Balanço Hídrico

A homeostasia dos líquidos consiste na inter-relação dinâmica de três processos: ingestão e absorção
do líquido, distribuição do líquido e débito do líquido (Felver, 2013d). Para manter o balanço hídrico,
a ingesta de líquido deve ser igual ao débito. Como parte do débito hídrico diário normal (p.  ex.,
urina, suor) é uma solução salina hipotônica, as pessoas devem ter uma ingestão de líquido
equivalente à de um líquido hipotônico contendo sódio (ou água mais alimentos com algum sal)
para manter o balanço hídrico (ingestão igual ao débito).

Ingestão de Líquidos
A ingestão de líquidos ocorre por via oral ao beber, mas também pela alimentação, porque a maioria
dos alimentos contém alguma água. O metabolismo dos alimentos cria água adicional. A ingestão de
líquido média a partir destas vias para adultos saudáveis é de aproximadamente 2.300 mL, embora
esta quantidade possa variar amplamente, dependendo dos hábitos de exercício, preferências e o
ambiente (Tabela 42-2). As outras vias da ingestão de líquido incluem as vias IV, retal (p. ex.,
enemas) e a irrigação de cavidades corporais que podem absorver líquidos.

Tabela 42-2
Ingestão e Débito Hídricos Médios no Adulto Saudável

Normal (por
dia) Exercício Intenso Prolongado (por hora)

Ingestão de Líquidos

Líquidos ingeridos

    Oral 1.100-1.400 mL 280-1.100 mL/h

    Alimentos 800-1.000 mL Altamente variável

Metabolismo 300 mL 16-50 mL/h

TOTAL 2.200-2.700 mL 300-1.150 mL/h

Débito Hídrico

Pele (insensível e 500-600 mL 300-2.100 mL/h

suor)
 Normal (por
dia) Exercício Intenso Prolongado (por hora)

Pulmões insensíveis 400 mL 20 mL/h

Gastrointestinal 100-200 mL Desprezível, exceto com diarreia durante exercício

Urina 1.200-1.500 mL 20-1.000 mL/h, dependendo do estado de hidratação

340-3.120 mL/h
+
Reidratação com líquido contendo Na  necessária depois do exercício
TOTAL 2.200-2.700 mL vigoroso prolongado

Dados de Hall JE: Guyton and Hall textbook of medical physiology, ed. 13, Philadelphia, 2016, Saunders; American
College of Sports Medicine (ACSM): Position stand on exercise and fluid replacement, Med Sci Sports Exerc 39(2):377,
2007.

Embora você possa pensar que o principal regulador da ingestão de líquido oral seja a sede, o hábito
e as razões sociais também desempenham papéis importantes na ingestão de líquidos. A sede, o
desejo consciente por água, é um importante regulador da ingestão de líquidos quando a
osmolalidade plasmática aumenta (sede mediada por osmorreceptor) ou o volume sanguíneo
aumenta (sede mediada por barorreceptor e a sede mediada por angiotensina II e III) (Arai
et al., 2013). O mecanismo de controle da sede localiza-se dentro do hipotálamo no cérebro (Fig. 42-
5). Os osmorreceptores monitoram continuamente a osmolalidade plasmática; quando ela aumenta,
eles provocam sede ao estimular os neurônios no hipotálamo. As pessoas que estão alertas podem
obter líquido ou comunicar sua sede a outros, sendo que a ingestão de líquidos restaura o balanço
hídrico. Lactentes, pacientes com problemas neurológicos ou psicológicos e alguns idosos que são
incapazes de perceber ou comunicar sua sede estão em risco para desidratação.

Distribuição de Líquidos
O termo distribuição de líquidos significa a movimentação de líquido entre seus diversos compartimentos. A
distribuição de líquido entre os compartimentos extracelular e intracelular ocorre por osmose. A distribuição
de líquido entre as partes vascular e intersticial do LEC acontece por meio da filtração.

