ENDOCRINOLOGIA

SÍNDROME METABÓLICA I

Elemento central que une todos os critérios que compõem a síndrome metabólica é a resistência à insulina.
Critérios:
- Pressão arterial: ≥ 130 e ≥ 85 mmHg
- Triglicerídeos: ≥ 150
- HDL: homens < 40 e mulheres < 50
- Obesidade abdominal: homem > 102cm e mulher >88cm
- Glicemia: GJ ≥100

3 ou mais critérios firmam o diagnósMco de síndrome metabólica. LDL não entra nos critérios diagnósMcos,
pois os valores absolutos não são confiáveis para este fim.

HIPERTENSÃO ARTERIAL

Definição - níveis elevados e persistentes de PA com elevação de risco cardiovascular.

Classificação:
- Primária - 90 a 95% dos casos.
- Secundária - 5 a 10%.

Quadro clínico: majoritariamente assintomáMca. Se manifesta através de lesões de órgãos alvos -

mecanismos vasculares e sobrecarga dinâmica.
- Coração
- Cérebro
- ReMna
- Rim
- Aorta e arteriopaMa periférica

Semiologia da aferição da PA: repouso 3-5 minutos, sentado com os pés apoiados no chão, braço na altura
do coração, sem cigarro 35 minutos, sem exercício 60 minutos.

Sons de Koratkoff
1) Som níMdo (PA sistólica)
2) Som suave
3) Som amplificado
4) Som abafado
5) Som desaparece (PA diastólica)

DiagnósPco: média de 2 medidas em pelo menos 2 consultas ≥ 140x90mmHg.

MAPA:
- ≥ 130x80mmHg - 24horas
- ≥135x85mmHg - vigília
- ≥120x70mmHg - sono

MRPA ≥135x85mmHg

1
LESÃO DE ÓRGÃO ALVO (LOA)

CLÍNICA:
- Coração - coronariopaMa e cardiopaMa hipertensiva (HVE e insuficiência cardíaca)
- Cérebro - doença cerebrovascular e demência
- ReMna - reMnopaMa hipertensiva. III e IV são agudos e caracterizam uma crise hipertensiva
- Rim - nefropaMa hipertensiva
- DAOP - MMII

RePnopaPa hipertensiva: classificação de Keith-Wagener-Barker (KWB) - avalia em 4 categorias a

reMnopaMa diabéMca:
- I - estreitamento arteriolar. É uma arterioloscerose.
- II - cruzamento AV patológico (sinal de Gunn)
- III - hemorragias e exsudatos
- IV - edema de papila com HIC, ou seja, papiledema.

Nefroesclerose hipertensiva

Dois Ppos:
Benigna: esclerose do glomérulo pela deposição de material hialino, é um processo que ocorre com o
envelhecimento, porém a HAS acelera muito esse processo.
- Arteriosclerose hialina
- Hipertrofia da camada média

Maligna - um processo muito mais acelerado no qual não tem tempo para adaptação.
- Arteriosclerose hiperplásica
- Necrose fibrinoide

OBS: HAS acelerada maligna é reMnopaMa 3 ou 4 + lesão renal aguda.

Classificação e diagnósPco:

Classificação PAS PAD

Normal ≤ 120 ≤ 80

Pré-hipertensão 121-139 81-89

HAS estágio I ≥ 140 ≥ 90

Estágio II ≥ 160 ≥ 100

Estágio III ≥ 180 ≥ 110

Diretriz Americana nova (2017)

Classificação PAS PAD

Normal < 120 < 80

Elevada 120-129 < 80

HAS estágio I 130-139 80-89

HAS estágio II ≥ 140 ≥ 90

2
 HAS jaleco branco HAS mascarada

Somente está hipertenso na presença de um profissional da É o oposto. MAPA está elevada e no

saúde. Padrão ouro para diagnósMco é MAPA. Aqui o MAPA consultório está normal.
seria normal e as aferições no consultório são elevadas.
O efeito jaleco branco é PAS 20mmHg e /ou PAD 10mmHg
maiores no consultório do que fora dele.

Tratamento
Classificação PAS PAD Tratamento

Normal <120 <80 MEV - redução de peso (medida farmacológica

de maior impacto), aMvidade rsica, cessar
tabagismo, reduzir ingesta de sódio.

Elevada 120-129 <80 MEV - redução de peso (medida não-

farmacológica de maior impacto), aMvidade
rsica, cessar tabagismo, reduzir ingesta de
sódio.

HAS estágio I 130-139 80-89 Estágio I = 1 medicamentos.

• Baixo risco CV (nenhum fator associado):
MEV 3-6 meses. As vezes é só reduzir
sódio que já normaliza.
• Paciente com alto risco CV (pode ser
qualquer método - o mais famoso é o
framingham), doença cardiovascular,
diabetes OU doença renal: Iniciar com
uma droga.
◦ Tiazídico, BCC, iECA ou BRA-II.
Pode usar qualquer um deles.

HAS estágio II ≥140 ≥90 Estágio II = 2 medicamentos. Pode usar

qualquer combinação, exceto iECA com BRA-II,
pois o estudo Ontarget mostrou que o risco de
efeitos adversos aumentam.

Alvo AHA: o alvo é <130x80 para todos.

Pela VII diretriz brasileira:
- Alvo geral <140x90
- Alto risco CV <130x80.
- Alto risco CV: DRC, DCV, DM, ou 3 fatores de risco adicionais (tabagismo, Hx familiar de DCV precoce,
idade e os componentes da síndrome metabólica).
3
Não farmacológico: pode ser usado isoladamente somente em pacientes com médio (por 3 meses) a baixo
risco (6 meses) CV.
- Restrição de sódio (2g Na ou 5g NaCl)
- Dieta DASH
- Perda de peso*
- Menos álcool
- Menos tabaco
- Exercícios

Obs: os polifenois encontrados em café e chás tem propriedades vasoprotetoras. Os riscos de elevação da
PA causados pela cafeína são irrelevantes nas doses habituais.

De acordo com a VII diretriz brasileira, pacientes de alto risco cardiovascular deveriam receber duas
medicações desde o início.

Indicações específicas de cada classe:

iECA (prils) e BRA-II:
- Jovens e brancos
- NefropaMa (ao diminuir pressão intraglomerular), IC, IAM prévio (para inibir remodelamento cardíaco).
- Losartana tem benercio na hiperuricemia. É o único. Razão pouco clara. Por isso não podemos iniciar
num paciente com histórico de gota sem profilaxia para crise.

Tiazídico (clortalidna, HCTZ, indapamida)

- Negros, idosos
- Paciente com osteoporose (hctz pode aumentar os níveis de cálcio - porém estamos em dúvida ainda)

Bloqueador de canal de cálcio (dipinas (bloqueadores em vasos), dilMazem e verapamil que são
cardioseleMvos)
- Negro e idoso
- FA (dilMazem e verapamil)
- Doença arterial periférica (dipinas)
- OBS: BCC - não di-hidropiridínicos: verapamil, dilMazem. São cardiosseleMvos e capazes de levar à
bradicardia. BCC - di-hidropiridínicos: nifedipina. É vaso seleMva ou seja é principalmente vasodilatadora
levando a hipotensão. Em pacientes idosos e não betabloqueados, pode causar uma taquicardia reflexa
que pode descompensar uma possível coronarioapMa. Uma vantagem é que são neutros em relação ao
perfil lipídico e glicêmico.

Efeitos adversos de cada classe e suas contraindicações:

iECA e BRA-II: IRA se inibir muito o SRAA e hipercalemia.
- IRA e aumento do potássio: não usar se creaPna > 3*, K >5,5 ou estenose bilateral da artéria renal. É
uma contraindicação relaMva. Depende se vai poder ter seguimento e avaliar de perto o paciente.
- iECA : tosse e angioedema (por excesso de bradicinina). Nesses casos subsMtuir por BRA-II. Angioedema é
um efeito adverso da iECA e é uma contraindicação. Os iECAs inibem as cininases (enzima degradadora
de cininas) contribuindo para angioedema em pacientes susce{veis.
- OBS - BRA também podem causar angioedema, porém mais raramente e com mecanismo principal não
ligado às bradicininas.

Tiazídicos:
- 4 hipo: hipovolemia, hiponatremia, hipocalemia, hipomagnesemia
- Os Mazídicos e diuréMcos de alça são espoliadores de potássio. O moMvo é que eles aumentam o aporte
distal de sódio e a reabsorção distal de sódio se dá em troca da secreção de K+. A secreção de K+ se dá
em conjunto com a secreção de Mg.
- 3 Hiper: hiperglicemia, hiperlipidemia e hiperuricemia (não usar na gota). É uma droga formalmente
contraindicada em quem tem histórico de gota. Embora possa piorar um pouco a glicemia, não é
contraindicado para diabéMco, nem dislipidêmico. Só usar com mais cuidado.

4
- Os diuréMcos em geral reduzem a excreção renal de ácido úrico e podem levar a hiperuricemia. Eles
induzem um estado de hipovolemia e tem uma maior reabsorção de agua e sal e ácido urico por
reabsorção passiva.

BCC
- Cefaleia e edema (dipinas), bradiarritmias e IC (dilMazem e verapamil)

ß-bloqueadores: insônia, humor deprimido e pesadelos. É um efeito dos beta bloqueadores lipossolúveis
que atravessam a BHE. Propanolol é o mais comum.

E se ainda não controlar a PA? É uma HAS resistente então. É uma PA elevada apesar de 3 drogas diferentes
com dose máxima (uma delas Mazídico). Possibilidades:
- Má aderência:quesMonar.
- Jaleco branco (pseudoresistência): MAPA
- HAS secundária: tem que pesquisar: apneia obstruMva do sono, hiperaldosteronismo primário, estenose
da artéria renal

HAS resistente verdadeira: espironolactona. É a quarta droga a ser u8lizada.

Quando suspeitar de HAS secundária? Quando grave ou resistente + início < 30 ou > 50anos + dica de
doença.

Hiperaldosteronismo:
SubPpos:
- Hiperaldosteronismo primário: (1) adenoma; (2) hiperplasia.
- Hiperaldosteronismo secundário: estenose de artéria renal.

Nos dois temos o aumento da aldosterona, porém na primária tem aumento da 67-aldosterona que acaba
inibindo o sistema e a renina está baixa. Na secundária, o sistema inteiro está hiperaMvado e o a renina
estaria alta.

Tratamento medicamentoso:
- Primário: espironolactona - antagonista da aldosterona. Cx - ressecção de adenoma.
- Secundário: iECA e BRA-II. Cx - angioplasMa.

Feocromocitoma: crises adrenérgicas {picas e alternância com hipotensão (por abuso prévio de anM-
hipertensivos).
Como confirmar sua hipótese? Urina de 24h: catecolaminas e metanefrinas. Após confirmação localizar o
tumor com TC, RM ou PET. Pois 10% dos casos são fora das adrenais.

O tratamento é cirúrgico, porém é um tumor arriscado de mexer nele, por isso preciso de um preparo
prévio: fazemos um alfa-bloqueio e somente depois fazer ß-bloqueio. Não pode usar ß-bloqueador
primeiro, pois deixa os receptores alfa livres e faz uma hipertensão absurda como várias repercussões como
EAP, AVCh. É o mesmo raciocínio para intoxicação por cocaína. Então abordagem:
Alfa-bloqueio 10 dias antes: fenoxibenzamina (prazosin - muito mais acessível e disponível)
Após isso, ß-bloqueador.
Não fazer o alfa e beta bloqueios ao mesmo tempo, pois fisiologicamente muitos pacientes são muito mais
susce{veis ao bloqueio beta do que o alfa.

