QUESTÃO 02

RN com 39 sem de idade gestacional, parto normal, Peso = 3.100g, em alojamento conjunto
há 3 dias. Há 12 horas teve 1 vômito. Ao exame: Bom estado
geral, T = 37,8º.C, FR = 50, abdomem flácido, hiperemia coto umbilical secreção purulenta.

Exames laboratoriais: Hb = 13; Leuc = 28.000 (meta 2/bast 5/neutr 55/linf 35/mon 3)
PCR = 96 HD: Onfalite provável agente: S. aureus culturas: sangue e secreção umbilical.
Iniciada terapia empírica.
Descreva mecanismos de patogenidade do agente provável. Explique se o uso de Beta
lactâmico apresenta sensibilidade para o provável germe.
R-
O S. aureus desenvolveu vários mecanismos de virulência e estratégias para escapar do
sistema imunológico humano, incluindo uma série de proteínas de superfície, enzimas
segregadas e toxinas que danificam a membrana por ação citolítica. Tais mecanismos podem
causar desde simples afecções como espinhas, furúnculos e impetigo até infecções mais
graves como meningite, pericardite, bacteremia e síndrome do choque tóxico. Os S. aureus
codificam enzimas denominadas prote- ínas ligadoras de penicilinas (PBPs). Essas enzimas
são responsáveis pela síntese da parede celular bacteriana e constituem alvos de ação dos
antibióticos β-lactâmicos.
A resistência quase universal de S. aureus à penicilina é mediada por uma β-lactamase
induzível, codificada por plasmídeo. Foram desenvolvidos β-lactâmicos capazes de se
ligarem irreversivelmente às β-lactamases, inibindo-as. Esses compostos (ácido clavulânico,
sulbactam, tazobactam) foram combinados com as penicilinas para restaurar sua atividade,
a despeito da presença de β-lactamases em estafilococos e hemófilos.

QUESTÃO 03
Paciente de 60 anos de idade, sexo feminino, portadora de erisipela com história da doença
há 15 anos, caracterizada por episódios de febre, cefaléia, mal estar, calafrios, seguido de
edema, hiperemia e dor na perna. A paciente realizou tratamentos medicamentosos e
curativos convencionais desde o início das lesões com permanganato de potássio e o
antimicrobiano betalactâmico, Benzetacil (penicilina G).

Descreva o mecanismo de ação deste antimicrobiano, vantagens e desvantagens desta

escolha de tratamento.

R-

Todos os antibióticos beta-lactâmicos possuem ação bactericida. Eles atuam por inibição da
síntese da parede celular bacteriana, que é uma estrutura essencial da célula por manter a
sua integridade, prevenindo-a da lise osmótica. A osmolaridade no interior da célula
bacteriana é bem superior ao do meio em que elas habitualmente vivem, e parede celular é
a estrutura fundamental que mantém as bactérias vivas e em seus formatos característicos.
A composição da parede celular difere entre bactérias gram-positivas e gram negativas. Nas
gram-negativas a parede celular é mais complexa por envolver mais camadas em sua
composição como a membrana externa, além do peptidoglicano. Por outro lado, nas bactérias
gram-positivas a parede celular é mais espessa pela maior espessura da camada de
peptidoglicano, o principal componente da parede celular nestas células. O peptidoglicano é
constituido principalmente por N-acetil-glicosamina (NAG) e ácido N-acetilmurâmico (NAM).
A este componente ligam-se às cadeias laterais de tetrapeptídios (CLT) . A síntese da
camada de peptidoglicano envolve a participação da proteína ligadora de penicilina (PBP -
penicillin binding protein), que atua como enzima neste processo de síntese. As penicilinas
exercem sua ação antimicrobiana ao se ligarem e inativarem as proteínas ligadoras de
penicilina (PBP).