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Sepse – 19/10/2021
DEFINIÇÃO
• Síndrome clínica caracterizada por alterações biológicas, fisiológicas e bioquímicas no hospedeiro, culminando em
disfunção no funcionamento de órgãos e sistemas, secundária à resposta inflamatória desregulada a uma infecção;
• Presença de uma infecção suspeita ou confirmada com uma alterações aguda no score SOFA de 2 pontos ou mais;
• Preditores de desfecho – Quick SOFA – rastreamento de disfunções orgânicas em pacientes em suspeita de infecção;
• QSOFA: 2 ou mais critérios indicam maior risco de mortalidade;
• Inflamação intravascular descontrolada, não regulada e autossustentável que pode levar a lesão celular ➔ Essa, por sua
vez, é precursor da disfunção orgânica na sepse: isquemia tecidual, lesão citopática, aumento das apoptoses.
ETIOLOGIA
• Causa mais comum é pneumonia (64%), seguida por abdome agudo (20%), corrente sanguínea (15%) e trato urinário
(15%);
• 48% dos pacientes admitidos com diagnóstico de pneumonia evoluem para sepse ➔ paciente com 80 anos, com tosse
produtiva há 5 dias, associado a uma queda do estado geral. No EF, estertores pulmonares. CURB > 2 com critérios de
internação. Durante a internação, passa atb endovenoso. Paciente não evolui bem, com alteração do nível de consciente,
dos exames laboratoriais, de perfusão, diurese... o quadro que estava estável começa a degringolar ➔ são nesses
pacientes, que se tem exames prévios, que se faz o SOFA.
• Origem ➔ hospitalar, comunidade 80% dos casos, associada a cuidados de saúde;
• Gram positivos ➔ s. aureus;
• Gram negativos ➔ P. aeruginosa, E. coli
• Sepse pode ser definida também como inflamação intravascular descontrolada, não regulada e autossustentável, que pode
levar a lesão celular ➔ liberação exacerbada de mediadores pró-inflamatórios em resposta a uma infecção. Essa reação
descontrolada, por sua vez, é precursor da disfunção orgânica na sepse ➔ isquemia tecidual, lesão citopática, aumento da
apoptose.
• O fato de ser generalizada, faz com que seja multifatorial ➔ inclui efeito direto dos microorganismos ou de suas toxinas.
ACHADOS CLÍNICOS
• Taquicardia, febre, leucocitose ➔ sinais de choque e disfunção orgânica (a presença de citocinas inflamatórias leva ao
aumento da permeabilidade vascular, acumulando líquido para o terceiro espaço. Se tem volume menor circulante, o
paciente faz taquicardia e diminui calibre dos vasos para compensar. Outra alteração é na retenção urinária, fazendo oligúria
e podendo fazer lesão renal aguda). Se o paciente está fazendo uso de droga vasoativa, mas não está respondendo, pode
ser choque séptico.
• SIRS (usava antigamente, SIRS + foco infeccioso ➔ não usa mais!)
✓ FR > 20;
✓ FC > 90;
✓ T > 38,3 ou < 36;
✓ Leucócitos < 4000 ou > 12000 ou > 10% bastões;
✓ Pode ser considerado também como diagnóstico se dois ou mais critérios ➔ considerando SIRS.
• SOFA ➔ presença de infecção ou alteração aguda;
• QuickSOFA ➔ preditor de desfecho
DIAGNÓSTICO
MANEJO DA SEPSE
• Objetivos
✓ Identificação precoce de pacientes com risco de sepse;
✓ Diagnóstico precoce;
✓ Atendimento em sala de emergência ➔ acesso, sonda vesical de demora, monitor cardíaco (PA, saturação, FC),
reposição volêmica.
✓ Monitorização não invasiva;
✓ Suporte de O2 quando necessário ➔ cateter nasal (2L min) pode ser colocado quando há queda da saturação;
intubação pode ser feita quando o Glasgow está abaixo de 8, FR 30, sat. abaixo de 88 e quando há necessidade
de proteção de via aérea;
✓ Antibioticoterapia precoce;
✓ Acesso venoso;
✓ Ressuscitação volêmica com cristaloides em pacientes sépticos com sinais de má perfusão ➔ 30mL/kg inicial nas
primeiras 3 horas. Pelo guideline, a reposição volêmica já deve ser manejada para paciente séptico. Se com o
valor de 30ml/kg não apresentar melhora ou até mesmo evoluir com piora, é necessário entrar com droga
vasoativa, pois chega um ponto em que não adianta mais expandir o paciente, mas sim agir na microcirculação.
