https://www.repository.utl.pt/bitstream/10400.

5/10125/1/Avalia%c3%a7%c3%a3o%20da
%20calc%c3%a9mia%20em%20vacas%20leiteiras%20no%20p%c3%b3s-parto%20ap%c3%b3s
%20a%20administra%c3%a7%c3%a3o%20de%20vitamina%20D3.pdf

A produção de leite em Portugal e na maioria dos países desenvolvidos aumentou

substancialmente nas últimas décadas. Esse aumento produtivo não se deveu ao aumento do
número de animais, já que, pelo contrário, se verificou mesmo a sua diminuição em alguns
países, mas sim ao aumento de produção de leite por animal. Esse aumento é parcialmente o
resultado de programas de melhoramento genético levados a cabo nas últimas décadas.

https://pt.scribd.com/document/79032103/Nutrition-and-Reproduction-in-Modern-Dairy-
Cows

Bruno, R. G. S., 2010. Nutrition and reproduction in modern dairy cows. MidSouth Ruminant
Nutrition Conference, Texas.
Os programas de melhoramento genético têm feito um ótimo trabalho selecionando animais
com genética superior para a produção de leite. A seleção com ênfase na produção de leite é
geralmente reconhecida como o objetivo mais importante dos programas de melhoramento
em gado leiteiro em todo o mundo. Como resultado dessa melhoria, a vaca leiteira mudou
significativamente nas últimas 7 décadas com um aumento notável na produção de
leite/lactação (Butler, 2000). Comparando o formato das curvas de lactação de uma vaca
leiteira da década de 1940 com a vaca leiteira atual, fica evidente que a produção de
leite/lactação é quase 5 vezes maior do que na década de 1940. No entanto, comparando o
desempenho reprodutivo, a vaca leiteira moderna diminuiu a fertilidade (Butler, 2000), que se
tornou a principal razão para a rejeição involuntária (NAMHS, 2007).

Representação esquemática de (A) ênfase relativa de características incluídas num índice de seleção média ao longo
do tempo e (B) proporção da resposta de seleção estimada para várias categorias de características ao longo do
tempo (somando 100%).
Existem várias razões para a falha reprodutiva, incluindo: nutrição, manejo, doença e fatores
fisiológicos intrínsecos. Para manter altos níveis de produção de leite, as vacas leiteiras
modernas estão sob constante desafio para atender às procuras nutricionais e são mais
propensas a sofrer doenças pós-parto adversas e falhas reprodutivas. Numerosos estudos
recentes relataram essa correlação negativa entre altos níveis de produção e desempenho
reprodutivo. Lucy (2001) atribui essa diminuição da fertilidade não apenas ao aumento da
produção de leite, mas também aos eventos adversos que cercam o período periparto. Esses
eventos não prejudicam diretamente a reprodução, mas afetam a saúde do animal com efeitos
indesejáveis que perduram por toda a lactação.

https://www.repository.utl.pt/bitstream/10400.5/10125/1/Avalia%c3%a7%c3%a3o%20da
%20calc%c3%a9mia%20em%20vacas%20leiteiras%20no%20p%c3%b3s-parto%20ap%c3%b3s
%20a%20administra%c3%a7%c3%a3o%20de%20vitamina%20D3.pdf

O peri-parto ou período de transição (4 ou 3 semanas pré-parto e 4 ou 3 semanas pós-parto) é

dominado por alterações fisiológicas e metabólicas intensas decorrentes, principalmente do
rápido crescimento fetal, do desenvolvimento da glândula mamária e da síntese de colostro e
leite.

Este período é de alto risco para problemas como hipocalcémia, síndrome da vaca caída,
cetose, edema do úbere, deslocamento do abomaso, metrite, retenção placentária (RP) e
problemas de fertilidade. Estas afeções estão todas inter-relacionadas e uma boa preparação
desta etapa da vida produtiva da vaca é fundamental para o bem-estar animal e para a
viabilidade da exploração (DeGaris & Lean, 2008).

https://juniperpublishers.com/jdvs/pdf/JDVS.MS.ID.555655.pdf

Introdução

Os distúrbios reprodutivos têm sido considerados uma das principais razões para a diminuição
da eficiência reprodutiva em bovinos e, consequentemente, a eficiência reprodutiva é a
principal determinante da produtividade ao longo da vida das vacas. Nas últimas décadas, à
medida que as principais doenças epidémicas foram controladas, a ênfase mudou cada vez
mais para doenças economicamente importantes para os produtores de leite e o problema de
saúde animal destaca-se como o mais proeminente.

