O Débito Cardíaco Regulação do batimento cardíaco

• Débito cardíaco ou gasto cardíaco é o volume de • Regulação cardíaca intrinscica

sangue sendo bombeado pelo coração em um
-A quantidade de sangue bombeada pelo coração depende de
minuto. É igual à frequência cardíaca multiplicada quanto sangue retorna aos átrios (retorno venoso). Quanto mais
pelo volume sistólico. sangue chega ao coração, maior é sua força para expeli-lo
-Essa força é proporcional ao raio do coração

• Portanto, se o coração está batendo 70 vezes por • Regulação da frequência e força de contração
minuto e a cada batimento 70 mililitros de sangue a eficácia de bombeamento também depende do controle do
são ejetados, o débito cardíaco é de 4900 sistema nervoso autônomo
ml/minuto. Simpático e parasimpático

Automaticidade do batimento cardíaco Frequência Cardíaca

-Quantidade de trabalho que o coração realiza para satisfazer

• Processos de alteração da frequência cardíaca as exigências metabólicas, o número de batimentos cardíacos
por minuto

Potencial de ação
Contração ordenada e
Nodo sinoatrial
rítmica

A alteração da frequência cardíaca é dependente da alteração

nos perfis de disparos de potencial de ação nas células de marca
passo

Regulação do batimento cardíaco
• CONTROLE DA RITMICIDADE E CONDUÇÃO CARDÍACA PELOS
NERVOS SIMPÁTICOS E PARASSIMPÁTICOS
-O coração é suprido tanto de nervos simpáticos como
parassimpáticos.
-Os nervos parassimpáticos (os vagos) distribuem-se
principalmente para os nodos sinusal e A-V, em menor escala para
o músculo dos dois átrios e menos ainda para o músculo
ventricular.
-Os nervos simpáticos, por outro lado, distribuem-se em
todas as partes do coração, com forte representação para o
músculo ventricular, assim como para todas as outras áreas.
Regulação do batimento cardíaco
• Mecanismos dos efeitos vagais.
A acetilcolina liberada nas terminações nervosas vagais aumenta muito a permeabilidade da
membrana das fibras ao potássio, o que possibilita o vazamento rápido de potássio para o
exterior. Isso causa negatividade aumentada no interior das fibras, um efeito denominado
hiperpolarização, que torna o tecido excitável muito menos excitável. No nodo sinusal, o estado
de hiperpolarização diminui o potencial de membrana "em repouso" das fibras do nodo sinusal
para um nível de negatividade consideravelmente inferior ao valor normal, um nível de até - 65
a -75 mV, em vez de - 55 a - 60 mV. Como consequência, a elevação do potencial de membrana
em repouso, ocasionada pelo vazamento de sódio, requer um intervalo muito maior até atingir
o potencial limiar de excitação. Evidentemente, isto torna bem mais lenta a frequência da
ritmicidade dessas fibras nodais. Assim também, quando a estimulação vagal é suficientemente
forte, é possível fazer cessar totalmente a auto-excitação rítmica desse nodo.
Regulação do batimento cardíaco
• Efeito da estimulação parassimpática (vagal) sobre o ritmo cardíaco e a condução cardíaca -
escape ventricular.
A estimulação dos nervos parassimpáticos para o coração (os vagos) faz com que o hormônio
acetilcolina seja liberado nas terminações vagais. Esse hormônio tem dois efeitos principais sobre o
coração. Em primeiro lugar, ele diminui a freqüência do ritmo do nodo sinusal e, segundo, ele
diminui a excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-V,
lentificando, assim, a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. Uma estimulação vagal
muito forte pode fazer cessar totalmente a contração rítmica do nodo sinusal ou bloquear por
completo a transmissão do impulso cardíaco pela junção A-V. Em qualquer dos casos, não são mais
transmitidos impulsos rítmicos para os ventrículos. Estes param de bater por 4 a 10 segundos, mas,
então, algum ponto das fibras de Purkinje, geralmente na parte septal ventricular do feixe A-V,
desenvolve um ritmo próprio e produz contrações ventriculares com freqüência de 15 a 40
batimentos por minuto. Esse fenômeno é denominado escape ventricular.
Regulação do batimento cardíaco
• Efeito da estimulação simpática sobre o ritmo cardíaco e a condução
cardíaca.
- A estimulação simpática produz efeitos basicamente opostos dos
ocasionados pela estimulação vagal, da seguinte maneira: em primeiro
lugar, ela aumenta a frequência de descarga do nodo sinusal; depois
aumenta a velocidade da condução e, também, o nível de excitabilidade
em todas as partes do coração; por fim, ela aumenta muito a força de
contração de toda a musculatura cardíaca, tanto atrial como ventricular.
Em suma, a estimulação simpática aumenta a atividade global do
coração. A estimulação máxima pode quase triplicar a frequência dos
batimentos cardíacos e até duplicar a força descontração do coração.
 Regulação do batimento cardíaco
Frequência cardíaca
• Mecanismo do efeito simpático.
• Tipos de modulações
-A estimulação dos nervos simpáticos libera o hormônio norepinefrina nas
terminações Taquicardia Aumento da frequência
nervosas simpáticas.
- aumenta a permeabilidade da membrana das fibras ao sódio e ao cálcio. Bradicardia Diminuição da frequência
No nodo sinusal, um aumento da permeabilidade ao sódio ocasiona um
potencial de repouso mais positivo e uma elevação mais rápida do potencial Tipos de alterações:
Velocidade de despolarização
de membrana até o nível limiar de autoexcitação. ambos, evidentemente,
Variação do potencial de repouso e limiar
capazes de acelerar o início da autoexcitação, aumentando, portanto, a
frequência cardíaca.