Débito de Líquidos
O débito hídrico normalmente acontece por meio de quatro órgãos: a pele, os pulmões, o trato
gastrointestinal (GI) e os rins. Os exemplos de débito de líquido anormal incluem vômito, drenagem de
ferimentos ou hemorragia (Felver, 2013d). A Tabela 42-2 mostra as quantidades médias de excreção de
líquidos para adultos saudáveis, embora o débito urinário varie muito, dependendo da ingestão de líquidos. A
perda hídrica insensível (invisível) através da pele e pulmões é contínua. Ela aumenta quando uma pessoa
apresenta febre ou uma queimadura recente da pele (Hale e Hovey, 2013). O suor, que é visível e contém
sódio, ocorre de maneira intermitente e aumenta substancialmente o débito de líquidos. O trato GI
desempenha um papel vital no balanço hídrico. Aproximadamente 3 a 6 L de líquido se movimentam para
dentro do trato GI a cada dia e voltam para dentro do LEC. Normalmente, o adulto médio excreta apenas
100 mL de líquido por dia nas fezes. No entanto, a diarreia provoca grande perda hídrica pelo trato GI.

Os rins constituem o maior regulador do débito hídrico porque eles respondem aos hormônios que
influenciam a produção de urina. Quando os adultos saudáveis bebem mais água, eles aumentam a produção
de urina para manter o equilíbrio hídrico. Quando eles bebem menos água, suam bastante ou perdem líquido
pelo vômito, seu volume urinário diminui para manter o equilíbrio hídrico. Estes ajustes são causados
principalmente pelas ações do hormônio antidiurético (ADH), do sistema renina-angiotensina-aldosterona
(RAAS) e dos peptídeos natriuréticos atriais (ANP) (Hall, 2016) (Fig. 42-6).

Hormônio Antidiurético
O ADH regula a osmolalidade dos líquidos orgânicos ao influenciar quanto de água é excretado na
urina. Ele é sintetizado por neurônios no hipotálamo, os quais o liberam a partir da hipófise
posterior. O ADH circula no sangue até os rins, onde age sobre os ductos coletores (Hall, 2016). Seu
nome — hormônio antidiurético — lhe diz como ele atua. Ele faz as células renais reabsorverem
água, tirando a água do líquido tubular renal e colocando-a de volta no sangue. Esta ação diminui o
volume da urina, concentrando a urina enquanto dilui o sangue ao adicionar água a ele (Fig. 42-6, A).

As pessoas normalmente apresentam alguma liberação de ADH para manter o balanço hídrico.
Mais ADH é liberado quando os líquidos orgânicos se tornam mais concentrados. Os fatores que
aumentam os níveis de ADH incluem o volume sanguíneo gravemente diminuído (p.  ex.,
desidratação, hemorragia), dor, estressores e alguns medicamentos.

Os níveis de ADH diminuem quando os líquidos orgânicos ficam muito diluídos. Isto permite que
mais água seja excretada na urina, criando um volume maior de urina diluída e concentrando os
líquidos orgânicos de volta para a osmolalidade normal. Por exemplo, o álcool etílico diminui a
liberação de ADH, que faz as pessoas urinarem com frequência quando ingerem bebidas alcoólicas.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
O RAAS regula o volume do LEC ao influenciar quanto de sódio e água são excretados na urina. Ele também
contribui para a regulação da pressão arterial. As células especializadas nos rins liberam a enzima renina, a
qual atua sobre o angiotensinogênio, uma proteína inativa secretada pelo fígado que circula no sangue. A
renina converte o angiotensinogênio em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II por outras
enzimas nos capilares pulmonares (Hall, 2016). A angiotensina II possui diversas funções, uma das quais é a
vasoconstrição em alguns leitos vasculares. As funções de homeostasia de líquidos importantes da
angiotensina II incluem a estimulação da liberação de aldosterona a partir do córtex da suprarrenal.

A aldosterona circula até os rins, onde provoca a reabsorção de sódio e água em proporção isotônica nos
túbulos renais distais. Remover sódio e água a partir dos túbulos renais e devolvendo-os para o sangue
aumenta o volume do LEC (Fig. 42-6, B). A aldosterona também contribui para os equilíbrios hídrico e
acidobásico ao aumentar a excreção urinária dos íons potássio e hidrogênio.

Para manter o equilíbrio hídrico, normalmente acontece alguma ação do RAAS. Determinados estímulos
aumentam ou diminuem a atividade deste sistema para restaurar o equilíbrio hídrico. Por exemplo, quando a
hemorragia ou o vômito diminuem o volume do líquido extracelular (VLEC), o fluxo sanguíneo diminui através
das artérias renais, sendo liberada mais renina. Esta atividade aumentada da RAAS causa maior retenção de
sódio e água, ajudando a restaurar o VLEC.

