Ketly Anne Santos Turma XII 2020.

i Um aneurisma é uma dilatação anormal localizada de um vaso san-

guíneo ou do coração, que pode ser congênita ou adquirida.
i As duas causas mais comuns de aneurisma de aorta são:
m Aterosclerose e
Ð A aterosclerose fragiliza e altera a função;
m Degeneração da camada média do vaso.
Ð A degeneração da camada média é qualquer coisa que
fragiliza a parede do vaso.
Ð O que poderia causar essa fragilidade?
G Algumas vasculites
G Doenças infecciosas, como a sífilis.
G Síndrome de Marfan – deficiência do colágeno;

i O sangue do aneurisma verdadeiro permanece no compartimento

vascular.
m Aneurismas vasculares ateroscleróticos, sifilíticos e congê-
nitos, bem como os aneurismas ventriculares que vêm após
os infartos do miocárdio transmurais, são deste tipo.
m Ocorre a dilatação de todas as camadas;
i O falso aneurisma ou pseudoaneurisma representa uma dissecção
localizada ou laceração na parede inferior da artéria, com a formação
de um hematoma extravascular que provoca a dilatação do vaso. → É
uma dilatação feito pelo hematoma – o tecido conjuntivo periférico
segura o sangramento; É um hematoma pulsante, dependente do ba-
timento cardíaco.