Achado Suspeita Exames complementares

Ronco, sonolência diurna, obesidade Apneia do sono Polissonografia

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 HAS resistente ao tratamento, hipocalemia, Hiperaldo primário Relação Aldosterona/renina
nódulo adrenal

Edema, ureia elevada, creaMnina elevada, Doença renal TFG, USG renal, Albuminúria
proteinúria/hematúria parenquimatosa

Hipertensão paroxísMca, cefaleia, sudorese, Feocromocitoma Catecolaminas/Metanfrinas na

palpitação e taquicardia urina de 24 horas

Sopro abdominal, edema pulmonar súbito, HAS renovascular - Doppler, angioRM, angioTC
hipocalemia, alterações da função renal por Hiperaldo 2ario
iECA e BRAII

Intolerância ao calor, perda de peso, HiperMreoidismo TSH T4l

palpitações, hipertensão sistólica,
exo•almia, tremores e taquicardia

Fadiga, ganho de peso, perda de cabelo, HipoMreoidismo TSH e T4l

hipertensão diastólica, e fraqueza muscular

Cafeleia, fadiga, problemas visuais, aumento Acromegalia GH e IGF-1

de mãos, pés, e língua

Pulsos femorais reduzidos ou assimétricos, Coarctação da aorta AngioTC, aortografia

radiografia de tórax anormal

Li{ase urinária, osteoporose, depressão, HiperparaMreoidismo Cálcio (fração iônica) PTH

letargia, fraqueza muscular

Ganho de peso, fadiga, fraqueza, hirsuMsmo, Cushing CorMsol basal, supressão com
amenorreia, face em lua cheia, corcova dexa
dorsal, estrias purpúricas, obesidade central

CRISE HIPERTENSIVA

Aumento súbito da PA que desequilibra a regulação do fluxo sanguíneo. A referência por parâmetros
fisiológicos é 180 x 120 (PAM 140) na qual a autorregulação do fluxo sanguíneo começa a falhar.
Tipos:

Emergência hipertensiva: tem lesão AGUDA de órgão alvo.

- Lesão AGUDA de órgão alvo (cérebro, coração - dissecção aguda de aorta, rim, reMna - lesões grau III e IV,
eclâmpsia)
- Meta terapêuMca - diminuir 20-25% da PAM em 1h. Se normalizar pode diminuir muito o fluxo
sanguíneo.

Exceção - devemos normalizar a PA:

- AVC hemorrágico
- Dissecção de aorta

Não reduzir:
- AVEi. Somente reduzir se PA > 220/120 ou >185/110 e usar trombolíMco.
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Drogas IV: Nitroprussiato, nitroglicerina, Beta-bloqueador, hidralazina (gestante)
- Nitroprussiato: é o principal medicamento das emergências hipertensivas. Nitroprussiato-> hemácia->
cianeto (muito tóxico) -- rgado --> Mocianeto (tóxico) -> eliminação renal. Não podemos usar em casos de
hipertensão craniana pois leva a vasodilatação arterial cerebral (usar com ressalva na real).
- Nitroglicerina - droga de escolha para infarto com HAS, pois a nitroglicerina também dilata artérias
coronárias.

Urgência hipertensiva: Risco de lesão (IAM, AVE, IC prévios). Pressão diastólica >120mmHg desde que não
tenho LOA.
- Meta terapêuMca - normalizar em 24-48 horas.
- Drogas VO: captopril, clonidina, furosemida. NÃO FAZER nifedipina sublinugal, pois a PA pode despencar
muito rápido.

Pseudocrise hipertensiva: é uma situação de um paciente hipertenso (como sempre esteve por má
tratamento, má aderência) que se apresenta para UPA como uma queixa vaga. Medicamente falando, uma
pseudocrise pode levar alta, porém pode dar problema com saMsfação e expectaMva do paciente. Então dá
um ansiolíMco e deixa ele relaxar.

Exemplos de emergência hipertensiva:

EncefalopaPa hipertensiva:
Hiperfluxo cerebral que causou um edema cerebral.
Quadro clínico: cefaleia, náusea, vômito, confusão mental. Pode ter AVC, porém costuma ser algo mais
súbito, mas invesMga com TC pra excluir. Lembrar que um AVEisquêmico demora 24-48h para aparecer na
TC.
Tratamento - nitroprussiato IV (diminuir até 25% da PAM em 1h).

Hipertensão acelerada maligna: reMnopaMa graus III ou IV com ou sem lesão renal.
- Tratamento - nitroprussiato IV (até 25% da PA em 1h).

Dissecção aguda de aorta

A HAS é o grande fator que ocasiona uma lesão na camada ínMma da aorta. Não é um processo estáMco,
mas dinâmico pois piora em razão da distensão do falso lúmen. Os responsáveis pela conMnuidade da
dissecção: HAS, e FC.
Quadro clínico - dor torácica intensa e aguda.
- Ascendente - coronárias: infarto, insuficiência aórMca (a válvula está fixada na artéria)
- Arco aórPco - vasos do pescoço: (1) Subclávia - diferença de PA entre MMSS; (2) CaróMda - síncope, AVC
isquêmico
- Descendente - órgãos: isquemia mesentérica, rim

Classificação
Debakey I (ascendente e descendente) II (só ascendente) III (só descendente)

Stanford A (Aorta ascendente) A (aorta ascendente) B (só descendente)

Tratamento:
Na suspeita:
- Tratamento clínico - controlar FC e PA (< 60bpm; PAS 120) em 20 minutos! Foge da regra dos 25% na
primeira hora. Então nitroprussiato + betabloq IV.
- Sempre iniciar com o ß-bloqueador. Se iniciar com o hipotensor, vai aumentar a velocidade do jato
sistólico (por diminuição da RVP) e piorar a dissecção.
- Confirmação - Eco TE, TC, RNM.

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Tratamento cirúrgico:
- Tipo A - Sempre!
- Tipo B - só opero casos complicados.

Intoxicação pelo nitroprussiato
Risco: uso > 48 horas, doses elevadas e algum grau de disfunção orgânica (rgado e rim principalmente).
Metabolismo: Nitroprussiato → metabolização (luz) → Cianeto → rgado → Mocianato (mais hidrossolúvel e
menos tóxico, que é eliminado pelo rim. O cianeto causa toxicidade gastrointesMnal e neurológico, além de
acidose (interrompe o metabolismo aeróbio mitocondrial).
Como tratar essa condição?
- Reduzir/suspender nitroprussiato
- Administrar: hidroxicobalamina (Vitamina B12)
- Nitrito ou Mosulfato de sódio (forma sais)
- Hemodiálise

Dislipidemia
- Cálculo de LDL - Fórmula de Friedelwald: LDL = CT - HDL - TG/5 (não usar se TG > 400mg/dL e nesse caso
dosar diretamente o LDL).

Lipoproteínas (mudam quanto a densidade e composição):

- Quilomícron - gordura do intesMno. Rico em triglicerídeos.
- VLDL
- IDL
- LDL
- HDL
- Triglicerídeo - não precisa saber frações, pois não tem diferença para abordagem terapêuMca qual
lipoproteína tem mais.
- Quilomicron (intesMno)
- VLDL (rgado)
- Colesterol - tem diferença, pois as diferentes lipoproteínas são aterogênicas de intensidades variadas. O
(IDL -> LDL) LDL tem o formato e tamanho perfeito para atravessar vaso e ocasionar aterogênese. O HDL,
pega o colesterol dos tecidos e o leva para o rgado.

Alvo TerapêuPca

Triglicerídeo < 150 (<175 - sem jejum) 150-499: Dieta e aMvidade rsica
≥ 500: fibrato por risco de pancreaMte

Colesterol HDL >40 (sem alvo muito bem definido na Aumento de aMvidade rsica.
real) Ácido nico{nico porém não existe nenhuma
recomendação

Colesterol LDL EUA: sem alvo porém tem que baixar. EstaMnas (grupos selecionados)*
(Br: alvo muda com o risco)

EUA: Doença ateroscleróPca ou LDL >=190 Terapia de alta intensidade (redução de LDL >=50%)
Usar estaMnas mais fortes - atorvastaMna & rosuvastaMna
em doses altas. Ex: atorvastaMna 40-80mg.

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 BR (SBC): LDL <70 (<50 se doença ateroscleróPca)

EUA: LDL 70-189 + diabéPco ou alto risco CV Alta a moderada intensidade (redução de 30-50%)
AtorvastaMna 10-20mg; sinvastaMna 20-40mg

BR (SBC) LDL <70

EUA: LDL 70-189 mas não é diabéPco e não tem alto Se quiser fazer - redução de baixa intensidade (redução
risco CV LDL <30%)
PravastaMna 10-20mg

BR (SBC) LDL <100-130. 100 no risco intermediário e

130 no baixo.

EM: Refratários ou intolerância a estaPna -> ezePmibe

(resina) ou inibidor da PCSK9 (um AC monoclonal -
exemplo: alirocumabe).

HAP - Hipertensão arterial pulmonar - PAPM > 25mmHg no repouso. Os achados eletrocardiográficos são
compa{veis com sobrecarga do coração direito:
- Desvio do eixo QRS para direita
- Onda P alta e apiculada
- Aumento da relação R/S em V1
- Aumento da relação S/R em V6
- Bloqueio de ramo direito e alterações secundárias de repolarização
- Complexo qR em V1

Antagonistas do receptor de endotelina I, como o bosentan são drogas que podem ser uMlizadas no
tratamento avançado da hipertensão pulmonar primária.

Sobrecarga (alta voltagem) do VE:

- Índice de Sokolow-lyon - S em V1 + R em V5 ou V6 ≥ 35mm.

Hipertensão com hipocalemia - 3 possibilidades:

1) Uso de diuréMco
2) Hiperaldosteronismo primário
3) Hiperaldosteronismo secundário

Existem 2 Ppos de rePnopaPa hipertensiva:
RePnopaPa hipertensiva crônica assintomáPca: por si não costuma ocasionar nenhum deficit visual.
RePnopaPa hipertensiva maligna: associada a hipertensão acelerada maligna - enMdade mais comum em
indivíduos de meia idade (40-50 anos). Pode causar sintomas visuais como escotomas, fotopsia,
metamorfopsia e borramento visual.

Alisquireno é um inibidor direto da renina. Impede a conversão do angiotensinogênio em angiotensina.

Triantereno é um diuréMco poupador de potássio que atua por bloqueio dos canais de sódio (ENaC).

A apneia do sono é um importante fator de risco para doença cardiovascular, incluindo hipertensão
pulmonar pois a aMvação simpáMca e as respostas humorais como conseuqência aos episódios repeMdos de
hipoxemia causam vasoconstrição, disfunção endotelial, aumento dos níveis de fibrinogênio e da pressão
arterial. Está relacionada à aterosclerose e hipertensão arterial independente da obesidade.

9
4 grupos principais que se beneficiam do uso de estaMnas objeMvando a prevenção primária ou secundária
da doença cardiovascular ateroscleróMca:
1. Pacientes com doença ateroscleróMca para prevenção secundária
2. Elevações primárias do LDL ≥ 190
3. DiabéMcos de 40-75 anos com LDL 70-189 mg/dL
4. Indivíduos sem ASCVD clínica e não diabéMcos com LDL 70-189 e risco esMmado em 10 anos para
ASCVD ≥ 7,5%

SÍNDROME METABÓLICA II

Diabetes mellitus

O DM é caracterizado por um distúrbio metabólico onde há hiperglicemia persistente decorrente ou da

deficiência na produção de insulina ou mesmo na sua ação, ou ainda em ambos os mecanismos
concomitantemente. É um desbalanço entre hormônios insulínicos e contrainsulínicos. O paciente diabéMco
é caracterizado por hipoinsulinismo e por consequência tem uma predominância de contrainsulínicos. O
hipoinsulinismo leva a um estado de catabolismo (insulina é anabólica) e hiperglicemia. O jejum não vai
adiantar aqui pois pode piorar o catabolismo. A razão do hipoinsulinismo nos leva a classificação da DM.

Diabetes mellitus - classificação:

Tipo1 Tipo 2

Hipoinsulinismo absoluto Resistência a insulina

• GenéMco e Auto-imune • GenéMco e ambiental. O mais genéMco!

• HLA DR3 e DR4 • > 45 anos, obeso (hoje em dia tem muitas crianças com
+ AnM-ICAs DM2 devido a obesidade).
(anMcélulas • AssintomáMco + Complicações tardias
ilhota) • HOMA-IR (calcular a resistência a insulina. Não tem
• <30 anos, magro e sintomáMco muita aplicação clínica. É mais em estudos).
+ outras DAI (hashimoto +
celíaca mais comumente).
• Pep{deo C indetectável (uma
porção da pro-insulina que é
liberada com a formação da
insulina e liberação).

DM Ppo 1: doença autoimune e poligênica, onde ocorre destruição das células ß-pancreáMcas, ocasionando
deficiência completa de insulina. É possível esMmar o nível de insulina sérico através do pep{deo C (PC). O
PC é praMcamente indetectável nos pacientes portadores de DM1. O PC pode esMmar a massa residual de
células ß-pancreáMcas. O PC não consegue diferenciar DM1 e DM2 de forma fidedigna, mas pode prever a
necessidade de insulinoterapia exógena.