Peptídeo Natriurético Atrial

O ANP também regula o VLEC ao influenciar quanto de sódio e água são excretados na urina. As células nos
átrios do coração liberam o ANP quando elas são estiradas (p. ex., por um VLEC aumentado). O ANP é um
hormônio fraco que inibe o ADH ao aumentar a perda de sódio e água na urina (Fig. 42-6, C). Desta maneira, o
ANP opõe-se ao efeito da aldosterona (Hall, 2016).

Desequilíbrios Hídricos
Quando processos patológicos, medicamentos ou outros fatores rompem a ingestão ou o débito
hídrico, por vezes ocorrem desequilíbrios (Felver, 2013d). Por exemplo, com adiarreia, existe um
aumento no débito hídrico, sendo que um desequilíbrio hídrico (desidratação) acontece quando a
ingestão de líquidos não aumenta da maneira apropriada. Existem dois tipos principais de
desequilíbrios hídricos: distúrbios do volume e distúrbios da osmolalidade (Fig. 42-7). Os
desequilíbrios do volume são distúrbios da quantidade de líquido no compartimento extracelular. Os
desequilíbrios da osmolalidade são distúrbios da concentração dos líquidos orgânicos. Os distúrbios do
volume e da osmolalidade ocorrem separadamente ou em conjunto.
Desequilíbrios do Volume do Líquido Extracelular
Em um distúrbio no VLEC há muito pouco (déficit de VLEC) ou aumento (excesso de VLEC) do
líquido isotônico. O déficit do VLEC está presente quando há líquido isotônico insuficiente no
compartimento extracelular. Lembre-se que existe muito sódio no LEC normal. Com o déficit do
VLEC, o débito do líquido isotônico excede a ingestão de líquido contendo sódio. Como o LEC é
vascular e intersticial, os sinais e os sintomas surgem a partir da falta de volume nestes dois
compartimentos. A Tabela 42-3 lista as causas específicas e os sinais e sintomas do déficit de VLEC. O
termo hipovolemia significa volume vascular diminuído e, com frequência, é empregado quando se
discute o déficit do VLEC (Hale e Hovey, 2013).

Tabela 42-3
Desequilíbrios Hídricos

Desequilíbrio e Etiologias Correlatas Sinais e Sintomas

Desequilíbrio Isotônicos — Água e Sódio Perdidos ou Ganhos em Proporções Iguais ou

Isotônicas

Déficit de Volume de Líquido Extracelular — Os Líquidos Orgânicos Apresentam

Volume Diminuído, porém Osmolalidade Normal
Ingestão de Sódio e Água Menor que o Débito,
Causando Perda Isotônica:
Ingesta oral de água e sal gravemente diminuída
Débito GI aumentado: vômito, diarreia, uso
excessivo de laxativo, drenagem a partir de
fístulas ou tubos
Débito renal aumentado: uso de diuréticos,
insuficiência da suprarrenal (déficit de
cortisol e aldosterona)
Perda de sangue ou de plasma: hemorragia,
queimaduras
Sudorese maciça sem a ingestão de água e sódio
Exame físico: Perda de peso súbita (durante a noite), hipotensão
postural, taquicardia, pulso filiforme, mucosas secas, turgor
cutâneo deficiente, enchimento venoso lento, veias cervicais
planas quando em posição supina, urina amarelo escuro
Quando grave: sede, agitação, confusão, hipotensão, oligúria (débito
urinário abaixo de 30 mL/h): pele fria e pegajosa; choque
hipovolêmico
Achados laboratoriais: Hematócrito aumentado, ureia
aumentada acima de 25 mg/dL (8,9 mmol/L)
(hemoconcentração); densidade urinária específica comumente
acima de 1.030, exceto quando com etiologia renal

Excesso de Volume de Líquido Extracelular — Os Líquidos Orgânicos Apresentam

Volume Aumentado, Porém Osmolalidade Normal
Ingestão de Água e Sódio Maior Que o Débito, Exame físico: Ganho de peso súbito (durante a noite), edema
Causando Ganho Isotônico: (principalmente nas áreas dependentes), veias cervicais
Administração excessiva de líquidos IV turgidas quando ereto ou semiereto, estertores nos pulmões
+
isotônicos contendo Na  ou ingestão oral de Quando grave: confusão, edema pulmonar
alimentos salgados e água Achados laboratoriais: Hematócrito diminuído, ureia diminuída
+
Retenção renal de água e Na : insuficiência abaixo de 10 mg/dL (3,6 mmol/L) (hemodiluição)
cardíaca, cirrose, excesso de aldosterona ou
glicocorticoide, doença renal oligúrica
aguda ou crônica

