometidos. A toxoplasmose latente é
reativada em 30 a 40% dos pacientes com aids que não fazem profilaxia antibiótica, mas o
uso difundido de SMX-TMP para profilaxia de Pneumocystis reduziu drasticamente a
incidência.

A toxoplasmose pode ser transmitida por via transplacentária, se a mãe for infectada ou se
a imunossupressão reativar uma infecção anterior, durante a gestação. A transmissão do
Toxoplasma para um feto é extremamente rara em mães imunocompetentes infectadas por
Toxoplasma e que desenvolveram imunidade antes da gestação.

A transmissão também pode ocorrer por transfusão de sangue total ou de leucócitos, ou

com o transplante de um órgão de um doador soropositivo.

Em pessoas normalmente saudáveis, a infecção congênita ou adquirida pode ser reativada

nos olhos. A reativação não ocular é muito rara em indivíduos saudáveis. Infecção passada
confere resistência à reinfecção.
Sinais e sintomas

Infecções sintomáticas podem se apresentar de várias formas:

● Toxoplasmose aguda
● Toxoplasmose do sistema nervoso central (SNC)
● Toxoplasmose congênita
● Toxoplasmose ocular
● Doença disseminada ou não sistema nervoso central em pacientes
imunocomprometidos

Toxoplasmose aguda
A infecção aguda é normalmente assintomática, mas 10 a 20% dos pacientes podem
desenvolver linfadenopatia bilateral, cervical, ou axilar discreta e autolimitada. Alguns
desses casos também podem apresentar leve síndrome gripal com febre, mal-estar, mialgia,
hepatoesplenomegalia e, com menos frequência, faringite, que pode mimetizar a
mononucleose infecciosa e apresentar linfadenite. Linfocitose atípica, anemia leve,
leucopenia e enzimas hepáticas ligeiramente elevadas são comuns. A síndrome pode
persistir durante semanas a meses, mas é quase sempre autolimitada.

Toxoplasmose do sistema nervoso central

A maioria dos pacientes com aids ou outros pacientes imunocomprometidos com
toxoplasmose apresentam encefalite e lesões intracranianas maciças com captação do
contraste em anel na TC ou RM. O risco é maior entre aqueles com contagens de CD4 de <
50/mcL; encefalite por toxoplasma é rara quando a contagem de CD4 é > 200/mcL. Esses
pacientes têm tipicamente cefaléia, alteração do estado mental, convulsões, coma, febre e,
algumas vezes, déficits neurológicos focais, com perda motora ou sensorial, paralisia de par
craniano, alterações visuais e convulsões focais.

Toxoplasmose congênita
A toxoplasmose congênita resulta de uma infecção aguda primária, frequentemente
assintomática, adquirida pela mãe durante a gestação. Mulheres infectadas antes da
concepção geralmente não transmitem toxoplasmose ao feto, a menos que a infecção seja
reativada durante a gestação por imunossupressão. Aborto espontâneo, natimortalidade ou
defeitos de nascimento podem ocorrer. A porcentagem de fetos sobreviventes com
toxoplasmose depende de quando a infecção materna foi adquirida; aumenta de 15%
durante o 1º trimestre para 30% durante o 2º e para 60% durante o 3º.

A doença pode ser grave nos recém-nascidos, em particular se adquirida no início da

gestação; os sinais e sintomas são icterícia, exantema, hepatoesplenomegalia e a tétrade
de anomalias características:
 ● Retinocoroidite bilateral
● Calcificações cerebrais
● Hidrocefalia ou microcefalia
● Retardo psicomotor

Toxoplasmose ocular
Este tipo normalmente é o resultado de uma infecção congênita reativada, na maioria das
vezes na adolescência e por volta dos 20 anos de idade, mas que, raramente, pode ocorrer
com infecções adquiridas. Retinite necrosante focal e inflamação granulomatosa secundária
de coroide ocorrem e podem provocar dor ocular, visão borrada e, às vezes, cegueira.
Recorrências são comuns.

