Dermatologia

SEMIOLOGIA DA PELE
Fazer em um lugar bem iluminado, preferencialmente luz Exantema
natural. Geralmente o exame físico vem antes, mas a
Eritema
anamnese é muito importante.

ANAMNESE: início das lesões, evolução, sinais e sintomas

associados, profissão, história familiar, doenças prévias,
medicamentos em uso...
Ex.: Eritema viral Ex.: rubéola
EXAME FÍSICO: localização (localizada- Exantema
individuais/generalizada-difusas e uniformes/universal-
Exantema morbiliforme
toda a pele) e distribuição (unilateral, simétrica, flexural, escarlatiniforme
extremidades, segue dermátomo) padrão e forma, tipo das
lesões.

Lesões elementares Ex.: rubéola Ex.: dengue/escarlatina

Alterações hemorrágicas (púrpuras): petéquias
(<1cm) ou equimoses (>1cm).
São reações da pele às agressões de etiologia vascular,
neoplásica, traumática, medicamentos ou processos
inflamatórios. Da combinação dessas lesões surgem
sinais morfológicos que caracterizam síndromes ou
afecções cutâneas.
As lesões elementares podem ser classificadas em: Petéquias Equimose
Ex.: dengue Ex.: trauma físico
 ALTERAÇÃO DE COR Alterações vasculares e hemorrágicas podem ser
 Mancha ou mácula: alteração de cor da pele, sem diferenciadas com a digito ou vitropressão, nas
relevo ou consistência. Mácula <1cm; mancha >1cm. quais a pele fica mais esbranquiçada quando a
alteração for vascular pela redução do fluxo
sanguíneo.
 ALTERAÇÕES SÓLIDAS
Resultam de processo inflamatório ou neoplásico,
atingindo isolada ou conjuntamente epiderme, derme
e hipoderme e FORMA RELEVO.
 Pápula: lesão sólida, circunscrita, elevada, <1cm.

Elas são subdivididas em:

Alterações pigmentares: leucodermia (hipocromia-
diminuição da melanina/acromia-ausência de melanina)
ou hipercromia (aumento da melanina ou de outros
pigmentos – bilirrubina, hemossiderina, metais pesados,
corpo estranho, medicamentos). Ex.: glândulas de Tyson
Ex.: dengue

Hipocromia
Ex.: Melasma Ex.: ptiríase alba Ex.: vitiligo
Alterações vasculares: eritema (avermelhadas) e
exantemas (eritema mais difuso) Ex.: grânulos de Fordyce
Ex.: dengue
 Placa: lesão sólida, elevada, plana na superfície, >
1cm.
  Verrucosidade: lesão sólida, elevada, de
superfície dura, inelástica e amarelada, com
hiperqueratose (descama).

Ex.: psoríase Ex.: carcinoma espinocelular

Ex.: dengue

Ex.: infecção pelo HPV

Ex.: dengue

 COLEÇÕES LÍQUIDAS
 Vesícula: elevação circunscrita com líquido claro,
≤ 1cm.

 Nódulo: lesão sólida, circunscrita, 1-3 cm,

localizado na derme (quando mais visível) ou
hipoderme (mais palpável que visível).

Ex.: herpes
Ex.: dengue
 Bolha: elevação circunscrita com líquido claro, >
1cm.

Ex.: lipoma
Ex.: dengue
 Goma: nódulo ou nodulosidade que se liquefez na
porção central e que pode ulcerar, eliminando
material que varia conforme doença que gerou a
goma.

Ex.: queimadura
Ex.: dengue
 Pústula: elevação circunscrita de até 1cm, com
pus.
Ex.: goma sifilítica

 Vegetação: lesão sólida, pediculada ou não,

Ex.: dengue

branco-avermelhada, de superfície irregular,

ocasionalmente sangrante.

Ex.: condiloma acuminado

Ex.: dengue
Ex.: foliculite
Ex.: dengue
  Abscesso: formação circunscrita, tamanho
variável, proeminente ou não; tem conteúdo líquido
purulento na pele ou tecidos subjacentes; calor,
dor, flutuação e, eventualmente, rubor estão
presentes.

 Hematoma: formação circunscrita, tamanho

variável, proeminente ou não; acúmulo de sangue  Liquenificação: espessamento da pele,
na pele ou tecidos subjacentes; vermelho > acentuação dos sulcos e de cor própria, aspecto
arroxeado > verde-amarelado. quadriculado; aumento da camada malpighiana.
Crônica, tem anos de evolução pelo excesso de
irritação.

Ex.: dermatite atópica

Ex.: dengue

 Edema: aumento de espessura, geralmente

depressível, cor própria da pele ou rósea-branca;
extravasamento de plasma na derme e/ou
 ELEVAÇÕES EDEMATOSAS
hipoderme.
Elevações circunscritas causadas por edema na
derme ou hipoderme.
 Urtica: efêmera; forma e extensão irregulares; cor
variável (branco-róseo ao vermelho); pruriginosa;
extravasamento de plasma e edema dérmico
circunscrito; a absorção do edema leva ao
desaparecimento da lesão em algumas horas.

 Infiltração: alteração de espessura e aumento da

consistência da pele; menor evidência de sulcos,
limites imprecisos; infiltrado celular na derme, às
vezes, com edema e vasodilatação.
Ex.: alergia

 ALTERAÇÕES
Ex.: dengue
DE ESPESSURA
 Queratose: espessamento da pele, duro,
inelástico, amarelado; superfície eventualmente
áspera; aumento da camada córnea.
  Esclerose: alteração da espessura com aumento
da consistência da pele; a pele fica espessada ou
delgaçada, sendo difícil fazer o pregueamento;
pode ter hipo ou hipercromia; fibrose do colágeno.

 Fissuras: perda linear da epiderme e derme; no

contorno dos orifícios naturais ou em áreas de
prega ou dobra.
 Atrofia: diminuição da espessura; a pele fica
delgaçada e pregueável; redução do número e
volume de constituintes teciduais.

Ex.: quelite angular

Ex.: dengue
 Crosta: concreção de cor amarelo-clara,
esverdeada ou vermelha-escura, em área de perda
Ex.: estrias tecidual; dessecamento da serosidade, pus ou
Ex.: dengue
sangue misturado com restos epiteliais.
 PERDAS E REPARAÇÕES TECIDUAIS
 Escamas: massa furfurácea, micácea ou foliácia,
que se desprende da superfície cutânea, por
alteração da queratinização.

Ex.: impetigo

 Escara: Ex.:área de cor lívida ou preta, limitada;

dengue

necrose tecidual; quando eliminada evolui para

úlcera.
Ex.: psoríase
Ex.: dengue
 Erosão ou exulceração: perda superficial da pele
(somente epiderme). Geralmente não deixa
cicatrizes.

Ex.: por pressão

Ex.: dengue

 Fístula: trajeto linear sinuoso e profundo com

eliminação de substâncias.

A escoriação é uma erosão traumática, geralmente

pelo ato de coçar.
 Ulceração: perda circunscrita de epiderme e
derme; pode atingir hipoderme e tecidos
subjacentes. Difícil cicatrização e deixa cicatriz.
 Cicatriz: reparo de processo destrutivo da pele,
com fibrose, atrofia e discromia. Não tem sulcos,
poros ou pelos. Pode ser atrófica (fina, pregueada,
papirácea) ou hipertrófica (nodular, vascular,
elevada, com excessiva proliferação fibrosa,
tendência a regredir).

 Discoide: em forma de disco

 Figurada: com borda de contorno bem definido
Ex.: cicatriz hipertrófica
Ex.: dengue
 Geográfica: contorno irregular, como um mapa

Termos designativos
Formas, contornos e dimensões

 Girata: em giro ou espiral

 Gotada: em gotas
 Irisada/em alvo: com círculos concêntricos

 Anular: em anel

 Lenticular: como lentilha

 Linear: em linha
 Miliar: como grânulos de milio
 Numular: como uma moeda

 Arceada: em arco
 Circinada: em círculo

 Pontuada: em pontos
 Serpiginosa: em linha ou contornos sinuosos

 Corimbiforme: em corimbo, ou seja, lesão

principal e outras satélites.
  Zosteriforme: consoante um trajeto nervoso Geralmente autolimitada e melhora
gradualmente.

 Dermatite seborreica infantil: Compromete a

área das fraldas, face e couro cabeludo, com
Dermatite seborreica lesões eritematodescamativas não pruriginosas,
sem comprometimento do estado geral, podendo
haver disseminação para outras áreas
Doença inflamatória crônica e recorrente, associando seborreicas.
elementos fisiopatológicos de hiperproliferação
epidérmica a eventual participação do Malassezia spp;
presente em 5% da população geral, sendo mais
predominante no sexo masculino. A prevalência da DS
nos indivíduos HIV + varia entre 20-83%.
Ocorre em regiões cutâneas ricas em glândulas
sebáceas e algumas áreas intertriginosas. Possui 2
picos de incidência: recém-nascido, até 3 meses de
vida, e fase adulta, entre 30-60 anos.
 PATOGENIA
Causa desconhecida, com predisposição familiar.
Envolvimento entre produção sebácea, alterações na
dinâmica epidérmica (aumento do índice de mitoses
e do trânsito transepidérmico), e do fungo do gênero
Malassezia.
Alteração cebácia: aumento do colesterol, TG e
parafina, redução de esquealeno, ácidos grados e
ésteres de cera.
Fatores associados: calor e umidade, tensão
emocional, doenças neurológicas (Parkinson,
epilepsia), diabetes, fármacos (metildopa, simetidina,
neuroepilépticos, obesidade, alcoolismo e
imunossupressão (formas extensas).
 CLÍNICA
 Lactente: inicia-se na primeira semana ou nos Deve-se considerar, no diagnóstico diferencial,
primeiros meses. Apresenta-se como escamas crosta láctea, intertrigo, dermatite das fraldas por
gordurosas e aderentes sobre base eritematosa irritante primário, dermatite atópica, psoríase,
no couro cabeludo (crosta láctea). Essas lesões síndrome de Leiner, langerhose (histiocitose),
também podem aparecer na face, pescoço, imunodeficiências primárias (doença
tronco, axilas, região inguinal e genital. Pode ter granulomatosa), ataxia-telangiectasia, síndrome
infecções secundária por fungos e bactérias. de Omenn e infecção pelo HIV.
 Adulto: lesões são maculopapulosas,
eritematosas ou amareladas, sem brilho,
delimitadas e recobertas por escamas de aspecto
gorduroso, que se distribuem pelas áreas
seborreicas (couro cabeludo, face, regiões pré-
esternal, interescapular, flexuras axilares e
anogenitais).
Eritema, descamação e fissuras retroauriculares
e do ouvido externo são comuns. Na face, há
envolvimento característico da parte interna dos
supercílios, glabela, sulco nasolabial, asas do
nariz e região paranasal, sendo comum a blefarite
marginal (eritema e descamação ciliar), fazendo
diagnóstico diferencial com rosácea.

Pitiríase capitis (caspa), caracterizada por

descamação pulvurulenta e difusa, parece ser a
fase inicial da DS nessa região, podendo
progredir gradualmente com surgimento de
eritema, aumento da quantidade e espessura das
escamas até um quadro franco de DS.

Frequentemente, há transgressão da orla do

couro cabeludo, com comprometimento da pele
adjacente, formando a chamada coroa
seborreica.

A manifestação mais comum no tronco ocorre

como lesões, quando bem desenvolvidas, ditas
petaloides (aspecto de pétala), frequentemente
vistas nas regiões interescapular e pré-esternal.

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMENTO
As regiões flexurais mais envolvidas são as
axilares, anogenitais e inframamárias, além da
região umbilical, com aspecto intertriginoso,
eritematodescamativo, mais acentuado no centro,
no qual às vezes ocorrem fissuras. Nessas áreas,
a infecção secundária por cândida e bactérias é a
regra.
A doença tende a cronicidade e recorrência, com
fases de calmaria e recaída, podendo,
eventualmente, evoluir para eritrodermia
esfoliativa. É frequente o seu agravamento ou
desencadeamento por estresse emocional ou
físico, pelo frio, ingesta excessiva de álcool,
carboidratos e alimentos condimentados. A
exposição ao sol, em geral, diminui sua
intensidade. Os casos limítrofes com a psoríase,
especialmente o tipo invertido, têm sido

denominados seboríase.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é clínico. Deve-se considerar a
possibilidade de infecção pelo HIV nos casos mais
Doença imunoinflamatória, cutaneoarticular, crônica e
intensos e abruptos ou não responsivos ao
recorrente que se caracteriza por hiperplasia
tratamento. Neles, devemos solicitar sorologia
inclusive para HTLV-1.
O diagnóstico diferencial se faz, no couro cabeludo,
com psoríase, pediculose e tinea capitis; nas
flexuras, com candidíase, dermatofitose, eritrasma e
dermatite de contato a componentes do vestuário;
lesões úmidas na face, interescapulares e pré-
esternais, com pênfigo foliáceo; lesões axilares,
interescapulares e inguinais, com doença de Hailey-
Hailey, também com pitiríase rósea, pitiríase
versicolor, rosácea, lúpus eritematoso, doença de
Darier, acrodermatite enteropática e
farmacodermias.
 Psoríase: escamas secas, localização, couro
cabeludo é difícil diferenciar (circunscrita),
seborríase (as duas/transição);
 Eczema atópico: estigmas atópicos, localização
diferente;
 Candidíase: infecção secundária;
 Dermatofitoses
 Lactente: no couro cabeludo, usar óleo mineral e
corticoide tópico de baixa/média potência. Nas
demais localizações, corticoide tópico em creme
(hidrocortisona) e antifúngicos tópicos
(cetoconazol) e tratamento de infecções
secundárias.
 Adulto: no couro cabeludo, utiliza-se xampus à
base de LCD de 5 a 8% associado ou não ao
ácido salicílico de 1 a 3%, piritionato de zinco de
1 a 2,5%, sulfeto de selênio de 1 a 2,5%, coaltar
de 2 a 3%, cetoconazol de 1 a 2%,
octopiroxolamina a 1%, enxofre e ácido salicílico
(cetoconazol – deixa cabelo mais secos; doctar
plus shampoo – não resseca muito o cabelo).
Loção corticoide + ácido salicílico (diprosalic).
Nas demais regiões, corticoide tópicos não
flourado/cetoconazol (imidazólicos)/tacrolimus.
 DS extensas e refratárias a medicações
tópicas: VO, cetaconazol 200mg/dia por 14 dias;
itaconazol 100mg/dia por 14 dias; terbinafina
250mg/dia por 14 dias; isotretioína.
Psoriase
 epidérmica, ciclo evolutivo acelerado dos queratinócitos centenas, de tamanhos variados. Pode acometer
e ativação imune inapropriada. as mucosas genital e labial.
Psoríase invertida: nas regiões flexurais, possui
Acomete ambos os sexos, rara em negros, pode ocorrer
descamação menos evidente (maceração e suor).
em qualquer idade, embora seja manifeste-se mais na
3ª e 4ª décadas de vida. Quando aparece antes dos 30
anos, tem prognóstico pior e associada a histórico
familiar. Não encontrada na pop. indígena. A incidência
no Brasil é em torno de 1%.
 PATOGENIA
Causa desconhecida e com predisposição genética,
de herança poligênica que requer fatores ambientais
para sua expressão. 30% dos pacientes têm algum
parente afetado; gêmeos monozigóticos têm
concordância de 65-70%; gêmeos dizigótico, 15-20%.
Multifatorial: alterações no crescimento e
diferenciação da epiderme, anormalidades
bioquímicas, imunológicas e vasculares. Tem relação
com o sistema nervoso.
Ciclo evolutivo das células epidérmicas é mais rápido
na psoríase do que na pele normal, o que causaria,
devido à imaturidade delas, grande produção de
escamas (paraceratose).
Do ponto de vista genético, é classificado em:
1- Psoríase tipo I: antes dos 40, incidência familiar,
manifestações clínicas mais exuberantes e
associação com antígenos de
histocompatibilidade (HLA);
2- Psoríase tipo II: após 40, menor prevalência
familiar e menor correlação com HLA.
Fatores desencadeantes:
1- Clima frios: maior incidência de psoríase pela
menor radiação solar;
2- Trauma cutâneo: físico, químico, elétrico,
inflamatório. Reação de Koebner 38-76% - lesões
causadas pelo trauma em áreas não
comprometidas;
3- Infecções: estreptococos beta-hemolítico:
psoríase em gotas. HIV: maior exacerbação;
4- Drogas que pioram/desencadeiam: lítio, BB,
antimaláricos, IECA, AINES, corticoide oral;
5- Distúrbios endócrinos e metabólicos;
6- Estresse emocional, ingestão aumentada de
álcool e uso de tabaco.
 CLÍNICA
 Psoríase vulgar: forma mais comum. Placas
eritematoescamosas bem delimitadas, escamas
prateadas, aderentes e estratificadas. Afeta de
forma simétrica a face extensora dos membros
(joelhos, cotovelos), couro cabeludo e região
sacral. Número de lesões varia de uma a
 depressões cupuliformes ou puntiformes (pittings
ungueais) ou unha em dedal, leuconiquia
(manchas brancas na lâmina ungueal) ou
“esfarelamento” da unha. Quando o
acometimento é do leito, há onicólise, onicorrexe,
ceratose subungueal, hemorragia em estilha e a
mancha de óleo/salmão; o comprometimento
pode ser de uma, algumas ou todas as unhas (e,
raramente, é a única manifestação da doença.
Pode estar presente mesmo sem manifestações
da doença cutânea (1-5% dos pacientes). Para
confirmar, é necessário descartar o diagnóstico
de onicomicose por meio de exame micológico
direto; as duas podem coexistir. Aumenta a
chance de contaminação por dermatófitos.