A reprodução regular depende da função normal do sistema reprodutivo. Para se reproduzir

regularmente, a vaca deve ter ovários funcionais, apresentar comportamento de estro,
acasalar, conceber, sustentar o embrião durante a gestação, parir, retomar o ciclo estral e
restaurar a função uterina após o parto. Cada um desses aspectos da função reprodutiva pode
ser afetado pelo manejo, pela doença e pela composição genética do animal. Quando a função
do sistema reprodutivo é comprometida, as vacas não conseguem produzir um vitelo
regularmente.
Entre os principais problemas reprodutivos que têm um impacto direto no desempenho
reprodutivo de vacas leiteiras estão o aborto, distocia, retenção de membrana fetal (RMF),
piometra, metrite, prolapso (uterino e vaginal), anestro e reprodução repetida. Eles são
classificados como antes da gestação (anestro e reprodução repetida), durante a gestação

(aborto, prolapso vaginal e distocia) e após a gestação (membrana fetal retida e prolapso
uterino). Ao examinar mais de perto os processos reprodutivos na vaca leiteira, o período pós-
parto é o mais variado e vulnerável a problemas e que por acaso coincide com o pico de
produção de leite, involução uterina e retomada da atividade ovariana, concepção e maior
risco de infeção.

Isso resulta em perdas económicas consideráveis para a indústria de laticínios devido à

involução uterina mais lenta, redução da taxa reprodutiva, interconcepção e intervalo entre
partos prolongados, efeito negativo na fertilidade, aumento do custo da medicação, queda na
produção de leite, redução da produção de vitelos e depreciação precoce de vacas
potencialmente úteis.

É muito difícil diagnosticar esses problemas por um distúrbio ou sintoma em particular, porque
há inter-relação entre fatores predisponentes, como maneio no parto, higiene e paridade,
estágio da gestação, nutrição e ambiente.

Problema Reprodutivo da Vaca Leiteira

A reprodução é um processo complexo onde os indivíduos produzem a sua prole para

perpetuar a vida.

A atividade sexual da fêmea bovina adulta, não prenhe e em bom estado de saúde é cíclica e o
ciclo dura de 20 a 21 dias com extremos variando de 17 a 24 dias; isso para novilhas e para
vacas.

A causa raiz do declínio da saúde dos laticínios The root cause of the declining health of dairy é uma
combinação de uma variedade de fatores psicológicos e gerenciais que tem um efeito aditivo
na eficiência reprodutiva. A indústria de laticínios depende do desempenho reprodutivo das
suas vacas leiteiras a fim de atender à crescente procura dos produtos. O ciclo de lactação
depende da capacidade da vaca de engravidar desde a libertação dos hormônios durante e
após a gravidez que são necessários para o desenvolvimento da glândula mamária e aumentar
a produção de leite e produtos lácteos [8].

Na fêmea existe uma complexa interação hormonal que é responsável pela manutenção do
ciclo ovárico normal, adaptação das estruturas reprodutivas para manter e segurar o embrião
e o feto durante o período de gestação e o desenvolvimento e funcionamento das glândulas
mamárias. Pela sua complexidade, por vezes ocorrem anomalias (anormalidades) relacionadas
com a reprodução a partir do momento da fertilização até ao parto e, possivelmente, após
isso. Isso pode ocorrer na ausência de qualquer mudança imediata na gestão [9].