Desequilíbrio da Osmolalidade

Hipernatremia (Déficit de Água; Desequilíbrio Hiperosmolar) — Líquidos Orgânicos

Muito Concentrados
Perda Relativamente Maior de Água Que de
Sal:
Diabetes insípido (deficiência de ADH)
Diurese osmótico
Grande sudorese insensível e débito hídrico
respiratório sem a ingestão aumentada de
água
Ganho Relativamente Maior de Sal Que de
Água:
Exame físico: Nível de consciência diminuído (confusão, letargia,
coma), talvez sede, convulsão quando se desenvolve
rapidamente ou quando é muito intensa
+
Achados laboratoriais: Nível de Na  sérico acima de 145 mEq/L
(145 mmol/L), osmolalidade sérica acima de 300 mOsm/kg
(300 mmol/kg)
Desequilíbrio e Etiologias Correlatas Sinais e Sintomas

Administração de alimentação por sonda ou tubo

líquidos parenterais hipertônicos ou tabletes
de sal
Falta de acesso à água, privação hídrica
deliberada, incapacidade de responder
à sede (p. ex., imobilidade, afasia)
Disfunção do estímulo da sede direcionada por
osmorreceptor

Hiponatremia (Excesso de Água; Intoxicação Hídrica; Distúrbio Hipo-osmolar) —

Líquidos Orgânicos Muito Diluídos
Ganho Relativamente Maior de Água Que de Exame físico: Nível de consciência diminuído (confusão, letargia,
Sal: coma), convulsões quando se desenvolve com rapidez ou é
ADH excessivo (SIADH) muito intenso
+
Polidipsia psicogênica ou ingestão excessiva de Achados Laboratoriais: Nível de Na  sérico abaixo de 135 mEq/L
água forçada (135 mmol/L); osmolalidade sérica abaixo d 280 mOsm/kg
Administração IV excessiva de SG5% (280 mOsm/kg)
Uso de soluções de irrigação hipotônicas
Enemas de água corrente
Perda Relativamente Maior de Sal Que de
Água:
Reposição de grande débito de líquido orgânico
(p. ex., diarreia, vômito) com água, mas sem
sal

Distúrbio Combinado do Volume e Osmolalidade

Desidratação Clínica (Déficit de VLEC mais Hipernatremia) — Os Líquidos Orgânicos

Mostram Volume Diminuído e Estão Muito Concentrados
Ingestão de Água e Sódio Menor Que o Débito,
Com Perda Relativamente Maior de
Água Que de Sal: Exame físico e achados laboratoriais: Combinação daqueles para o
Todas as causas de déficit do VLEC (veja as déficit do VLEC mais aqueles para a hipernatremia (veja sinais
etiologias anteriores) mais ingestão anteriores)
deficiente ou nenhuma de água,
frequentemente com febre gerando o débito
de água insensível aumentado.

ADH, Hormônio antidiurético; VLEC, volume de líquido extracelular; GI, gastrointestinal; SG5%, glicose a 5% em

água; IV, intravenoso; SIADH, síndrome da secreção inadequada de hormônio antidiurético.

O excesso de VLEC ocorre quando existe líquido isotônico demais no compartimento extracelular. A

ingestão de líquido isotônico contendo sódio superou o débito hídrico. Por exemplo, quando você
ingere alimentos mais salgados que o habitual e bebe água, você pode perceber que seus tornozelos
incham ou que os anéis em seus dedos ficam mais apertados e você ganha 1 kg ou mais durante a
noite. Estas são manifestações do excesso discreto do VLEC. Veja a Tabela 42-3 para outros sinais,
sintomas e causas específicos.

Desequilíbrios da Osmolalidade
Em um distúrbio da osmolalidade, os líquidos orgânicos ficam hipertônicos ou hipotônicos, o que causa
desvios osmóticos da água através das membranas celulares. Os distúrbios da osmolalidade são chamados
de hipernatremia e hiponatremia.

A hipernatremia, também chamada de déficit de água, é uma condição hipertônica. Duas causas gerais
tornam os líquidos orgânicos muito concentrados: perda de uma quantidade relativamente maior de água
que de sal, ou ganho relativamente maior de sal que de água (Felver, 2013d). A Tabela 42-3 lista as causas
específicas sob estas categorias. Quando o líquido intersticial se torna hipertônico, a água sai das células por
osmose e elas enrugam. Os sinais e sintomas da hipernatremia são aqueles da disfunção cerebral, os quais
aparecem quando as células cerebrais enrugam. A hipernatremia pode ocorrer em combinação com o déficit
de VLEC; este distúrbio combinado acontece quando as células cerebrais incham, efeito chamado
de desidratação clínica.