O paciente pode apresentar prurido (até 80% dos

casos) e queimação nos locais da lesão.
Evolução crônica com momentos de exacerbação
e calmaria.
Lesões de mucosas são raras, mas podem
ocorrer queilite, glossite, língua geográfica e
fissurada que, inclusive, se associam
frequentemente, blefarite, conjuntivite e ceratite.
Curetagem metódica de Brocq: sinal da vela
(estratificação de escamas esbranquiçadas) e
sinal de orvalho sangrante ou de Auspitz
(superfície vermelho brilahnte com pontos
hemorrágicos após retirada de escamas).

 Psríase Ungueal: 35-50% dos pacientes com

psoríase. Caracterizada por ser, em alguns
casos, a localização exclusiva da psoríase; seu
valor semiológico é grande, considerando sua
associação (80 a 90%) à artrite psoriásica.
Psoríase afetando a matriz ungueal provoca
 Psoríase Gutata: mais comum em crianças,
adolescentes e adultos jovens. Aparecimento
súbito de pequenas pápulas arredondadas
eritematodescamativas. A localização é mais
comum no tronco e raiz dos membros e
geralmente é precedida por infecção
estreptocócica nas VAS (2-3 semanas). Pode
haver resolução espontânea em 2-3meses ou
evoluir para psoríase em placa 33% em 10 anos.
 Psoríase pustulosa: na forma generalizada,
apresenta lesões eritemoescamosas e pustulosas
estéreis generalizadas, eventualmente com
morfologia anular, que tem início súbito, febre,
comprometimento geral e leucocitose que pode
evoluir para êxito letal. Tem como fatores
desencadeantes: interrupção de corticoide
sistêmico, hipoK, infecção ou irritantes locais.
Paciente precisa ser internado.
Na forma localizada tem 3 subformas: pustulosa
em placas (lesão única ou com algumas lesões
com pústulas, em geral, não evolui para
generalizada); acrodermatite contínua de
Hallopeau (lesões nas extremidades dos dedos
das mão e/ou artelhos); pustulose palmoplantar
(eritema, descamação e pústulas bilaterais e
simétricas).

 Psoríase eritodérmica: geralmente é a evolução

da psoríase em placa. Eritema intenso, universal
85-100% do tegumento afetado, com
descamação variável. Desencadeado por:
administração e retirada rápida do corticoide.
Ocorre pela proliferação intensa das células
epidérmicas com perda da maturação e produção
de queratinas anormais. Tem vasodilatação
generalizada, podendo ter hipotermia,
bacteremia, aumento das perdas hidroeletrolíticas
e diminuição do débito cardíaco e choque.
Paciente precisa ser internado.
  Formas atípicas:

 HISTOPATOLOGIA
Ajuda a diagnosticar quando se tem dúvidas,
principalmente nos casos atípicos.
 Psoríase palmoplantar: mais comum em Agrupamento de neutrófilos ao extrato córneo
adultos, nítida delimitação e simetria das placas (microabscessos de Munro); agrupamento de
e intensa hiperqueratose, com ou sem fissuras. neutrófilos na epiderme (pústulas espongiformes de
O comprometimento ungueal auxilia no Kogoj); paraceratose, acantose regular,
diagnóstico. DF: psoríase rubra pilar, eczema de desaparecimento da camada franulosa;
contato, tínea pedis e dematite atópica. alongamento das cristas epidérmicas com atrofia da
porção suprapapilar, papilas alargadas e
edemaciadas; espongiose; infiltrado inflamatório
discreto composto de mononucleares,
particularmente linfócitos; ectasia vascular.

 Psoríase artropática: 5-42% dos pacientes

com psoríase, mono/oligoartrites,
interfalangianas proximais e distais. Aumento do
VHS; artrite soronegativa. Maior frequência nos
casos com tipo ungueal, em placas,
eritrodérmica e pustulosas.
 DIAGNÓSTICO
É feito em bases clínicas. Em geral, não requer
complementação laboratorial. Grande valor
semiológico é dado à curetagem metódica de Brocq,
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
Eczema, psoríase rósea de Gilbert, sífilis secundária,
dermatite saborreica, pitiríase liquenoide,
eritrodermias nas erupções medicamentodas.
 TRATAMENTO
Orientação sobre o curso clínico, benefícios da
radiação UV, acompanhamento psicológico,
medicações tópicas, tópico-sistêmicas, sistêmicas.
 Tópico
1- Corticoides: loções, creme, pomada. Relação
direta entre potência e ação antipsoríaca. As
desvantagens são taquifilaxia, atrofia da pele e
teleangiectasias. Utilizar associado com outras
medicações.
 2- Análogos da vitamina D (calcipotriol): inibe
a proliferação e induz a diferenciação celular.
Concentração 0,0005%, eficácia semelhante
aos corticoides potentes; irritação da pele e Piodermites
fotossensibilidade são fatores adversos. Evitar
na face. Associação com corticoide tem ação São processos infecciosos, classificados primariamente
sinérgica. como cutâneos e por impetiginização ou por infecção
3- Óleos ou emoliantes: ajudar na remoção das secundária, quando a pele estiver previamente lesada.
escamas São mediados por toxinas (endo ou exotoxinas).
 Tópico-sistemico
PUVA + psoralênico oral ou tópico (8- São causadas principalmente por S. aureus e S.
metoxipsoraleno 0,6mg/kg). Utilizado na psoríase pyogenes, que fazem parte da flora transitória da pele.
moderada a grave. Método altamente eficaz. Vários fatores interferem na patogenia das piodermites,
Psoreleno se liga ao DNA com efeito antimicótico. como influência da flora residente, barreira mecânica
Efeitos colaterais: náuseas, eritema, prurido, celular, umidade, pH, capacidade imunológica,
queimaduras, envelhecimento precoce, catarata, virulência do germe etc.
canceres de pele não melanóticos e melanoticos.
 IMPETIGOS
 Sistêmico
São infecções piogênicas primárias da pele,
1- Metotrexaro: casos extensos e resistentes,
contagiosas, superficiais, produzidas por
psoríase artrópica, pustulosa generalizada e
estafilococos e estreptococos. Acometem
eritrodérmica. Excluir hepatopatia, disfunção
preferencialmente a face e os membros superiores,
renal, doenças hematológicas, droga
embora, com disseminação por autoinoculação,
teratogêncica. Lesões aftoides: leucopenia.
possam comprometer qualquer região. Utiliza-se o
Desconforto gástrico.
termo impetiginização quando o impetigo complica
2- Acitretina 0,5-1mg/kg/dia: casos extensos e
uma dermatose preexistente (p. ex., pediculose,
resistentes, pustulosa generalizada e
escabiose, eczema etc.); nesse caso, em geral é de
eritrodérmica. Queilite leve-moderada em 100%.
natureza estafilocócica.
Hepatotóxica e teratogênica (até 3 anos em
É mais comum em crianças e nos meses de mais
mulheres). Paroniquia, alopecia, prurido,
calor.
dislipidemia. Não apresenta eficácia na atrite
 Clínica: existem duas formas clínicas
psoriática.
1- Não bolhoso: pode ser causada tanto pelo
3- Ciclosporina 3-5mg/kg/dia: inibe LT CD4
s. aureus como pelo s. pyogenes, embora o
ativados impedindo liberação de IL2 e outras
ultimo seja a principal causa em países
citocinas. Casos resistentes, forma eritrodérmica.
subdesenvolvidos. Podem se associar. A
Resposta em 6 semanas. Muito nefrotóxica, HAS,
localização preferencial é em torno do nariz e
aumento da incidência de linfomas e infceção.
da boca e nas extremidades. Ocorre no local
4- Imunobiológicos: antilinfocitária e anti TNF-alfa.
de pequenos traumatismos como
Casos resistentes ou com risco dos efeitos
escoriações, queimaduras e picadas de
colaterais de outras medicações.
insetos (solução de continuidade).
Anti- TNF- alfa: infliximabe, adelimumabe,
Inicialmente ocorre mácula eritematosa que
etanecercepte – pele e articulações;
evolui rapidamente para bolha e/ou vesícula
Anti-linfocitário: alefacet, efalizumab – não
efêmeras de paredes finas, porém a crosta
atuam na articulação.
resultante é espessa e de coloração
Aumentam a incidência de linfomas e infecção.
amarelada (lembra mel – melicérica). Pode
lembrar a queimadura de cigarro; não há
tendência à circinação. Sintomas gerais
normalmente estão ausentes e pode ser
acompanhado de linfadenite-satélite. Não há
elevação de antiestreptolisina O (ASLO).
  Diagnóstico: É clínico; podem-se realizar
exames bacterioscópicos e cultura para
identificação do agente. Entre os
diagnósticos diferenciais, destacam-se
herpes simples, prurigo estrófulo, varicela,
eczemas, candidíase, dermatofitose,
periporite e miliária.
 Tratamento: Na maioria das piodermites,
sobretudo nas agudas, o tratamento com
antibióticos deve ser iniciado imediatamente.
Limpeza local com água e sabão. É
recomendável o uso de antissépticos como
o uso de compressas de água boricada por
uns 10 minutos para deixar as crostas mais
úmidas e facilitar a remoção. Orientar uso de
óleo ou vaselina, massageando, para as
crostas saírem naturalmente. Os antibióticos
tópicos com melhor resposta são
mupirocina/ácido fusídico 2-3x/dia. Não se
devem usar localmente antibióticos de uso
geral. Nos casos mais extensos,
2- Bolhoso: causado exclusivamente pelo s.
antibioticoterapia sistêmica (penicilinas/
aureus. Não há necessidade de solução de
cefalosporinas/ macrolídeos) é mandatória e
continuidade cutânea para o aparecimento
cepas de Staphylococcus aureus resistente
das lesões. Ocorre mais em neonatos
à meticilina (MRSA) comunitário devem ser
(diferentemente do anterior) e também em
consideradas.
crianças. Tem como características clínicas a
 Complicações: a complicação mais grave é
formação de vesículas que rapidamente se
a glomerulonefrite pós-estreptocócica
transformam em bolhas grandes que sofrem
(GNPE), que ocorre geralmente de 18-21
processo de pustulização. As crostas
dias. Ocorre a deposição de
resultantes são finas e acastanhadas e, por
imunocomplexos nos capilares
vezes, tomam aspecto circinado. As
glomerulares. O ASLO geralmente não está
localizações preferenciais são face, períneo,
elevado e o Anti-DNAse B elevado. O uso de
nádegas e extremidades.
ATB não previne a inflamação renal, mas
limita a disseminação sistêmica.
 ECTIMA
De etiologia estreptocócica – ou
estreptoestafilocócica –. “Impetigo que aprofundou”.
Caracteristicamente inicia-se por pústula, que se
aprofunda, originando uma lesão ulcerada recoberta
por crosta espessa e muito aderida, com localização
preferencial nas pernas, deixando, ao involuir,
cicatriz. Pode ser única, mas, em geral, há várias
lesões. Acomete mais imunocomprometidos e
diabéticos descompensados. Além dos cuidados
locais (água e sabão, compressas com água
boricada ou permanganato seguido de antibiótico
tópico), muitas vezes utiliza-se antibiótico sistêmico
contra estreptococos. Mesmas complicações do
impetigo GNPE (1% dos casos).
 áreas exulceroexsudativas, de maneira que o
paciente assemelha-se a um grande queimado. O
sinal de Nikolsky é positivo (pele normal que se
desprende quando passamos o dedo) e raramente
há comprometimento de mucosas. A descamação
resultante revela base eritematosa de rápida
cicatrização. Sintomas gerais, como febre e
irritabilidade, estão presentes.