A retenção de membranas fetais (RFM) e as subsequentes endometrite e piometra são

referidos como os problemas clínicos e económicos mais associados à reprodução que têm um
impacto direto no desempenho reprodutivo das vacas leiteiras.
A baixa eficiência reprodutiva dificulta o melhoramento genético em vacas leiteiras e causa
direta de perda económica. Além de RFM, metrites e piometra, aborto, reprodução repetida,
prolapso vaginal e uterino, mumificação fetal, mortalidade pré-natal e neonatal e distocia
também foram relatados como problemas de saúde reprodutiva em vacas leiteiras [7].

https://sci-hub.se/10.1002/9781119602484

PLACENTA

A placenta é o epitélio transportador entre as circulações fetal e materna; é criado e possuído

pelo feto, protegido pela barragem protected by the dam, escapa da rejeição antigénica, perde
a sua finalidade imediatamente após a ruptura do cordão umbilical e é expulso após o parto
fetal.

Definições

A parte fetal da placenta, ou seja, a membrana fetal (alantocório), normalmente separa-se das
suas amarras maternas maternal moorings durante o processo de parto. Este O processo do
parto é marcado por dinâmicas vasculares, contráteis e mecânicas destinadas a expelir o feto e
as suas membranas (alantocórion e âmnio). As partes fetal e materna da placenta têm papéis
reguladores iguais na separação oportuna da parte fetal da placenta. Assim, o uso do termo
“placenta” neste capítulo apontará para uma estrutura coletiva criada pela mãe e pelo feto. A
retenção deve-se principalmente à falha das vilosidades dos cotilédones fetais em se
desprenderem das criptas maternas da carúncula. O processo de separação e inversão do
alantocórion (superfície alantóide voltada para fora) é concluído em média dentro de oito
horas após o início do parto, dependendo da paridade e idade da paciente. Em geral, todas as
partes do alantocórion e do âmnio precisam ser expelidas dentro de 0,5 a 12 horas após o
parto. Assim, a retenção de membranas fetais é referida como placenta retida ou, mais
corretamente, como membranas fetais retidas (RFM), com o termo “membranas fetais”
referindo-se tanto ao alantocórion quanto ao âmnio.

Morfologia do desenvolvimento

Atualmente, a placenta bovina é descrita como cotiledonar sinepiteliocorial com base na

morfologia que se estabelece em torno de 40-50 dias de gestação. A classificação anterior
como sindesmocorial foi baseada em um mal-entendido sobre o número e a forma das
camadas intermediárias entre a circulação fetal e materna.

A suposição anterior de que o epitélio uterino é perdido no processo de placentação,

resultando em aposição direta de trofectoderma ao tecido conjuntivo materno não é mais
sustentável. Agora sabe-se que o epitélio uterino persiste, embora inicialmente modificado em
grau variável em manchas de um sincício feto-materna híbrido formado pela migração e fusão
de um tipo particular de células trofectodérmicas com células epiteliais uterinas.

Etiologia
A maturação placentária juntamente com mudanças estruturais, endocrinológicas e
imunológicas apropriadas resultam em fácil separação e expulsão das membranas fetais. Além
disso, alterações vasculares, contráteis e de involução que ocorrem no útero antes e durante o
parto ajudam na separação e expulsão das membranas fetais. Deve ser muito bem
reconhecido que o processo de maturação e separação oportuna e expulsão das membranas
fetais envolve regulação bem orquestrada pelos componentes maternos e fetais da placenta.

Maturação do Placentomo

Foi estabelecido que um parto fisiológico ocorre na face de estruturas placentárias maduras.
O fato de a indução do parto ser seguida pela RFM na maioria dos casos corrobora a
observação de que a imaturidade do placentomo pode ser um dos fatores contribuintes para a
RFM, uma vez que o parto é iniciado antes do termo nesses casos. Da mesma forma, que o
RFM tem sido um problema na maioria dos casos de aborto dá credibilidade à noção de que
um placentomo maduro é um pré-requisito para a separação do alantocórion.

