BACTERIOLOGIA

AGENTES INFECCIOSOS, DEFESA E PROCESSOS PATOLÓGICOS – AIDP

 SUMÁRIO

EPIDEMIOLOGIA
CARACTERÍSTICAS
FATORES DE VIRULÊNCIA
PATOGÊNESE
RESPOSTA IMUNOLÓGICA
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
PATOLOGIAS ASSOCIADAS
TRANSMISSÃO
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
PREVENÇÃO
REFERÊNCIAS
 EPIDEMIOLOGIA

"Estima-se que a Helicobacter pylori contamine

metade da população mundial".

IDADE
INFECÇÃO
MAIOR INCIDÊNCIA EM
VARIA NÍVEL SOCIOECONÔMICO PAÍSES
SUBDESENVOLVIDOS
ETNIA

“O câncer gástrico é a segunda causa de morte no mundo, com

incidência de 800.000 casos por ano”.
"Acredita-se que mais de um terço dos carcinomas gástricos seja
atribuído à infecção pelo Helicobacter pylori”. 1
 CARACTERÍSTICAS

PRESENÇA DE FLAGELOS

FORMATO ESPIRAL

BACILO
GRAM-NEGATIVO

MICROAEROFÍLICO

CATALASE (+), OXIDASE (+), UREASE (+)

 FATORES DE VIRULÊNCIA

UREASE COMPONENTES DA
Converte ureia
CATALASE, MEMBRANA
em amônia OXIDASE
Adesão e evasão do
↑pH estomacal Proteção contra o sistema imune
(neutralização do sistema imune
HCl pela amônia)
FLAGELOS
Movimento na mucosa

VACUOLATING
MUCINASE CYTOTOXIN A
PROTEASE CYTOTOXIN-
ASSOCIATED GENE A Interfere na apoptose do
LIPASE PROTEIN (CAGA) alvo (formação de vacúolos
internos após a sua
Destruição tecidual NEUTROPHIL- Interfere no endocitose)
ACTIVATING citoesqueleto do alvo
PROTEIN A (integridade celular
comprometida)
Indução da ativação de
neutrófilos Indução da produção de
interleucina-8
(resposta inflamatória)
 PATOGÊNESE

UREASE neutraliza a acidez

do estômago por meio do
seu produto básico
pH ótimo: 6-7

→
( NH2 ) 2CO + H 2 O CO2 + 2NH 3
→
NH 3 + HCI NH4 CI

pH do muco
gástrico: 5-7

pH do lúmen
gástrico: 1-3

Mucinases e ação flagelar são

úteis na migração bacteriana Nas células epiteliais
em direção ao lado epitelial do gástricas, há a secreção de
muco gástrico diversas proteínas
(destruição tecidual)
mucinases
proteases
lipases
citotoxinas

A infecção também estimula

uma resposta inflamatória na Aumento da vulnerabilidade
parede do estômago das células ao suco gástrico
(gastrite)

Úlceras gástricas
Metaplasia intestinal/ Displasia
Adenocarcinoma gástrico / Linfoma gástrico MALT
 RESPOSTA IMUNOLÓGICA

RESPOSTA IMUNE INATA

Danos ao hospedeiro mediados por
fatores de virulência da bactéria

Direcionamento de neutrófilos para o

local da invasão
Estímulo para produção de citocinas
pró-inflamatórias que direcionam mais
células do sistema imune ao local

RESPOSTA IMUNE ADAPTATIVA

Ativação de linfócitos T e B

Citocinas produzidas por células Th-2

Citotoxicidade mediada por anticorpos

Neutralização de toxinas por anticorpos

 RESPOSTA IMUNOLÓGICA

1. Interação da bactéria com dano

na mucosa pela mucinase, pepsina

4. Tentativa de inibição dos neutrófilos

pela catalase e superperóxidos dismutase

3. Estímulo para produção de

citocinas pró-inflamatórias
(direcionamento de mais células do
sistema imune ao local)