 SÍNDROME DA PELE ESCALDADA

STAFILOCÓCICA (SSSS)
Doença bolhosa superficial produzida pela toxina
esfoliativa – esfoliatina – do Staphylococcus aureus.
Exotoxinas são liberadas por s. aureus de outro sítio
de infecção que se disseminam e agem na zona
granulosa da epiderme, unindo-se à desmogleína 1
e, consequentemente, ativando proteases que levam
à formação de bolhas, semelhante ao que ocorre no
pênfigo foliáceo. Há, ainda, a hipótese de atividade
superantigênica dessas exotoxinas.
Acomete basicamente crianças, apresentando, na
maioria das vezes, curso benigno. Apesar de rara no
adulto, quando presente tem mortalidade de 60%,
podendo chegar a 100% nos pacientes com alguma
doença de base, como insuficiência renal,
imunossupressão, etilismo, malignidade ou infecção
 Diagnóstico: baseia-se em três critérios: (1) a
por HIV.
clínica, em que há eritrodermia, descamação ou
 Clínica: a infecção primária inicia-se, em geral, na
formação de bolhas; (2) o isolamento do S. aureus
conjuntiva, na nasofaringe, no ouvido, no trato
produtor de toxina esfoliativa; e (3) a histopatologia
urinário ou na pele, seguida de rash eritematoso
característica, que consiste em clivagem
escarlatiforme, mais pronunciado nas flexuras. A
intraepidérmica na altura da camada granulosa. O
formação de bolhas flácidas ocorre em cerca de 24
isolamento do S. aureus pode ser feito de locais a
a 48 h, de preferência nas flexuras e ao redor de
distância citados anteriormente, já que as bolhas
orifícios, e, ao se romperem, originam extensas
 são estéreis. Testes sorológicos, com o objetivo de
detecção da toxina, também podem ser realizados.
O principal diagnóstico diferencial da SSSS é com
a necrólise epidérmica tóxica (NET), devendo ser
afastada em especial pela histopatologia; nesta
última, observa-se clivagem subepidérmica com
necrose da epiderme.
 Tratamento: o paciente deve ser hospitalizado e a
antibioticoterapia, iniciada com a finalidade de
erradicar o foco de infecção. Indica-se uso
intravenoso de penicilinas penicilinase-resistentes
nos casos mais graves. O controle hidreletrolítico
deve ser rigoroso para evitar complicações. Uso de
emoliantes. Os pacientes adultos, que são raros,
apresentam alguma doença de base, sobretudo
insuficiência renal ou imunossupressão, e devem
ser monitorados com extremo cuidado em função
de sua alta mortalidade. O prognóstico nas crianças
é muito bom. A terapêutica local deve consistir em
compressas e cremes de barreira. Corticoides são
O tratamento inclui o uso de antibióticos tópicos
contraindicados pois são associados à piora do
(mupirocina/ácido fusídico 2-3x/dia) ou loções
quadro.
antiacneicas (p. ex., loção alba 5 a 10%), em geral
 FOLICULITES
suficientes.
Como conceito abrangente, são incluídas neste item
 Sicose da barba
todas as estafilococcias que atingem o folículo
Pústula folicular centralizada pelo pelo. Pode
pilossebáceo. Apesar dos denominadores comuns –
ocorrer formação de placas vegetantes e infiltradas.
local e etiologia –, os quadros clinicoevolutivos são
Tende a cronificar. Não intere no crescimento do
bem diferentes. Podem ser classificadas em
pelo. Impõe-se diferenciá-la principalmente da
superficial e profunda.
dermatofitose, herpes simples e pseudofoliculite . O
 Foliculite superficial (ostial ou impetigo de
tratamento é feito com sabonetes antissépticos,
Bockhart)
antibióticos tópicos (como a mupirocina) ou/e orais.
Caracteriza-se por pequenas pústulas muito
Sugerir depilação a laser ou só “cortar” os pelos.
superficiais, em número variável, centradas por
pelo, atingindo qualquer área do corpo. No início
podem ser extremamente pruriginosas. Na criança
são comuns no couro cabeludo, com reação
ganglionar regional, e, no adulto, nas faces anterior
e interna das coxas e nádegas. A depilação de
extensas áreas muito em voga atualmente, a cera
e mesmo com o uso de lâmina, favorece a sua
instalação.

 Hordéolo ou terçol
É a infecção profunda dos folículos ciliares e
glândulas de Meibomius, enquanto calázio é o
processo inflamatório crônico que, para sua
 resolução, requer excisão cirúrgica. É mais
frequente em pacientes com blefarite crônica,
portanto, em pacientes com dermatite seborreica.
2- Foliculite decalvante: causada por s. aureus,
O tratamento é feito com compressas mornas por
15 min., 4x/dia; pomada de antibiótico tópico. Se
não houver melhora em 1-2 semanas, encaminhar
para oftalmologista para avaliar a necessidade de
drenagem.
 Foliculites secundárias
Doentes com tendência inata à hiperqueratose
folicular. Há um defeito na queratinização folicular
que leva a obstrução do óstio folicular. Isso facilita
a infecção bacteriana secundária, levando a
inflamação supurativa reativa. Formação de
numerosos comedões, abscessos múltiplos
intercomunicantes, trajetos fistulosos e tendência a
formação de cicatrizes hipertróficas
1- Foliculite dissecante do couro cabeludo:
forma crônica, rara e grave causada por s.
aureus. Mais comum em adultos (18-40 anos),
negros. Em 1/3 dos casos pode estar
associada a acne conglubata. Apresenta-se
como nódulos e abscessos subminantes com
formação de fístulas que drenam pus e
serosidade. Comedões são, provavelmente, o
ponto de partida. Linfonodopatia cervical e
occipital estão presentes. Cicatrizes
hipertróficas e queilodianas com áreas de
alopecia (potencialmente reversível). As lesões
podem ser dolorosas.
3- Foliculite Queilodiana da nuca: Caracteriza-
Diagnóstico diferencial: infecções fungicas do
couro cabeludo (tinhas). Devem ser solicitados
exames bacteriológicos com antibiograma e
micológico.
O tratamento é feito com antibióticos
sistêmicos (tetraciclina/eritromicina/
monociclina). A isotretionína entra nos casos
em que o paciente também tem acne
conglobata e em casos muito crônicos que não
se resolvem com antibióticos (não pode ser
usada com tetraciclina). Nas lesões muito
inflamatórias e com queloides, pode ser
necessário o uso de corticoides, que muitas
vezes precisa ser injetável. Nas lesões com
fístulas é necessário fazer drenagem e em
casos crônicos e refratários, epilação a laser.
rara. É representada por pústulas
relativamente superficiais, mas que provocam
a depilação definitiva de cada pelo
comprometido. É de evolução crônica e vai
estendendo-se centrifugamente. Em função da
fibrose, vários fios podem emergir da mesma
abertura folicular (politriquia) dando o aspecto
típico de “cabelo de boneca”; são localizações
frequentes o couro cabeludo, a barba (sicose
lupoide de Brocq) e os membros inferiores
(foliculite decalvante de Arnozan e Dubreuilh).
A foliculite decalvante tem maior incidência no
homem adulto.
O tratamento é feito com antissépticos locais +
antibióticos tópicos (mupirocina) + antibióticos
sistêmicos orientados pelo antibiograma.
Ciprofloxacina 500mg 12/12h + clindamicina
500mg 12/12h por 8 semanas; rifampicina
400mg 12/12h + clindamicina 500mg 12/12h
por 8 semanas.
Os corticoides tópicos, intralesionais ou
sistêmicos podem ser usados como adjuvantes
em lesões agudas.
se por sua localização típica na nuca. Pústulas
confluem e levam à formação de fístulas e
fibrose de aspecto queloidiano. É um quadro
muito crônico, rebelde e peculiar do homem
adulto, predominantemente de raça negra.
 alcoólatras, desnutridos e diabéticos são mais
suscetíveis. Quando há confluência, ao mesmo
tempo e no mesmo lugar de vários furúnculos, o
quadro recebe o nome de carbúnculo, que é a
denominação mundial para este quadro clínico;
deve-se reservar o termo antraz para a infecção pelo
B. anthracis, conforme a nomenclatura inglesa, que
é a predominante. O carbúnculo é típico do idoso,
sobretudo diabético. À multiplicidade de lesões ou
recidivas frequentes dá-se o nome de furunculose.

O tratamento consiste no uso de antibióticos

tópicos (clindamicina) e orais. Pode-se utilizar
corticoide de alta potência tópico e
intralesional. Se a lesão for crônica e estável,
excisão cirúrgica torna-se uma opção. A
remoção dos pelos encravados com pinça,
evitar cortes muito próximos a base,
compressas antissépticas também ajudam.
 PSEUDOFOLICULITE DA BARBA
Mais comum no sexo masculino, negro (pelo
ulotríquio), que tem o habito de se barbear
regurlamente. Apresenta-se como pápulas ou pústulas
na região da barba. Pode ocorrer infecção secundária.
Pode aparecer em áreas como virília, pernas e axilas.
O tratamento é feito com o abandono do ato de barbear
ou depilar (solicitar a epilação a laser), uso de
antissépticos antes e pós retirada da barba pode
melhorar.
 FURÚNCULO E CARBÚNCULO
É uma estafilococcia necrosante do aparelho
pilossebáceo.
 Clínica: Inicia-se por lesão eritematoinflamatória
bastante dolorosa, centrada por pelo, com evolução
aguda (dias), levando à necrose central (carnegão),
que acaba por eliminar-se. É comum nas áreas mais  Diagnóstico: clínico. Quando necessário, exame
pilosas e sujeitas à fricção, como axilas e nádegas, e bacteriológico e antibiograma no caso de suspeita de
tem preferência pelo adulto jovem. Forma-se, então, MRSA comunitário. O principal diagnóstico
uma tumoração eritematosa, com vários pontos de diferencial é com a miíase furunculoide, que
necrose, que evolui para grande área ulcerada; é apresenta menos inflamação e orifício central.
comum ocorrer discreta celulite. Imunodeprimidos,
 Hidroadenite na fase inicial, devido a ser recidivante, sobretudo em crianças ou quando a doença acomete
e cisto epidermoide infectado. a face. A apresentação bolhosa confere gravidade ao
 Tratamento: O furúnculo tem tempo de evolução processo, assim como a localização facial.
autolimitado em torno de 10 a 14 dias; portanto, o uso
de antibiótico sistêmico antiestafilococos se faz mais
no sentido da prevenção de uma furunculose do que
do tratamento da lesão. As lesões com flutuação ou
muito dolorosas devem ser drenadas. Nas lesões
importantes de face, recomenda-se o uso de
antibiótico via parenteral. Nos casos de furunculose,
além de afastar doenças de base que possam estar
predispondo ao quadro, é de grande importância o
tratamento dos reservatórios bacterianos. A
descolonização é feita com sabonetes antissépticos,
como clorexidina, e uso tópico de mupirocina, no
vestíbulo nasal, por 5 dias. Rifampicina, 600 mg/dia
durante 10 dias, também tem mostrado eficácia.
 ERISIPELA
É uma infecção aguda da derme, com importante
comprometimento linfático. É de natureza
predominantemente estreptocócica, sobretudo do
grupo A. raramente é causada pelo S. aureus. O início
ocorre após perda da barreira cutânea. Fatores de
risco incluem tinea pedis, insuficiência venosa,
diabetes, tromboflebite, trauma, desnutrição, abuso de
álcool ou drogas ilícitas e infecções respiratórias nos
casos de erisipela na face.
 Clínica: o período de incubação é de poucos dias.
Manifesta-se por eritema vivo e intenso edema
doloroso, com bordas bem delimitadas, que avançam
rapidamente sobre a pele circunvizinha. Quando o
processo é intenso, surgem bolhas e, até mesmo,
necrose com ulceração posterior. No Brasil,
acomete, mais frequentemente, a parte distal de um
membro inferior, em função de intertrigo
interpododáctilo. Já nos EUA e na Europa ocorre
com maior frequência na face, por ser a dermatite
seborreica mais prevalente em países frios. É
acompanhada de linfangite e linfadenopatia regional
aguda, seguida de fenômenos gerais (febre, mal-
estar, calafrios e outros). Característica relevante é
sua capacidade de recorrência e, após cada uma
delas, permanece certo grau de edema duro
(linfedema) que acaba levando à elefantíase
(elefantíase nostra), o que, por sua vez, favorece
novos surtos. Quando esse processo é exuberante,
a pele torna-se verrucosa e com aspecto musgoso.
Essa complicação ocorre tipicamente em obesos ou
em pessoas interessadas em lucro secundário.
Como complicações, podem-se citar nefrite e
 Diagnóstico: É fundamentalmente clínico. Pode-se
septicemia. A mortalidade é rara, mas pode ocorrer
realizar cultura para identificação do agente
 infeccioso. Deve-se diferenciar de trombose venosa
profunda e tromboflebite.
 Tratamento: A maioria dos pacientes não necessita
de internação, exceto nos casos de comorbidade.
Utiliza-se a penicilina-procaína na dose de 400 a
600.000 U, IM, de 12 em 12 h em função de seu baixo
custo e extrema eficácia, ou, nos casos mais graves,
penicilina cristalina na dose de 3.000.000 U, IV, de 4
em 4 h. Outras substâncias alternativas e de igual
benefício são as cefalosporinas de primeira geração
– ampicilina, eritromicina e clavulanato + amoxicilina.
Também de extrema importância para o tratamento
são as medidas gerais, que incluem repouso com
membros elevados, compressas frias e
desbridamento, caso necessário. Alguns autores
preconizam o uso de corticoterapia associada, pois
com isso a evolução é mais rápida. Nos casos
recorrentes de erisipela, indica-se o uso de penicilina
benzatina, 1.200.000 U de 3 em 3 semanas por
muitos meses. Nesses pacientes é importante
combater o intertrigo interpododáctilo e a obesidade
frequentemente associados.
 CELULITE
Denominação para o mesmo processo da erisipela
quando atinge fundamentalmente a hipoderme. Devido
a essa localização, as bordas da lesão são geralmente
mal definidas, em contraste com as bordas bem
definidas da erisipela, e o eritema menos vivo. O S.
aureus e Streptococcus beta-hemolítico do grupo A
são mais comuns em adultos entre a 5a e 6a décadas
de vida, acometendo mais extremidades e face.
Celulite por anaeróbios e Gram-negativos é mais
comum em diabéticos ou imunodeprimidos. O uso de
anticoagulantes favorece a rara apresentação
hemorrágica. Celulites recorrentes estão relacionadas
a uma rede linfática já comprometida.
 Clínica: a evolução é semelhante à da erisipela,
sendo o eritema menos vivo, as bordas mal
delimitadas, acompanhadas de sinais flogísticos. A
presença de vesículas, bolhas, pústulas ou tecido
necrótico caracteriza infecção grave. Febre,
calafrios, mal-estar e linfadenopatia regional podem
estar associados. A celulite hemorrágica, que é rara,
é, sobretudo, descrita em pacientes com diabetes e
imunodeprimidos e em uso de terapia
anticoagulante. Caracteriza-se por área de
hemorragia dérmica e bolhas; o fator de necrose
tumoral alfa (TNF-α) parece ser responsável pelo
dano vascular. A celulite facial é mais comum em
crianças, porém pode ser observada em adultos.
Complicações como glomerulonefrite pós-
estreptocócica, linfadenite, endocardite bacteriana
subaguda e sepse são raras e mais comuns em
crianças e imunodeprimidos.
 Diagnóstico: É clínico. Em casos de dúvida, exame
de imagem como ultrassonografia de alta frequência,
biopsia cutânea e cultura para identificação do
agente infeccioso podem auxiliar no diagnóstico. A
hemocultura geralmente é negativa. Os diagnósticos
diferenciais mais importantes são tromboflebite
(pernas), angioedema e herpes-zóster (face) e
erisipeloide (mãos).
 Tratamento: O tratamento inclui repouso com
elevação do membro, analgesia e antibioticoterapia
sistêmica, que deve ser parenteral nos casos
intensos ou localizados na face, devendo-se
considerar as possibilidades etiológicas na escolha
do tratamento. Quando a etiologia for estreptocócica,
a recomendação já foi descrita no tratamento da
erisipela. Nos casos em que se suspeita da etiologia
estafilocócica (desde que não seja Staphylococcus
aureus resistente à meticilina – MRSA), utiliza-se a
oxacilina, na dose de 100 a 150 mg/kg/dia IV, de 4/4
h, ou cefalotina, 100 a 150 mg/kg/dia IV, de 4/4 h ou
de 6/6 h. Nos casos de celulite hemorrágica, é
indicado, ainda, o uso de corticosteroide sistêmico.
Em crianças menores de 5 anos, o H. influenzae é
frequentemente o causador de celulite pré-septal e
orbitária não relacionada com traumatismo. O
tratamento é intravenoso e pode ser feito com
ampicilina, cloranfenicol ou ceftriaxona. O uso de
prednisona na dose de 0,5 mg/kg/dia é preconizado
por alguns autores como terapia coadjuvante nos
casos mais exuberantes ou com pouca resposta à
antibioticoterapia.
 FASCIÍTE NECROTIZANTES
Infecção grave e profunda do tecido subcutâneo que
acarreta destruição progressiva da fáscia e do panículo
adiposo, caracterizada por necrose rápida e extensa,
com gangrena da pele e das estuturas subajacentes.
Pode ser causada por estreptococo do grupo A (S.
pyogenes, tipo II) ou por bactérias anaeróbias e aeróbias
como outros Streptococci, enterococos, S. aureus,
espécies de Clostridium isoladamente ou associados
(tipo I), cujo quadro clínico é acompanhado de
crepitação. Tem sido crescente o número de casos por
S. aureus (MRSA comunitário) em usuários de drogas
injetáveis.
 Clínica: Em cerca de 50% das vezes ocorre após um
procedimento cirúrgico ou trauma; após cerca de 48 h,
 surgem lesões eritematosas, semelhantes à celulite, É uma infecção monótona e crônica, sem qualquer sinal
dolorosas, que rapidamente se tornam violáceas e de inflamação (eritema, vermelhidão, calor, dor).
com bolhas e, posteriormente, ulceradas e Causada pelo Corynebacterium minutissimum, um
gangrenosas. Febre alta e mal-estar estão presentes. bastonete Gram-positivo que tem como característica
peculiar a elaboração de porfirinas, o que justifica a
fluorescência vermelho-coral de suas lesões à luz de
Wood.
 Clínica: Manchas pardas e/ou levemente rosadas, de
limites mais ou menos nítidos, com descamação
furfurácea, lembrando a pitiríase versicolor. São
localizações típicas as áreas inguinocrurais, axilares,
submamárias e interdigitais.
Diagnóstico: É primariamente clínico, mas pode ser

confirmado pelo Gram e pela cultura feitos do aspirado
da lesão, o que auxilia a realizar um tratamento mais
adequado.
 Tratamento: antes mesmo que uma bactéria seja
isolada, o uso de antibióticos de largo espectro,
visando a todas as bactérias envolvidas no processo,
deve ser iniciado. O desbridamento cirúrgico é
essencial, sendo importante na diferenciação com a
celulite. Frequentemente está associada à síndrome
do choque tóxico.
 TRICOMICOSE AXILAR
Infecção nos pelos da axila e, eventualmente, região
pubiana. Causada pela catéria do gereno
corynebacterium tenuis, formam densas colônias na
superfície dos pelos. Má higiene e hiperidrose são
condições predisponentes. Frequentemente
acompanhadas de bromidrose. Pelos envolvidos por
pequenas concreções sólidas, ardentes. Três
variedades: flava- concreções amareladas (mais
frequentes); rubra- vermelhas; nigra-preta.