Drogas efetivas na taqui e bradicardia Beta bloqueadores

• Beta bloqueadores- bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos, parte do

sistema nervoso simpático. A sua estrutura molecular é semelhante à dos

São muito úteis no tratamento da taquicardia
neurotransmissores (epinefrina e norepinefrina), competindo com eles pelo
supraventricular.
receptores.

• A sua ação inibe por competição e depende da razão entre as concentrações

Efeito do bloqueio beta
betabloqueador/neurotransmissor.
1-Redução de frequência cardíaca
• Este bloqueio simpático provoca uma diminuição da contratilidade e da 2-Atraso na velocidade de condução no nódulo
velocidade contração cardíacas, diminuição da frequência cardíaca, sobretudo A-V.
no esforço ou ansiedade. Estas ações levam a uma diminuição do consumo de 3-Diminuição da força de contração
oxigénio pelo miocárdio (uma das razões do seu efeito benéfico na doença 4-Redução de pressão arterial
coronária). 5-Redução do volume sistólico
 Drogas efetivas na taqui e bradicardia Pressão arterial
• Broncodilatadores
• Emagracedores (anfetaminas)
• Drogas ilícitas
• Descongestionantes nasais

Não drogas
• Ansiedade
• Esforço físico
• Paixão

Medida da Pressão arterial

Pressão arterial
• O método de ausculta
Para a determinação das pressões arteriais sistólica e diastólica. Um estetoscópio é colocado sobre a artéria antecubital, enquanto
um manguito de pressão sanguínea é inflado em torno da parte superior do braço. Enquanto o manguito comprime o braço com
pressão tão pequena que a artéria permanece distendida pelo sangue não é ouvido absolutamente qualquer som pelo
estetoscópio, apesar do sangue estar pulsando no interior da artéria. Quando a pressão no manguito é suficientemente grande para
fechar a artéria durante parte do ciclo de pressão arterial, ouve-se, então, um som a cada pulsação. Esses sons são denominados
sons de Korotkoff.

A causa exata dos sons de Korotkoff ainda é discutida, mas eles são supostamente causados pelo sangue jorrando em jatos pelo
vaso parcialmente ocluído. Esses jatos causam turbulências no vaso além do manguito, e isto produz as vibrações ouvidas por meio
do estetoscópio. Na determinação da pressão sanguínea pelo método de ausculta, a pressão no manguito é inicialmente elevada
bem acima da pressão arterial sistólica. Enquanto esta pressão está acima da pressão sistólica, a artéria braquial permanece
colapsada e absolutamente nenhum sangue flui para a parte inferior da artéria durante qualquer parte do ciclo de pressão. Não
são, pois, ouvidos sons de Korotkoff na parte inferior da artéria. Em seguida, a pressão do manguito é gradativamente reduzida.
Assim que a pressão no manguito cai abaixo da pressão sistólica, o sangue passa pela artéria sob o manguito durante o pico de
pressão sistólica e começa-se a ouvir sons de batidas na artéria antecubital em sincronia com os batimentos cardíacos. Logo que
esses sons são ouvidos, o nível de pressão indicado pelo manômetro ligado ao manguito é aproximadamente igual à pressão
sistólica.
 Medida da Pressão arterial

• O aumento progressivo da pressão com a idade decorre dos efeitos do

envelhecimento sobre os mecanismos de controle da pressão em longo prazo. Os
rins são os principais responsáveis por essa regularização da pressão arterial em
longo prazo; é bem sabido que os rins de fato apresentam alterações nítidas com
a idade, especialmente após os 50 anos.
• A elevação excepcional da pressão sistólica após os 60 anos de idade decorre do
endurecimento das artérias, que é ele próprio uma consequência terminal da
aterosclerose. Isto causa pressão sistólica elevada.

Medida da Pressão arterial

Regulação da pressão arterial

• Pressão arterial=DC x RPT

DC=variação de volume e frequência

RTP=raio do vaso

Método de ausculta para a medida das pressões

sistólicas e diaslólica. Alterações nas pressões arteriais sistólica, diastólica
e média com a idade. As áreas sombreadas mostram
a faixa normal de variação.
 ESTUDO DIRIGIDO
• Aula 1
1-Oque é o sistema circulatório/cardiovascular?
2-Quais os componentes do SC e suas funções?
3-Diferencie pericárdio e endocárdio
4-Como os átrios e ventrículos se comunicam em relação a passagem do
sangue pelo coração
5-Quais são as células do miocárdio e quais suas características morfológicas
6- Qual são as fibras de Purkinge e qual sua importância?
7-Quais são as fases do ciclo cardíaco e quais os movimentos realizados pelo
coração?
8-Como o coração gera o sinal elétrico?
9-Quais são as fases do petencial de ação? Explique a despolarização rápida.