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Ketly Anne Santos
m O hematoma pode ficar sempre do mesmo tamanho ou aumen-
tar, além de poder romper ou progredir para uma dissecção.
m Possuem mais chances de romper do que o aneurisma verda-
deiro → a resistência da sua parede é menor do que a resis-
tência da parede do aneurisma.
m Ruptura ventricular depois de infarto do miocárdio que é
contida por uma aderência pericárdica, ou um extravasamento
na junção suturada de um enxerto vascular com uma artéria
natural.
i São, portanto, semelhantes do ponto de vista externo e diferentes do
ponto de vista interno.
Aneurismas. A, Vaso normal. B, Aneurisma verdadeiro do tipo sacular. A parede
forma uma protuberância focal e pode ser atenuada, porém se mantendo in-
tacta. C, Aneurisma verdadeiro do tipo fusiforme. Há dilatação circunferencial
dos vasos, sem rompimento. D, Falso aneurisma. A parede está rompida, há acú-
mulo de sangue (hematoma) que está limitado externamente pelos tecidos ex-
travasculares aderentes. E, Dissecção. O sangue entra (disseca) na parede vas-
cular, separando as camadas. Embora isto seja mostrado como ocorrendo em
uma ruptura da luz, as dissecções também podem ocorrer na média por ruptu-
ras nos vasos dos vasa vasorum.
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Na última figura existe um rompimento, mas não é um rompimento completo. É um rom-
pimento parcial da camada muscular por uma fragilidade. Ocorreu um rompimento de uma parte
da íntima e de uma parte da média. O sangue, então, flui através dessa parede arterial. Esse fluxo
sanguíneo pode, a cada batimento cardíaco, ir aumentando essa dissecção no sentido do fluxo
sanguíneo. Também pode entrar na parede e voltar para luz ou só aumentar a parede mesmo. O
risco é de ruptura, que é uma emergência vascular.
i Aneurismas saculares:
m São bolsas esféricas envolvendo apenas uma parte da parede
do vaso; variam de 5 a 20 cm de diâmetro e costumam conter
trombo.
i Aneurismas fusiformes:
m São dilatações difusas e circunferenciais de um segmento vas-
cular longo; têm variações de diâmetro (até 20 cm) e de com-
primento e podem envolver porções extensas do arco aórtico,
aorta abdominal ou até das artérias ilíacas.
i Para manter a integridade funcional e estrutural, as paredes arteriais
são constantemente remodeladas pela síntese, degradação e re-
paro dos danos aos constituintes da matriz extracelular.
i Os aneurismas podem ocorrer quando a estrutura ou a função do te-
cido conjuntivo no interior da parede vascular é comprometida. Em-
bora citemos aqui exemplos de defeitos hereditários dos tecidos con-
juntivos, o enfraquecimento das paredes dos vasos também é impor-
tante nas formas mais comuns e esporádicas dos aneurismas.
i A qualidade intrínseca do tecido conjuntivo da parede vascular é
inferior.
m Na síndrome de Marfan, por exemplo, a síntese defeituosa
da estrutura da proteína da fibrilina leva a uma atividade
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Ketly Anne Santos
anormal do TGF‑β e ao enfraquecimento do tecido elástico; na
aorta, isto pode resultar em dilatação progressiva.
m A síndrome de Loeys‑Die é outra causa de aneurismas; nessa
disfunção, as mutações nos receptores do TGF‑β acarretam a
síntese defeituosa da elastina e colágenos I e II. O aneu-
risma nesses indivíduos pode se romper com certa facilidade
(pode ocorrer com tamanho pequeno) e, portanto, é acompa-
nhado de um curso “agressivo”.
m Paredes fracas de vasos devido a um defeito na síntese de
colágeno tipo III também é uma característica das formas
vasculares da síndrome de Ehlers‑Danlos, e a ligação cru-
zada alterada do colágeno, associada com deficiência de vita-
mina C (escorbuto), é um exemplo de formação de aneurismas
de base nutricional, o que é raro atualmente.
i O equilíbrio da degradação e síntese do colágeno é alterado pela
inflamação e proteases associadas.
m Em particular, o aumento da expressão de metaloprotease da
matriz (MMP), especialmente por macrófagos na placa ateros-
clerótica ou na vasculite, provavelmente contribui para o de-
senvolvimento de aneurismas;
m Essas enzimas têm a capacidade de degradar praticamente to-
dos os componentes da matriz extracelular na parede arterial
(colágenos, elastina, proteoglicanas, laminina, fibronectina).
m A diminuição da expressão dos inibidores teciduais de meta-
loproteases (TIMPs) também pode contribuir com a degrada-
ção da matriz extracelular.
m O risco de formação de aneurismas em vigência de lesões in-
flamatórias (p. ex., aterosclerose) pode estar associado com
MMP e/ou polimorfismos dos TIMPs, ou alterado pela natu-
reza da resposta inflamatória local.
Ð Por exemplo, aneurismas de aorta abdominal estão
associados com a produção local de citocinas (como a
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IL‑4 e a IL‑10), que estimula a liberação de MMP elas-
tolítica pelos macrófagos.
i A parede vascular fica enfraquecida através da perda de células
musculares lisas ou pela síntese de matriz extracelular não cola-
genosa ou não elástica.
m Ocorre isquemia da média interna quando há espessamento
aterosclerótico da íntima, o que aumenta a distância que o
oxigênio e os nutrientes precisam para difundir‑se.
m A hipertensão sistêmica também pode causar estreitamento
significativo das arteríolas dos vasa vasorum (p. ex., na aorta),
o que causa isquemia da média externa.
Ð A isquemia da média pode levar a “alterações degene-
rativas” da aorta, pelas quais a perda de células mus-
culares lisas — ou a alteração do fenótipo de síntese
— leva à formação de cicatrizes (e perda de fibras elás-
ticas), à síntese inadequada da matriz extracelular e à
produção de quantidades cada vez maiores de substân-
cia fundamental amorfa (glicosaminoglicano).
Ð Histologicamente, essas alterações são reconhecidas
coletivamente como degeneração cística da média, que
pode ser vista em várias condições, inclusive na sín-
drome de Marfan e no escorbuto.
i A sífilis terciária é outra causa rara de aneurismas aórticos:
m A endarterite obliterativa, característica da sífilis em estágio
avançado, mostra uma predileção pelos pequenos vasos, in-
cluindo aqueles dos vasa vasorum da aorta torácica.
Ð Isto leva à lesão isquêmica da camada média da
aorta e à dilatação aneurismática, que às vezes pode
envolver o anel da válvula aórtica.
i As duas causas mais importantes de aneurismas aórticos são a ate-
rosclerose e a hipertensão;
m Aterosclerose → é um grande fator nos AAA;
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Ð Formam-se mais frequentemente na aorta abdominal i Complicação severa pela aterosclerose → destruição e adelgaçamento
e nas ilíacas comuns; da camada média subjacente;
m Hipertensão → é a etiologia mais comum associada com i Frequentemente, contém um trombo mural não tão organizado, lami-
aneurismas da aorta ascendente. nado e de consistência não tão firme.
i Outros fatores que enfraquecem as paredes vasculares e causam i Ocasionalmente pode afetar as artérias:
aneurismas incluem: m Mesentéricas superior ou inferior;
m Trauma; m Renais;
m Vasculite; m → Como afetam?
m Defeitos congênitos – displasia fibromuscular e aneurismas Ð Extensão direta
saculares geralmente no círculo de Willis Ð Oclusão dos óstios vasculares por trombos murais;
m Infecções: i É comum que sejam acompanhados por aneurismas menores das ar-
Ð Aneurismas micóticos → podem ser originados: térias ilíacas;
G da embolização de um trombo séptico, geral-
mente como complicação de endocardite infec-
ciosa;
G como extensão de um processo supurativo ad-
jacente; ou i São menos frequentes que os aneurismas ateroscleróticos usuais;
G por microrganismos circulantes que infectem i AAA inflamatório:
diretamente a parede arterial. m 5 a 10% de todos os AAA;
m Pacientes mais jovens, com dores nas costas e marcadores
AAA sorológicos inflamatórios ↑;
i ↑ frequência em homens e em fumantes; m Caracterizados pelo infiltrado linfoplasmocitário abun-
i Raramente, desenvolve-se antes dos 50 anos; dante com muitos macrófagos – e células gigantes – associ-
m A incidência em homens >60 anos é menor que 5% e a ateros- ados com densas cicatrizes periaórticas que podem se esten-
clerose aórtica abdominal é quase universal nessa população, der para o retroperitônio anterior.
evidenciando outros fatores contribuintes para o desenvol- m Não está associado com a inflamação de outras artérias.
vimento de aneurismas. m Doença relacionada com a IgG4:
i Geralmente, estão posicionados abaixo das artérias renais e acima Ð ↑ níveis de IgG4 + Fibrose tecidual associada com in-
da bifurcação da aorta; filtrações frequente de plasmócitos com expressão de
i 15 a 25 cm; IgG4;
i Saculares ou fusiformes; Ð Pode afetar vários tecidos:
G Pâncreas
G Trato biliar
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G Glândulas salivares
i AAAs micóticos:
m Lesões que foram infectadas pelo alojamento de microrganis- Aa. Renais
mos circulantes na parede;
m A supuração destrói a média → potencializa a dilatação rá-
pida e a ruptura