 Tratamento: É feito por ceratolíticos (ácido salicílico a

 ERISIPELOIDE
O Tratamento consiste na raspagem da área e na
aplicação tópica de álcool iodado, soluções
antissépticas e antibióticos tópicos.
 ERITRASMA
2%), tolnaftato local e eritromicina local ou oral (1 g/dia,
por 5 a 10 dias).
Causada pela Erysipelothrix insidiosa. Causado de
erisipela em porcos, peixes e outros animais.
Contaminação acidental por caçadores, pescadores,
açougueiros e donas de casa. Manifesta-se como celulite
a partir do ponto de inoculação, com progressão, nos
dedos das mãos (mais frequentes), tem regressão em
duas semanas. Linfangite e linfadenopatia regional. Febre
baixa e mal estar geral. O bacilo pode ser cultivado da
borda da lesão.
 O tratamento é feito com penicilinas, eritromicina,
tetraciclinas e ciprofloxacina. O prognóstico é favorável.
 MENINGOCOCCEMIA
Causada pela Neisseria meningitidis. Na fase
septicêmica, surgem lesões critêmato-petequias e,
eventualmente, equimoses. Lesões disseminadas.
Podem ocorrer lesões vésico-pustulosas ou bolhas. O
meningococo pode ser encontrado nas lesões cutâneas.
O tratamento é feito com penicilinas/cefalosporinas.
 BOTRIOMICOSE
Actinofitose estafilocócica ou pseudomicose
bacteriana. Tumefação fistulosa, com eliminação de
pusquadro semelhante aos micetomas. Cultura s.
aureus e outros germes. Quadro de difícil tratamento:
antibióticos e cirurgia.
 QUERATÓLISE PLANTAR SULCADA
É uma infecção, em geral não inflamatória, da região
plantar. A etiologia é variada, sendo a mais frequente
o Kytococcus sedentarius; outros agentes são
algumas espécies de Corynebacterium, Actinomyces
keratolytica, Streptomyces e Derma-tophylus
congolensis.
 Clínica: Caracterizada clinicamente por pequenas
lesões erosivas, crateriformes e confluentes. A
umidade dos pés parece ser um fator
predisponente à infecção.
 Tratamento: Para que haja sucesso terapêutico é
necessário manter os pés secos, o que pode ser
feito com solução de cloreto de alumínio a 25% nos
casos mais leves ou com o uso de toxina botulínica
nos casos mais intensos. O uso de tênis sem meia
favorece a infecção. Tópicos como eritromicina,
clindamicina, miconazol e gel de peróxido de
benzoíla a 5% são efetivos.
 1- Infecção pelo HSV-1: transmissão do HSV-1 é
por contato pessoal, próximo ou íntimo. A

Dermatoviroses transmissão por fômites ou aerossol é difícil.

Muitos o excretam de forma intermitente na
saliva ou secreções, mesmo quando
assintomáticos. As partículas virais (vírions)
As infecções virais são bastante comuns nos seres
penetram facilmente as mucosas e pequenas
humanos. Na infância, viroses transmitidas por via
soluções de continuidade da pele (abrasões).
respiratória ou pelo contato entre crianças são as
predominantes; no adulto, muitas viroses são Uma vez adquirido, o HSV-1 penetra nas
células da epiderme e derme, multiplicando-se
transmitidas pelo contato íntimo ou sexual.
e atingindo terminações nervosas locais. A
A replicação viral ocorre dentro de uma célula principal característica do vírus é a sua
hospedeira. São vírus de DNA: adenovírus, herpesvírus, persistência no organismo do hospedeiro: ele
papovírus, poxvírus, parvírus; de RNA: mixvírus, simplesmente não é eliminado e a qualquer
picornavírus, retrovírus, ruvivírus. momento pode ser reativado.
Mais comum em crianças e adolescentes.
A infecção viral pode ser citolítica ou não citolítica
Clínica: as manifestações são distintas e estão
(indução a neoplasia, proliferação latente). Para a
relacionadas ao estado imunológico do
penetração na célula hospedeira são necessárias
paciente. Na primo-infecção as manifestações
glicoproteínas na sua superfície.
clínicas, quando ocorrem, são floridas e mais
 HERPES VÍRUS prolongadas. Na reativação herpética, o
A família herpesviridae é formada por vírus DNA quadro clínico é mais brando. No adulto,
medindo e contém importantes agentes patogênicos manifesta-se mais comumente na forma
para o ser humano, sendo este o seu único reservatório. orolabial, com vesículas agrupadas com base
Podem permanecer latentes por longos períodos. São eritematosa, presença de pústulas em caso de
os chamados Herpes Vírus Humanos (HHV) e os infecções secundárias. Iniciando-se com um
principais exemplos são: vírus herpes-simplex (HSV-1 e pródromo de uma dor em queimação ou
HSV-2), Vírus Varicela-Zóster (VZV/HHV3), ardência na região labial ou perilabial, cerca de
Citomegalovírus (CMV/HHV6), Vírus Epstein-Barr 24h antes do surgimento das lesões. Não há
(EBV/HHV4), o vírus herpes 6 (HHV6/agente do sinais e sintomas sistêmicos. A dor melhora
exantema súbito) e o vírus herpes 8 (HHV8/agente do após as primeiras 24h e as lesões regridem
sarcoma de Kaposi). após 5 dias. A frequência de episódios
 Herpes vírus recorrentes é extremamente variável.
Há dois tipos de vírus herpes-simplex: tipo 1 (HSV-1),
responsável principalmente por infecções na face e no
tronco (80-90%), e o tipo 2 (HSV-2), relacionado
especialmente às infecções genitais (80-90%).
Entretanto, ambos podem infectar qualquer parte da
pele ou das mucosas. A transmissão ocorre por
contato interpessoal (mucosa ou soluções de
continuidade da pele) ou sexual (HSV-2). O portador
pode não apresentar sinais das infecções, sendo que
cerca de 90% da população é infectada pelo HSV-1.
O período de incubação é de aproximadamente 10
dias.
A primo-infecção pode ser grave ou assintomática. A
latência do vírus é na raiz dorsal dos gânglios
sensitivos. A recorrência pode ser espontânea ou
desencadeada por alguns fatores.
Na criança, manifesta-se mais comumente herpético), um quadro de herpes-simples que se
como gengivoestomatite herpética (primo- dissemina em lesões cutâneas preexistentes,
infecção). O quadro inicia-se abruptamente com geralmente em indivíduos com dermatite
febre alta, dor de garganta, mialgia, adenopatia atópica. Aparecem vesículas por toda área da
cervical e aparecimento de lesões vesiculares dermatite e que logo se transformam em
dolorosas múltiplas envolvendo lábios, região pústulas.
perioral e cavidade bucal. As lesões clássicas
do herpes-simples são vesículas com base
eritematosa que posteriormente podem se
romper, evoluindo para pequenas lesões
ulceradas, por vezes formando-se pequenas
crostas. Pode haver acometimento do palato e
da faringe, provocando dificuldade para deglutir
alimentos e odinofagia. É autolimitada, durando 2- HVS-2: A transmissão é por contato sexual,
cerca de 10-14 dias, mas pode se estender por geralmente se manifestando como herpes
até seis semanas. genital (que é uma DST). Infecçãoo por HSV-2
também é persistente, com o vírus mantendo-se
no estado de latência nos gânglios sacrais. Este
pode ser reativado a qualquer momento,
justificando os casos de herpes genital
recorrente.
No genital, o período de incubação é de 3-14
dias e a duração dos sinais e sintomas é em
média de 12 dias para a primo-infecção e de 9
dias para a infecção recorrente. No homem, as
lesões ocorrem na glande e prepúcio, e na
O HSV-1 pode causar lesões típicas (vesículas
mulher, nos grandes e pequenos lábios, clitóris
agrupadas com base eritematosa) em qualquer
e colo uterino. As lesões são vesículas com
parte da pele, geralmente após inoculação
base eritematosa, que evoluem para úlceras e
direta do vírus. Predomina neste grupo o
crostas seroemorrágicas. A primo-infecção é
panarício herpético, adquirido pelo contato do
mais forte, podendo desencadear
dedo com secreção contaminada ou lesão
manifestações sistêmicas.
herpética. Pode ocorrer por autoinoculação.
Médicos, dentistas, enfermeiros são grupos de
risco para este tipo de manifestação. O
panarício herpético também pode ser causado
pelo HSV-2... Surge abruptamente dor, edema
e eritema da extremidade do dígito com
aparecimento das vesículas. Sintomas
sistêmicos e adenite satélite podem ocorrer.

Outra manifestação do HSV-1 é por meio da

erupção vericeliforme de Kaposi (eczema
 A infecção em gestantes pode levar a
abortamento ou malformação fetal. Por isso é
importante fazer o teste TORCH.
Na herpes-simples neonatal, ocorre
contaminação durante o parto quando a mãe
apresenta herpes genital (HSV-2,
principalmente na primo-infecção). Quadro
grave e muitas vezes fatal. Manifesta-se de três
formas: (1) envolvimento de pele, olho e
mucosa oral, com vesículas e bolhas que se Herpes simples em imunodeprimidos: uma
rompem; (2) encefalite (deixa 50% de sequelas das complicações mais frequentes na Aids. A
neurológicas ou oculares; e (3) doença característica clínica muitas vezes torna-se bem
disseminada (vesículas e bolhas que se diferente do habitual, as lesões podem se
rompem). Atinge mais frequentemente cabeça apresentar de forma verrucosa ou úlceras
ou região glútea. Indica-se cesariana em crônicas com mais de um mês de evolução, e
gestantes apresentando herpes genital. acompanhado de dor. É a causa mais frequente
de úlceras orais na Aids.

3- Outras manifestações herpéticas

Meningocefalite herpética: ocorre em 1-2% na
primo-infecção, geralmente no HSV-1.
Apresenta-se com febre, RNC ou alteração
comportamental, convulsões e déficits focais.
Eritema polimorfo herpético: o eritema
polimorfo ou multiforme é uma erupção
cutâneo-mucosa por hipersensibilidade
disseminada que se caracteriza por lesões
papuloeritematosas, algumas do tipo em alvo,
predominantemente na palma das mãos e
membros. O herpes-simplex (principalmente o
1) é uma importante causa desse eritema. O
quadro surge, em geral, 7-10 dias após o
herpes.
DIAGNÓSTICO: é clínico. Na dúvida, realiza-se o
método de Tzanck, além de histopatológico, cultura,
sorologia (não tem muito valor) ou PCR. A
primoinfecção pelo HSV-1 tem como diagnóstico
diferencial a candidíase, aftose, erupção por drogas,
herpangina, infecções virais e bacterianas; as lesões
genitais pelo HSV-2, cancro duro, cancroide.
TRATAMENTO: O tratamento objetiva reduzir a
duração dos sintomas e o tempo de eliminação viral
(contagiosidade). Nos imunodeprimidos, diminui a
letalidade da doença. Os antivirais são indicados na
primoinfecção (gengivo-estomatite ou herpes genital),
 no herpes genital recorrente, no panarício herpético,
no eczema herpético, no imunodeprimido e em
qualquer manifestação sistêmica da virose
(ceratoconjuntivite, encefalite etc.).
 HERPES ZOSTER
 VARICELA (“Catapora”)
É a primo-infecção pelo Vírus Varicela-Zóster
(VZV/HHV-3). Geralmente ocorre na infância. A
transmissão ocorre por vias aéreas e é altamente
contagioso. Seu período de incubação é de
aproximadamente 2-3 semanas. Gera imunidade
permanente. Tem como pródromos: mal-estar, febre,
cefaleia, for abdominal. Apresenta-se como vesículas
sobre base eritematosa que evoluem para crostas
(essas lesões aparecem em diferentes estágios
evolutivos: mácula>pápula>vesícula>crosta). Tem
evolução caudal e envolve a mucosa oral. Geralmente
dura 10 dias.
Em adultos e imunocomprometidos o quadro costuma
ser mais grave. A varicela congênita (principalmente
no 1º trimestre) pode causar malformações fetais
(SNC, olhos, membros). A infecção neonatal é grave,
frequentemente fatal.
O diagnóstico é clínico. Faz diagnóstico diferencial
com exentemas virais, pitiríase liquenoide e erupção
por droga.
 Tratamento: sintomático, não usar AAS
(síndrome de Reyer), limpeza com
permanganato ou água boricada. Em adultos,
tratar com aciclovir oral 800mg VO 5x/dia por 5
dias. Nas formas graves ou em
imunocomprometidos, aciclovir 10mg/kg VE
8/8h por 7-10 dias.
 Profilaxia: pós-contato, com imunização ativa
até o 5º dia (ideal até 72h). Para
imunodeprimidos, gestante suscetíveis e
neonatos expostos, fazer imunoglobulina para
varicela-zoster (VZIG).
A transmissão ocorre 2 dias antes e 5 dias
depois da abertura do quadro (viremia de 7
dias), logo, se a mãe abrir o caso 5 dias antes
do parto ou 2 dias depois, faz-se VZIG para o
RN.
O VZV, tal como o HSV-1 e HSV-2, permanece latente
nos neurônios ganglionares (em qualquer um). A partir
desses gânglios, o vírus desce pelos nervos periféricos
ou pares cranianos para novamente acometer a pele,
sempre respeitando um determinado dermátomo. O
herpes-zóster é a reativação do vírus.
 Clínica: ocorre vários anos depois do episódio de
varicela. É mais comum após os 40 anos de idade,
especialmente nos idosos. O quadro se manifesta
em um dermátomo unilateral (esta é a principal
característica da doença!!). O paciente refere um
pródromo de dor em queimação na área do
dermátomo acometido, por vezes associada à
febre. Dias depois aparecem as lesões: vesículas
agrupadas com base eritematosa, dolorosas. A dor
é decorrente da necroinflamação do gânglio
reativado. Raramente pode ocorrer sem as lesões
cutâneas (Zoster Sine Herpete). As vesículas
tornam-se crostas e as lesões tendem a
desaparecer em 2-4 semanas, podendo haver
infecção bacteriana secundária.
É comum em pacientes com Aids e nos
transplantados. Manifesta-se com acometimento
extenso por mais de um dermátomo e tende a ser
recorrente. Estas características devem sempre
aventar a suspeita de imunodeficiência, indicando
a solicitação do anti-HIV nos casos apropriados.