Alterações endócrinas

A maturação da placenta é seguida por alterações endócrinas específicas. Essas mudanças são
importantes para provocar eventos contráteis e apoptóticos e expressão de genes para
metaloproteinases de matriz e seus inibidores. Embora uma placenta madura seja capaz de
iniciar cascatas esteroidogênicas e araquidônicas favoráveis, a expressão alterada de
mecanismos de defesa antioxidante nesta conjuntura pode interferir na esteroidogênese ao
nível metabólico celular. A má expressão dos mecanismos de defesa antioxidante contra as
espécies reativas de oxigénio (EROs) pode resultar num desequilíbrio entre a produção e a
neutralização das EROs, impedindo o descolamento adequado do alantocório. Mais perto do
parto, observam-se aumentos nas concentrações periféricas de estradiol e alterações menos
perceptíveis na progesterona. A progesterona perfusa em placentomas o que pode contribuir
para a sua absorção dentro do placentoma, permitindo alterações estruturais e funcionais.
Essas alterações facilitam a contração do miométrio pelo estradiol juntamente com outros
hormônios, incluindo a oxitocina e prostaglandinas específicas. É importante notar que essas
mudanças estruturais podem ocorrer apenas em um placentomo maduro que foi exposto a
duração e quantidade adequadas de estradiol. Em relação às prostaglandinas, o tipo e a
quantidade de prostaglandinas produzidas podem influenciar a contratilidade do miométrio.
Por exemplo, uma proporção mais baixa de prostaglandina (PG)E2 para PGF2α dentro de
compartimentos fetomaternais de placentoma e um status elevado de receptor de hormônio
esteróide possivelmente reduz a taxa de apoptose ocorrendo no epitélio coriónico antes do
parto. Pode haver outros fatores desconhecidos envolvidos na regulação da apoptose; no
entanto, reconhece-se que a expressão disfuncional de fatores reguladores da apoptose
apoptóticos pode contribuir para o fracasso da separação. A expressão de metaloproteinases
de matriz e inibidores teciduais neutralizantes de metaloproteinases no compartimento fetal
são essenciais para equilibrar a formação e degradação da matriz extracelular, fundamental na
separação do alantocórion. Especificamente, eles são responsáveis por quebrar o colágeno
dentro das vilosidades e auxiliar na separação das vilosidades das criptas. Finalmente, deve-se
lembrar que, apesar da complexidade de várias prostaglandinas e sua produção e nossa
compreensão incompleta de seus papéis específicos, o uso de prostaglandinas para prevenir a
ocorrência de RFM no parto induzido produziu resultados inconclusivos.

Mudanças estruturais

Embora a conexão firme dentro do placentomo seja essencial durante a gravidez, ela deve
deixar de permitir a separação do alantocório. De fato,na verdade, remodelação distinta e
afrouxamento da aderência da desão ocorrem dentro do placentomo durante o final da
gravidez. As transformações que ocorrem no epitélio placentário e no tecido conjuntivo
durante o último mês de gravidez preparam o placentomo para o afrouxamento crítico dos
tecidos envolvidos na interdigitação feto-materna. Este processo deve prosseguir sem
perturbações e deve culminar na separação do alantocórion no momento certo. As alterações
incluem a colagenização progressiva dos tecidos conjuntivos maternos e fetais, o achatamento
das criptas de revestimento do epitélio materno mais próximas do pedúnculo caruncular e o
aparecimento de TGC que se tornam polinucleares pouco antes do processo de descolamento.
Atualmente, a investigação centra-se no estudo da diferença no perfil proteico das membranas
fetais retidas e não retidas, o que pode esclarecer melhor a etiologia [26].

Alterações imunológicas

A expressão do complexo principal de histocompatibilidade (MHC) classe I em células

trofoblásticas bovinas e a sua regulação rígida são biologicamente relevantes. No início da
gravidez, um desligamento completo da expressão principal do MHC classe I pelas células
trofoblásticas parece ser crítico para o desenvolvimento normal da placenta e a sobrevivência
fetal. Essa camuflagem imunológica é vital para evitar o reconhecimento pelo conjunto
multifatorial de mecanismos celulares e hormonais que medeiam a rejeição. Numa placenta
madura, o reconhecimento imunológico materno das proteínas fetais do MHC classe I
desencadeia respostas imunes e inflamatórias que contribuem para a rejeição do alantocório
no parto. É interessante notar que nessas situações há uma clara adaptação do sistema
imunológico para uma função distinta da proteção contra patógenos.