2. Direcionamento de neutrófilos para o

local da invasão
 MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS

INFECÇÕES

ASSINTOMÁTICAS SINTOMÁTICAS

CONTROLADAS PELO DEPENDEM DO GRAU DE

PRÓPRIO SISTEMA IMUNE DANO TECIDUAL
ANTES DE RESULTAREM EM
SINTOMAS

DOR/DESCONFORTO

MUDANÇAS DE APETITE

SENSAÇÃO DE QUEIMAÇÃO

NÁUSEAS/VÔMITOS
 PATOLOGIAS
ASSOCIADAS

GASTRITE AGUDA OU LINFOMA

CRÔNICA GÁSTRICO MALT

ATROFIA GÁSTRICA ÚLCERA DUODENAL

ÚLCERA GÁSTRICA CÂNCER GÁSTRICO

TRANSMISSÃO

FECAL-ORAL E ORAL-ORAL

CONSUMO DE ALIMENTOS E ÁGUA

CONTAMINADOS

COMPARTILHAMENTO DE OBJETOS
PESSOAIS COM PESSOAS
PORTADORAS DA BACTÉRIA.
 DIAGNÓSTICO

MÉTODO INVASIVO MÉTODO NÃO INVASIVO

BIOPSIA POR ENDOSCOPIA TESTES SORÓLOGICOS

VISUALIZAÇÃO HISTOLÓGICA TESTE DE ANTÍGENO FECAL (SAT)
CULTURA TESTE DE DEPURAÇÃO
PCR RESPIRATÓRIA DA UREIA

TESTE DE DEPURAÇÃO NH2

RESPIRATÓRIA DA UREIA
13
H2O + C O
INGESTÃO DE SOLUÇÃO
DE UREIA COM NH2
CARBONO MARCADO
RADIOATIVAMENTE
UREASE

SE H. PYLORI ESTIVER
PRESENTE, A UREIA SERÁ 2 NH 2 + 13
CO2
METABOLIZADA EM CO
2

SANGUE
POR POSSUIR O MESMO
CARBONO MARCADO, O CO2
13
PODE SER DETECTADO NA CO2
EXPIRAÇÃO APÓS
ALGUNS MINUTOS (EXPIRADO)

TRATAMENTO

INIBIDORES DA BOMBA
DE PRÓTONS (IBP)

ANTIBIÓTICOS
(Amoxicilina + Claritromicina)

ANTIÁCIDOS

2
ANTAGONISTAS DO
RECEPTOR H2
 PREVENÇÃO

REDUÇÃO DA EXPOSIÇÃO
FECAL-ORAL E ORAL-ORAL

SANEAMENTO BÁSICO

HIGIENE PESSOAL

HIGIENIZAÇÃO DOS ALIMENTOS

APRESENTOU SINTOMAS
CARACTERÍSTICOS DA INFECÇÃO?

Em Belém, você pode procurar atendimento

especializado em uma Unidade Básica de
Saúde (UBS) para posterior encaminhamento a
uma Unidade de Referência especializada
(URE’s).
 REFERÊNCIAS

1 KODAIRA, Marcia S.; ESCOBAR, Ana Maria de Ulhôa; GRISI, Sandra.

Aspectos epidemiológicos do Helicobacter pylori na infância e
adolescência. Revista de Saúde Pública, v. 36, n. 3, p. 356-369, 2002.
2
ZATERKA, Schlioma. Os anti-secretores alteram a distribuição do
Helicobacter pylori no estômago. Arquivos de Gastroenterologia, v. 38,
n. 1, p. 01-02, 2001.

TORTORA, G.J.; FUNKE, B.R.; CASE, CL. Microbiologia. 10. ed., Porto
Alegre: Artmed, 2010.

MURRAY, Patrick R.; ROSENTHAL, Ken S.; PFALLER, Michael A..

Microbiologia Médica. 8 ed. Rio De Janeiro: Editora Elsevier Ltda, 2017.

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PRODUÇÃO E ORGANIZAÇÃO:
JADIR CASTRO - LETÍCIA FRANÇA - LUCAS RABELO - LUDMILA BARBOSA

MÓDULO:
AGENTES INFECCIOSOS, DEFESA E PROCESSOS PATOLÓGICOS – AIDP