➢ Cristaloides: são soros simples, no sentido de poder ou não conter eletrólitos, mas não tem agentes que
atuem diretamente na osmolaridade do paciente. Como é um quadro inicial, entra com cristaloide;
➢ Soluções com amido: alteram a osmolaridade do plasma não são indicadas nesses casos, pois alteram
de forma muito importante na vascularização e não atuam na permeabilidade vascular e aumento de
volume;
➢ Soluções com albumina: atuam diretamente na osmolaridade plasmática, mas não é totalmente indicada
em todos os casos;
➢ Ringer lactato: tem uma quantidade pequena de lactato, que não influencia nas dosagens, mas tem
potássio. Geralmente em pacientes politraumatizados, se dá o ringer lactato.
✓ Utilização de vasopressor quando necessário.
• Exames laboratoriais:
✓ Hemograma, hemocultura, urocultura, urina1, Lactato (medida de perfusão tecidual ➔ no choque, há diminuição
da perfusão tecidual), PCR, enzimas hepáticas, função renal, coagulograma.
• Metas
✓ Manter PAM ≥ 65mmHg ➔ diminuição de volume intravascular, podendo evoluir muitas vezes para choque;
➢ Drogas vasopressoras/vasoativas, vão agir diretamente na circulação, sendo utilizada quando o paciente,
apesar da expansão volêmica e demais medidas, não melhora a perfusão e o nível pressórico ➔ faz em
vasos calibrosos, em porções mais centrais (venoso!!!!), como a veia subclávia, jugular interna e femoral.
➢ Adrenalina, vasopressina, noradrenalina, dobutamina
✓ Glicemia entre 110 e 180
Ao exame físico: Meg, anictérica, febril, com cianose de extremidades 2/4, taquipneica, Glw ao4, rv 3, rm 5: 12 Ap. Resp: Mv+ com
estertores crepitantes difusos bilateralmente piores em bases. Ap. Cardiovasc: 2BRNF sem Sopros taquicardicas, hipotensão
importante, com perfusão lentificada e extremidades frias. Abdômen: Globoso e flácido, RHA + e diminuídos, sem massas ou
visceromegalias palpáveis. Mmii: sem edemas, perfusão lentificada, pulsos presentes e finos bilateralmente.
• Hemograma, hemocultura, PCR, D-dímero (quando um coágulo se forma, pequenos pedaços vão se degradando e
pequenos polímeros são liberados, sendo detectados por esse teste), gasometria arterial, eletrólitos, função renal (creat e
ureia), lactato (importante para verificar má perfusão periférica), cultura de secreção traqueal, urina 1 e urocultura;
• Eletrocardiograma;
• Raio-x;
• Angiotomografia de tórax se fosse pensar em TEP, mas dificilmente haverá no local de atendimento.
× Gasometria Arterial: pH 7,06, PaCo2 32, Pa02 53, Hco3 10,4, Be 12, Sato2: 74%.
× Eletrólitos: Sódio 152, Potássio 5,3, Magnésio 2,1, Calcio iônico 1,1, Fosforo 3,6.
× Função Renal: Ureia 78, Creatinina 1,6
× Fatores inflamatórios: PCR 125 (até 20), VHS: 40;
× Lactato arterial: 8,2
× Hemograma: Hb 11,7, Ht 37%, Leucócitos totais 27850, Desvio até metamielócitos 2%, Bastonetes 17%, Segmentados
neutrófilos 71%, Linfócitos totais 6%, Eosinófilos 1%, Monócitos 3%, Basófilos 0%, Plaquetas 327000
× Urina 1 – pH 6,7, sem presença de cristais, leucocitúria 2000.
× Enzimas cardíacas: Troponina qualitativa negativa, CPK 230, CKMB 12;
× Dímero D – qualitativo negativo.