Os pacientes geralmente são da faixa etária infanMl ou adolescentes e magros. Muitas vezes mantêm-se
assintomáMcos durante diversos anos, tendo como sua primeira manifestação o quadro de cetoacidose
diabéMca. Aqui vale lembrar os 4 P’s:
- Poliúria
- Polidipsia
- Polifagia
- Perda ponderal

A deficiência de insulina por destruição autoimune das células ß ocorre com forte associação do HLA-DR3 e
DR4. Além da posiMvação de vários marcadores autoimunes; os mais recorrentes nas provas são anP-GAD,
anP-ICA e anP-IA.

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DM Ppo 2: inicialmente ocorre deficiência na ação da insulina (resistência insulínica). Um sinal clássico de
resistência insulínica é o escurecimento de regiões de dobra como pescoço e axila (acantose nigricans).

Espera-se paciente com idade mais avançada, por volta dos 40 anos, com fatores de risco importantes como
obesidade e sedentarismo, porém na grande maioria das vezes é assintomáMco. Este Ppo de diabetes é o
que possui maior relação com influência genéPca.
- DM Ppo 1: 5% com história familiar posiMva
- DM Ppo 2: 75-100% com história familiar posiMva

Cada vez mais há um novo perfil de diabéMcos Mpo 2: escolares e adolescentes obesos que já nessa idade
podem apresentar níveis glicêmicos aumentados.

LADA (latent autoimmune diabetes in adults): é um Mpo de DM Mpo 1 caracterizado por destruição
autoimune das células ß que ao invés de serem destruídas rapidamente, causando uma diminuição abrupta
e grave da insulina endógena, leva a uma redução mais gradual e lenta. Nesse caso, os pacientes só passam
a desenvolver os sinais clássicos da doença, como a hiperglicemia, geralmente na fase de adulto jovem.

MODY: uma forma de DM associada a defeito genéMco (monogênico) na função das células ß. Ela
geralmente aparece antes dos 25 anos de idade e apresenta uma herança autossômica dominante com
diferentes graus de disfunção de células pancreáMcas.

Outros Ppos de DM:
- DM Gestacional
- DM específico: (1) genéMco - mutação de um gene específico; (2) drogas.

Fisiopatologia
- DM1: uma predisposição genéMca e um trigger, muito provavelmente uma infecção, leva a um fenômeno
auto-imune que leva a agressão de tecidos pancreáMcos.
- DM2: tem uma parMcipação genéMca muito forte (em 90% dos monozigóMcos, em que um tem DM2 o
outro tem também). A resistência a insulina ocorre pela idade e pela obesidade.

Rastreamento:
1) IMC ≥ 25 + 1 fator de risco para DM
2) IMC ≥ 23 + 1 fator de risco para DM em asiáMcos
3) Todos acima de 45 anos

Diabetes - 2 ocasiões:
- Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL (pelo menos 8 horas de jejum)
- Glicemia 2h pós-TOTG ≥ 200
- HbA1C ≥ 6,5%: reações de glicosilação que ocorreram nos úlMmos 2-3 meses. Mas caso haja alguma
condição clínica que diminua a meia vida das hemácias (anemia hemolíMca, gravidez, hemodiálise), o
valor pode ser falsamente baixo visto que as hemácias não Mveram tempo de sofre glicação.

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1 ocasião: glicemia ≥ 200 mg/dL + sintomas

Pré-diabetes (25% de probabilidade de se tornarem diabéPcos em 5 anos):

- Glicemia de jejum 100-125
- Glicemia 2h pós TOTG 140-199
- HbA1C 5,7-6,4%

Todo paciente com glicemia de jejum alterada (entre 100 e 126), deve ser submeMdo a um teste de
intolerância oral à glicose.

Quando rastrear? O rastreio é somente para DM Mpo II. Não basta detectar precocemente, tem que saber o
que fazer.
≥ 45 anos OU IMC alterado + fator de risco (histórico familiar, HAS, DSLP, SOP…)
Intervalo de 3 em 3 anos.

Tratamento:

PRÉ-DIABETES: orientar inicialmente mudanças do esMlo de vida para evitar a progressão para o diabetes e
quem sabe até diminuir seus valores glicêmicos. A me€ormina é recomendada para:
- Pacientes muito obesos (IMC > 35)
- História de diabetes gestacional e HbA1C > 6%
- HbA1C aumenta mesmo com as mudanças de esMlo de vida

Alvo glicêmico após início do tratamento

Glicemia pré-prandial < 130

Glicemia pós-prandial < 180

HbA1C < 7%

DIABETES TIPO 1

- Insulinoterapia 0,5-1U por kg por dia.

- Naturalmente tem um pico de insulina que dura alguns minutos após a alimentação, após isso tem
secreção con{nua e basal de insulina. Temos que mimeMzar isso arMficialmente.

Secreção Basal
Ação lenta e Prolongada:
- NPH - dura aproximadamente 12 horas. Tem que fazer 2x por dia.
- Glargina (Detemir e Degludeca são outros de ação prolongada). A Glargina dura 24 horas, então 1x por
dia.

Pico-pós prandial
- Ação rápida e imediata
- Regular - começa agir dentro de 20-30 minutos.
- Lispro (Asparte, Glulisina são outros) - começa agir na hora da refeição.
Insulina Inicio Duração

Lispro e Aspart e gllulisina 5 minutos 4 horas Ultra-rápida

Regular (transparente) 30 minutos 6 horas rápida

NPH (leitoso) 2 horas 12 horas Ação intermediária

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 Glargina e detemir e degludeca (40hs) 2h 24 horas Ação lenta

Esquemas:
Clássico - envolve múlMplas aplicações diárias. Dose diária de insulina - 50% NPH e 50% regular.
- NPH dois terços pela manhã quando acordar e um terço a noite.
- Regular - divide de acordo com o tamanho das refeições.

A hiperglicemia maPnal:
- Fenômeno do alvorecer - manhã desprotegida (pico fisiológico dos hormônios contrarreguladores).
- Efeito somogyi - uma hipoglicemia de madrugada causa um aumento dos contra-insulínicos e o paciente
acorda com hiperglicemia pois acaba a NPH. Tem que dosar a glicemia durante a noite para diagnosMcar.
Conduta - NPH mais tarde, Reduzir NPH, Lanche à noite.

AlternaPvo:
- 50% glargina e 50% Lispro.
- 1 aplicação da Glargina que dura 24 hora. A Glargina não faz pico, é estável.
- Aplicação da listro de acordo com as refeições.
- Este esquema é mais fácil de seguir e além disso, a menor incidência de hipoglicemia pois a glargina NÃO
tem pico.

Infusão con{nua
- Lispro - 50% basal e 50% bolus.

Outros tratamentos:
- PramliniMda - análogo da amilina, dado em conjunto à insulina.
- Transplante de pâncreas

Alvos:
- HbA1C <7%. Glicemia capilar pré prandial 80-130 e pós prandial <180.
- PA <130x80 estaMna moderada a alta intensidade - LDL <70 de acordo com a SBC.

DM TIPO II

Para diminuir resistência a insulina:

- Terapia não farmacológica

Me€ormina: grupo das biguanidas. Atua diminuindo a gliconeogênese hepáMca.

- Reduz peso
- Reduz risco cardiovascular a longo prazo
- Tem risco de acidose láPca principalmente quando o paciente tem alguma insuficiência como a renal.
- Dificulta absorção de vitamina B12. Clinicamente significaMva em menos de 10%.
- Não usar em pacientes com insuficiências (Renal, hepáMca).
- Formalmente contraindicada quando ClCr < 30ml/min.

Glitazona (pioglitazona) - aumenta peso e retenção de sal. Diminui resistência periférica, agindo
principalmente em músculos.
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- Não usar em ICC, paciente com risco de fraturas pois contribui para desmineralização óssea (então em
pacientes em perimenopausa e pós menopausa).
- Aumenta a liberação de insulina. Os dois grupos portanto causam aumento de peso e risco de
hipoglicemia.

Sulfonilureias ("gli" - gliclazida, glipizida, glimepirida); aumenta a secreção basal.

- MeŽormina + sulfonilureia é uma boa combinação. Atuam em sinergia.
- A gliclazida é a mais segura.
- Glipizida não precisa ajustar dose para renal crônico.

Glinidas (repaglinida, nateglinida): aumenta o pico pós prandial de insulina.

- Repaglinida não precisa ajustar dose.

Acarbose: diminui absorção de glicose. Reduz a glicemia pós-prandial. Tem que tomar antes das refeições.
- Efeito colateral é uma diarreia osmóMca e flatulência. A maioria dos pacientes não consegue tolerar esses
efeitos.
- Não mexe com o peso do paciente. Tem estudo que fala que reduz a CHANCE de desenvolver HAS.

IncrePnomiméPcos: a increMna manda a insulina se elevar dependendo da glicemia! O problema é que

causam um atraso no esvaziamento gástrico (causando náuseas e vômitos principalmente naqueles com
gastroparesia diabéMca). Associação fraca com pancreaMte.
- Inibidores da DPP4 - evitam a degradação da increMna - GlipMnas. Agem de maneira glicose dependente e
são neutros em relação ao peso.
- Análogo da GLP-1 (increMna) - exaniMde e liragluMde. Esses tem a vantagem de diminuir o apeMte e
causam perda de peso. Diminuem Hb1Ac em cerca de 1%. Reduzem a secreção de glucagon pelo
pâncreas.

Inibidores do SGLT2 - inibem a reabsorção da glicose nos túbulos renais.

- Glifozina (fapaglifozina, canaglifozima, empaglifazina): causam perda de peso e melhor controle da HAS.
Sua potência como hipoglicemiante é baixa (reduz 0,5-0,7% a glicada). Porém tem risco maior de
candidíase e ITU

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OBS: na práMca como vamos fazer prescrição medicamentosa de um diabéMco Mpo II:
- No início - MeŽormina. Ele tem níveis ainda elevados de insulina.
- No meio da história da doença - MeŽormina 0,5g a 2g por dia + 2ª droga ou insulina basal como NPH
noturna (bedPme - 0,2U/kg).
- MeŽormina 0,5g a 2g por dia + 3ª droga ou 2ª droga + insulina basal.
- No fim da doença quando não tem mais insulina: MeŽormina + insulina basal e prandial (insulinização
plena)

Insulina desde o inicio se glicemia > 300, hb1ac ≥ 10%, gravidez, estresse (cirurgia ou infecção) ou doença
hepáPca e renal avançada.
- Para paciente diabéMco visando reduzir eventos agudos CV tem que priorizar meŽormina, liragluMde e
Empaglifozin! Causam perda de peso e diminuição da aterosclerose.
- Para diminuir glicemia pós prandial - glinida e acarbose

COMPLICAÇÕES CRÔNICAS

Quando e com que frequência devo realizar o rastreio das complicações em pacientes portadores de
diabetes?
- DM Ppo 1: anualmente, iniciado 5 anos após o diagnósMco.
- DM Ppo 2: anualmente, iniciado no momento do diagnósMco.

Tipos:
- Macrovascular: IAM, AVE
- Microvascular: reMno, nefro e neuropaMa. Mais relacionadas à hiperglicemia

Rastreamento é anual. Início do rastreamento:

- DM1: 5 anos após o início da doença
- DM2: no diagnósMco.

RETINOPATIA DIABÉTICA

O rastreamento é feito com a fundoscopia. O melhor tratamento é o controle glicêmico. Quando aMngir a
fase proliferaMva, tem que adicionar um tratamento muito mais direcionado.

Tipos e seus marcos:

Não proliferaPva: MICO DURO CHAMA ALGODÃO DE ROSA. Tratamento é controle glicêmico.
- Microaneurisma
- Exsudato duro - proteína que escapa e deposita
- Hemorragia em Chama de vela
- Manchas algodonosas - áreas de isquemia
- Veias em rosário

ProliferaPva: tratamento é além do controle glicêmico, anM-VEGF e fotocoagulação.