A complicação principal é a neuralgia pós-
herpética, ocorrendo em 10-15% dos casos (mais
comum nos idosos). Definida pela persistência (>
30 dias) de dor em queimação e disestesia na área
afetada após o desaparecimento das lesões. Pode
persistir por meses ou anos se não tratada e,
eventualmente, é bastante limitante.
O herpes-zóster oftálmico atinge a região do
ramo oftálmico do trigêmio, acometendo também a
córnea e por vezes outras estruturas do olho, com
risco de amaurose. O envolvimento do ramo
nasociliar leva à formação de vesículas no lado ou
na ponta do nariz – sinal de Hutchinson. Na
síndrome de Ramsay-Hunt, o território do gânglio
geniculado é contemplado, surgindo lesões no
ouvido externo, associadas a paralisia facial
periférica e sintomas vestibulococleares (vertigem,
zumbido, hipoacusia).
Outra complicação possível é infecção bacteriana
secundária.
 Diagnóstico: é clínico ou confirmado pelo método
de Tzanck.
 Tratamento: tratamento específico só é indicado
se iniciado até 72h após o início dos sintomas. Visa
reduzir o tempo dos sinais e sintomas e o risco de
neuralgia pós-herpética.
Aciclovir VO 800 mg 5x/dia por 7-10 dias;
Fanciclovir VO 500 mg 3x/dia por 7 dias;
Valaciclovir VO 1.000 mg 3x/dia por 7 dias (o que
mais previne a neuralgia pós-herpética).
Nas formas mais graves, Aciclovir EV 10mg/kg
8/8h por 7-10 dias.
Alguns autores recomendam corticoide
(Prednisona 30 mg 2x/dia até o 7º dia + 15 mg
2x/dia até o 14º dia + 7,5 mg 2x/dia até completar
21 dias).
A neuralgia pós-herpética é tratada com
anticonvulsivantes (carbamazepina 200 mg 2x/
dia/pregabalina/amitriptilina/infiltração de
triancinolina-lidocaína) e aplicação tópica de creme
de capsaicína 0,025-0,075%.
Nos imunodeprimidos, o tratamento, especialmente
nos casos graves, é feito com Aciclovir IV 10
mg/kg 8/8h por 10-14 dias. O corticoide está
contraindicado.
 LEUCOPLASIA PILOSA
É causada pelo vírus EPSTEIN-BARR (EBV/HHV-4),
de distribuição universal, sendo que mais de 90%
dos adultos apresentam sorologia positiva para ele.
A primoinfecção ocorre na infância, e a localização
do vírus na faringe e glândulas salivares permite a
excreção pela saliva e disseminação viral. Além de
ser o agente etiológico da mononucleose infecciosa
(febre, faringite, linfadenomegalia, erupções
cutâneas. Tem reação caractéristica após 7-10 dias
do uso de ampicilina. Tratamento sintomático), uma
virose exantemática da infância, o EBV causa a
leucoplasia pilosa oral, caracterizada pelo
 surgimento de lesões filiformes esbranquiçadas na  PAPILOMAVÍRUS HUMANO (HPV)
cavidade oral, geralmente na face lateral da língua, Os papilomavírus são vírus DNA medindo da família
assintomáticas. dos papovavírus, que infectam células epiteliais da
pele ou mucosas. Em relação ao seu hospedeiro, são
espécie-específicos, sendo que os Papilomavírus
Humanos (HPV) são exclusivos do ser humano.
Existem mais de 100 tipos de HPV, um grupo
infectando a pele e o outro a genitália.
 Verrugas: é uma papilomatose da pele
(proliferações epiteliais na pele e mucosa) causada
por diversos tipos de HPV. Mais comum em
crianças e adolescentes. A transmissão é pelo
contato direto interpessoal, autoinoculação ou por
Está quase sempre associado à Aids (oportunista) e
piscinas e recintos esportivos. A verruga é uma
faz diagnóstico diferencial com a candidíase oral. As
pápula hiperceratósica, devido à hiperproliferação
placas brancas não saem com a espátula... O
epitelial localizada. Após a inoculação epidérmica
tratamento antirretroviral do HIV costuma ser
do HPV o período de incubação é em torno de 3
suficiente para regredir a lesão. Terapia tópica com
meses. As verrugas podem ser permanentes ou
podofilina ou isotretinoína é eventualmente usada.
podem regredir espontaneamente dentro de dois
 CITOMEGALOVÍRUS (CMV/HHV-6)
anos, especialmente em crianças, nas quais isso
Tem ocorrência universal e alta prevalência na
ocorre em 60-70% dos casos. Pode progredir
população. O vírus permanece latente e pode ser
dependendo do estado imune do indivíduo.
reativado em imunodepressão, levando a um quadro
1- vulgar: o tipo mais comum e mais clássico. É uma
sintomático. A transmissão pode ser congênita (por
lesão papulovegetante hiperceratórica de tamanho
isso a importância de fazer o TORCH na gestação) ou
variável. Pode ser única ou múltipla e predomina no
adquirida por contato, inclusive sexual e transfusão. O
dorso das mãos, dedos (região periungueal) e pés.
quadro clínico é semelhante ao da mononucleose. O
diagnóstico é feito por sorologia (não muito confiável),
PCR e cultura, além de histopatológico. O tratamento
é feito com ganciclovir.
 HHV-6 e HHV-7
Causa exentema súbita ou ruséola infantil. Ocorre
geralmente na infância, com média em 6-15 meses. A
transmissão é pela saliva. Manifesta-se com febre
elevada (some em crise) que some em 2-3 dias,
seguida de exentema maculopapular rubeoliforme,
que inicia no tronco. No adulto e adolescente é
semelhante a mononucleose. O vírus permanece
latente podendo reativar em imunodeprimidos com
quadro sistêmico. O diagnóstico é feito com sorologia
e PCR.

2- Plantar: Pelo efeito da pressão do corpo, as

verrugas plantares têm crescimento endofítico,
apresentando-se como lesões planas com halo
hiperceratórico, sendo conhecidas popularmente
como “olho de peixe”. Tem pontinhos pretos.
 Frequentemente é muito dolorosa, dificultando a
deambulação, sendo então denominada mirmécia.
3- Planas: São pápulas planas de 1-5 mm,
ligeiramente salientes (liquenoides), de cor
levemente amarelada, sendo numerosas e
predominando no dorso das mãos, no antebraço,
pescoço e na face.
 Condiloma acuminado (verruga nenital)
4- Filiforme: É semelhante a uma espícula, saindo de
forma perpendicular ou oblíqua à pele.
Predominam na face (pálpebra, comissuras da
boca) e pescoço.
5- Diagnóstico e tratamento: O diagnóstico é clínico,
raramente sendo necessário o exame
histopatológico de um fragmento (revelando
achados típicos). O tratamento é a destruição local
da verruga e para isso diversos métodos podem ser
utilizados. As verrugas vulgares geralmente são
tratadas com ceratolíticos o tipo ácido salicílico
16,5% (associado a ácido lático 14,5%), aplicado
exclusivamente na lesão 1x/dia por sete dias,
crioterapia com nitrogênio líquido, cirurgia
(eletrocoagulação + curetagem), Ácido
Tricloroacético (TCA) 50-70%, laser ablativo
(CO2) ou fita crepe. Durante o procedimento
cirúrgico, pode ser indicada anestesia local e o
médico deve se proteger com máscara das
partículas virais dispersas no ar. Verrugaa plantar é
de tratamento difícil, dando-se preferência para o
ácido nítrico fumegante 66%, após raspagem da
verruga. É contraindicada a cirurgia de
eletrocoagulação pela dificuldade de cicatrização
na região plantar. As verrugas planas podem ser
destruídas com tretinoína 0,05-0,1% gel ou creme
diariamente à noite por 4-6 semanas. As verrugas
filiformes são tratadas com exérese cirúrgica
seguida de eletrocoagulação da base.
A transmissão é sexual. É a doença venérea mais
comum, causada na maioria das vezes pelos tipos
6 e 11, de baixo risco oncogênico.
Aproximadamente 80% das pessoas sexualmente
ativas serão portadoras do vírus em algum
momento de suas vidas. É fundamental saber que
a maioria dos indivíduos infectados e que elimina o
vírus do condiloma nas secreções genitais não
apresenta lesões e não sabe que está infectado! O
vírus é altamente transmissível, passando para 2/3
dos contactantes! Uso de camisinha previne. O
condiloma acuminado manifesta-se como
excrecências verrucosas tipo couve-flor de
tamanho variado, acometendo no homem a região
balanoprepucial e na mulher, a vulva, períneo,
vagina e colo uterino. Em ambos os sexos, pode
acometer o ânus e a região perianal. Só para
lembrar, os tipos 16 e 18 de HPV são altamente
oncogênicos, mas são agentes incomuns do
condiloma.

Diagnóstico e tratamento: O diagnóstico é clínico,
porém, nos casos duvidosos com lesões muito
pequenas, a aceticoscopia permite a identificação.
O tratamento é feito com a destruição local do
condiloma. As opções podem ser classificadas
naquelas realizadas pelo médico (podofilina 25%
1x/semana até 6 semanas ou desaparecimento da
lesão /crioterapia/ eletrocoagulação, laser
ablativo...) e nas realizadas em casa pelo paciente
(podofilox 0,05% aplicar com contonete 2xdia por
3 dias, descansa 4 dias e reaplicando o ciclo por 4-
6semanas/ imiquimod 5% creme 3x/semana ao
deitar por até 16 semanas). Vale ressaltar que a
podofilina, o podofilox e o imiquimod são
contraindicados na gestante, cujo condiloma deve
ser tratado com TCA ou cirurgia. O
acompanhamento é fundamental, para diagnosticar
e tratar as recidivas.
 Papulose Bowenoide
É uma dermatose pré-maligna originada por alguns
subtipos de HPV (16,18, 31, 33, 35 etc.) com
potencial oncogênico. Apresenta-se clinicamente
como pápulas de coloração acastanhada, medindo
4-5 mm, localizados preferencialmente no pênis,
vulva, região perianal ou períneo de adultos jovens,
sexualmente ativos. O uso prévio de podofilina é
fator de risco... faz diagnóstico diferencial com
queratose seborreica.
 Condiloma Acuminado Gigante (Buschke-
Löwenstein)
Um condiloma de grandes dimensões que pode
obstruir a vulva ou o ânus, causado geralmente
pelos tipos 6 e 11 de HPV. A gestação é um
importante fator de risco. O tratamento é feito
com eletrocoagulação ou laser ablativo. Nos
casos mais extensos, o etretinato via oral pode
ser benéfico, associado à terapia local.
 Profilaxias: vacinação tetravalente (6,11,18,16)
e bivalente (18,16) para mulheres entre 10-25
anos.
 MOLUSCO CONTAGIOSO
Causado pelo maior vírus já encontrado. Este vírus é
do tipo DNA que pertence ao grupo Poxvírus, em
especial ao. Acomete a pele humana e é transmitido
pelo contato próximo interpessoal, sendo mais comum
em crianças e adolescentes. Pode também ser
transmitido por via sexual. As lesões dermatológicas
encontradas são pápulas com umbilicação central,
medindo aproximadamente 0,5 cm, geralmente
agrupadas e sem base eritematosa. Em pacientes
imunodeprimidos, podemos encontrar lesões maiores
e mais numerosas. No adulto, acomete mais área
genital, enquanto na criança atinge mais face, tronco e
membros superiores. Existem duas micoses
profundas, histoplasmose e criptococose, que podem
se expressar clinicamente com lesões semelhantes ao
molusco nos pacientes com Aids.
  Diagnóstico e tratamento
O diagnóstico é clínico, embora nos casos
duvidosos a biópsia o confirme. Faz diagnóstico
diferencial com miliária e verruga vulgar. A
curetagem é o método de eleição para o
tratamento. É necessário o retorno a cada duas
semanas para tratar possíveis lesões que
apareçam posteriormente.
 ACRODERMATITE PAPULOSA INFANTIL
(SÍNDROME DE GIANOTTI-CROSTI)
Tem como principal etiologia o vírus da hepatite B,
porém outros vírus também podem desencadeá-la
(CMV, Epstein-Barr, Cocksackie A16, B4, B5,
echovírus 7 e 9, poliovírus, parvovírus, etc.).
Clinicamente, caracteriza-se por erupção eritematosa
ou papuloeritematosa, não pruriginosa, sem tendência
a confluir, localizada na face, nádegas, membros e
tronco, de instalação em cerca de 3-5 dias e perdura
por 3-8 semanas, acompanhada de linfadenopatia,
principalmente inguinal e axilar.
 SARAMPO
Infecção extremamente contagiosa, causada por
paramixovírus. É mais comum em crianças e
adolescentes. A transmissão ocorre por contato ou
inalação de partículas virais eliminadas 2 a 4 dias
antes até desaparecer as lesões. O período de
incubação é de 1-2 semanas. Pródromos: coriza,
conjuntivite, tosse e febre com surgimento de 1-7
dias após do exentema mobiliforme de evolução
crânio-caudal lenta que esmaece deixando fina
descamação.
Sinal de Kopli: pontos brancos (úlceras) na mucosa.