Bifurcação das ilíacas

i Os aneurismas da aorta abdominal se localizam mais comumente

abaixo do nível da artéria renal (> 90%) e envolvem a bifurcação da
aorta e a extremidade proximal da artéria ilíaca comum.
i A aorta infrarrenal normalmente tem 2 cm de diâmetro; um aneu-
risma é definido como um diâmetro aórtico superior a 3 cm.

Aneurisma da aorta abdominal. A, Visão externa, fotografia macroscópica de

um aneurisma aórtico largo que se rompeu (o local da ruptura está indicado
pela seta). B, Visão após abertura, com o local do trajeto da ruptura indicado
pelo estilete. A parede do aneurisma é acentuadamente fina, e a luz está preen-
chida por várias camadas de trombo completamente não organizado.

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É desproporcional: a parte de cima está mais abaulada que a parte de baixo. A parede
está lisa e homogênea. Provavelmente, trata-se de um aneurisma congênito e é um vaso cere-
bral. Apresenta aspecto sacular

É um aneurisma fusiforme (simetria) que teve desenvolvimento por placas de

ateroma. As lesões são tão graves que não é mais possível ver paredes vasculares saudáveis –
não consegue ver o que é coágulo e o que é parede.
A parte cinza, meio esverdeada, é fibrina recente. Provavelmente, é um aneurisma que
rompeu.
Embaixo da dilatação maior, tem provavelmente placas de ateroma associadas a essa
lesão. É outro aneurisma fusiforme, que rompeu e apresenta uma área de hemorragia (a parte
mais escura na dilatação) recente. Quanto maior o aneurisma, maior a chance de romper → ab-
dome agudo hemorrágico ou um choque hemorrágico. Acima da dilatação, estão as artérias ilía-
cas e abaixo, a bifurcação das ilíacas.

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Uma das complicações que o aneurisma pode apre-

sentar, é a formação de trombos. Essa parte mais escura é
um trombo já em organização, que pode causar a formação
de êmbolo. Uma parte desse hematoma pode se desprender,
forma o êmbolo que causa em outra parte do membro inferior
uma alteração isquêmica.
Acima, na superfície interna da artéria, é possível
ver a irregularidade de textura, mostrando as alterações de
aterosclerose desse paciente.