- Neovascularização

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NEFROPATIA DIABÉTICA

No Brasil e no mundo as principais causas de nefropaMa crônica são justamente o DM e HAS. inicial é o
hiperfluxo glomerular. O rastreamento deve ser anual e é feito com albuminúria + TFG calculado pelo
clearance de creaMnina. Fases:
1. Microalbuminúria: relação albumina/creaMnina ≥ 30mg/g. É o sinal precoce de acomeMmento renal.
Essa medida pode ser feita com a urina de 24 horas porém frequentemente usa-se o spot uriário pela
maior facilidade e elevada acurácia. Controle da glicemia e controle da albuminúria -> iECA ou BRA-II
2. Macroalbuminúria: relação ≥ 300mg/g. Aqui a fita reagente já começa a pegar. Controle da glicemia e
albuminúria. Além disso, se o paciente não era hipertenso, as lesões renais decorrentes da DM, levam a
HAS. Então aqui provavelmente vai precisar de outro anM-hipertensivo (além do iECA e BRA-II).
3. Azotemia - retenção de escorias nitrogenadas. Começa aumentar Ur, Cr e diminui a TFG. Aqui mesmo
com controle glicêmico e pressórico, o paciente vai caminhar para insuficiência renal mais
precocemente (quando comparado a nefropatas não diabéMcos), então a diálise tem que ser mais
precoce.

A lesão histopatológica mais comum da diabetes é a glomeruloesclerose difusa. A lesão histopatológica

mais específica da diabetes é a glomeruloesclerose nodular (ou lesão de KimmelsMel-Wilson). Esta úlMma
ocorre pela degeneração hialina conjunMva por deposição de proteínas no inters{cio tecidual, gerando a
sua aparência caracterísMca na lâmina de microscopia.

NEUROPATIA DIABÉTICA

PolineuropaPa simétrica distal. O paciente costuma se queixar de parestesias nos pés e nas mãos,
disestesias (sensibilidade reduzida), hiperpaMa (sensibilidade à dor aumentada), dor em repouso
caracterisMcamente em queimação, com piora noturna.

Pode ser motora e sensiMva, porém a sensiMva é muito mais comum. O pé diabéMco ocorre por lesões
decorrentes da perda de sensibilidade.
Rastreamento: Exame neurológico. O monofilamento (teste de Semmes-Weinstein) é o primeiro teste de
forma padronizada. O tratamento é o controle da glicemia! Para o manejo dos sintomas usamos
anMconvulsivantes (gabapenMna, pregabalina, etc) ou anMdepressivos.

Outras formas de neuropaPa:

- MononeuropaMa (mediana, III e VI par)
- Disautonomias: alteração do sistema nervoso autônomo, causando desequilíbrio do sistema simpáMco e
parassimpáMco. (CV - avaliar PA sentado e deitado para ver hipotensão postural, TGI - paresia gástrica,
TGU - disfunção eréMl)!

1. Os reflexos tendinosos podem estar reduzidos.

2. O teste do monofilamento possui elevada acurácia para o diagnósMco.

PÉ DIABÉTICO

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Este termo se refere à uma série de alterações que podem ocorrer nos membros inferiores dos pacientes
diabéMcos (principalmente aqueles mal controlados), culminando com o aparecimento de uma úlcera. Este
Mpo de complicação está relacionado a dois processos fisiopatológicos básicos: neuropaPa e doença
arterial obstruPva periférica. Os métodos diagnósMcos uMlizados são o: (1) teste do monofilamento; (2)
cálculo índice tornozelo braquial.

ITB: PAS mi/PASms. Alterado quando < 0,9.

COMPLICAÇÕES AGUDAS

HIPOGLICEMIA

Tríade de Whipple: (1) sintomas compa{veis (sudorese, tremor, taquicardia, cefaleia, confusão mental e
coma); (2) glicemia reduzida; (3) resolução dos sintomas com a correção da hipoglicemia.

Se o paciente apresentar níveis glicêmicos muito baixo (< 45 em pacientes hígidos ou < 70 em diabéMcos),
podemos indicar terapia parenteral com glicose hipertônica endovenosa ou até mesmo glucagon IM.

Não esquecer de indagar se o paciente é eMlista, possui hepatopaMa ou desnutrição. Nesses casos, o
paciente pode apresentar carência de vitamina B1 e por isso está indicada a administração de Pamina EV
ou IM para prevenção de encefalopaPa por Wernicke-Korsakoff.

CETOACIDOSE DIABÉTICA ({pica de diabetes Mpo I)

Fatores como infecção, baixa adesão medicamentosa, infarto agudo do miocárdio, AVC, trauma, entre
outros, podem precipitar o desenvolvimento desta condição. Tem a formação de acidose metabólica com
ânion gap elevado. Tem desbalanço hormonal. A falta de insulina, vai aumentar os contrainsulínicos que
aumentam o catabolismo, a glicemia e causam quebra de gordura e aumento de corpos cetônicos.

Pacientes portadores de DM2 podem desenvolver um quadro de CAD, principalmente se houver um quadro
de infecção. Numa situação de estresse fisiológico vai ter desbalanço entre hormônios contrainsulínicos e a
produção endógena de insulina.

O paciente se apresenta na sala de emergência com dor abdominal, náuseas e vômitos, poliúria, polifagia,
polidipsia, perda ponderal, sinais de desidratação e rebaixamento do nível de consciência, e um Mpo
respiratório clássico (respiração de Kussmaul).

Corpos cetônicos:
- Ácido betahidroxibu{rico
- Acido acetoacéMco
- Acetona

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Critérios diagnósPcos:
1. Glicose > 250 (o grau de glicemia nem sempre tem a ver com o grau de acidose)
2. Cetonemia e cetonúria (+3 e +4)
3. pH < 7,30 e HC03 < 15 - gasometria arterial!

Existem outros sinais que costumam estar presentes na CAD mas não entram como critério diagnósMco para
essa condição:
- Hiperosmolaridade
- Hiponatremia dilucional
- Ânion GAP aumentado

Clínica:
- Dor abdominal, náuseas, vômitos. A dor abdominal pode ser por irritação peritoneal por falta de
lubrificação.
- HipervenMlação (kussmaul - rápida e profunda seguida de pausa e expiração súbita)
- Leucocitose
- Aumento da creaMnina, amilase - desidratação pode estar causando uma IR pré renal.

Tratamento:
O uso isolado de insulina pode ter várias consequências - hipocalemia severa, HIC (entrada de glicose no
cérebro puxa aguda).

Os 3 pilares do tratamento (VIP):

V - OLUME
- SF 0,9% - 1L na primeira hora (15-20ml/kg na criança).
- Dosa depois o sódio: quando mudar o padrão do soro, baixa pela metade a velocidade de infusão.
- Baixo - manter SF 0,9%
- Alto ou normal - SF 0,45%.
- OBS: toda vez que a Glicemia aumenta 100, a Na cai 1,6. É a hiponatremia dilucional. A glicose puxa água
da célula e dilui o sódio extracelular.

I - NSULINA: dose 0,1U por kg ataque* (insulina regular) + 0,1U/kg/h bolus

- Tem que reduzir a glicemia em 50-75mg/dL/h *algumas pessoas falam que a dose ataque poderia ser
deixada de lado pois aumenta as chances de complicações.
- Caso o paciente apresenta K+ < 3,3 está contraindicado o uso de insulina esse momento
- Quando a glicemia aMngir 250 = iniciar SG 5% (mudou o padrão do soro, então diminui pela metade a
velocidade de novo) e reduzir a dose de insulina.
- Quando a glicemia chegar 200, reduzimos a dose da bomba infusora pela metade (de 0,1 kg/h para 0,05
kg/h).
- Tem que fazer a transição de insulina regular IV para insulina NPH-SC no período de sobreposição das
duas. O paciente não pode ficar sem insulina em momento nenhum. Na fase de transição tem que
retomar a alimentação VO.

P - OTÁSSIO
A principal reserva do corpo de K+, a célula, está depletada e tem perda urinária de potássio. Então tem um
paciente com K+ "normal" sérica, porém sem reserva corporal.
K > 5,0/5,2 - não repor K+ (checar calemia cada 2 horas).
K+ 3,3/5,0: 20-30mEq por L por frasco de soro junto com a insulina.
K+ <3,3: repor K+ e adiar insulina! (40 mEq)

A princípio o próprio tratamento vai resolver a acidose porém se o pH for menor que 6,9, fazemos 100mEq
de bicarbonato. Pois é uma emergência agora.

Alvos:

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- Glicemia < 200 - primeira a voltar ao normal. Manter glicemia entre 150-200 até a cetoacidose
desaparecer.
- pH > 7,30. Pode estar bom sem a acidose estar resolvida principalmente, por isso usamos o bicarbonato
como principal marco.
- HC03 > 15 (outros falam 18) é o principal marco e quando aMngido pode desligar a insulina infusora (na
real começa transição para SC).
- Aníon GAP < 12

Deve-se calcular os valores da natremia, visto que um distúrbio acentuado pode aumentar as chances de
uma das complicações mais graves da CAD: o edema cerebral.

Na corrigido = Na medido + 1,6 x (glicemia - 100)/100

- Se o Na corrigido esMver normal ou baixo, mantemos a solução fisiológica a 0,9%
- Se o Na corrigido esMver alto (acima de 150), trocamos a solução para uma concentração de 0,45% com o
objeMvo de evitar uma acentuação desta hipernatremia e por conseguinte, da incidência de edema
cerebral.

Complicações:
- Trombose - profilaxia de TVP
- EDEMA CEREBRAL: ocorre quando a osmolaridade plasmáMca se reduz drasMcamente durante o
processo de insulinização e hidratação venosa causando um gradiente entre meio extra e intracelular que
impede o fluxo osmóMco para dentro dos neurônios. Fatores que aumentam a probabilidade de
desenvolvimento desta complicação são hiper-hidratação, uso de bicarbonato, acidose grave,
hipoglicemia, idade < 5 anos, aumento da concentração de sódio sérico.
- Tríade de Cushing - (1) bradicardia, (2) hipertensão e (3) confusão mental. Mais frequente nas crianças,
no primeiro episódio de CAD e naqueles que apresentam elevação de ureia e/ou acidose muito
profunda.
- Hipocalemia grave
- Mucormicose - micose destruMva rinocerebral (rhizopus sp., Mucor sp.). Tratamento com anfotericina B +
desbridamento cirurgico. Vai ter muco preto.

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ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO - (diabetes Mpo 2)

Um paciente com hiperglicemia. Tem insulina suficiente para não fazer uma lipólise e formação de corpos
cetônicos. Se o paciente bebe água, ele compensa a hiperosmolaridade até ele urinar tudo. Se o paciente
não beber água, vai ter desidratação cerebral. Aqui a mortalidade é maior pela condição base do paciente já
deteriorizada.

DiagnósPco:
- Glicemia > 600
- Osmolaridade > 320 - é o marco.
- pH > 7,3 com HCO3 > 18 - para afastar a cetoacidose diabéMco.

Tratamento = cetoacidose: volume, insulina e K+.

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 CIRURGIA BARIÁTRICA
Saciedade
- Adipócito cheio:↑ lepMna (anorexígeno)
- Estômago cheio - ↓ grelina (orexígeno)
- IntesMno cheio - ↑ CCK, GLP-1, PYY (anorexígeno)

Obesidade:
- Incapacidade de induzir à saciedade
- Resistência à lepMna
- ↑↑↑grelina
- ↓↓↓ CCK, GLP-1, PYY

IMC

Sobrepeso 25 - 29,9

Obesidade I 30 - 34,9

Obesidade II 35 - 39,9

Obesidade III ≥ 40

Superobeso ≥ 50

Super-superobeso ≥ 60

INDICAÇÕES CIRURGIA BARIÁTRICA:

- IMC > 40
- IMC > 35 + comorbidades
- IMC ≥ 30 COM DM2 GRAVE! Indicação nova (final/2017). Em acompanhamento com endocrinologista e
com falha terapêuMca da DM – CIRURGIA METABÓLICA
- Idade: > 18 anos (>16 anos com autorização dos pais e do pediatra – epífises ósseas fechadas)
- Falha terapêuMca
- 2 anos de terapêuMca clínica

PRECAUÇÕES
- Uso de drogas e eMlismo: sem uso há pelo menos 6 meses
- Distúrbios psiquiátricos
- Não compreensão da proposta cirúrgica

TIPOS DE CIRURGIA

RestriPvas
- Banda gástrica: anel na junção esofagogástrica. Resultados não muito bons
- Gastrectomia verPcal: Sleeve (em manga) – cirurgia mais realizada atualmente. Resseca fundo (células
produtoras de grelina) e corpo gástrico. Preserva piloro – esMmula a diminuir ingesta, para evitar refluxo.
Não indicar para pacientes com DRGE grave. Complicação: rstula do ângulo de Hiss. Aumento da
pressão, esôfago não tem serosa → área frágil

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Mistas restriPvas
- Derivação gastrojejunal: Bypass gástrico Y de roux (Fobi-Capella, Wi•grove, Clark). Anastomose de
estômago de pequeno volume (restrição) com jejuno (disabsorção) Todo procedimento que contenha um
neoestômago (15-60 ml) + uma alça de disabsorção (braço do Y 80-150 cm)
- Complicações:
- Fístula alimentar: primeira anastomose – gastrojejunal
- Fístula biliar: segunda anastomose – jejunojejunal
- Deficiência de Fe: absorvido no duodeno
- Deficiência B1: vômitos
- Deficiência B12: falta de fator intrínseco
- Hérnia interna (intraperitoneal) – hérnia de Peterson

Mistas disabsorPvas
- Derivação biliopancreáPca
- Complicações
- Todas da derivação gastrojejunal + Deficiência de vitamina A, D, E e K. Não absorve gordura
- Deficiência proteica: não tem tempo de degradar

Scopinaro: antrectomia (horizontal) + alça comum de 50 cm (DESNUTRIÇÃO!) + colecistectomia (prevenir

li{ase)
Switch (ou de Hess): Gatrectomia verMcal + alça comum de 1 m. Menos úlcera de boca anastomóMca,
menos desnutrição, sem necessidade de colecistectomia

Qual cirurgia escolher?