A sorologia com queda de título durante

convalescência confirma o diagnóstico. O tratamento
é basicamente de suporte. Profilaxia com a tríplice
viral.
 ERITEMA INFECCIOSO

Faz diagnóstico diferencial com mononucleose

infecciosa, PHS, EP, escabiose, pitiríase liquenoide. O
diagnóstico é clínico/histopatológico.
O tratamento é feito com anti-histamínicos, corticoides
tópicos e eventualmente sistêmicos.
  DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA
Micoses superficiais
São doenças causadas por fungos que acometem
camadas queratinizadas ou semiqueratinizadas da pele,
mucosas e superfície da pele. Não causam uma
resposta inflamatória histopatológica significativa no
hospedeiro e está representado pelas ceratofitoses
(proliferação dos fungos na córnea ou sobre hastes livre
dos pelos). As cutâneas podem provocar mudanças
patológicas no hospedeiro, sendo representadas
principalmente pelas dermatofitoses (invadem córnea,
pelos e unhas). As ceratofitoses e as dermatofitoses
são exclusivas da pele queratinizada, poupando sempre
as mucosas. A candidíase superficial é causada por
leveduras do gênero Candida e pode afetar tanto a pele
quanto as mucosas.
 DERMATOFITOSES
Causadas por fungos adaptados à invasão da camada
córnea da pele, pelo e unha, utilizando a queratina como
meio de subsistência, e são chamados de dermatófitos.
Embora não invadam diretamente a epiderme e a
derme, seus antígenos são reconhecidos pelas células
de Langherans e estimulam uma resposta
imunoinflamatória (hipersensibilidade) que atinge a
epiderme e eventualmente a derme superficial.
Agrupam-se sob essa denominação fungos dos gêneros
Trichophyton (pele, pelos e unhas), Microsporum
(pele e pelos) e Epidermophyton (pele e unhas), cujas
características morfológicas, fisiológicas e antigênicas
os relacionam entre si. As espécies que mais acometem
são M. canis, M. gypseum, T. rubrum, T. tonsurans, T.
mentagrophytes, E. floccosum. Como sinonímia, há
tinea ou tinha. Eles provêm do solo (geofílicos), dos
animais (zoofílicos) e do homem (antropofílicos).
Sua distribuição varia por influência de fatores
populacionais, como sexo (mais comum no sexo
masculino); idade (tinha do couro cabeludo é mais
comum em crianças, e tinha do pé e inguinocrural são
mais comuns em adultos); imunidade (maior incidência
no imunocomprometido); hábitos (sociais, culturais,
religiosos e econômicos); populações fechadas
(tripulações de navios e creches têm maior incidência de
dermatofitoses). A clínica depende da localização das
lesões.
O contágio pode ser feito por contato direto com seres
humanos, animais ou solo contaminado, ou
indiretamente, por exposição a fômites contaminados ou
banhos públicos. A colonização começa na camada
córnea da pele, no pelo ou na unha, e a sua progressão
depende da interação dos fatores patogênicos do fungo
e da imunidade do hospedeiro
 Tinha do couro cabeludo/ Tínea capitis
É mais comum em crianças entre 4-14 anos (baixa
produção de ac. graxos); causada por dermatófitos
do gênero Microsporum ou Trichophyton. O cabelo
é invadido pelo fungo, quebrando-o perto da base
e deixando uma área tonsurada (alopecia focal).
Existem dois tipos: (1) tínea tonsurante; e (2) tínea
favosa ou favo. O parasitismo pode ser do tipo
ectotrix (acometimento da cutícula capilar) ou
endotrix (acometimento da haste capilar).
1- Tínea tonsurante: Microsporum canis (mais
comum) e Trichophyton tonsurans são os principais
agentes etiológicos, sendo causada também por T.
rubrum e M. audouinii. O contágio inter-humano se
dá por contato direto ou através de máquinas de
cortar cabelo, pentes ou escovas. O período de
incubação é entre 10-14 dias.
Clinicamente, surge alopecia focal, descamativa,
associada ou não a eritema. Os cabelos são
fraturados próximos à pele, deixando pequenos
cotos nas áreas de tonsura. A tínea microspórica
produz uma área única e grande, enquanto a tínea
tricofítica se apresenta com várias áreas
pequenas. O quadro é de evolução crônica. Na
tínea causada pelo M. canis há uma forma aguda
com intensa reação inflamatória, denominada
quérion (Kerion Celsi), caracterizada pela formação
de placa elevada, bem delimitada, dolorosa, com
eritema e formação de pústulas e microabscessos
que drenam pus à expressão manual. O exame da
luz de Wood pode ajudar no diagnóstico da tínea
microspórica, ao revelar fluorescência esverdeada.
A confirmação necessita do exame micológico
 direto ou com a visualização do pelo em “saca
rolha” no dermatoscópio.
 Tinha do corpo/ Tínea corporis/ “impinge”
Tratamento: exige terapia sistêmica via oral. As
drogas mais utilizadas são: griseofulvina por 8-12
semanas (melhor para a forma microspórica) e
terbinafina (responde melhor na forma tricofitica)
por 4-8 semanas. No quérion, além da terapia
antifúngica, devem-se fazer compressas de
permanganato de potássio 1:40.000 e drenagem
nos casos mais graves.
2- Tinea favosa (favo): Trichophyton schoenleinii
(principal) e Microsporum gypseum (raro) são os
agentes etiológicos. Tem caráter crônico e se
apresenta como pequenas lesões crostosas
crateriformes em torno do óstio folicular, que
recebem a denominação de escútula fávica ou
“godet” (patognomônicas da tínea favosa!),
acompanhada de descamação e supuração.
Ocorre atrofia com alopecia definitiva devido ao
acometimento do bulbo capilar pelo dermatófito.
 Tinea cruris (coceira de dhobi): Trichophyton
O exame micológico confirma o diagnóstico. O
tratamento é idêntico ao da tínea tonsurante.
Trichophyton rubrum e Microsporum canis são os
principais agentes etiológicos. Também pode ser
causada por T. mentagrophytes, T. verrucosum e.
floccosum.
A transmissão é inter-humana (contato direto,
fômites, banhos públicos) ou pelo contato com cães
e gatos.
Podem acometer tronco, membros e face (tínea da
face). Temos três formas clínicas: vesiculosa,
anular e em placas. Tem caráter pruriginoso. Em
sua forma mais comum trata-se de lesão
eritematosa ou eritematopapular, de formato
anular, descamativa, com bordos elevados
eritematodescamativos ou vesiculosos, únicas ou
múltiplas, e de tamanhos variáveis. As lesões
podem coalescer dando o aspecto circinado.
O diagnóstico é confirmado pelo exame micológico
direto.
Tratamento: nas lesões localizadas, indica-se a
terapia com antifúngicos tópicos (creme a 1%)
durante 2- 4 semanas. Como opção temos os
imidazólicos (tioconazol, miconazol, isoconazol,
econazol ou bifonazol), os tiocarbamatos
sulfurados (tolciclato, tolnaftato), ciclopirox olamina,
terbinafina e amorolfina. Nas lesões disseminadas
ou refratárias, a terapia por quatro semanas com
antifúngicos sistêmicos por via oral é a melhor
escolha. As opções são: cetoconazol 200 mg/dia,
terbinafina 250 mg/dia, itraconazol 100 mg/dia,
fluconazol 150 mg/semana.
rubrum e Epidermophyton floccosum são os
principais agentes etiológicos.
É a tínea da região perineal ou inguinocrural,
acometendo a partir da dobra, o períneo, a coxa
proximal e o abdome. O acometimento geralmente
 é bilateral e a doença é extremamente pruriginosa.
É mais comum nos homens adultos, nos obesos e
diabéticos. As lesões são eritematoescamosas, por
vezes com vesículas. Ao contrário da candidíase
inguinal, poupa a bolsa escrotal e não apresenta
lesões satélites.
O diagnóstico e tratamento são semelhantes ao
descrito na Tinea corporis.
 Tinha do pé/ tínea pedis
Trichophyton rubrum e Epidermophyton floccosum
são os principais agentes etiológicos. Existem três
formas: (1) intertriginosa (T. rubrum: agente mais
comum), com descamação, maceração e fissura
dos espaços interdigitais e superfície inferior dos
artelhos, geralmente comprometendo os espaços
entre o segundo e terceiro ou entre o terceiro e
quarto artelhos; algumas vezes há infecção
bacteriana secundária (presença de secreção
purulenta); (2) vesicobolhosa (aguda), que pode
estar associada à forma anterior; e a (3) escamosa
(crônica), apresentando eritematodescamacão. A
forma mais comum é a intertriginosa.
É mais comum em homens jovens, durante o verão,
e em diabéticos. É uma importante porta de entrada
para o Streptococcus pyogenes e pode ser
responsável por episódios de erisipela de
repetição. O diagnóstico é feito com exame
micológico direto e cultura.
Tratamento: antifúngicos tópicos por 2-3 semanas
(os mesmos da Tinea corporis, com preferência
pelos imidazólicos) em creme a 1%. Tratar infecção
bacteriana secundária se presente: compressa de
permanganato 1:10.000 com ou sem antibiótico
sistêmico (macrolídeo, tetraciclina). É fundamental
secar bem as regiões intertriginosas. O uso de pó
antifúngicos e polvilho antisséptico no tênis ou
sapato pode reduzir as recidivas.
 Tinea manuum
Causada pelo T. rubrum. Bem mais rara que a
Tinea pedis. Acomete sempre uma das mãos e
geralmente vem associada ao comprometimento
ungueal (tínea ungueal). Há escamação dos sulcos
da palma das mãos. O tratamento deve ser feito
com antifúngicos sistêmicos (cetoconazol,
terbinafina, itraconazol, fluconazol) por seis
semanas (semelhante à tínea ungueal)...
 Tinha da unha/ tínea unguium/ onicomicose
Trichophyton rubrum e Epidermophyton floccosum
são os principais agentes etiológicos.
As unhas se tornam grossas, opacas, de tonalidade
amarelo esverdeada, frágeis, com sulcos e
irregularidades. Quando afetadas as bordas, deve-
se suspeitar de infecção por Candida. Sua
prevalência é maior entre os idosos devido à
diminuição na taxa de crescimento da unha. Os
diagnósticos diferenciais incluem psoríase e líquen
plano. O exame micológico direto é indispensável
para instituir o tratamento. Um quadro geralmente
frequente nos imunodeprimidos é a onicomicose
subungueal proximal e a onicomicose branca
superficial.
Tratamento: tem de ser demorado e sempre
utilizando antifúngicos sistêmicos via oral
associados à terapia tópica. Um dos tópicos mais
efetivos tem sido a amorolfina 5% esmalte para
 unhas (Loceryl), aplicado nas unhas afetadas desnutrido, porém o quadro é mais visto nas
1x/semana até a melhora da lesão (alguns meses). sociedades ocidentais, em pacientes desdentados ou
Outros tópicos são: tioconazol 28% solucão para que usam dentaduras que não estão perfeitamente
unhas (Tralen 28%), ciclopirox olamina 8% em adaptadas.
esmalte (Loprox, Micolamina). A terapia sistêmica
é indicada quase sempre (excetuando-se os casos
incipientes). Sua duração deve ser de seis
semanas (tínea ungueal da mão) e 3-4 meses
(tínea ungueal do pé). Principais opções:
terbinafina 250 mg/dia, itraconazol 200 mg/dia.
Essas drogas podem ser feitas sob a forma de
“pulsoterapia”. A chance de cura da onicomicose
avançada com os antifúngicos citados é de 70-
80%.
 CANDIDÍASE CUTÂNEO-MUCOSA / MONILIASE
Causada pelo fungo leveduriforme do gênero Candida.
A espécie mais incriminada na candidíase
cutaneomucosa é a Candida albicans (70-80%). A  Candidíase genital
Candida albicans é um saprobiota (comensal) que A vulvovaginite é frequente na gravidez, uso de
habita a superfície da pele, mucosa oral, intestino e anticoncepcionais, diabetes, antibioticoterapia
mucosa vaginal. Cerca de 50% das pessoas hígidas prolongada, irritação mecânica ou química da mucosa
albergam este fungo. A virulência depende de fatores de vaginal (duchas vaginais). O quadro caracteriza-se por
risco inerentes ao hospedeiro: 1- Intrínsecos (idosos, leucorreia e pelas placas eritematosas e/ou
endocrinopatias, prematuridade, neoplasias, TB, AIDS); esbranquiçadas cremosas na vulva e mucosa vaginal.
2-Extrínsecos (ATB prolongado, uso de dentaduras, São pruriginosas. O diagnóstico é feito pelo exame
quebra de barreira da pele ou mucosas, corticoides, direto (KOH 10%) e pela cultura.
antineoplasicos); 3- fatores menores (umidade,
traumatismo e sudorese).
 Candidíase oral
Forma mais comum. Acomete principalmente
neonatos e imunodeprimidos, má higiene bucal. Pode
manifestar-se por placas branco-cremosas às vezes
pseudomembranosas, podendo assumir aspecto
eritematoso ou enegrecido. As lesões são facilmente
removidas com auxílio de uma espátula.

A balanopostite é frequente em idosos, obesos,

diabetes, higiene inadequada, pacientes não
circuncisados. Pode ocorrer por transmissão de
parceira com candidose vulvovaginal. Caracteriza-se
por lesões eritematoerosivas na glande recobertas ou
 Candidíase angular
não por induto esbranquiçado. No prepúcio há eritema
Os ângulos da boca estão feridos, com fissuras,
e edema, pode ter ardor e prurido.
eritema e descamação. Classicamente descrito no