Hiponatremia, também chamada de excesso de água ou intoxicação por água, é uma condição hipotônica.
Ela aumenta a partir de ganho ou relativamente mais água do que sal ou perda relativamente maior de sal do
que de água (Felver, 2013d) (Tabela 42-3). A condição de líquido intersticial excessivamente diluído faz a água
entrar nas células por osmose, causando inchaço da célula. Os sinais e sintomas de disfunção cerebral
ocorrem quando as células cerebrais incham.

Desidratação Clínica
O déficit do VLEC e a hipernatremia frequentemente acontecem ao mesmo tempo; esta combinação é
chamada de desidratação clínica. O VLEC é muito baixo e os líquidos orgânicos ficam muito concentrados. A
desidratação clínica é comum com a gastroenterite ou com outras causas de vômitos intensos e diarreia
quando as pessoas não são capazes de repor seu débito urinário com a ingestão suficiente de líquidos
portadores de sódio diluídos. Os sinais e sintomas da desidratação clínica são aqueles tanto do déficit de VLEC
quanto da hipernatremia (Tabela 42-3).

Equilíbrio Eletrolítico
Você pode compreender melhor o equilíbrio eletrolítico ao considerar os três processos envolvidos
na homeostasia eletrolítica: a ingestão e a absorção do eletrólito, a distribuição do eletrólito e o débito
do eletrólito (Tabela 42-4) (Felver, 2013d). Embora o sódio seja um eletrólito, ele não é incluído aqui
porque os distúrbios do sódio sérico constituem os distúrbios da osmolalidade previamente
abordados.

Tabela 42-4
Ingestão e Absorção, Distribuição e Débito de Eletrólitos

Ingestão e
Eletrólito Absorção Distribuição Débito/Perda Função Importante

Frutas Baixo no LEC, alto no Aldosterona, alcaçuz preto,

Batatas LIC hipomagnesemia e
Potássio Café instantâneo Insulina, epinefrina e poliúria aumentam a Mantém o potencial de
(K )
+
Melaço alcalose desviam excreção renal; a membrana em repouso
Castanhas
+
o K  para dentro oligúria diminui a da musculatura
Absorve com das células excreção renal. esquelética, lisa e
facilidade Alguns tipos de A diarreia aguda ou cardíaca, possibilitando
acidose desviam crônica aumenta a a função muscular
+
o K  para fora das excreção fecal. normal.
células

2+
Produtos lácteos O Ca  está baixo no Os diuréticos tiazídicos
Peixes enlatados LEC, em sua diminuem a excreção
Cálcio com ossos maioria nos ossos renal. Influencia a excitabilidade
(Ca ) 2+
Brocolis e intracelular A diarreia crônica e a do nervo e das células
Laranjas
2+
Algum Ca  no sangue gordura não digerida musculares; necessário
Requer vitamina D está ligado e aumentam a excreção para a contração
para a melhor inativo; apenas o fecal. muscular
2+
absorção Ca  ionizado está
A gordura não ativo.
digerida evita O hormônio
a absorção paratireóideo
2+
desvia o Ca  para
fora do osso; a
calcitonina
2+
desvia o Ca  para
dentro do osso
2+
O Ca  diminui no
sangue quando o
fosfato se eleva e
vice-versa.
2+
Vegetais folhosos O Mg  está baixo no O etanol sanguíneo
verde- LEC, a maior crescente aumenta a
Magnésio escuros parte nos ossos e excreção renal; a Influencia a função das
Grãos integrais intracelular oligúria diminui a junções
 Ingestão e
Eletrólito Absorção Distribuição Débito/Perda Função Importante
2+
Laxativos e Parte do Mg  no excreção renal
antiácidos sangue está A diarreia crônica e a
(Mg ) 2+
contendo ligado e é gordura não digerida neuromusculares; é um
Mg
2+
inativo; apenas o aumentam a excreção cofator para inúmeras
A gordura não
2+
Mg  livre se fecal. enzimas
digerida evita mostra ativo
a absorção

Leite O fosfato é baixo no

Alimentos LEC; é mais
Fosfato processados elevado no LIC e A oligúria diminui a Necessário para a produção
Os antiácidos com nos ossos. excreção renal. de ATP, a fonte de
alumínio A insulina e a energia para o
evitam a epinefrina metabolismo celular.
absorção desviam o fosfato
para dentro das
células.
Diminui no sangue
quando o cálcio
se eleva e vice-
versa.