Sleeve
- EVITAR em DM2 e DRGE grave
- DM2 vale a pena técnicas disabsorMvas, para ↓ índice glicêmico

Cirurgia mais simples

- Bypass: sempre indicado, em todos os casos
- Switch: superobeso e super-superobeso
- Scopinaro: praMcamente proscrita, muitas complicações

A principal complicação fatal no período pós-operatório precoce da cirurgia bariátrica é o TEP.

22
 TIREOIDE

Vascularização:
- Artéria Preoidea superior: ramo da caróMda externa.
- Artéria Preoidea inferior: ramo do tronco Mreocervical.

Nervo laríngeo superior e recorrente (inferior) são ramos do nervo vago.

Lesões dos nervos:

- Laríngeo superior: ligadura da artéria Mreoideia superior. Pessoa perde a capacidade de modular a voz
(tons mais altos ficam dirceis). Desafina.
- Laríngeo recorrente: ligadura da artéria Mreoideia inferior e dissecção do ligamento de Berry
(espessamento da fáscia pré traqueal que liga os lobos Mreoidianos à traqueia e à parte inferior da
carMlagem cricoide).
- Unilateral: paralisia ipsilateral da corda vocal. Causa rouquidão.
- Bilateral: paralisia bilateral de corda vocal. Desde dispneia e estridor até insuficiência respiratória com
necessidade de traqueostomia ou intubação.

Quando faziam Mreoidectomias totais, Mravam as paraMreoides e colocavam em antebraço. O edema no pós
operatório pode levar a hipoparaMreodismo transitório após uma Mreoidectomia subtotal.
HipoparaMreoidismo e consequente hipocalcemia devido à ressecção inadverMda das glândulas
paraMreoides (hipopara permanente) ou então pela lesão inflamatória (hipopara transitória).

FISIOLOGIA

Eixo endócrino - hipotálamo libera TRH. A adenohipófise libera TSH. TSH esMmula Mreoide que libera T3 e
T4. O hormônio biologicamente aPvo é o T3. O T4 em princípio não tem aMvidade biológica. A Mreoide
libera em torno de 20 vezes mais T4 do que T3. Por isso, pedimos T4 para o diagnósMco de afecções
Mreoideias. O T4 provoca o feedback negaMvo nas etapas superiores do eixo.
Em resumo:
- HiperPreoidismo primário: T4 ↑ TSH baixo ↓
- HiperPreoidismo secundário: T4 ↑ TSH alto ↑
- HipoPreoidismo primário: T4 ↓ TSH ↑
- HipoPreoidismo secundário: T4 ↓ TSH baixo ↓

Folículo: unidade funcional. É uma cerca (membrana basal) de células com um coloide no meio. Ao lado do
folículo, tem as células C ou parafolículares produtoras de calcitonina. O carcinoma medular da Mreoide
vem das células C. O marcador tumoral do carcinoma medular é calcitonina.

Não tem bócio endêmico no Brasil, pois o sal no Brasil tem iodo. As células da Mreoide captam iodeto
através de uma enzima chamada TPO. Dentro da célula o iodo é transformado em T3, T4 e Mreoglobulina. O
TSH junto com o AMPc promove a liberação de T3, T4 e Mreoglobulina pela fagocitose de uma porção do
coloide.

Droga importante - líMo. Inibe o AMPc e consequentemente pode causar HIPOMreoidismo.

Drogas anM-Mreoidianas - DAT. Inibem a TPO: PTU e meMmazol.
AnMcorpo importante - ANTI-TPO: Mreoidite de Hashimoto. Cursa com hipoMreoidismo. Cada vez mais
estamos reconhecendo o anM-TPO como marcador de autoimunidade Mreoideia. Muitas doenças
autoimunes da Mreoide também tem o anM-TPO posiMvo.

Em situações de alta de iodo, começa a ter um coloide mais saturado de hormônio Mreoidiano. Na próxima
vez que o TSH esMmular liberação de hormônio, vai ter liberação muito maior de hormônios podendo levar
a uma crise Mreotóxica. Nessas situações, o folículo consegue diminuir sua sensibilidade ao TSH e assim
evitando uma Mreotoxicose. Isso é chamado autorregulação pelo iodo. Funciona sempre quando a glândula
está normal.
23
Quando a glândula não está normal, a autorregulação não ocorre.
- Efeito de Wolff-ChaikOFF: dá iodo e piora hipoMreoidismo. Se paciente Mver um Hashimoto subclínico,
daí pode piorar de vez.
- Fenômeno de Jod-Basedow - dá iodo e piora hiperMreodismo.

Lesões pela amiodorona: contêm iodo!

- Tipo I: HiperMreoidismo por JOD-BASEDOW
- Tipo II: Cada vez mais o coloide fica mais concentrado. Chega uma hora que temos vazamento do coloide
pelo folículo inflamado. Tireotoxicose por escape de coloide. É uma Mreoidite.

É uma droga de depósito. Quando a amiodarona ocasiona um hiperMreoidismo (Tireoidite e fenômeno de

Jod-Basedow), temos que suspender. Podemos manter em casos de hipoMreoidismo (Wolff-Chaikoff).

A transformação de T4 em T3 é feito pela desiodase I. Existe a desiodase II, que faz transformação no SNC
sem implicações clínicas. O T4 em excesso pode ser transformado em T3 reverso (não funcional) pela
desiodase III.

Algumas drogas inibem a desiodase I (usar na crise Preotóxica):

- PTU - também mexe com a TPO.
- Propanolol - único ß-bloqueador que inibe a desiodase I
- CorMcoide
- OBS: T3r também inibe a desiodase I.

A doença de Graves, em 2-5% dos caos, esMmula a desiodase I. Então pode ter T4 normal ou até baixo. Aqui
é chamada de Mreotoxicose por T3 (na real todas são, mas aqui o T4 não é alto). Então pode ter uma doença
de Graves com T4 livre normal ou baixo.

Inflamação sistêmica inibe desiodase I. Sobra então para a desiodase III e temos aumento do T3r e
diminuição de T3 - Síndrome do euMreoidiano doente. Hoje sabemos que não adianta repor algo. Falam
hoje que é uma tentaMva do corpo de reduzir o catabolismo. TSH normal ou reduzido. Na fase de
recuperação o TSH aumenta.

O que pedir na análise laboratorial?

- Não pedir T3! Quem faz diagnósMco é T4. Tem que decorar os NR: TSH: 0,5 a 5,0 microU por ml. E T4
livre: 0,9 a 2ng.
- Pedir T3 livre se: suspeita de Mreotoxicose por T3.
- Por que pedir T4 livre e não pedir T4 total (ligado à TBG)? Tem algumas situações em que alteram TBG
sem ter a alteração correspondente do T4.
- Aumento da TBG: estados hiperestrogênicos - gravidez, estrogenioterapia.
- Queda da TBG: androgenioterapia, síndrome nefróMca.

HiperPreoidismo X Tireotoxicose: glândula hiperfuncionante VS clínica do excesso de hormônio.

Causas de Preotoxicose:

1. Com hiperPreoidismo:
- Bócio difuso tóxico (doença de Graves) - causa mais comum
- Bócio mulMnodular tóxico
- Adenoma tóxico (doença de Plummer)
- Tumor hipofisário produtor de TSH - hiperMreoidismo secundário.

2. Sem hiperPreoidismo:
- Tireoidites
- Amiodarona, linfocíMca, infecciosa por Coxsackie vírus
- Fac{cia: hormônio exógeno
- Struma Ovarii
24
Como invesMgar?
Captação do iodo radioaPvo (RAIU - 24h). A captação normal é de 5-20% do iodo ingerido.
- Captação alta - hiperMreoidismo.
- Captação baixa (glândula com defeito)
• Tireotoxicose SEM hiperMreodismo.
• Tireodite: linfocíMca é indolor. Tireodite pós infecciosa - de QUERVAIN. É dolorosa. É chamada de
subaguda também. Trata com AINE ou corMcoide. Resolução espontânea dentre de 2-8 semanas. Achado
de inflamação granulomatosa (não caseosa) na biopsia.
• Fac{cia - TBG baixa.
• Struma Ovarii: teratoma secretor de T3 e T4. Vê a captação intensa no ovário.

DOENÇA DE GRAVES - BÓCIO DIFUSO TÓXICO

AnMcorpo anMrreceptor de TSH (TRAb) está posiMvo em 90-100% dos casos. O anMcorpo em contato com o
receptor, acaba esMmulando-o. TSH baixo, T4 livre alto.

Achados específicos:
1. Bócio difuso (80 a 90%). O causador é o anMcorpo.
2. Exo•almia (20 a 40%) - apesar de bilateral, tende a ser assimétrica. Linfócitos na região periorbitária. É
sempre obrigatório pedir uma TC para ver se não tem algo.
3. Mixedema pré-Mbial (5%)
4. Baqueteamento digital (1%)

Outros sintomas: insônia, agitação, polifagia, pele quente, sudorese, PA divergente (↑ PAS por ß1 e ↓ PAD
por ß2), taquicardia, fibrilação atrial.
*Fáscies basedowiana

DiagnósPco: clínica + laboratório + imagem.

- Clínica: Mreotoxicose + bócio + o•almopaMa. Dúvida? Solicitar TRAb: (1) PosiMvo: doença de Graves; (2)
NegaMvo: adenoma tóxico, BMT, Mreoidite.
- Laboratório:
- TSH baixo ↓ T4l ↑: hiperMreoidismo clássico
- TSH baixo ↓ T4l normal: dosar T3. T3 ↑ = T3toxicose.
- TSH baixo ↓ T4l normal e T3 normal: hiperMreoidismo subclínico. Não tratar.
- Dosagem hormonal: TSH abaixo de 0,05 microU por mL. T4 livre alto.
- RAIU-24h: hipercaptante.
- CinPlografia da Preoide: radiotraçador com captação difusa na glândula. Quando tem somente um
nódulo quente é a doença de Plummer.
- Difuso: Graves
- Nódulo único: Plummer
- MulMnodular: BMT

Tratamento

O alvo é um T4 livre que normaliza. No começo do tratamento olhamos o TSH, o primeiro a se alterar.

Medicamentoso:
- ß- bloqueadores: diminuem a transformação periférica E melhoram a clínica. A clínica não é por descarga
adrenérgica, mas por aumento da exposição de receptores beta para as catecolaminas agirem.
Propranolol inibe desiodase Mpo I.
- PTU ou mePmazol: PTU (3x ao dia) para grávida. MeMmazol (1x ao dia) usamos muito mais pela
facilidade de tomar. Não tem diferença de eficácia. Efeitos colaterais - hepaMte medicamentosa e
Agranulocitose (0,5%). Quando usar mais tempo, maior a chance. O MeMmazol é mais teratogênico
principalmente no primeiro trimestre. Nos próximos semestres pode usar meMmazol.
- MeMmazol inibe a TPO e PTU inibe a TPO + desiodase Mpo I.