 Candidíase intertriginosa
Ocorre nas dobras axilares, inguinais, interglútea,
submamárias, principalmente em obesos, diabéticos e
pessoas de pobre higiene. Apresenta-se como lesões
eritematosas, úmidas, exsudativas, podendo formar
erosões ou fissuras, que são envoltas por um colarete
córneo, e com frequência há lesões satélites uma
importante característica que diferencia a candidíase
intertriginosa da Tinea cruris e da Tinea corporis.
As lesões podem cursar com prurido e ardência. A
lesão interdigital (mão ou pé) é mais comum em
indivíduos que mantêm a umidade entre os dedos
(“mão da lavadeira”).
 Candidíase da região das fraldas
Ocorre pela retenção de urina e fezes, que leva à
umidade e maceração do local. Apresenta a clássica
satelitose da candidíase, diferenciando-a da dermatite
de contato das fraldas e da dermatite seborreica,
lesões comuns em recém-nascidos na área das
fraldas.
 Candidíase ungueal
É uma infecção comum nos diabéticos, nos
desnutridos, nas pessoas que retiram a cutícula e nas
pessoas que mantêm um contato contínuo com água.
Há eritema e edema doloroso em torno da matriz
ungueal (paroníquia por Candida)
 Diagnóstico: através de exame micológico direto
(blastoconídeos e pseudo-hifas).
 Tratamento: O mais importante é o médico identificar
os fatores predisponentes, e orientar o paciente a
evitá-los. No caso da candidíase oral ou orofaríngea,
utiliza-se nistatina suspensão oral 100.000 UI/ml,
2x/dia, bochechar e engolir, durante duas semanas.
Na vulvovaginite e na balanopostite, utiliza-se como
antifúngico tópico a nistatina creme vaginal. Como
opcão, podemos usar dose única de fluconazol 150-
300 mg. Na candidíase intertriginosa, candidíase das
fraldas, na queilite angular, pode-se usar antifúngicos
imidazólicos (cetoconazol, isoconazol, tioconazol,
etc.). Nos casos extensos, recidivantes, refratários ou
na candidíase ungueal (paroníquia), dá-se preferência
pela terapia sistêmica. O período de tratamento varia
conforme o local acometido (intertriginosa: 4 semanas;
ungueal da mão: 12 semanas; ungueal do pé: 24
semanas). O fluconazol 150 mg/semana é a droga de
escolha, embora haja a opcão do itraconazol 100-200
mg/dia ou em “pulsoterapia”.
 CERATOFITOSES
Acometem a córnea ou cutícula do pelo. A resposta
imune do hospedeiro é mínima ou ausente. Raramente
é sintomática (caráter mais crônico)
 Ptiríase versicolor/ “pano branco”
Causada pela Malassezia furfur, uma levedura
lipofílica, encontrada como saprobiota da pele
humana em mais de 90% da população hígida.
Predominam nas áreas corporais ricas em glândulas
sebáceas (couro cabeludo, face, tronco superior), por
necessitarem de ácidos graxos para a sua nutrição. A
doença é de ocorrência universal, predominando em
locais de clima quente e úmido. Acomete adultos de
ambos os sexos, após a puberdade, quando as
glândulas sebáceas estão mais desenvolvidas.
Acredita-se numa predisposição constitucional do
indivíduo à infecção. Fatores predisponentes:
imunossupressão, gravidez, má nutrição, fatores
geoclimáticos.
Quase sempre as lesões são assintomáticas,
caracterizadas por manchas ou máculas, múltiplas,
confluentes de cor variável conforme o paciente (daí o
nome “versicolor”). Podem ser hipocrômicas (em
pacientes de pele pigmentada), eritematosas ou
hipercrômicas acastanhadas (pacientes brancos),
apresentando uma descamação fina (furfurácea) ao se
raspar a pele com a unha (sinal da unha ou de
Besnier) ou ao se esticar a pele (sinal de Zileri).
Acomete caracteristicamente a face, o pescoço, o
tronco superior e a porção proximal dos membros
superiores. O couro cabeludo costuma ser afetado,
embora a lesão seja geralmente imperceptível... A
região palmo plantar e mucosa nunca são atingidas.
Diagnóstico: suspeitado clinicamente e pelo exame
da luz de Wood (fluorescência rósea-dourada
característica). Confirma-se pelo exame micológico
direto, pelo raspado das lesões (elementos
leveduriformes e hifas curtas e largas, observados
após preparação com KOH 10%).
DD: ptiríase alba, Hanseníase, vitiligo, dermatite
seborreica.
Tratamento: geralmente é tópico, tratando-se o couro
cabeludo (fonte principal do fungo) e as lesões
cutâneas. Uma opcão utilizada é o sulfeto de selênio a
2,5%, sob a forma de xampu, passando-se no couro
cabeludo (enxaguar após 15min) e nas lesões, durante
quatro semanas. Antifúngicos imidazólicos tópicos são
excelentes opções de terapia, como tioconazol 1%
loção, ou isoconazol 1% loção, ou cetoconazol 2%
creme, aplicados nas lesões 1x/dia por quatro
semanas, associado ao tratamento com xampu de
cetoconazol. Nos casos mais extensos ou resistentes,
indica-se a terapia sistêmica oral, com cetoconazol
200 mg/dia por dez dias, itraconazol 200 mg/dia por
cinco dias ou fluconazol 150 mg/semana por três
semanas. É importante solicitar provas de função
hepática, antes de iniciar os imidazólicos (cetoconazol,
itraconazol, etc.), pois eles têm metabolismo hepático.
Cuidado com medicamentos que tenham
metabolização hepática. Os antifúngicos apresentam
uma lista enorme de interações medicamentosas. Não
esquecer também que eles interagem com o
anticoncepcional, diminuindo a sua eficácia.
 Piedra branca
O agente etiológico é Trichosporum beigelii.
Transmissão ainda é desconhecida. A infecção do pelo
é caracterizada por nódulos que variam do branco ao
castanho claro, de consistência cremosa que podem
ser removidas facilmente mecanicamente. Acomete os
pelos genitais, axilares, da barba e eventualmente do
couro cabeludo. O diagnóstico diferencial é:
pediculose e tricomicose axilar. Tratamento: corte do
cabelo associado a imidazólico tópico ou sistêmico
devido à alta taxa de recidiva. Trichosporum beigelii
também causa onicomicose.
 Piedra preta/negra
O agente etiológico é Piedraia hortae. Caracteriza-se
por infecção do pelo formando nódulos pretos
aderentes à haste dos cabelos no couro cabeludo e
eventualmente na barba. Variam no tamanho de
microscópicos a milímetros. É encontrada em áreas
tropicais como a Amazônia. Tratamento: corte do
cabelo associado a imidazólico tópico.
 infância – metade dos casos se apresenta no primeiro
ano de vida e 80% até os cinco anos. Apenas 2% dos
casos ocorrem após os 45 anos. No Brasil, a prevalência
da dermatite atópica é similar à de outras partes do
mundo, estando em torno de 10 a 15%. A colonizacao
por Staphylococcus aureus ocorre em 75 a 90% dos
pacientes.
 ETIOPATOGENIA
Apesar da etiologia desconhecida, são reconhecidos
diversos fatores que participam da sua patogênese:
1- Fatores genéticos: história familiar em 70% dos
casos; 81 % de chance de a criança apresentar se
 Tínea negra
ambos os pais forem atópicos;
É causada pelo fungo filamentoso denominado
2- Fatores fisiológicos: tendência à hiperatividade
Phaeoannellomyces werneckii, um fungo pigmentado
(psicofisiologia), prurido, sudorese (piora o prurido),
(demáceo). Acomete usualmente o extrato córneo
vasoconstrição periférica e demografismo branco.
palmar, mas pode atingir a superfície ventral dos
3- Fatores imunológicos: Elevacão de IgE, quando
dedos e a região plantar. Apresenta-se de forma
associada a manifestacões respiratórias e, neste
assintomática como mácula acastanhada ou
caso, correlaciona-se com a gravidade da doença;
enegrecida mais frequente em crianças do sexo
Deficiência seletiva de IgA, mais frequente que na
feminino. O diagnóstico diferencial é feito com
população geral; Depressão imune celular: este
melanoma, nevo juncional e púrpura do atleta. O
dado é bem observado na prática diária pela maior
exame direto confirma o diagnóstico, revelando hifas
frequência de infeccões bacterianas, lesões mais
escuras septadas no preparado com KOH 10%. O
extensas de molusco contagioso, de lesões de
tratamento é feito com ceratolíticos (ácido salicílico
verruga vulgar refratárias ao tratamento e do
creme 0,1%) ou antifúngicos tópicos, devendo
herpes simples.
continuar o tratamento por mais duas semanas após a
É uma doença genética com expressão variável,
cura clínica para evitarmos recidiva.
influenciada por fatores imunológicos e ambientais.
Ocorre um defeito à barreira cutânea decorrente de
mutações na proteína FILAGRINA, que é responsável
pela corneificação normal da pele e formação da
hidratação natural do estrato córneo. Isso leva a
inflamação secundária, além de aumentar o risco de
infecções secundárias.
 CLÍNICA
Prurido intenso (máximo à noite, levando à inversão do
sono); Xerose cutânea (aumenta perda de água
transepidérmica e diminui retencão da camada córnea);
Lesões com mais de seis semanas, cursando com
exacerbacões e remissões (40% mantêm sintomas até
a vida adulta); Liquenificacão da pele.
A morfologia e a distribuição das lesões variam com a
idade, tendendo a ser mais exsudativas na primeira

Dermatite atópica infância e liquenificadas nas faixas etárias mais

avançadas.
Tende-se a dividir a dermatite atópica nas seguintes
fases:
Processo inflamatório cutâneo crônico, pruriginoso e 1- Infantil (3 meses – 2 anos): surge com áreas
recorrente. Em cerca de 80% dos pacientes são eritematocrostosas, inicialmente nas regiões
encontradas outras manifestacões de atopia (rinite malares, disseminando-se, principalmente, para o
alérgica, asma 30%, etc.). É tipicamente uma doença da
couro cabeludo, pescoço, fronte, punhos, face de
extensão de membros e área das fraldas.
2- Pré-puberal (2-12 anos): pode ser a continuação
3- No adulto (>12 anos): distribuição usual é típica e
Prurido variável, infecção secundária associada
pode acontecer. Tem menor predisposição para
liquenificação. A ptiríase alba pode acontecer.
Dentição, infecções, distúrbios emocionais,
alterações ambientais (temperatura e umidade),
imunizações e outros fatores podem agravá-la ou
desencadeá-la. Antígenos alimentares podem ter
papel importante até o final dessa fase. Ao final do
2º ano alguns casos têm resolução espontânea e,
na maioria dos casos, na maioria, as lesões tornam-
se menos exsudativas, mais papulosas e com
tendência a liquenificação, comprometendo
principalmente as dobras antecubitais e poplíteas,
punhos, pálpebras, face e pescoço. O surgimento
de vesiculação aguda, localizada ou generalizada,
sugere infecção secundária bacteriana ou viral.
do eczema infantil ou aparecer anos após o
desaparecimento deste. Compromete
principalmente as regiões de dobras, face, punhos
e dorso das mãos e pés. Apresenta áreas de
liquenificação com escoriações (fase crônica) com
fases de agudização. As infecções secundárias são
menos frequentes que na infantil.
compreende dobras antecubitais e poplíteas, sendo
também frequente o comprometimento do pescoço,
pálpebras, mãos e punhos. A doença tende a
atenuar com a idade, sendo rara sua persistência
após os 30 anos. Liquenificação e escoriação, pele
seca e descamação, demografismo branco,
remissão/surtos, síndrome eritrodérmica pode
ocorrer.
  Hanifin e Rajka (clássicos): são necessários três
critérios maiores e três menores

Manifestações menos típicas:

1- Dermatite crônica das mãos – lesões
eritematodescamativas, levemente infiltradas e
com fissuras, acometendo mais o dorso das
mãos.
2- Poplite descamativa ou dermatose peridigital –
eritema e descamação fina com eventual
fissuração de polpas digitais das mãos, pés ou  United Kingdom Work Group (Willians e col. – mais
ambos. Pode haver distrofia ungueal e pode
recentes):
ser manifestação isolada da DA.
Presenca de prurido cutâneo somado a três ou mais
 DIAGNÓSTICO dos critérios a seguir:
História e característica clínica. 1. História de prurido envolvendo áreas flexurais,
Podemos utilizar duas formas principais de estabelecer cervical, palpebral, tornozelos;
o diagnóstico de dermatite atópica: 2. História de pele seca generalizada no último ano;
 3. Início das lesões de pele antes dos dois anos de
idade (esse critério somente é aplicado para
pacientes com quatro anos ou mais);
4. Dermatite atual envolvendo áreas flexurais (ou
região malar/fronte/face externa dos membros
em pacientes menores de quatro anos).
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatite seborreica, dermatite de contato, eczema
numular, escabiose, psoríase (principalmente
sono. Preferir os anti-histamínicos de 2ª
geração.
12- Imunomoduladores: talidomida, pimecrolimus,
tracolimus, fototerapia (UVA-PUVA – UVA/UVB
em formas resistentes;
13- Imunossupressores: azatioprina, ciclosporina
A, metotrexato.

Eczema numelar
palmoplantar), dermatite herpetiforme e doença de
Darier.
 TRATAMENTO
O objetivo é controlar a doença, visto que não há cura.
Orientar os pais/pacientes que há períodos que mesmo Doenca caracterizada pela presença de placas ovais ou
com todas as medidas as lesões vão aparecer. circulares e contornos bem definidos. De etiologia ainda
1- Banho: rápido (3-5 minutos), com água morna ou indeterminada, vários fatores já foram associados a ela:
fria, não tomar muitos banhos; sabonetes suaves ou xerose cutânea, umidade ambiente, sensibilidade ao
“neutros” (líquidos), não usar sabonetes nas fases estafilococo, atopia, etilismo, fatores psicológicos e
agudas, não usar esponjas; sensibilidade ao ouro e à metildopa.
2- Hidratação da pele: logo após o banho. 9com Normalmente acomete adultos, sendo raro em crianças
terminações AI); e tem início nos membros inferiores, dorso das mãos e
3- Roupas: de algodão e folgadas, evitando sintéticas superfície extensora dos bracos como lesões em forma
(evitar o suor); de moedas (numular). As lesões possuem aspecto
4- Unhas sempre cortadas; eritematoso com vesículas e crostas sobrejacentes.
5- Cuidados com o ambiente doméstico (quarto Enquanto surgem novas lesões, outras podem
arejado, troca de roupas de cama pelo menos 2x na apresentar crescimento centrífugo. É comum a queixa
semana); de prurido intenso.
6- Alimentação (controverso, mas adequar de acordo
com o que o paciente/responsável relata);
7- Corticosteroides: mais indicado o uso de corticoide
tópico de média (hidrocortisona 1-2% ou
monetasona) ou alta potência (só em adultos). Em
crianças deve-se evitar o uso de corticoide de alta
potência (usar hidrocortisona 0,5 a 1% por curtos
períodos), principalmente na região das dobras
cutâneas, pela maior capacidade de absorção e
efeitos sistêmicos;
8- Manutenção: tacronlimos 0,03% em crianças, 0,1%
em adultos.
9- Antibióticos sisteêmico: Está indicada nas formas
extensas, mesmo sem evidência clara de infecção
secundária. A maior colonizacão por estafilococos
nestes pacientes serve como superantígeno, isto é,
agravamento das lesões de eczema atópico. O
superantígeno é capaz de estimular os linfócitos de
forma intensa e sem precisar da célula
apresentadora de antígenos;
10- Antibiótico tópico: se houver infecção secundária,
mupirocina 2%.
11- Anti-histamínicos sedativos, pois há
agravamento noturno, interferindo no padrão do
O quadro tende a ser crônico, recorrendo principalmente
nos meses mais frios e menos úmidos. As lesões
desaparecem sem deixar cicatrizes, recidivando no
mesmo local ou em outras regiões. Faz DD com
dermatofitoses e erupções medicamentosas.
O tratamento consiste na aplicacão de emolientes e
corticoterapia tópica. Além disso, deve-se evitar sabão,
detergentes e antissépticos nas áreas afetadas.
Corticoides tópicos, tetraciclina ajuda na regressão, anti-
histaminicos, corticoides intralesional, e, em casos
extremos, corticoide sistêmico.

Eczema de estase Tratamento: acompanhamento com vascular,

Quadro eczematoso associado à insuficiência venosa
dos membros inferiores. Assim, vários fatores estão
implicados na sua gênese: tromboflebite, obesidade,
artrites e deformidades congênitas, gravidez. Sede
frequente de infecção secundária e celulite de repetição,
que pode culminar com linfedema.
As lesões eritematoexsudativas, liquenificadas,
pruriginosas das pernas podem estar associadas à
dermatite ocre, ectasia vascular e lipodermatoesclerose
(afinamento e esclerose do terco distal da perna que
confere aspecto conhecido como perna em “garrafa de
champagne”). Em alguns casos há eritema intenso
confundido com erisipela.
compressas ou banhos com permanganato de potássio,
corticoides tópicos (sistêmicos só em casos graves),
elevação das pernas e uso de meias elásticas (só
quando melhorar do eczema).
Eczema disidrótico
Compreende de 5 a 20% dos eczemas recidivantes das
mãos e dos pés. Nota-se aparecimento súbito de
vesículas claras, profundas, pruriginosas (sem eritema),
semelhantes ao grão de sagu, na borda dos dedos Há
melhora espontânea em três semanas. O prurido pode
ser intenso e a doença é agravada por fatores
emocionais.
Na maioria dos casos não se descobre a etiologia, mas
deve-se sempre examinar o paciente buscando infecção
fúngica à distância, levando ao aparecimento de
hipersensibilidade e formação de vesículas estéreis
palmares, fenômeno conhecido como dermatofitide.
  EPIDEMIOLOGIA
 CLÍNICA
Tratamento: corticoide tópico (sistêmico em casos
graves), atb se infecção associada, anti-histaminicos de
2ª geração. Em casos muitos intensos, pode-se usar
imunossupressores.
Leishmaniose tegumentar
É uma infecção crônica, não contagiosa, ausada por
protozoários do gênero Leishmania (intracelular
obrigatório), transmitida ao homem pela picada de
mosquitos flebotomíneos (Ordem Diptera; Família
Psychodidae; Subfamília Phlebotominae), conhecidos
popularmente como mosquito palha, tatuquira ou birigui.
Os reservatórios são: cães, gambás, roedores...
No Brasil, existem sete espécies de Leishmania
responsáveis pela doenca humana, sendo seis do
subgênero Viannia e uma do subgênero Leishmania. As
três principais espécies são: Leishmania (Leishmania)
amazonensis; Leishmania (Viannia) guyanensi;
Leishmania (Viannia) braziliensis.
O agente Leishmania é um protozoário que possui duas
formas evolutivas: (1) forma promastigota; (2) forma
amastigota.
A Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA),
conhecida popularmente como “úlcera de Bauru” ou
“ferida brava”, é uma doença endêmica em diversos
países latino-americanos. Cerca de 90% dos casos das
Américas estão no Brasil, Peru e Bolívia. Leishmania
braziliensis predomina em todo o território nacional e a
L. guyanensis na região Norte. Outros agentes podem
causar LTA, mas respondem por um menor número de
casos.
O período de incubação é de 1-3 meses. A lesão,
inicialmente, aparece apenas no ponto de inoculação,
geralmente em áreas expostas da pele (face, membros,
mãos, pés). A lesão então passa por fases evolutivas.
As formas clínicas se dividem em 2 polos: 1- forma
cutânea ulcerada e mucosa, com forte resposta imune-
celular, citocinas Th1, ativação de macrófagos, intenso
dano tecidual e raros parasitas; 2- forma cutânea difusa,
com ausência de resposta celular, múltiplas lesões,
muitos parasitos, inativação de macrófagos. Cada forma
depende do estado imune do hospedeiro e da espécie
infectante.
Lesão inicial: forma-se uma pápula eritematosa que
logo vira uma lesão papulocrostosa, papulovesiculosa
ou papulopustulosa nas áreas expostas. Pode ter
adenopatia regional e linfangite.
Lesão ulcerada: ou semanas depois, a lesão adquire
aspecto ulceroso. A úlcera da LTA possui bordos
elevados e bem definidos (“úlcera em moldura de
quadro”), com centro granulado, de cor vermelho vivo
e com secrecão serosa e indolor.
 Acometem especialmente o nariz, comecando com
eritema, edema e discreta infiltracão no septo nasal,
asas do nariz e mucosa, evoluindo com maior infiltracão
e lesão ulcerovegetante, que pode se estender para as
regiões laterais, lábios superiores e inferiores.