ATP, Trifosfato de adenosina; LEC, líquido extracelular; LIC, líquido intracelular.

O distúrbio eletrolítico é uma questão importante. As concentrações plasmáticas do K , Ca , Mg  e + 2+ 2+

fosfato são muito baixas na comparação com suas concentrações nas células e no osso (Hall, 2016).
Estas diferenças de concentração são necessárias para as funções muscular e nervosa normais. Os
valores de eletrólitos encontrados nos exames laboratoriais são determinados no soro sanguíneo e
não medem os níveis intracelulares.
O débito eletrolítico ocorre através da excreção normal na urina, fezes e suor. O débito também
ocorre por vômito, tubos de drenagem ou fístulas. Quando o débito eletrolítico aumenta, a ingesta
eletrolítica deve aumentar para manter o equilíbrio eletrolítico. De modo similar, quando o débito
eletrolítico diminui como com a oligúria, a ingesta eletrolítica também deve diminuir para manter o
equilíbrio (Felver, 2013c).

Distúrbios Eletrolíticos
Fatores como diarreia, distúrbios endócrinos e medicamentos que rompem a homeostasia dos
eletrólitos causam distúrbios eletrolíticos. A ingestão de eletrólitos maior que o débito de eletrólitos
ou um desvio dos eletrólitos a partir das células ou osso para dentro do LEC produz excesso de
eletrólitos no plasma. A ingesta de eletrólitos menor que o débito de eletrólitos ou um desvio de
eletrólitos a partir do LEC para dentro das células ou osso causa déficit de eletrólitos no plasma
(Felver, 2013c).

Distúrbios do Potássio
A hipopotassemia consiste na concentração de potássio anormalmente baixa no sangue. Ela resulta
da ingestão e absorção de potássio diminuídas, de um desvio do potássio do LEC para dentro das
células e de um débito de potássio aumentado (Tabela 42-5). As causas comuns de hipopotassemia
originárias do débito de potássio aumentado incluem diarreia, vômito repetido e o uso de diuréticos
liberadores de potássio. As pessoas portadoras destas condições precisam aumentar a ingestão para
reduzir seu risco de hipopotassemia. A hipopotassemia provoca fraqueza muscular, que comporta
risco de vida quando ela inclui os músculos respiratórios e arritmias cardíacas com risco de vida
potencial.