Aneurismas nas paredes cardíacas estão associados com infartos antigos do tipo trans-
murais – que pega toda a parede. Quando o infarto ocorre, ocorre a substituição do tecido cardíaco
por um tecido cicatricial. Esse tecido cicatricial tem uma resistência muito menor, não possui
também elasticidade ou contratilidade que o músculo cardíaco possui. A área mais frágil então
formada sofre o estresse de pressão da ejeção de sangue pelo coração, formando então as estru-
turas aneurismáticas.
No aneurisma, tem fibrina e coágulo.
i A estase sanguínea favorece a forma-
ção de trombos ao longo da parede do vaso, e pode se desenvolver
uma embolia periférica, provocando insuficiência arterial sintomá- i Aneurismas ventriculares que vêm após os infartos do miocárdio
tica. transmurais;
i Aneurisma aterosclerótico da aorta abdominal:
m O aneurisma foi aberto longitudinalmente para revelar um
grande trombo no lúmen. A aorta e as artérias ilíacas comuns
exibem lesões complicadas de aterosclerose.
AAT
i Associam-se mais à hipertensão e outras causas menos frequentes,
como a Síndrome de Marfan e de Loeys‑Dietz.
i Leva à dilatação da válvula aórtica, com insuficiência valvar ou es-
treitamento dos óstios coronarianos → isquemia do miocárdio e rup-
tura.

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Exemplo de aneurisma sacular

i Aneurismas da aorta torácica são menos comuns do que aneurismas

da aorta abdominal.
i Metade das pessoas com aneurismas da aorta sofre de hipertensão ar-
terial.
i Os aneurismas podem ocorrer em artérias e veias, mas são mais co- i “A dissecção aórtica ocorre quando o sangue separa os planos la-
muns na aorta. minares da média, formando um canal cheio de sangue dentro da
parede aórtica.” = É a separação, divulsionamento, das camadas da
parede arterial.
i Origina-se quando o sangue penetra em um defeito na parede arterial,
escavando e separando as camadas.
i Pode ser catastrófica caso ocorra o rompimento através da adventícia
com consequente hemorragia nos espaços adjacentes.
i Associada ou não com dilatação detectável radiologicamente.
i Dissecções aórticas são comumente classificadas em dois tipos: A e B,
determinados pelo nível de dissecção. → Classificação clínico-anatô-
mica;
m Tipo A:

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Ketly Anne Santos Turma XII 2020.1

Ð O tipo mais comum (e potencialmente mais grave em

termos de complicações) de lesão proximal envol-
vendo apenas a aorta ascendente ou tanto a aorta
ascendente quanto a descendente.
Ð É importante perceber que ocorre o comprometimento
de estruturas como o tronco braquiocefálico até a sub-
clávia esquerda.
m Tipo B:
Ð As dissecções que não envolvem a aorta ascendente e,
geralmente, surgem na porção distal em relação à ar-
téria subclávia.
Ð Aquelas depois da aorta descendente, não acometendo
então as mesmas estruturas do tipo A e não apresen-
tando, portanto, a mesma clínica relacionada.
i Ocorrem, principalmente, em dois grupos de pacientes:
m ♂ com 40 a 60 anos e histórico de hipertensão;
m Pacientes adultos mais jovens com anormalidades sistêmi-
cas ou localizadas do tecido conjuntivo, afetando a aorta –
como na Síndrome de Marfan.
i Elas podem ser iatrogênicas: seguindo as canulações arteriais du-
rante os procedimentos de cateterização coronária ou de by-pass car-
diopulmonar.
i Raramente, a gravidez está associada;
m Quando ocorre, é durante ou depois do 3º trimestre;
m Pode estar relacionado remodelamento vascular induzido por Classificação das dissecções. Tipo A (proximal) envolve a aorta ascendente, tanto
como parte de uma dissecção mais extensa (DeBakey I) quanto como uma mais
hormônios e o estresse hemodinâmico do período perinatal.
isolada (DeBakey II). Dissecções tipo B (distal ou DeBakey III) são desencadeadas
i Incomum na presença de aterosclerose importante ou de outra causa depois da saída dos grandes vasos. As dissecções do tipo A geralmente têm com-
de cicatrização da média, como a sífilis. plicações mais sérias e estão mais associadas com a mortalidade.
m Provavelmente porque a túnica da média impede a propagação
do hematoma dissecante.

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Ketly Anne Santos Turma XII 2020.1