25
Quando alcançar o T4L normal, suspende o ß-bloqueador. Se conseguir segurar o T4L com o meMmazol por
1-2 anos, a autoimunidade some. Em 50% dos casos pode ter recidiva, que ocorre geralmente nos primeiros
6 meses de tratamento. O primeiro sinal de recidiva é a supressão do TSH com T4L normal.

Radioablação iodo I131:

Indicações: > 10 anos de idade.
- Recidiva com terapia medicamentosa
- Intolerância às drogas
- Contraindicações: gravidez e aleitamento, grandes bócios (> 50 mL/80g), exo•almia grave, recusa do
paciente.

Cirurgia: subtotal é mais uMlizada.

Indicações:
- Grávidas não controladas por drogas
- Bócio volumoso
- Exo•almia grave e recidiva após drogas

Preparo pré operatório - para diminuir o sangramento intraoperatório. Usamos as drogas anMMreoidianas
para induzir diminuição da glândula.
- PTU ou MMI por 6 semanas
- Lugol: por 10 dias. Iodeto de potássio. Faz o efeito de Wolff-Chaikoff e reduzindo mais. Manter a droga
por 5 dia pós cirurgia.

Outros anMcorpos podem aparecer ao decorrer da doença. Isso pode ser explicado pela agressão à glândula
que expõe an{genos e leva a sua destruição. Por isso alguns portadores da doença de Graves evoluem de
hiperMreoidismo para hipoMreoidismo espontaneamente.

BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO

- Idosos (mulheres)
- TSH baixo ↓ T4l e T3 ↑ (com predomínio do T3)
- CinMlografia: mulMnodular.
- Tratamento: Mreoidectomia subtotal bilateral ou radioablação.

ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER)

- Nódulo único hiperfuncionante
- Idosos e mulheres
- TSH baixo ↓ T4l e T3 ↑
- Tratamento: Mreoidectomia parcial, radioiodo ou injeção de etanol

Complicações da cirurgia:
- + temida: hematoma cervical (insuficiência respiratória)
- + grave: lesão no nervo laríngeo recorrente (insuficiência respiratória)
- + comum: hipoparaMreoidismo (hipocalcemia transitória) - sinal de Chvostek/Trosseau

CRISE TIREOTÓXICA

É uma exacerbação grave do hiperMreoidismo. Fatores precipitantes: infecções graves, suspensão de

remédio, terapia com iodo radioaMvo, amiodarona, toxemia.
- DiagnósPco: Mreotoxicose + disfunção orgânica
- Escala de Burch-Wastofsky: febre, delirium/agitação, icterícia, fibrilação atrial
- Tratamento: monitorização na UTI
1) PropilPouracil
2) Iodo: 1 hora após o agente anMMreoidiano.
3) CorPcoide: dexametasona.
4) ß-bloqueador: propranolol

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HiperPreoidismo subclínico
- Definição: é puramente laboratorial. TSH suprimido e T4 e T3 normais.
- Associações: aumento de risco de FA e osteoporose.
- Indicações de tratamento:
• SintomáMcos
• AssintomáMcos com TSH < 0,1mU/L que apresentam algum do fator de risco a a seguir: (1) ≥ 65 anos; (2)
DCV; (3) Fator de risco para osteoporose

Tireoidite RAIU < 5%

↑ VHS
↑ Tireoglobulina

Fac{cia RAIU < 5%

↓ VHS
↓ Tireoglobulina

HIPOTIREOIDISMO

Mecanismo de feedback posiPvo.

Primário (Preoide): T4l ↓ TSH ↑ Hashimoto
Secundário (hipófise): T4l ↓ TSH ↓ Hipopituitarismo
- Pele seca, alopecia, intolerância ao frio
- Bradicardia, hipertensão arterial convergentes, derrames cavitários transudaMvos
- Sonolência, humor deprimido, síndrome do túnel do carpo
- ConsMpação, ganho de peso
- Menorragia, amenorreia, perda de libido

No mundo inteiro, ainda é descrito que a principal causa é a deficiência de iodo, porém no Brasil e nos
locais com ingestão adequada de iodo, a principal causa sem dúvida nenhuma é a Mreoidite de Hashimoto.
Outra causa muito importante é a iatrogênica, que ocorre principalmente após Mreoidectomias ou terapias
com iodo radioaMvo.

TIREOIDITE (Inflamação da Mreoide)

- Inicialmente tem clínica de Mreotoxicose (↑ T3 e T4)
- Subsequente, hipoMreoidismo clínico ou subclínico

TIREOIDITTE AGUDA
- Raro
- Infecciosa: S. aureus, S. pyogenes
- Dor + febre + flogose + supuração
- Tratamento: drenagem + ATB

TIREOIDITE SUBAGUDA
- 1ª fase: Mreotoxicose
- 2ª fase: hipoMreoidismo
- 3ª fase: euMreoidismo
- DiagnósMco diferencial com Doença de Graves

CinPlografia RAIU

Tireoidite subaguda ↓ Captação < 5%

Doença de Graves ↑ Captação > 20%

27
LinfocíPca indolor: indolor e transitória

Granulomatosa dolorosa de Quervain:

- Dor cervical (Mreoide), 1-3 semanas após infecção viral
- Comum em mulheres de 30-50 anos
- Tireotoxicose (50% dos casos)
- ↑ VHS
- Tratamento: AINE (CTC se não melhorar em 24 horas)

TIREOIDITE CRÔNICA

Fibrosante de Reidel:
- Fibrosante, crônica e idiopáMca

HASHIMOTO
- Causa mais comum de hipoMreoidismo (> 90%)
- Muito mais comum em mulheres
- Idade média ao diagnósMco por volta dos 60 anos
- Via humoral: anPcorpos anP-TPO (95-100%), anM-Mreoglobulina ({pico de Hashimoto), TRAb bloqueador
(10-20% - ausência de bócio)
- Via celular: linfócitos CD8 auto-reaMvos; fibrose crônica (células de Askanazy) - patognomônico
- Por ser uma condição autoimune, a Mreoidite de Hashimoto é associada a diversas outras doenças, como
anemia perniciosa, viMligo, DM 1, doença celíaca e doença de Addison.

AnM-TPO está posiMvo em 90% dos casos de Tireoidite de Hashimoto e 80% dos casos de Doença de Graves

Clínica:
- Bócio (80%): se TRAb bloqueador, vai ter atrofia
- HipoPreoidismo: lenMficação do metabolismo
- HashiMreotoxicose (5%): no início da doença, a destruição da glândula libera para a corrente sanguínea
hormônios Mreoidianos já produzidos, podendo causar um quadro de Mreotoxicose transitório subclínico
conhecido como Hashitoxicose, depois evolui para hipoMreoidismo subclínico.
- HiperprolacMnemia: hipoMreoidismo primário
- Tendência a dislipidemia
- Mixedema generalizado, duro e sem cacifo → acúmulo de glicosaminoglicanos

DiagnósPco:
- Clínica
- T4l ↓ TSH ↑
- AnM-TPO +
- AnM-Mreoglobulina +
- PAAF: células de Askanazy

Tratamento:
- LevoProxina (T4): 1-2 µg/kg/dia
- Em pacientes idosos e/ou coronariopatas, o início e escalonamento da dose deve ser bem gradual para
evitar descompensações orgânicas.
- O acompanhamento é feito com dosagens de TSH, sendo a primeira 4 a 6 semanas após o início da
reposição.
- O TSH costuma normalizar antes da resolução dos sintomas (pode levar até 6 meses).

Hashimoto aumenta o risco de linfoma de 8reoide.

HipoPreoidismo subclínico:
- TSH ↑ ↑ com T4 livre normal (taxa de conversão de 5% ao ano)

28
Quando tratar?
1) TSH ≥ 10
2) Gestante ou desejo de gestação
3) Sintomas
4) Depressão
5) Dislipidemia
6) AnM-TPO alto

Durante a gestação, aumenta a necessidade de hormônio Mreoidiano, por isso usuárias de levoMroxina tem
que aumentar a dose neste período. A levoMroxina tem que ser tomada em jejum sem nenhum
medicamento por pelo menos 30 minutos, pois sua absorção é melhor com o pH gástrico ácido.

Em uma paciente em puerpério recente com bócio de instalação rápida associado a sinais e sintomas de
hiperMreoidismo ou hipo, pensar em Preoidite pós parto. É um fenômeno autoimune que geralmente se
inicia 1-4 meses após o parto. Pode se manifestar através de:
- HiperMreoidismo isolado: 20-40% dos casos
- HipoMreoidismo isolado: 40-50% dos casos
- Forma clássica: hiperMreoidismo por 2-8 semanas seguida por hipoMreoidismo de semanas a 6 meses.
- AnM-TPO posiMvo em 80% dos casos e cinMlografia com captação diminuída.

AMIODARONA E LÍTIO

Duas drogas que podem causar hipo ou hiperMreoidismo. A amiodarona, por conter uma alta quanMdade
de iodo, pode gerar hipoMreoidismo induzido pelo iodo, é o clássico efeito Wolff-Chaikoff, onde ele leva a
um efeito inibitório sobre a organização e captação do iodo. É comum nos pacientes com Mreoidite de
Hashimoto nas regiões sem escassez de iodo.

A Mreotoxicose causada pela amiodarona, chamada de fenômeno de Jod-Basedow, ocorre devido ao efeito
do iodo conMdo nesse fármaco, o qual é caracterizado pelo aumento da síntese e liberação do hormônio
Mreoidiano, comum em regiões com baixo suprimento desse mineral.

O hipoMreoidismo congênito é uma das condições pesquisadas no famoso teste do pezinho. A principal
causa dessa condição congênita é a glândula ectópica e o quadro clínico se diferencia do hipoMreoidismo do
adulto por afetar o desenvolvimento neurológico, sendo o quadro conhecido como crePnismo. Geralmente
se manifesta totalmente em 3- 6 meses:
- Icterícia prolongada a custa de BI
- Hipotonia
- Macroglossia
- Fontanela posterior aberta
- Choro rouco
- Hérnia umbilical

COMA MIXEMATOSO: extremo das manifestações clínicas do hipoMreoidismo. É uma emergência médica. A
aMvidade metabólica de todos os órgãos se encontra diminuída. Função de glândulas como a adrenal está
diminuída, assim como a função intesMnal (moMlidade e absorção) e a termogênese endógena (hipotermia
T central < 35ºC). Não há correlação entre os níveis séricos de TSH e a gravidade.

Se Mver uma hiponatremia, não é falta de sódio, porém excesso de água, pois os rins perdem a capacidade
de excretar água livre.

Tratamento inclui levoMroxina EV, hidrocorMsona (reserva suprarrenal compromeMda), aquecimento nos
casos de hipotermia grave e suporte venMlatório.

A síndrome de resistência ao hormônio Mreoidiano se refere a qualquer condição que resulte em uma
diminuição do efeito do hormônio nos tecidos. Pode ocorrer por defeitos no receptor, no transporte
hormonal ou em seu metabolismo. A forma mais comum é a resistência ao hormônio, por mutação do
29
receptor nuclear de T3. É uma condição autossômica dominante. O corpo consegue em geral contornar o
problema aumentando a produção do hormônio.

Uso de AAS = euMreoidismo com alteração nos valores de T4f

CÂNCER DE TIREOIDE

Nódulos de Preoide: são mais frequentes em mulheres e sua prevalência aumenta com a idade. Nódulos
benignos podem sangrar e crescer a ponto de causar sintomas compressivos. A presença de um nódulo
dominante num bócio com múlMplos nódulos é um fator prediMvo de malignidade. Níveis hormonais
normais são compa{veis também com doença maligna.
1) Anamnese + exame rsico: caso haja alguma informação relevante na anamnese ou exame rsico
(história de irradiação do pescoço, linfonodomegalia cervical), a PAAF já pode ser realizada.
2) Avaliar a função do TSH
- TSH suprimido → cinMlografia
- Nódulo quente: doença de Plummer (benigno). Tratamento fazendo enucleação do nódulo.
- Nódulo frio: PAAF
- TSH normal ou aumentado → USG
- Nódulo não suspeito ou < 1 cm: Follow up
- PAAF se nódulo ≥ 1 cm ou > 5 mm + sinais de malignidade
- Obs: um PAAF não diagnósMco (Bethesda 1) implica na repeMção do exame. Se for de novo não
diagnósMco o ideal é fazer uma biópsia.