Tabela 42-5
Desequilíbrios Eletrolíticos
Desequilíbrio e Etiologias Correlatoa
Hipopotassemia — Concentração de Potássio (K ) Sérico Baixa
+ 
Ingestão de K Diminuída: Uso excessivo de soluções IV
+
sem K
+ 
Desvio de K Para Dentro das Células: Alcalose;
tratamento de cetoacidose diabética com insulina
+  +
Débito de K Aumentado: Diarreia aguda ou crônica;
vômito; outras perdas GI (p. ex., drenagem
nasogástrica ou de fístula); uso de diuréticos
poupadores de potássio; excesso de aldosterona;
poliúria; terapia com glicocorticoide
Hiperpotassemia — Concentração de Potássio (K ) Sérico Aumentada
+ 
Ingestão de K Aumentada: Administração iatrogênica
+
de grandes quantidades de K  IV; infusão rápida de
sangue armazenado; ingestão de excesso de
+ +
substitutos de sal com K
+ 
Desvio de K Para Fora das Células: Lesão celular
maciça (p. ex., traumatismo com esmagamento,
quimioterapia citotóxica), insulina insuficiente
(p. ex., cetoacidose diabética); alguns tipos de
acidose
+ 
Débito de K Diminuído: Oligúria aguda ou crônica
(p. ex., déficit grave do VLEC, doença renal em
estágio terminal); uso de diurético poupador de
potássio; insuficiência da suprarrenal (déficit de
cortisol e aldosterona)
Hipocalcemia — Concentração de Cálcio (Ca ) Sérico Baixa
2+ 
Ingestão e Absorção de Ca Diminuídas: Dieta
deficiente em cálcio; a deficiência de vitamina D
(inclui a doença renal em estágio terminal), diarreia
crônica, uso errôneo de laxativo; esteatorreia
2+ 
Desvio do Ca Para Dentro do Osso ou Para a Forma
Inativa: Hipoparatireoidismo, administração rápida
de sangue citratado; hipoalbuminemia; alcalose;
pancreatite; hiperfosfatemia (inclui a doença renal
em estágio terminal)
2+ 
Débito de Ca Aumentado: Diarreia crônica, esteatorreia
Hipercalcemia — Concentração de Cálcio (Ca ) Sérico Alta
2+ 
Ingestão e Absorção de Ca Aumentadas: Síndrome do
leite-álcali
2+ 
Desvio de Ca Para Fora do Osso: Imobilização
prolongada; hiperparatireoidismo; tumores ósseos;
cânceres não ósseos que secretam fatores de
reabsorção óssea
2+ 
Débito de Ca Diminuído: Uso de diuréticos tiazídicos
Hipomagnesemia — Concentração de Magnésio (Mg ) Sérico Diminuída
2+ 
Ingestão e Absorção de Mg Diminuídas: Desnutrição,
alcoolismo crônico; diarreia crônica; uso errôneo de
laxativo; esteatorreia.
2+ 
Desvio de Mg Para a Forma Inativa: Administração
rápida de sangue citratado
2+ 
Débito de Mg Aumentado: Diarreia crônica;
esteatorreia; outras perdas GI (p. ex., vômito,
drenagem nasogástrica ou por fístula) uso de
Sinais e Sintomas
+
Exame físico: Fraqueza muscular bilateral que começa no
quadríceps e pode ascender até os músculos
respiratórios, distensão abdominal, sons intestinais
diminuídos, constipação, disritmias
Achados laboratoriais: Nível sérico de K  abaixo de 3,5
mEq/L (3,5 mmol/L); anormalidades do ECG: ondas
U, ondas T achatadas ou invertidas, depressão do
segmento ST
+
Exame Físico: Fraqueza muscular bilateral no quadríceps,
cólicas abdominais transitórias, diarreia, disritmias,
parada cardíaca quando grave
Achados Laboratoriais: Nível sérico de K  acima de 5
mEq/L (5 mmol/L); anormalidades do ECG: ondas T
em pico, complexo QRS alargado, prolongamento do
PR; padrão de onda sinusoidal terminal
2+
Exame físico: Dormência e formigamento dos dedos,
artelhos e região perioral (ao redor da boca), sinal de
Chvostek positivo (contração dos músculos faciais
quando o nervo facial é percutido), reflexos
hiperativos, caibras e contraturas musculares,
espasmos carpal e pedioso, tetania, convulsões,
laringoespasmo e disritmias
2+
Achados Laboratoriais: Nível de Ca  sérico total abaixo de
2+
8,4 mg/dL (2,1 mmol/L) ou nível de Ca  ionizado
sérico abaixo de 4,5 mg/dL (1,1 mmol/L);
anormalidades do ECG: segmentos ST prolongados
2+
Exame físico: Anorexia, náusea e vômito, constipação,
fadiga, reflexos diminuídos, letargia, nível de
consciência diminuído, confusão, alteração da
personalidade, parada cardíaca quando grave
2+
Achados laboratoriais: Nível de Ca  sérico total acima de
2+
10,5 mg/dL (2,6 mmol/L) ou nível de Ca  ionizado
sérico acima de 5,3 mg/dL (1,3 mmol/L);
anormalidades do ECG: bloqueio cardíaco, segmentos
ST encurtados
2+
Exame físico: Sinal de Chvostek positivo, reflexos
tendinosos profundos hiperativos, caibras e contraturas
musculares, caretas, disfagia, tetania, convulsões,
insônia, taquicardia, hipertensão, disritmias
2+
Achados laboratoriais: Nível de Mg  sérico abaixo de 1,5
mEq/L (0,75 mmol/L); anormalidades do ECG:
intervalo QT prolongado
Desequilíbrio e Etiologias Correlatoa Sinais e Sintomas

diurético tiazídico ou de alça; excesso de aldosterona

Hipermagnesemia — Concentração de Magnésio (Mg ) Sérico Alta 2+

2+ 
Ingestão e Absorção de Mg Aumentadas: Uso
2+
excessivo de laxativos e antiácidos contendo Mg ;
sobrecarga parenteral de magnésio
2+ 
Débito de Mg Diminuído: Doença renal em estágio
terminal oligúrica; insuficiência da suprarrenal.
Exame físico: Letargia; reflexos tendinosos profundos
hipoativos; bradicardia, hipotensão.
2+
Elevação aguda nos níveis de Mg : Rubor, sensação de
calor
Hipermagnesemia aguda grave: Frequência e profundidade
das respirações diminuídas; disritmias, parada cardíaca
2+
Achados laboratoriais: Nível de Mg  sérico acima de 2,5
mEq/L (1,25 mmol/L); anormalidades do ECG:
intervalo PR prolongado