m As rupturas são tipicamente transversais, com extremidades

pontiagudas variando de 1 a 5 cm de comprimento.
i Aortas de pacientes hipertensos: m A dissecção pode se estender retrogradamente em direção ao
m Hipertrofia da camada média dos vasa vasorum + altera- coração.
ções degenerativas, como a perda de células musculares lisas m O hematoma se propaga, caracteristicamente, ao longo dos
da média e matriz extracelular desorganizada; planos laminares da aorta – geralmente, entre os terços mé-
Ð → sugere a contribuição da lesão isquêmica no pro- dios e externo.
cesso – por causa da ↓ do fluxo pelos vasa vasorum, m Pode se romper pela adventícia → hemorragias extensas ou
possivelmente exacerbada pela pressão alta nas pare- tamponamento cardíaco (hemorragia no saco pericárdio)
des. m O hematoma pode entrar novamente na luz da aorta atra-
i Outras dissecções ocorrem na circunstância de distúrbios do tecido vés de uma ruptura distal secundária da íntima → cria um
conjuntivo – síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers‑Danlos, defei- novo falso canal vascular – “aorta de duplo cano”. → evita
tos no metabolismo do cobre. uma hemorragia extra-aórtica fatal.
i A lesão reconhecível da média parece não ser pré-requisito para dis- Ð Com o tempo, esse canal falso tende a ser endoteli-
secção nem um preditor seguro da sua ocorrência. zado, tornando-se uma dissecção crônica reconhecí-
i Independentemente da causa básica, o fator desencadeante para a la- vel.
ceração da íntima e hemorragia aórtica intramural inicial não é co-
nhecido na maioria dos casos.
m A lesão preexistente mais frequentemente encontrada é a de-
generação cística da média e o processo inflamatório está
caracteristicamente ausente.
m A relação das alterações com a patogenia das dissecções é
ainda incerta.
i Ocorre a laceração → fluxo sanguíneo sob a pressão sistêmica
opera através da média – estimula a progressão do hematoma.
m A terapia agressiva para a ↓ da pressão pode ter efeito em li-
mitar a dissecção em evolução.
i Em alguns casos, a ruptura de vasos penetrantes dos vasa vasorum
pode dar origem a um hematoma intramural sem laceração da ín-
tima.
i Na maioria das dissecções espontâneas, a laceração ocorre na aorta
ascendente – geralmente a 10 cm da valva aórtica.

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Dissecção aórtica. A, Fotografia macroscópica de uma aorta aberta, com dissec-

ção proximal originada de uma pequena ruptura oblíquia (estilete) na íntima,
permitindo a entrada do sangue na média e criando um hematoma intramural
retrógrado (setas esteitas). Perceba que a ruptura da íntima ocorreu em uma re-
gião amplamente livre de placa aterosclerótica e que a propagação distal do he-
matoma intramural é interrompida quando começa a aterosclerose (seta larga).
B, Visão histológica da dissecção, demonstrando um hematoma aórtico intramu-
ral (asterisco). As camadas elásticas da aorta são pretas e o sangue é vermelho Na figura B, embaixo do rompimento, tem a parede da aorta vista por inteiro. A parte
(coloração de Movat). branca é a camada interna → íntima → adventícia.

i Se origina quando o sangue penetra em um defeito na parede arte-

rial, escavando e separando as camadas.
i As dissecções são frequentemente, mas nem sempre, aneurismáticas.

i Causada por condições que enfraquecem ou provocam alterações de-

generativas nas camadas de musculatura lisa e elástica da aorta.
i Mais comum na faixa etária entre 40 e 60 anos
i Maior prevalência em homens do que em mulheres.

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i Dois fatores de risco predispõem à dissecção de aorta: Hipertensão e

degeneração da camada média da parede do vaso.
i Na maioria dos casos, existe um histórico de hipertensão.
i Está associada a doenças do tecido conjuntivo, como a síndrome de
Marfan.

A camada da parede está íntegra. Do rosa mais escuro para o mais claro: íntima → mé-
dia → adventícia. O sangue passa no meio da parede arterial

Camada média

Camada média

Seria uma parede inteira com o sangue passando entre a camada média.

Camada média – nela, vê bem o final da dissecção Alterações degenerativas: necrose e fibrina na parte mais rósea.
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Um segmento de aorta enrolado em caracol mostra extensa delaminação que di-

vidiu a camada média em duas camadas de espessura semelhante. A nova cavi-
dade assim criada está em comunicação com a luz (não demonstrado aqui) e é
preenchida por sangue.

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Ð Observe a aorta estreita acima

da bifurcação ilíaca.
Ð É calcificado, estenótico e re-
vestido por sangue coagulado.
i Micro e macroscopicamente, assemelha-se a aterosclerose das carótidas, bem
como as alterações na superfície interna.
m As placas de ateroma são salteadas como observa-se nas coronárias;
m Vai ser mais difícil ter um trombo que oclua essa aorta, já que ela é
muito calibrosa. Mas pode ter a formação de eventuais trombos e de
êmbolos , repercutindo nos MMII ou no rim → esses trombos podem
ocorrer em todos os ramos da aorta.

i Esta imagem mostra aterosclerose da aorta;

m A aorta foi aberta ao longo da parede
posterior:
Ð Numerosas placas ateroscleró-
ticas amarelas (setas) calcifica-
das e ulceradas pontilham a
superfície interna.
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