Em resumo, a compatibilidade com MHC tem consequências moleculares significativas e pode

resultar num aumento da incidência de RFM. A resposta inflamatória é seguida pela resposta
imune materna. Duas ações características são evidentes no processo inflamatório, a produção
de fatores ativadores de neutrófilos e a atividade quimiotática dos neutrófilos. Estes são
importantes para o sucesso do descolamento imuno-assistido do alantocório. Tem sido
sugerido que a função dos leucócitos periféricos pode ser reduzida, o que pode ser uma causa
ou um efeito de retenção levando a outras complicações, como mastite em casos de RFM.

Alterações vasculares

Durante as contrações do útero, a pressão uterina está em constante mudança e isso leva a
condições anémicas e hiperémicas alternadas e alterações temporárias na superfície das
vilosidades coriónicas fetais. Como resultado, a fixação do epitélio coriónico nas criptas
maternas fica prejudicada. Além disso, a ruptura subsequente do cordão umbilical interrompe
o fornecimento de sangue para as vilosidades fetais e ajuda no processo de separação,
reduzindo o tamanho das vilosidades. As alterações anémicas que ocorrem nas vilosidades
fetais após o parto por ruptura do cordão umbilical são essenciais e esses processos mecânicos
de descolamento não devem ser subestimados. Alterações idênticas ocorrem nas carúnculas
devido às contrações uterinas. As contrações uterinas continuam a reduzir a quantidade de
sangue direcionado ao útero.

Consequentemente, as carúnculas tornam-se menores em tamanho devido à redução do

suprimento fornecimento sanguíneo, resultando na dilatação das criptas maternas.

Alterações contráteis

As contrações abdominais observadas durante a expulsão do feto resultam em alterações na

forma do placentomo devido à pressão abdominal, etapa essencial no processo de separação.
As contrações simultâneas e intermitentes da parede uterina alteram ainda mais a forma das
carúnculas de ovais para redondas devido à pressão fetal sobre elas, facilitando o
descolamento dos cotilédones da carúncula. As contrações acentuadas características das
camadas musculares miometriais do miométrio circular circulares que se seguem de perto e
que se sobrepõem às contrações das camadas musculares miometriais longitudinais
observadas no processo de parto ajudam não apenas na expulsão do feto, mas também na
separação do alantocório. Essas ondas rítmicas de contração (a cada três a quatro minutos)
fazem com que os cotilédones se abram em forma de leque à medida que passam sobre eles e
permitem a separação do alantocório. Portanto, a contração miometrial defeituosa pode levar
à retenção. A progesterona difundida da placenta para o miométrio e o estradiol sintetizado
localmente neste momento podem ter um papel na iniciação e supressão dessas contrações. A
presença de contrações uterinas mesmo após o parto ajuda no processo de separação. Isso
também é necessário para prevenir hemorragias e auxiliar na expulsão das membranas fetais.
Essas ondas peristálticas e de contração, além de reduzir o tamanho do útero e ajudar a forçar
as membranas fetais para o canal do parto, também podem reduzir significativamente a
quantidade de sangue circulante no endométrio. Além disso, a influência da ocitocina e a
involução uterina em curso nestes processos não pode ser ignorada, como observado onde a
injeção de ocitocina e a amamentação tiveram efeitos benéficos no derramamento das
membranas fetais.

Patogénese

Considerando as alterações essenciais que facilitam o processo de separação e expulsão das

membranas fetais, é óbvio que a separação e expulsão retardada ou mal sucedidas podem ser
devidas à interferência nessas alterações. Prestar atenção aos fatores interferentes e eliminá-
los, se possível, reduzirá a incidência. Alguns desses fatores são discutidos na seção
“Prevenção”. Em geral, os fatores interferentes podem ser classificados como diretos ou
indiretos.