Classificação de Chammas:
I) Não tem vascularização
II) Vascularização periférica
III) Vascularização central e periférica (P > C)
IV) Vascularização central e periférica (C > P)
V) Vascularização central

O PAAF permite o reconhecimento de todos os Mpos histológicos de Ca de Mreoide, exceto o carcinoma

folicular (2º mais comum). As células do adenoma folicular são essencialmente idênMcas às células do
carcinoma folicular no exame citológico. Logo, a PAAF não consegue nos dizer se é maligno ou benigno. Para
descobrir tem que fazer uma biópsia na qual podemos verificar a existência de sinais que indicam
comportamento maligno como invasão da cápsula tumoral e angioinvasividade.

30


CARCINOMA BEM DIFERENCIADO (PAPILÍFERO E FOLICULAR)

- Mais comum
- Mulher jovem
- Bom prognósMco

POUCO DIFERENCIADO (MEDULAR E ANAPLÁSICO)

CARCINOMA PAPILÍFERO
- Mais comum/Mulher 20-40 anos/Disseminação linfáMca (metástase em linfonodo cervical)
- Forte relação com irradiação de cabeça e pescoço na infância
- Corpos psamomatosos na histopatologia
- DiagnósPco: PAAF
- < 1 cm: Mreoidectomia parcial
- ≥ 1 cm: Mreoidectomia total

CARCINOMA FOLICULAR
- 2º mais comum/Mulher 40-60 anos/Bom prognósMco/Disseminação hematogênica
- Relacionado com deficiência de iodo
- Possui uma variante agressiva chamada de carcinoma de células de Hurthle
- Não é diagnosMcado através da PAAF
- DiagnósPco histopatológico
- < 2 cm: Mreoidectomia parcial
- ≥ 2 cm: Mreoidectomia total

Seguimento:
- Supressão do TSH com LevoMroxina
- USG em 6 meses
- Se Tireoglobulina > 1-2 ou cinMlografia + = ablação com iodo radioaMvo

31
CARCINOMA MEDULAR

20% dos casos associados às neoplasias endócrinas múlMplas (NEM). É um tumor de células C, produtor de
calcitonina e é comum que haja diarreia líquida.
- Células C ou parafoliculares → calcitonina
- DiagnósMco: PAAF
- Esporádico 80%/Familiar 20%
- Protooncogene RET: pesquisar em parentes de 1º grau.
- Tratamento: Mreoidectomia total + linfadenectomia.
- Seguimento: calcitonina

CARCINOMA ANAPLÁSICO OU INDIFERENCIADO

- AMnge idosos, muito agressivo, prognósMco péssimo
- DiagnósMco PAAF
- Tratamento: traqueostomia profiláMca + QT/RT

CONDUTA NOS CARCINOMAS DE TIREOIDE

Quando fazer uma Preoidectomia total?

- Carcinomas medulares da Mreoide
- AcomeMmento linfonodal ou extensão além dos limites da glândula
- História de irradiação de cabeça e pescoço
- Todos os tumores acima de 2-4 cm
- Carcinomas papilíferos entre 1 a 2 cm é extremamente controverso

Quando fazer uma Preoidectomia parcial?

- Carcinoma papilífero < 1 cm
- Tumor folicular < 2-4 cm

A dissecção linfonodal está indicada para todos os casos de carcinoma medular da Mreoide. Nos subMpos
papilífero e folicular, devemos fazer quando há linfonodomegalia palpável ou visualizada na USG.

TIREOIDECTOMIA TOTAL

As duas principais complicações são hipocalcemia por hipoparaMreoidismo e rouquidão por lesão unilateral
do nervo laríngeo recorrente. Pode ocorrer também lesão do nervo laríngeo superior, o que causa
clinicamente uma dificuldade de elevação no tom de voz.

Nos quadros de asfixia após Preoidectomia total, pode ser por lesão bilateral do nervo laríngeo recorrente
ou por hematoma expansivo.

Após uma Mreoidectomia total, a levoMroxina deve ser usada para sempre, com o objeMvo de reposição
hormonal e supressão do TSH. O iodo radioaMvo é a principal terapia adjuvante, usada em caso de doença
remanescente (metastáMca ou não). O grande marcador que deve ser acompanhado semestralmente para
diagnósMco precoce de recidivas é a Mreoglobulina (ideal < 0,2 - 1 ng/dL).
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 DOENÇAS DA SUPRARRENAL

Divisão em medula e córtex:

Córtex:
- Glomerular: aldosterona. Reabsorve Na+, trocando-o por K+ ou H+. Não respeita a hierarquia
hipotálamo, hipófise, glândula. Respeita o SRAA
- Fasciculada: corMsol. Hormônio do estresse. É catabólico, e diminui a imunidade celular - menos
eosinófilos e linfócitos. Além disso ação permissiva às catecolaminas.
- RePcular: androgênios - DHEA. Sexuais. Responsável pela pilificação feminina e libido. Não conhecemos
a coordenação da produção desses hormônios.

Medula - cardiovascular. Produz as catecolaminas responsáveis pelo tônus vascular (adrenalina).

Anatomofisiologia:

Hipotálamo - CRH
↓
Hipófise - ACTH
↓
Adrenal - corMsol e androgênios

POMC é clivada para formar o ACTH. Quando temos ACTH em excesso, vai ter Mdo muita clivagem de POMC
o que leva a hiperpigmentação. A ACTH por si também causa hiperpigmentação.
POMC = ARCH, MSH e Opioide endógenos. MSH esMmula os melanócitos.
Pró-opiomelanocorMna = POMC.

Doenças de hiperfunção
Hiperaldosteronismo Glomerular

Síndrome de Cushing Fasciculada

Hiperplasia adrenal congênita ReMcular

Feocromocitoma Medula

Insuficiência adrenal Tudo

SÍNDROME DE CUSHING

Causas:
- Principal: administração exógena de corMcoide. Trata parando com o uso.
- ACTH dependentes (ou secundária): corMsol está alto devido aos níveis de ACTH. Tem problema no eixo.
Aqui tem ACTH alto, então vai ter hiperpigmentação. Além disso, vai ter muito androgênio. O adenoma
de hipófise é chamada de doença de Cushing. Produção ectópica de ACTH (Oat Cells, carcinoide, CA
medular de Mreoide). ↑ CorPsol ↑ ACTH
- ACTH independentes (ou primária): corMsol está alto independente dos níveis de ACTH (reduzidos por
feedback negaMvo). Ex: adenoma, hiperplasia, câncer, etc. ↑ CorPsol ↓ ACTH

A principal causa endógena de Síndrome de Cushing é o microadenoma secretor de ACTH.

Clínica:
- Obesidade central
- Fácies em lua cheia ou cushingoide
- Corcova de Hampton ou giba
33
- HirsuMsmo
- Estrias violáceas: pelo crescimento mais rápido e fragilidade da pele.
- HAS: hidrocorMsona e outros corMcoides possuem também uma função mineralocorMcoide.
- Hiperglicemia
- Leucocitose às custas de neutrófilos
- Linfopenia e eosinopenia.
- Osteoporose

DiagnósPco - 4 -passos:
1) Suspeita
2) Dosagem de corMsol: 2/3 alterados.
3) Dosagem de ACTH
4) Exame de imagem

Dosagem de corPsol: o corMsol é mais alto pela manhã, porém tem pessoas que comem a noite, ou não
dormem bem o que altera o resultado. Por isso usamos 1mg DEXA às 23h para suprimir o ACTH, aqui então
temos que ter um corMsol baixo pela manhã, se não for sabemos que tem algo errado.
- CorMsol livre urinário 24h.
- CorMsol salivar noturno - pouco usado porém é o mais sensível. Tem que ter corMsol salivar baixo pois
dosamos na meia noite. Seria alto no alterado.
- Teste da dexametasona

OBS: o ritmo circadiano só se desenvolve após o primeiro ano de vida.

Dosagem de ACTH

Alto ou normal: doença de eixo ou produção ectópica.

- RNM de sela túrcica
- Teste: supressão com altas doses de dexametasona (2mg de 6/6h por 48h) - Liddle 2. Consegue suprimir
doença de hipófise porém nas produções ectópicas não.
- Cenários:
1) RM alterada e com supressão: doença de Cushing (adenoma hipofisário). Tratamento cirúrgico,
transfenoideal.
2) RM normal e sem supressão: produção ectópica. Procura tumor com exames de imagem. Tratamento
cirúrgico.

Baixo: é doença da própria adrenal.

- TC de abdome: tratamento é cirúrgico de qualquer jeito.

Tratamento:
É cirúrgico. Não tem tratamento medicamentoso.

HIPERALDOSTERONISMO (DOENÇA DE CONN - EPÔNIMO DE ADENOMA)

Renina
↓
Angiotensina I
↓
Angiotensina II
↓
Aldosterona

Hiperaldosteronismo primário: hiperplasia bilateral e adenoma! O câncer produtor de aldosterona existe

porém é muito muito raro. ↓ Renina ↑ Aldosterona

34
No hiperaldosteronismo secundário tem aumento de tudo no eixo SRAA. Causa principal é a estenose de
artéria renal, o que aumenta renina e aldosterona. ↑ Renina ↑ Aldosterona

Causas:
- Primária: adenoma e hiperplasia bilateral (principal causa).
- Secundária: estenose de artéria renal.

Clínica:
- Hipertensão, hipocalemia e alcalose metabólica.
- Hipernatremia.

DiagnósPco:
- Aumento da razão aldosterona/renina: ↑ ↑ ↑
- Exame de imagem: TC de abdome consegue diferenciar hiperplasia de adenoma.

Tratamento:
- Hiperplasia adrenal congênita: espironolactona. Quase nunca dá certo e no final das contas vamos
operar.
- Adrenelectomia: adenoma de hipófise.

FEOCROMOCITOMA

Regra dos 10 - bilaterais, paragangliomas (são glândulas ectópicas - pois a origem embriológica é crista
neural que migra), malignos, não tem hipertensão, crianças e adolescentes, recidivam e incidentalomas.
Esses são presentes em 10% dos casos.
SíMos mais comuns de metástase: coluna e linfonodos.

Clínica: (1) cefaleia; (2) sudorese intensa; (3) palpitação (paroxismos) + HAS - tríade do feocromocitoma
presente em 40% dos casos. Cinquenta por cento dos pacientes que tem feocromocitoma não possuem a
tríade mas somente HAS.

Síndromes de neoplasia Endócrinas MúlPplas (NEM)

- Tipo 1 (síndrome de Werner) - 3 “P”s: Tumor de paraMreoide, tumor endócrino do pâncreas e tumor de
pituitária.
- Tipo 2A: hiperparaMreoidismo primário, carcinoma medular de Mreoide e feocromocitoma.
- Tipo 2B: neuromas mucosos, carcinoma medular de Mreoide e feocromocitoma.

DiagnósPco
- Dosagem urinária de catecolaminas ou metanefrinas urinárias (não se usa mais ácido vanilmandélico). A
dosagem de metanefrina é o padrão ouro.
- Dosagem de metanefrinas plasmáMcas (crianças e quando a probabilidade de diagnósMco é alta).
- TC de abdome
- CinPlografia MIBG (Metaiodobezilguanidina). Usamos cinMlografia quando está dircil localizar a glândula
após fechar o diagnósMco laboratorial. Ou persistência de sintomas após o tratamento cirúrgico.

Tratamento:

É cirúrgico. É um tumor muito sensível a es{mulos mecânicos, por isso tem que ter um preparo pré-
operatório. Usamos alfa-bloqueadores. Se usamos somente ß-bloqueadores, vamos liberar mais hormônio
para se ligarem aos alfa-receptores e causar uma hipertensão. SOMENTE após o bloqueio alfa podemos
usar betabloqueadores se persisMrem sintomas cardíacos como palpitação. Bloqueio alfa - por 14 dias
antes da cirurgia.

A intercorrência mais frequente durante a realização da adrenelectomia laparoscópica é a variação de

pressão arterial. No ato operatório, ocorre hipertensão. A hipotensão pós-operatória ocorre pela depleção
do volume intravascular (a vasoconstrição periférica causa natriurese pressórica e espolia água e sódio).
35
INSUFICIÊNCIA ADRENAL

Causas:
- Primária: tudo está baixo, corMsol, aldosterona, e androgênios. Aqui o paciente também tem
hiperpigmentação, pois o ACTH está alto. Doenças autoimunes e infecções por paracoco geralmente
causam insuficiência adrenal primária. Medicamentos causadores incluem - etomidato, cetoconazol e
fluconazol. É a doença de Addison. Algumas drogas como fenitoína, rifampcina e barbitúricos reduzem os
níveis de corMsol, não pela insuficiência adrenal porém por aumento do metabolismo hepáMco.
- Secundária: corMsol, androgênios são baixos e aldosterona NORMAL (segue o SRAA). Principal causa de
insuficiência adrenal secundária é a interrupção abrupta de corMcoide exógeno. Lesão de hipotálamo e
ou hipófise.
- Hiperpigmentação de cicatrizes, mucosa oral, extremidades.