A orofaringe pode ser acometida com lesões no palato,

gengiva, laringe e faringe. Raramente, o pavilhão
auricular também é acometido de forma assimétrica. As
lesões mucosas da LTA geralmente são por
disseminacão hematogênica do parasito. Com o tempo,
a doenca vai destruindo a cartilagem nasal, provocando
o desabamento do nariz (nariz de anta ou nariz de tapir).

Lesão vegetante: as lesões podem evoluir para

cicatrizacão espontânea ou para a formacão de placas
vegetantes, verrucosas que cronificam e crescem
lentamente.

Lesões de mucosas: aparecem precocemente, embora

seja mais comum ocorrerem 1-2 anos depois do
surgimento da pápula de inoculacão.
 Leishmaniose tegumentar difusa
É causada pela Leishmania (mexicana) amazonensis ou
simplesmente Leishmania amazonensis. Predomina nos
estados do Amazonas, Maranhão, Pernambuco e Bahia.
É uma forma diferente de leishmaniose cutânea, na qual
se observam lesões elevadas queloideanas múltiplas e
infiltracão e ulceracão na mucosa nasal, sem rotura do
O mesmo paciente pode apresentar apenas uma ou
septo. O diagnóstico é fácil, pela riqueza de parasitas. O
múltiplas lesões cutâneas em estágios evolutivos
tratamento é difícil, não havendo eficácia absoluta com
diferentes.
os antimoniais, anfotericina B ou pentamidina. As lesões
Disseminada* tendem a recidivar após o término da terapia
(normalmente refratária ao tratamento).
 DIAGNÓSTICO
História + exame clínico;
Exame direto: o raspado da lesão é colocado em uma
lâmina e corado pelo Giemsa ou Leishman, para que
possam ser observadas as formas amastigotas no
interior dos mononucleares.
Histopatologia: irá demonstrar um granuloma linfo-
histiocitário com presença de plasmócitos.
Cultura: feita no meio NNN (Novy-MacNeal-Nicolle),
sendo positiva em apenas 40% dos casos. É liberada
em algumas semanas.
Sorologia: os métodos mais usados são a
imunofluorescência indireta e o ELISA. O teste pode ter

Zoodermatoses ou dermatoses
reacão cruzada com outras leishmanioses e com a
doenca de Chagas.
Molecular: reacão em cadeia da polimerase (PCR)
também está disponível.
Teste intradérmico de Montenegro: ao contrário do
que dissemos para o calazar, a reacão de Montenegro
possui um importante valor no diagnóstico da LTA. parasitárias
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
 ESCABIOSE/ SARNA
Ulcera de estase, ulcera tropical, sifilis cutanea tardia,
Causada pela fêmea fecundada do ácaro Sarcoptes
carcinoma espinocelular, paracocidiodomicose, tb
scabiei. Sua transmissão normalmente ocorre pelo
cutânea.
contato direto, inclusive o sexual, podendo também se
 TRATAMENTO
dar, raramente, através de fômites (lencóis, toalhas,
Glucantime. A excecão fica para as gestantes e
roupas, etc.) uma vez que o parasita morre após
pacientes coinfectados com HIV. Outras opcões de
algumas horas fora da pele.
tratamento são: anfotericina B, anfoterecina B
Trata-se de uma afeccão universalmente distribuída
lipossomal, miltefosine e pentamidina.
sendo observada em diversas partes do mundo.
Eletrocirurgia, criocirurgia e cirurgia corretiva podem ser
Acomete todas as racas, idades e classes sociais,
métodos adjuvantes nos casos mais graves e com
embora predomine nos indivíduos adultos de baixa
destruicão nasal.
renda, que moram em ambientes aglomerados e com
 PROFILAXIA
pouca higiene.
Identificar e tratar os doentes, telar as casas, uso de
O ciclo evolutivo dura em torno de 7-14 dias.
inseticidas e repelentes e controle dos reservatórios
domésticos.

 Clínica
Após um período de incubacão que varia de 2 a 28
dias surge um quadro de pruridermia intensa,
notavelmente mais intensa à noite e ao amanhecer.
A lesão mais característica é o túnel e de formato
linear, sinuoso e coloracão variável, medindo cerca
de 5-15 mm e que possui, em uma das suas
extremidades, uma pápula ou vesícula chamada
eminência acarina, local em que pode ser
encontrado o S. scabiei.
Esses organismos têm preferência pelas partes
mais quentes do corpo como a porcão inferior do
abdome, nádegas, genitais, fossas axilares,
mamas, mãos (espacos interdigitais), cabeca
(apenas nas criancas e adultos imunodeficientes) e
face anterior dos punhos e pés. São nesses locais
que encontramos a maior parte das lesões
dermatológicas, que podem ser variadas como:
pápulas, nódulos, vesículas, pústulas, escoriacões,
liquenificacão e áreas de eczematizacão A
manifestacão dependerá da variedade e do número
do agente envolvido, além do tempo de evolucão
da doenca, idade e status imunológico do
hospedeiro.
As principais complicacões são a infeccão
secundária das lesões escoriadas (impetiginizacão)
e, consequentemente, a glomerulonefrite.
Escabiose nodular: lesões nodulares de
coloracão variável (coloracão normal da pele,
hipercrômicas ou eritematosas) localizadas nas
regiões axilares e inguinais (nas criancas com
alguns meses de vida) ou genital e bolsa escrotal
(nos adultos e criancas). Essas lesões são muito
pruriginosas e podem permanecer por muito tempo,
mesmo após o tratamento adequado e,
normalmente, não é possível isolar o S. scabiei
delas (são desabitadas).
Escabiose crostosa: desnutridos, etilistas,
imunodeprimidos...
 Apresenta-se como pápulas eritematosas, pruriginosas,
de localização nos folículos, em HIV + e crianças com
leucemia.

 Diagnóstico O tratamento é feito com permetrina, ivermectina,

Clínico pelas lesões em locais típicos, prurido benzoato de benzila, metronidazol.
noturno e familiares com os mesmos sinais. Pode  IXODÍASE
ser confirmado ocasionalmente por exame Causada por carrapatos (em nosso meio o Estrela). As
microscópico infestações pelas ninfas (micuim) causam prurido
 Tratamento intenso, formando pápulas encimadas por crostículas,
Anti-histaminicos sistemicos para reduzir prurido, nos MMII.
corticoides locais se prurido excessivo e/ou nódulos
no penis e bolsa escrotal. Além disso:
1- Permitrina 5%: aplicar do pescoço para baixo
(ou na cabeça tambem se criança ou
imunodeprimido) a noite após o banho e só
retirar pela manhã. Aplicar por 3 noites
seguidas e repetir após 5-7 dias.
O tratamento é com permetrina para ninfas, corticoides
2- Monossulfiram 25% em solução alcoólica;
tópicos, anti-histamínicos e retirada do carrapato adulto.
3- Benzoato de benzila 10-25%;
4- Enxofre precipitado 5-10% em vaselina ou  PEDICULOSE
pasta d’água: lactentes <2 meses e gestantes. Causada pelo pediculus (piolho). A transmissão se dá
Aplicar por 3 noites e repetir após 1 semana. através da femêa adulta fecundada por meio do contato
5- Lindano; interpessoal ou compartilhamento de fômites.
6- Ivermectina: associada a permetrina,  Pediculose do couro cabeludo (pediculus captis):
200mcg/kg em dose única e repetir após 1 lêndeas brancas, ovoides, aderentes à haste do
semana. Não fazer para todos os casos para cabelo; prurido, escoriações que podem levar a
evitar resistência. piodermites.
 Pediculose do corpo (pediculus humanus):
Se não resolver, repetir com outro escabicida. prurido, urticas com púrpura central, áreas
hiperpigmentadas e eczematizadas, nas axilas,
 Profilaxia: tratar todas as pessoas atingidas
ombros, região interescapular, glúteos;
simultaneamente; no dia seguinte ao primeiro
 Pediculose pubiana ou ftiríase (pthirus pubis):
tratamento, já pode voltar às atividades habituais.
lêndeas aderidas à haste dos pelos pubianos,
Lavar as roupas, sem necessidade de ferver, até
perineais, axilas, tronco, coxas e sobrancelhas;
depois de 2 dias da conclusão do tratamento.
prurido, escoriações, eczematização.
 DEMODECIDOSE
Ácaro Demodex folliculorum que habita o folículo
pilossebáceo. Tem predileção pela face e tórax (sebo).
Foliculite na face e região zigomática em idosos e pode
piorar quadros de rosáceas.
  Tratamento: xampu de permetrina 1%, remover
lêndeas com pente fino após uso de vinagre diluido
em água 1:1. Pode ser usado ivermectina oral (não
atua sobre lêndeas) e repetir após 7 dias. Na
pediculose do corpo, higiene e lavagem de roupas.
Na ftiríase, loção de permetrina a 5% ou
deltametrina a 0,02%, retirar as lêndeas e tratar os
contactantes.
 PULÍASE
Urticária causada pela picada da pulga, podendo ocorrer
lesões a distância. Em crianças, pode causar estrófulo e
prurigo de Hebra. O tratamento das picadas é com
creme de corticoides, anti-histaminicos. Detetização e
eliminação de pulga dos animais domésticos.
 TUNGÍASE (bicho-de-pé)
O agente é a Tunga penetrans (bicho-de-pé). apenas a
fêmea fecundada penetra nos tecidos do hospedeiro,
alimentando-se e enchendo-se de ovo. Os hospedeiros
mais frequentes são o homem, o porco, o cão e o gato.
 Clínica: Surge uma pápula amarelada (batata)
pruriginosa e dolorosa com um ponto escuro central,
representando a porcão posterior do parasito. Pode
ser uma ou múltiplas lesões, cada uma com uma
fêmea grávida, acometendo a planta do pé ou as
pregas interdigitais ou bordas periungueais.
 Tratamento: Consiste na enucleacão do bicho-de-
pé com agulha estéril, após desinfeccão local. A
agulha é usada para escarificar a lesão,
descobrindo o parasita que então é retirado
manualmente. Eletrocauterizacão com anestesia
local é um método alternativo. Nos casos de
infestacão múltipla, pode-se fazer o tiabendazol
oral 25 mg/kg, 2x/dia, por 3-5 dias.
 CIMIDÍASE
Causada pelo cimex, com espécies Lectularis e
hemiptera parasitando o homem - bedbugs. Vivem em
fendas e buracos de móveis, colchões (hábito noturno).
As picadas ocorrem na face, pescoço, braços e mãos.
Lesões urticadas bastante pruriginosas,podendo ter
lesões a distancia por sensibilização, onclusive bolhas.
O tratamento é feito com corticoide e anti-histaminicos.
Erradicação do percevejo com o uso de inceticidas.
 MIÍASE
Infestacão tecidual por larvas de mosca. Existem dois
tipos de miíase: (1) miíase primária (berne): as larvas
são capazes de penetrar a pele sã; (2) miíase
secundária (bicheira): as larvas são depositadas em
feridas abertas ou em cavidades corporais (olhos, nariz,
ouvido, ânus, vulva).
No Brasil, a miíase primária (berne) é causada pelas
larvas da mosca varejeira (Dermatobia hominis). A
miíase secundária facultativa pode ser causada por
larvas de moscas do gênero Lucilia sp. ou da mosca
Cochliomyia macellaria (Callitroga macellaria). A miíase
secundária obrigatória é provocada por larvas de
Tratamento: retirar as larvas
Cochliomyia hominivorax.
 MIÍASE SECUNDÁRIA OBRIGATÓRIA (C.
HOMINIVORAX)
As larvas penetram ou em feridas ou em cavidades
mucosas (olhos, nariz, seios paranasais, vulva, ânus),
destruindo os tecidos locais com grande voracidade,
causando desfigurações. As larvas movimentam-se e
aparecem na ferida ou insinuando-se nas cavidades
mucosas de forma intermitente, penetrando no tecido
quando estimuladas. Há casos de infestação por até
200 larvas!! Frequentemente, há infecção bacteriana
secundária, determinando febre, queda do estado
geral ou sepse. A letalidade pode chegar a 10%.

 MIÍASE PRIMÁRIA FURUNCULOIDE (BERNE)

O período de incubacão vai até duas semanas. Pode
acometer qualquer parte do corpo, predominando no
couro cabeludo, na face e nos membros. Pode ser foco
único ou múltiplo, cada um apresentando uma larva.
Surge uma pápula pruriginosa que evolui ao longo de
2-3 semanas para um nódulo furunculoide de 1-3,5 cm,
com orifício central dando saída a material
serossanguinolento e por onde a larva pode aparecer
de forma intermitente. O paciente sente dor, por vezes
Tratamento: Retirada cuidadosa das larvas, após
referida como uma ferroada (latejante). Pode haver
matá-las, utilizando-se éter ou clorofórmio 5% em óleo
adenite satélite. Ao fim de algumas semanas
de oliva. A ferida deve ser debridada. A miíase
(geralmente um mês), o berne pode ser expelido
cavitária muitas vezes necessita de uma cirurgia maior
espontaneamente, permitindo a formacão de uma
de debridamento, durante a qual é retirada grande
cicatriz. Nesse meio tempo, o paciente sofre de dor ou
quantidade de larvas. A infeccão bacteriana
incômodo e pode ainda complicar com infeccão
secundária deve ser tratada com antibióticos de amplo
secundária, celulite ou abscesso estafilocócico.
espectro para Gram-negativos, S. aureus e
anaeróbios.
 LARVA MIGRANS CUTÂNEA
Causada por larvas Ancylostoma braziliensis e caninum,
que são parasitos de cães e gatos.
 Adquire-se as larvas em areia ou terreno aernoso
contaminados, por penetração cutânea. Causa erupção
saliente, linear, serpenteante, com pápula na porção
terminal, com prirido moderado. Comumente em áreas
em contato com o sono (pés, pernas e glúteos).

Tratamento: albendazol 400mg dose única ou

ivermectina 200mcg/kg dose única. Nos casos leves uso
de tiabenzadol tópico por 14 dias, nitrogênio líquido.
 DERMATITE CERCARIANA
Causada pelas cercárias, contato com água parada.
Caracteriza-se por eritema, pápulas, eventualmente
petéquias, com prurido intenso. A intensidade do quadro
depende do número de cercárias.

Tratamento: creme corticoide, anti-histamínico. Evitar

banho em rios, lagoas contaminadas.