Infecção disseminada sem envolvimento do sistema nervoso central

A doença fora do olho e do sistema nervoso central é muito menos comum e ocorre
principalmente nos pacientes imunocomprometidos. Estes podem apresentar pneumonite,
miocardite, meningoencefalite, polimiosite, exantema maculopapular difuso, febre alta,
calafrios e prostração.

Em pneumonite por toxoplasmose, infiltrado intersticial difuso pode progredir rapidamente

para consolidação e provocar insuficiência respiratória, ao passo que endarterite pode
causar infarto de pequenos segmentos do pulmão. Miocardite, em que defeitos de
condução são comuns, mas geralmente assintomáticos, pode levar rapidamente à
insuficiência cardíaca.

Diagnóstico

● Exames sorológicos
● No comprometimento do sistema nervoso central, TC ou ressonância
magnética (RM) e punção lombar
● Avaliação histopatológica das biópsias
● Ensaios baseados em PCR (polymerase chain reaction) do sangue, líquor,
tecido ou, durante a gestação, do líquido amniótico

A toxoplasmose costuma ser diagnosticada por sorologia com teste de anticorpos por
fluorescência indireta (IFA) ou imunoensaio enzimático para IgG e IgM (EIA). Anticorpos IgM
específicos aparecem durante as primeiras 2 semanas de doença aguda, apresentam pico
em 4 a 8 semanas e eventualmente tornam-se não detectáveis, mas podem estar presentes
por um longo período, como 18 meses após infecção aguda. Anticorpos IgG surgem de
maneira mais lenta, com pico em 1 a 2 meses, podendo permanecer altos e estáveis
durante meses a anos. A sorologia IgM para Toxoplasma não tem especificidade.

O diagnóstico de toxoplasmose aguda durante a gestação e no feto ou no recém-nascido

pode ser difícil, sendo recomendado consultar um especialista. Se a paciente estiver
grávida e a IgG e a IgM forem positivas, deve ser feito um teste de avidez da IgG. Alta
avidez de anticorpos nas primeiras 12 a 16 semanas de gestação essencialmente exclui
infecção adquirida durante a gestação.

Diniz, Edna M. de Albuquerque e Vaz, Flávio Adolfo CostaQual é a recomendação atual para o
tratamento da toxoplasmose congênita?. Revista da Associação Médica Brasileira [online]. 2003, v.
49, n. 1 [Acessado 28 Outubro 2021] , pp. 10. Disponível em:
<https://doi.org/10.1590/S0104-42302003000100016>. Epub 28 Abr 2003.

Disponível em:
https://www.medicina.ufmg.br/observaped/wp-content/uploads/sites/37/2015/06/toxoplasmose-para-o-
site.pdf, Acesso em 28/10/2021.
 4. Qual a relação entre desnutrição e protozooses?

Há quase meio século foi estabelecido o conceito da interação infecção versus desnutrição -
sinergística na maior parte das vezes - e descritos os mecanismos fisiopatológicos que
levam à perda de nutrientes pelos vários tipos de patógenos. Dentre estes, citam-se a
invasão da mucosa (protozoários), a competição por nutrientes (helmintos), as mudanças
fisiológicas na função intestinal (ambos). Adicionalmente, a anorexia é um sintoma comum
nessas doenças, diminuindo a ingestão de alimentos. Por essas vias, admite-se que as
parasitoses intestinais podem determinar deficiências nutricionais.
Em relação ao Trichuris trichiura, a grande maioria dos casos é assintomática: infecções
intensas podem levar à desnutrição, nanismo e anemia ferropriva, bem como provocar
efeito adverso sobre a função cognitiva.
A Entamoeba histolytica pode ser encontrada em três estágios em humanos:
comensalismo, invasão intestinal e invasão extra-intestinal. Nestas duas últimas situações,
seja pela disenteria ou pelas reações de fase aguda presentes nas manifestações
extra-intestinais, há comprometimento do estado nutricional do hospedeiro.
A Giardia lamblia também pode apresentar-se como comensal inofensivo no trato intestinal
humano ou determinar quadro sintomático, com diarréia, dor abdominal, diminuição do
apetite, vômito ou constipação.