Rx de tórax com infiltrado algodonoso bilateral. Que poupa seios costofrênicos bilateralmente.
Paciente apresenta piora clínica evidente com piora do nível de consciência Glw 07, hipotensão severa 40 x 20 mmmHg, FR 44 ipm,
FC 140 bpm, respiração com piora do padrão e aumento da taquipneia inicial com aparecimento de cianose central.
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA
• O estudo LUNG-SAFE envolveu mais de 50 países no inverno de 2014 e avaliou mais de 29000 pacientes. Este estudo
demonstrou uma prevalência de SDRA em unidades de terapia intensiva de 10%. Em pacientes que estavam em ventilação
mecânica invasiva 23% preenchiam critérios para SDRA. Com uma mortalidade estimada em casos moderados de 35% e
47% para casos severos. Entretanto o estudo também demonstrou que o reconhecimento clínico da SDRA foi muito baixo
51% para casos moderados e 79% para casos severos.
• Diversos fatores e comorbidades estão associados ao aparecimento da SDRA ou aumento da gravidade
✓ Tabagismo;
✓ Etilismo;
✓ Desnutrição;
✓ Hipoalbuminemia;
✓ Exposição a poluentes.
• Também foi evidenciado neste estudo maior mortalidade entre pacientes negros e hispânicos e homens são mais
acometidos que mulheres;
• Estudos também demonstram certa suscetibilidade associada a genética porém ainda não foram encontrados gene - loci
específicos para tal;
• Condições clínicas associadas à SDRA
✓ Causas pulmonares
➢ Pneumonia (principal), aspiração, contusão pulmonar, embolia gordurosa, embolia amniótica, toxicidade
pelo oxigênio, síndromes pulmão-rim, quase afogamento, inalação tóxica e lesão de reperfusão.
✓ Causas extrapulmonares
➢ Sepse, choque circulatório, politrauma, múltiplas transfusões, pancreatite aguda, circulação
extracorpórea, uso abusivo de drogas, CIVD, queimaduras, traumatismo craniano, eclâmpsia.
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
• Pulmões saudáveis regulam naturalmente o movimento hídrico entre o interstício e o alvéolo pulmonar. Quando esta
regulação hídrica é quebrada por quaisquer motivo isto causa um excesso de liquido no interstício e o alvéolo dificultando
a troca gasosa diminuindo a complacência pulmonar e aumentando a pressão pulmonar. O balanço hidrostático e as forças
coloidosmóticas normalmente permitem uma pequena quantidade de liquido no interstício pulmonar porém 3 outros
mecanismos são responsáveis por prevenir o edema alveolar:
✓ Manutenção das proteínas no meio intravascular;
✓ Drenagem linfática do interstício pulmonar;
✓ E as junções de oclusão (tight junctions).
• A SDRA é consequência de uma lesão (não necessariamente no pulmão), que causa a liberação de mediadores inflamatórios
que recrutam células de defesa com liberação de mediadores tóxicos que lesionam o epitélio alveolar e endotelial. Isto
permite o extravasamento de proteínas do intravascular, alterando o gradiente coloidosmótico, bem como a destruição das
células dos epitélios, pelos mediadores tóxicos. Fazendo com que haja menor produção de surfactante, resultando em
colapso alveolar.
• Resumindo: macrófagos percebem a presença do patógeno ➔ recrutam células de defesa e liberam mediadores tóxicos
➔ causam danos ao alvéolo;
• Os fatores inflamatórios liberam diversos mediadores, causando uma alteração na cascata de coagulação, fazendo com que
ela fique ativada e gere mais coágulos ➔ aumentando o risco para tromboembolismo pulmonar, infarto cardíaco etc.