Clínica:
- Hipotensão, hipercalemia e acidose metabólica. Hiponatremia. NA SECUNDÁRIA NÃO.
- Hiperpigmentação - somente na primária. Na secundária não.
- Hipoglicemia
- Eosinofilia.
- Diminuição da libido
- Dor - não é um sintoma muito bem explicado.

DiagnósPco:
- Dosagem de corMsol: mais disponível e rápido
- Teste da Cortrosina (ACTH): exame padrão ouro. Teste de esMmulação rápida com ACTH (cosinotropina)
(normal é corMsol sérico > 20mcg após es{mulo com 0,5mcg de ACTH).
1) Primária: ACTH alto, corMsol baixo, aldosterona e androgênios baixos.
2) Secundária: ACTH baixo, corMsol baixo, aldosterona normal.

Um teste de esMmulação rápida de ACTH normal exclui apenas o diagnósMco de IA primária. Na IA

secundária, pode ser normal (<20mcg) ou alterado (atrofia do córtex adrenal por desuso que acaba
simulando uma IA primária).

Tratamento:
Aguda - hidrocorMsona IV. A corMsona em altas doses já tem efeito mineralcorMcoide e a hidrocorMsona
atua rápido.
Tardia: prednisona (glicocorMcoide) e fludrocorMsona (para efeito mineralocorMcoide).

Tem que repor corMcoide durante estresse para evitar crise Addisoniana: febre alta + dor abdominal +
vômitos + hipotensão + hipoglicemia.

Desmame do corPcoide:
- Até 3 semanas não tem risco de inibição significaMva do eixo. Então pode suspender abruptamente.
- Sugestão de esquema de reMrada - não existe nenhum guideline que aborda isso:
◦ Dose de prednisona em uso: ◦ RePrada de dose a cada 2 semanas

◦ ≥ 40 mg ◦ 10mg

◦ 20-40mg ◦ 5mg

◦ 10-20mg ◦ 2,5mg

◦ 5-10mg ◦ 1mg

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Incidentaloma adrenal - massa adrenal > 1cm.

É funcional?
1) Metanefrinas urinárias - feocromocitoma
2) CorMsol urinário - síndrome de Cushing
3) Razão aldosterona/renina - hiperaldosteronismo
4) DHEA sangue - bem raro nos incidentalomas.

É maligno?
Pedimos TC ou RM de abdome. Tem convenção de radiologista para descobrir. Maligno tem washout mais
demorado.
- > 4 cm já considero maligno e opero.
- Heterogêneas.
- Margem irregular
- Calcificação visível.

A lesão maligna mais comum nas suprarrenais é a metástase. O Ca de pulmão é o principal síMo.

HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA

A forma mais comum é deficiência da 21-hidroxilase. É autossômica recessiva. A 21-hidroxilase atua na

aldosterona e no corMsol. Portanto, vai ter queda nos níveis de aldosterona e corMsol e aumento no nível de
androgênios.

Forma clássica:
1) Perdedora de sal: 60% dos casos de HAC clássica. Nos RN do sexo feminino tem virilização da genitália
externa. Nos primeiros dias de vida vai ter vômitos, depleção de volume, desidratação, hiponatremia e
hiperpotassemia pela falta de mineralocorMcoides. Pode ter livedo reMcular. Tem que tratar rápido,
reponde volume e hidrocorMsona.
2) Não perdedora de sal: aqui também tem virilização dos RN do sexo feminino, porém sem o
compromeMmento hidroeletrolíMco. Por isso pacientes do sexo masculino muitas vezes tem diagnósMco
tardio por sinais de hiperandrogenismo - velocidade de crescimento aumentada, maturação óssea
acelerada ou pubarca precoce).

Forma não clássica: é de início tardio. É 15x mais comum que a clássica. Manifestações muitas vezes
tardiamente na infância ou adolescência nos pacientes femininos.
- Dosagem de 17-OH progesterona após esMmulo com ACTH.

PARATIREOIDES

O cálcio atua diretamente em ossos e rins e indiretamente no intesMno.

- Ossos: + reabsorção.
- Rins: hipercalcemia
- IntesMno: absorção de vitamina D (⇡ cálcio)

A calcitonina é hipocalcimiante porque inibe reabsorção óssea.

↑ PTH = ↑ Cálcio e ↓ PO4

↑ Vitamina D = ↑ Cálcio e ↑ PO4

HiperparaPreoidismo primário ↑ Cálcio ↓ PO4

HipoparaPreoidismo primário ↓ Cálcio ↑ PO4

Intoxicação por vitamina D ↑ Cálcio ↑ PO4

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 Deficiência de vitamina D ↓ Cálcio ↓ PO4
A dosagem de cálcio ionizado é o mais fidedigno pois este é o cálcio biologicamente aMvo.

↑ PTH/Cálcio normal: uso de líMo, síndromes más absorMvas.

Tiazídico: diminui calciúria - tendência a hipercalcemia.

Causas de hipocalcemia:
- Deficiência de vitamina D: causa um hiperparaMreoidismo secundário, além de osteomalácia e
raquiMsmo.
- PancreaMte grave: necrose da gordura peripancreáMca causa liberação de ácidos graxos + glicerol. Ácidos
graxos se combinam com cálcio sérico (saponificação). Então quanto mais grave a pancreaMte pior a
hipocalcemia.
- IRC: em fases avançadas pode ter hipercalcemia. O hiperparaMreoidismo terciário eleva tanto o PTH que
compensa os distúrbios que causavam hipocalcemia.

Causas de hipercalcemia:

Crise Addisoniana
- Aumento da reabsorção óssea
- Aumento da reabsorção de Ca no TCP
- Contração do volume intravascular

Feocromocitoma

É raro porém pode ter produção tumoral de PTHrP (pep{deo relacionado ao PTH) gerando a hipercalcemia
humoral do câncer - uma síndrome paraneoplásica. Os principais canceres que fazem isso são:
- Carcinoma de ovário
- Carcinoma pulmonar de pequenas células
- O PTHrP não é detectado pelos exames normais pois é uma molécula truncada.

HiperPreoidismo: 20% dos pacientes podem fazer hipercalcemia

Doenças granulomatosas como sarcoidose: pela produção de 1,25 di-hidroxivitamina D

Linfoma

Hipervitaminoses D e A - trata suspendendo o suplemento e corMcoide.

- Vitamina D - aumenta cálcio e fósforo
- Vitamina A - aumenta cálcio por aumento de reabsorção óssea.

Tiazídicos: no TCD, ou temos reabsorção de sódio ou de cálcio.

As causas mais comuns de hipercalcemia são hiperparaMreoidismo primário, câncer e hipervitaminose D.

HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO

A causa é adenoma solitário (80%). Outras causas são hiperplasia mulMglandular - NEM1 e 2A.
Clínica: assintomáMco na maioria dos casos. Pode ter fraqueza, mialgia, artralgia, poliúria. Quanto tem
sintomas, a fraqueza muscular é o sintoma mais comum seguido por mialgia e artralgia. A apresentação
esqueléMca caracterísMca é a osteíte fibrosa císMca, porém é rara. Na osteíte fibrosa císMca tem (1)
reabsorção óssea subperiosteal Mpicamente nas falanges distais dos dedos e na calota craniana (crânio em
sal e pimenta); (2) cistos ósseos e tumores marrons (osteoclastomas); (3) coluna em camisa Rugger jersey;
(4) osteoporose grave.
DiagnósPco: ↑ PTH ↑ Cálcio
Localização: cinMlografia com SertaMIB.
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Disfunção: densitometria óssea.
- Radiografia: crânio em sal e pimenta/coluna de Rugger-Jersey
- TC de abdome: cálculo urinário
- Urina 24 horas
Tratamento: cirurgia (paraMreoidectomia)
- SintomáMco sempre
- AssintomáPco: (1) Cálcio > 1 mg/dL ou calciúria > 400 mg/dL; (2) Idade < 50 anos; (3) Rim (nefroli{ase/
ClCr < 60); (4) Osteoporose (T score < -2,5/fratura prévia)

HIPOPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO

Causa: lesão cirúrgica pós-Mreoidectomia total.

Clínica: hiperexcitabilidade.
DiagnósPco:
- Cálcio baixo (< 8,5)
- PTH baixo
- Aumento de PO4
Tratamento: reposição de cálcio e vitamina D.
- Hipocalcemia aguda: gluconato de cálcio EV.
- Hipocalcemia crônica: reposição de cálcio elementar e vitamina D.

Quando usamos PTH ou seus análogos no tratamento de osteoporose, só podemos usar por até 2 anos. O
PTH induz diretamente a formação óssea pela esMmulação dos osteoblastos. Porém os osteoblastos
também esMmulam osteoclastos através de citocinas inflamatórias, porém este efeito sobre os osteoclastos
demora para ocorrer de forma plena.

Outras causas de hipoparaPreoidismo: hemocromatose, doença de Wilson, metástases,

hipoparaMreoidismo congênito.

Tratamento da crise de hipercalcemia:

1) Hidratação venosa vigorosa: 300 mL/hora
2) Após normalizar volemia: furosemida
3) Inibidores da reabsorção óssea: ácido zolindrônico/pamidronato
4) GlicocorMcoides
5) Hemodiálise: cardiopatas e nefropatas

O tratamento da hipercalcemia está indicado sempre que for grave (> 14 mg/dL) ou sintomáMca. O
tratamento inclui expansão volêmica, pois na hipercalcemia, tem espoliação de volume pois o excesso de
cálcio reduz a sensibilidade do túbulo coletor ao ADH. Depois da expansão usamos calcitonina e
bisfosfonatos. Os diuréMcos de alça podem fazer parte do tratamento, APÓS a expansão de volume.
CorMcoides são indicados quando a eMologia está relacionada ao aumento de 1,25 dihidroxivitamina D.

O achado ECG da hipercalcemia é o encurtamento do intervalo QT.

Casos graves de tetania - crises convulsivas, laringoespasmo (estridor) e espasmo carpopedal.

Manifestações de tetania latente - parestesia perioral, sinais de Chvostek e Trousseau, cãibras.

ACROMEGALIA

Síndrome clínica que resulta da secreção excessiva de GH. A causa principal é a presença de um adenoma
secretor de GH. Idade média do diagnósMco é 40-45 anos.

Quadro clínico relacionado ao excesso de GH:

- Alterações craniofaciais como prognaMsmo e acentuações malares.
- ArtropaMa hipertrófica (dores arMculares e lombalgia)
- Aumento do volume de extremidades.
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- Hiperhidrose, espessamento cutâneo
- Aumento visceral (pulmão, coração e rins)
- Hipogonadismo e intolerância a glicose.
- HAS e cardiomegalia
- Risco aumentado de pólipos adenomatosos de cólon e reto.
- O tumor por efeito direto pode causar cefaleia e alterações visuais.

O teste de screening de escolha é a dosagem de IGF-1. A confirmação diagnósMca é feita pelo teste de
supressão do GH com glicose (dosa GH 1-2 horas após administrar 75g de glicose, se não esMver <0,4g;L é
posiMvo).
Microadenoma é inferior a 1cm. Até 25% dos casos de acromegalia se associam a adenomas mistos
secretores de GH e prolacMna.

Tratamento
- Cirúrgico
- Medicamentoso com análogos da somatostaMna como ocreoMde.

DOENÇA DE PAGET ÓSSEA

Desordem do metabolismo esqueléMco de eMologia desconhecida. Predomina em indivíduos com mais de

40 anos de idade, brancos.

Distúrbio focal no qual certas partes do esqueleto passam a apresentam um turn-over acelerado. No início,
as lesões são mistas (líMcas e blásMcas), com o passar do tempo predominam as blásMcas com esclerose
óssea condensante e aumento volumétrico do osso.
Principais alterações que sugerem o diagnósMco são aumento isolado da FA e alterações radiográficas
{picas focais.

Eritema necrolíMco migratório é uma manifestação {pica do glucagonoma.

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