As principais consequências que os protozoários causam em crianças e adultos jovens são:

anemia, diarréia crônica, má absorção intestinal, êmese, desnutrição, febre, baixa
capacidade de aprendizagem e retardo no crescimento físico

Disponível em:
https://ftp.medicina.ufmg.br/ped/Arquivos/2015/RevisaoParasitosesNaInfancia_13022015.pdf, Acesso
em 28/10/2021.

5. Qual o risco materno-fetal causado pela toxoplasmose?

A toxoplasmose é uma doença transmitida por animais bastante comum, que pode ocorrer
pela ingestão de água ou alimentos contaminados. É uma infecção que pode apresentar
complicações como toxoplasmose ocular e cerebral e também comprometer o bebê durante
a gestação, levando inclusive ao abortamento em alguns casos.
As gestantes durante o pré-natal devem realizar exames para diagnosticar precocemente a
doença para rápida intervenção terapêutica e medidas de prevenção.

Em gestantes, a doença pode afetar também o recém-nascido. Em 85% dos bebês

infectados não há sinais clínicos evidentes. Mas a criança pode ter sinais no período
neonatal como icterícia, macrocefalia ou microcefalia e crises convulsivas; ou nos primeiros
meses, acometimento visual em graus variados, surdez e atraso do desenvolvimento
neuropsicomotor. Sequelas tardias são mais frequentes quando a toxoplasmose congênita
não é tratada com medicamentos específicos durante o primeiro ano de vida. Há casos
relatados de surgimento de sequelas da doença, não diagnosticadas previamente, na
adolescência ou na idade adulta.
A transmissão vertical ocorre principalmente na fase aguda da doença, com a parasitemia
materna. Os taquizoítos infectam e se multiplicam na placenta, chegando à circulação fetal.
Outra forma de transmissão seria a reativação da doença em gestantes com infecção
crônica pelo toxoplasma e imunossuprimidas.
No início da gravidez a infecção é menos frequente, mas pode levar ao abortamento ou
sequelas graves. O período entre 10 e 24 semanas é considerado de maior risco.
As principais alterações fetais são: ventriculomegalia, microcefalia, calcificações
intracranianas, hepatoesplenomegalia, ascite, catarata, hidropsia e intestino ecogênico. O
quadro clínico é encontrado em um terço dos casos e a ausência de alterações
ultrassonográficas não exclui a doença.
Em relação aos recém-nascidos, a maioria não apresenta sintomas ao nascimento. Em
grande parte das crianças afetadas as seqüelas são tardias, sendo a mais comum
retinocoroidite que acomete até 70% dos infectados.
A gestante pode não ter sintomas ou complicações por conta da toxoplasmose, mas o
verdadeiro perigo está na transmissão da doença para o feto, conhecida como
toxoplasmose congênita.
Segundo a Sociedade Brasileira de Infectologia, a toxoplasmose em fetos pode variar de
assintomática à letal, dependendo da idade do feto e de outros fatores não conhecidos.
Durante a gestação, pode ocasionar aborto espontâneo, nascimento prematuro, morte
neonatal, ou sequelas severas no feto.
O primeiro trimestre da gestação é o mais crítico. Nesse período, a infecção pode acarretar
lesões mais graves.
Quando a infecção ocorre no segundo trimestre da gestação, o bebê pode mostrar sinais de
inflamação no cérebro (encefalite), com convulsões e calcificações no cérebro. Também
pode apresentar microcefalia (diminuição no tamanho do cérebro e da cabeça) com
hidrocefalia (acúmulo de líquido no cérebro).
Se a infecção ocorre no último trimestre de gravidez, os problemas mais comuns incluem
baixo peso, pneumonia, aumento no tamanho do fígado (hepatomegalia) e icterícia (pele
amarelada).

Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Departamento de Atenção Básica. Atenção ao
pré-natal de baixo risco. Série A. Normas e Manuais Técnicos (Cadernos de Atenção Básica, n° 32). 1 ed. rev.
Brasília: Editora do Ministério da Saúde. 2013:318p. Disponível em:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/cadernos_atencao_basica_32_prenatal.pdf