• 3 estágios distintos
✓ Fase Exsudativa: esta fase dura de 1 a 7 dias. Há quebra da barreira a fluidos e macromoléculas. São liberados
mediadores tóxicos. Que levam a apoptose de pneumócitos e disfunção na produção de surfactante, o que leva a
colapso alveolar, o que causa hipoxemia. Ocorrem oclusões microvasculares que diminuem as áreas perfundidas
do pulmão, aumentando o espaço morto e levando a hipercapnia (aumento de CO2), dispneia se desenvolve com
sensação de inabilidade de conseguir mais ar, gerando taquipneia e com o tempo falha respiratória;
✓ Fase Proliferativa: esta fase dura de 07 a 21 dias e muitos pacientes se recuperam rapidamente e são liberados
da ventilação mecânica nesta fase. A despeito da melhora os pacientes ainda podem experienciar taquipneia e
hipoxemia. Nesta fase há um reparo do epitélio alveolar como parte do processo reparativo, existindo a proliferação
novamente de pneumócitos II e consequente produção de surfactante;
✓ Fase de Fibrose: enquanto muitos pacientes se recuperam após 3-4 semanas da lesão inicial, alguns irão entrar
na fase de fibrose onde o paciente necessitará de longo tempo de ventilação mecânica e ou suplementação de
oxigênio. Histologicamente o edema e os exsudatos inflamatórios são convertidos em fibrose intersticial, alterando
a arquitetura pulmonar levando a progressiva oclusão vascular e hipertensão pulmonar. Os fibroblastos começam
a depositar colágeno, os pneumócitos deixam de ser produzidos e o pulmão deixa de ter função respiratória,
passando a cicatrizes incapazes de reter o ar.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
CRITÉRIOS DE BERLIM
Origem do edema: quadro não justificado completamente por excesso de fluidos ou insuficiência cardíaca
Tempo: Início agudo (dentro de uma semana de um insulto clínico conhecido ou novo, os sintomas respiratórios
progressivamente piores)
Pela definição de Berlim, a SDRA ocorre pela presença dento de 7 dias de um insulto clínico conhecido ou novo, ou piora de
sintomas clínicos.
CRITÉRIO LEVE MODERADA GRAVE
Tempo de início Aparecimento súbito dentro de uma semana após a exposição a fator de risco ou aparecimento
ou piora dos sintomas respiratórios
Hipoxemia (PaO2/FiO2) 201-300 com PEEP/CPAP ≥ 5 101-200 com PEEP ≥ 5 ≤ 100 com PEEP ≥ 5
Origem do edema Insuficiência respiratória não claramente explicada por insuficiência cardíaca ou sobrecarga
volêmica
Anormalidades radiológicas Opacidades bilaterais ➔ não explicados por nódulos, derrames, massas ou colapso pulmonar
• Tempo
✓ Como definição o início dos sintomas devem ter aparecido até 1 semana da exposição ao fator de risco ou
aparecimento ou piora dos sintomas respiratórios.
• Gasometria arterial
✓ Gasometria arterial é um exame laboratorial, que permite avaliação de diversos aspectos bioquímicos nos
informando as condições metabólicas e respiratória do indivíduo testado;
✓ Ela é um dos exames mais importantes na avaliação laboratorial do indivíduo nos serviços de Emergência e Terapia
intensiva;
✓ Potencial Hidrogeniônico (pH) – Expressa acidez ou alcalinidade de uma solução, o valor é inversamente
proporcional à concentração de hidrogênio da solução
➢ Na gasometria podemos identificar distúrbios do pH sanguíneo que são:
❖ Acidose Respiratória: é a queda do pH sanguíneo devido ao acúmulo de Co 2 e hipoxemia
adjuvante. Tentativa de estabilização através da transformação de CO2 em Bicarbonato. Assim
HCO3 estará elevado e Paco2 devido a retenção de gases respiratórios.
❖ Alcalose Respiratória: é o aumento do pH sanguíneo devido a eliminação rápida (lavagem) de
CO2. Aumento da PaO2 , com FR diminuída. Assim HCO3 estará baixo ou normal e PaCO2 baixo
para compensação do quadro devido a eliminação de CO2 .
❖ Acidose Metabólica: é a queda do pH sanguíneo devido a causas infecto – metabólicas. Tem
como características: tentativa de estabilização do pH através do tampão Bicarbonato. Assim
HCO3 estará Baixo e PaCO2 baixo para compensação do quadro.
❖ Alcalose Metabólica: é o aumento do pH sanguíneo devido a perda de Íons H+ ou ação
medicamentosa. Tem como características: tentativa de estabilização do pH tentando reter íons
H+ na circulação. Assim HCO3 estará elevado e PaCO2 elevado para compensação do quadro.