Dados de Felver L: Fluid and electrolyte homeostasis and imbalances. Em Copstead LC, Banasik JL: Pathophysiology,
ed. 5, St. Louis, 2013, Saunders.
ECG, Eletrocardiograma; VLEC, volume de líquido extracelular; GI, gastrointestinal; IV, intravenoso.
A hiperpotassemia consiste na concentração anormalmente elevada do íon potássio no sangue.
Suas causas comuns incluem a ingestão e a absorção aumentadas de potássio, o desvio do potássio
das células para dentro do LEC, e o débito de potássio diminuído (Tabela 42-5). As pessoas que
apresentam oligúria (débito urinário diminuído) se encontram em risco elevado de hiperpotassemia
a partir do débito de potássio diminuído resultante, a menos que a sua ingesta de potássio também
diminua de maneira substancial. Compreender este princípio ajuda a lembrar de verificar o débito
urinário antes de administrar soluções IV contendo potássio. A hiperpotassemia pode causar
fraqueza muscular, disritmias cardíacas com risco de vida potencial e parada cardíaca.

Distúrbios do Cálcio
A hipocalcemia consiste na concentração de cálcio anormalmente baixa no sangue. A forma
fisiologicamente ativa do cálcio no sangue é o cálcio ionizado. O cálcio sanguíneo total também
contém as formas inativas que estão ligadas às proteínas plasmáticas e pequenos ânions, como o
citrato. Os fatores que fazem com que uma quantidade muito grande de cálcio ionizado se desloque
para as formas ligadas provocam a hipocalcemia ionizada sintomática. A Tabela 42-5 resume as causas
comuns. As pessoas portadoras de pancreatite aguda frequentemente desenvolvem hipocalcemia
porque o cálcio se liga à gordura não digerida em suas fezes e é excretado. Este processo diminui a
absorção do cálcio na dieta e também aumenta o débito de cálcio ao evitar a reabsorção do cálcio
contido nos líquidos GI. A hipocalcemia aumenta a excitabilidade neuromuscular, a base para seus
sinais e sintomas.

A hipercalcemia consiste na concentração de cálcio anormalmente alta no sangue. A

hipercalcemia resulta da ingestão e absorção de cálcio aumentadas, do desvio do cálcio dos ossos
para o LEC, e do débito de cálcio diminuído (Tabela 42-5). Os pacientes com alguns tipos de câncer,
como os cânceres de pulmão e de mama, frequentemente desenvolvem hipercalcemia porque
algumas células cancerosas secretam substâncias químicas dentro do sangue, as quais estão
relacionadas com o hormônio paratireóideo. Quando estas substâncias químicas alcançam os ossos,
elas provocam o desvio do cálcio ósseo para dentro do LEC. Isto enfraquece os ossos, sendo que, por
vezes, a pessoa desenvolve fraturas patológicas (i.e., a quebra do osso causada por forças que não
quebrariam um osso saudável). A hipercalcemia diminui a excitabilidade neuromuscular, a base
para seus outros sinais e sintomas, dentre os quais o mais comum é a letargia.

Distúrbios do Magnésio
A hipomagnesemia é a concentração de magnésio anormalmente baixa no sangue. Suas causas
comuns são a ingestão e a absorção de magnésio diminuídas, o desvio do magnésio plasmático para
sua forma inativa, e o débito de magnésio aumentado (Tabela 42-5). Os sinais e sintomas são
similares àqueles da hipocalcemia porque a hipomagnesemia também aumenta a excitabilidade
neuromuscular.
 A hipermagnesemia consiste na concentração de magnésio anormalmente elevada no sangue
(Tabela 42-5). A doença renal em estágio terminal causa a hipermagnesemia a menos que a pessoa
diminua a ingestão de magnésio para compatibilizar o débito diminuído. Os sinais e sintomas são
causados pela excitabilidade neuromuscular diminuída, com a letargia e os reflexos tendinosos
profundos diminuídos sendo os mais comuns.