❖ Acidose Mista.
✓ Pressão parcial arterial de Co2 (PaCo2 ) – concentração de CO2 no sangue, podendo estar elevada em casos de
falta de O2 e ou fatores obstrutivos (quando aumentado chama-se hipercapnia);
✓ Pressão parcial arterial de O2 (Pao2 ) – concentração de O2 no sangue, quando elevada chamada de hiperoxia e
quando em níveis baixos hipoxemia;
✓ Bicarbonato (Hco3 ) – Substância que faz parte dos mecanismos de tampão respiratório e renal para estabilização
do pH, muito importante para equilíbrio ácido básico principalmente em descompensações metabólicas;
✓ Base Excess (Be) – Excesso de Bases expressa a quantidade de íons (0H - hidroxila) na solução, com ele podemos
estimar tendencias sobre evolução do pH sanguíneo;
✓ Saturação de O2 (Sato2 ) – demonstra indiretamente a perfusão tecidual e oxigenação do tecido.
✓ A radiografia deve ter opacidades pulmonares bilaterais e a tomografia apresenta áreas colapsadas e com
consolidação e áreas com parênquima preservado.
A) Final da Expiração em supino B) Final da Inspiração em supino C) Final da Expiração em prona D) Final da Inspiração em
prona.
• Tratamento da Lesão Causal;
• Medidas de Resgate
✓ Outras estratégias para tratamentos são utilizadas com pouca ou nenhuma efetividade são elas:
➢ ECMO;
➢ Glicocorticoides;
➢ Vasodilatadores Pulmonares;
➢ Oxido Nítrico e Prostaglandinas;
➢ Modos ventilatórios de Alta frequência (HFOV);
➢ Outras terapêuticas farmacológicas.
• Manejo Hídrico: estudos demonstram que o manejo hídrico, após estabilização do paciente sempre visando um balanço
hídrico negativo aumenta a sobrevida do paciente e diminui tempo de VMI.
CONCEITOS
• Eutanásia ➔ crime!
✓ O conceito de eutanásia pressupõe tirar a vida do ser humano, mesmo envolvendo razões humanitárias para aliviar
o sofrimento e a dor.
✓ A eutanásia traz à tona dois princípios que se chocam: por um lado, a autonomia do paciente que quer cuidar de
seu próprio processo de morte e, por outro, o princípio da sacralidade da vida, postulada pelas principais religiões
que consideram como transgressão a disposição sobre o próprio corpo.
• Mistanásia
✓ Mistanásia é a morte como um fato sociopolítico: pobreza, violência e exclusão. A morte miserável fora e antes
do seu tempo.
✓ A forma mais comum de mistanásia é a omissão de socorro estrutural que atinge milhões de doentes durante sua
vida inteira e não apenas nas fases avançadas e terminais de suas enfermidades.
✓ A ausência ou a precariedade de serviços de atendimento à saúde leva as pessoas com doenças que poderiam
ser tratadas morram antes da hora padecendo dores e sofrimentos em princípio evitáveis
• Ortotanásia
✓ Ortotanásia de acordo com os princípios éticos, tão logo seja definido que o paciente não é mais “salvável”, nossos
esforços devem ser dirigidos no sentido de promover e priorizar o seu conforto, bem-estar e qualidade de vida,
para diminuir o seu sofrimento e evitar o prolongamento de sua vida "a qualquer custo".
✓ Essa postura está muito distante da promoção do óbito, como proposto pela eutanásia que, à luz dos
conhecimentos atuais, não se enquadra nem no princípio da beneficência nem no da não-maleficência.
• Distanásia
✓ Distanásia significa prolongamento exagerado do processo de morte. Pode também ser empregado como
sinônimo de tratamento inútil.
✓ No mundo europeu fala-se de "obstinação terapêutica", nos Estados Unidos de "futilidade médica" (medical futility).
• A integração dos cuidados paliativos no serviço de emergência mostra-se um campo promissor que tem como objetivo dar
o nível correto de cuidado no tempo certo e no estágio de vida do paciente. Assim como a medicina de emergência nasceu
da necessidade de se realizar um diagnóstico rápido e tratar paciente com risco alto de morte a medicina de emergência
também deverá estar apta a evoluir e providenciar os cuidados necessários de final de vida que a população precisa e
deseja.
CUIDADOS PALIATIVOS NO CONTEXTO DA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA
• O óbito que acontece na UTI pode ser o resultado de tentativas infrutíferas de reverter uma situação crítica. No entanto,
algumas situações clínicas são sabidamente irreversíveis. Em ambas as situações, o fim de vida na UTI frequentemente é
acompanhado por procedimentos dolorosos, com o paciente longe de seus entes queridos e muitas vezes sem qualquer
autonomia para decidir a respeito de sua morte ou mesmo de aspectos importantes relacionados a sua vida;
• Há 4 tipos de Suporte Avançado de Vida (SAV) em que há maior consenso da literatura sobre como manejá-los no fim de
vida, a saber, ventilação mecânica, aminas vasoativas (noradrenalina, dobutamina, dopamina, adrenalina, etc), hemodiálise
e ressuscitação cardiopulmonar-cerebral (RCP);
• Sociedades médicas internacionais, nacionais e bioeticistas entendem hoje que quando as medidas de SAV não puderem
mais oferecer benefício para o paciente, mas apenas prolongar de forma sofrida o seu processo de morrer, limitá-las ou
retirá-las distingue-se de eutanásia. Sua retirada ou limitação nestas circunstâncias busca oferecer ao paciente que já está
morrendo uma condição mais natural e com menor sofrimento para enfrentar a sua própria morte. Deixa-se assim de
prolongar o processo de morte de forma artificial, permitindo a morte natural e diferenciando-se assim da eutanásia, que
ativamente causa a morte;
• O desafio no manejo de Suporte Artificial de Vida no fim de vida de UTI é evitar a obstinação terapêutica, que prolonga o
sofrimento e adia a mudança de objetivos de tratamentos que visam à cura para cuidados que visem ao conforto, ao mesmo
tempo em que se procura evitar decisões prematuras de retirada de SAV que poderiam levar a mortes potencialmente
evitáveis. Nestas situações, não há uma única fórmula que determine o melhor ou o pior tratamento no fim da vida. Há o
bom tratamento. E este é o tratamento oferecido com compaixão e cuidado, resultado do encontro entre o profissional da
saúde, com seus conhecimentos, e o paciente e sua família, com sua biografia, valores e preferências.
PATOGENIA
• Microcirculação;
• Respostas celulares;
• Resposta neuroendócrina;
• Resposta cardiovascular;
• Resposta pulmonar;
• Resposta renal (aumento de creatinina, ureia e diminui diurese);
• Perturbações metabólicas.
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
• Paciente em trauma, desidratação;
• Diminui quantidade de fluxo e com isso não consegue oxigenar os tecidos periféricos;
• Multicausal, mas perdas hemorrágicas e não hemorrágicas;
• Lei de Starling ➔ variações na pré-carga sistólica geral, alterações no débito cardíaco ➔ débito cardíaco aumenta para
levar sangue de forma mais rápida para os tecidos, aumenta FC, inicialmente tem vasoconstrição que aumenta resistência
vascular periférica (para tentar manter pressão arterial).
CHOQUE SÉPTICO
• Hipotensão ou hipoperfusão tecidual não responsivo a reposição volêmica, necessitando de agentes vasopressores,
secundária a quadro de sepse;
• Contato com agente infeccioso ➔ liberação de moléculas de superfície ➔ liberação de citocinas ➔ migração de leucócitos
para foco infeccioso;
• Contato das células do endotélio com as citocinas inflamatórias ➔ aumento de produção de NO ➔ aumento da
permeabilidade vascular;
• Sinais de hipoperfusão tecidual:
✓ TEC>4,5;
✓ Redução do débito urinário <0,5mL/kg/h;
✓ Lactato > 36;
✓ SVC < 70% ou mista < 65%.
• Quadro clínico
✓ Exame físico;
✓ Exames laboratoriais;
✓ Variáveis inflamatórias;
✓ Variáveis de disfunção orgânica.
• Golden hours ➔ primeiras 6 horas de atendimento, ressuscitação volêmica, suporte vasopressor e inotrópico,
antibioticoterapia e controle infeccioso.