Fatores diretos
Os fatores diretos incluem placentomas imaturos, edema não inflamatório das vilosidades
coriónicas resultante de torção uterina e cesarianas, distocia, necrose entre as criptas e
vilosidades após uma possível reação alérgica ao anteparto, involução prematura de
placentomas, hiperemia de placentomas, inflamação, prevenção mecânica da expulsão e
inflamação da membrana fetal. Embora a inflamação seja atribuída como uma interferência
direta, o papel da infecção uterina pré-parto é questionado e é mais provável que a infecção
uterina ocorra após a retenção devido à má involução uterina ou ao fato de a membrana estar
retida. No entanto, a incidência de retenção em casos de aborto infeccioso sugere que a
infecção pode ser um fator. A razão mais provável para a retenção em tais casos pode ser a
imaturidade do placentomo em vez de infeção. Deve-se lembrar que a má higiene do parto
pode levar à infecção e retenção da parturiente, embora o mecanismo não seja claramente
compreendido. Na maioria dos casos de parto induzido, a retenção de alantocório pode ser
atribuída a possíveis placentomas imaturos. No entanto, a retenção não ocorre em todos os
casos induzidos e, além disso, é influenciada pelo tipo de glucocorticóide administrado. Além
da imaturidade, a administração desses agentes pode resultar em processos apoptóticos
disfuncionais ou interferir no processo de separação imunoassistida discutido anteriormente
ou em ações específicas, como a expressão da ciclooxigenase por PGF2a. Além disso, esses
tratamentos podem inibir a perda normal de TGC que ocorre mais próximo ao parto e modular
a ação de outros hormônios.

Fatores indiretos

Os fatores indiretos incluem estresse intenso, duração da gravidez, distensão extensa, estação
do ano, sexo do feto, natimorto, deficiência de minerais e vitaminas e situações em que o
útero se torna atónico e incapaz de se contrair em casos como hidropisia, gemelaridade,
gigantismo fetal, hipocalcemia subclínica e outras condições patológicas. Outros fatores
indiretos que podem ter um papel podem ser amplamente categorizados em causas
hormonais, hereditárias, nutricionais e circulatórias; incidentalmente, estes também podem
contribuir para casos inexplicáveis de útero atónico.

As alterações necessárias para a separação e expulsão do alantocório e dos fatores

interferentes estão esquematicamente resumidos na Figura 53.2. Não se sabe se alterações
apoptóticas, degenerativas e necróticas são observadas nas regiões placentárias e
interplacentômicas devido à retenção do alantocório. Como mencionado anteriormente, a
apoptose que começou antes da separação continuará durante a retenção. Ressalta-se que
alterações degenerativas podem ter sido responsáveis pela retenção; no entanto, em quase
todos os casos, essas alterações ocorrerão após a retenção. Da mesma forma, em alguns
casos, pequenas porções de epitélio necrótico presentes entre as vilosidades coriónicas e a
parede da cripta podem contribuir para a retenção, mas novamente o processo ocorre após a
retenção, dependendo do período de retenção. Em geral, a lesão pode variar desde uma leve
evidência de inflamação a grave necrose ou coriácea ou inflamação hemorrágica do
alantocório. Dependendo da etiologia e de sua gravidade, as lesões podem se estender a áreas
de membrana que ocupavam o corno uterino não grávido.

https://www.repository.utl.pt/bitstream/10400.5/6490/1/TeseFinal.pdf
Durante e após o parto o útero é inevitavelmente contaminado por bactérias devido ao
relaxamento vulvar e à dilatação do cérvix. O meio ambiente existente dentro do útero é ideal
para a colonização e crescimento de bactérias. De acordo com Sheldon e Dobson (2004) mais
de 90% dos animais são contaminados durante o pós-parto, mas tal não quer dizer que
desenvolvam doença uterina, pois o sistema imunitário consegue normalmente destruir a
infecção.

- Eliminação de bactérias contaminantes do útero: são bactérias que contaminam o útero

durante o parto e logo após este, quando a vulva está relaxada e o cérvix dilatado. Estas
bactérias podem ser provenientes do ambiente, das fezes e da pele do animal (Sheldon, 2004).
Podem ser eliminadas de duas maneiras: através da fagocitose por polimorfonucleares
neutrófilos (PMNs) e pela própria imunidade uterina constituída por imunoglobulinas, pH
uterino e medidores da inflamação. As contracções uterinas e a eliminação da lóquia e dos
detritos carunculares também têm um papel importante na expulsão física das bactérias
(Noakes, 2001b citado por Costa, 2011). O retorno da ciclicidade influencia a protecção
uterina, pois o útero fica mais resistente na presença de estrogénio o que contribui também
para a eliminação bacteriana do útero. Contudo, em certos casos, se as bactérias que
colonizavam o útero não tiverem sido removidas, um regresso prematuro ao estro pode ser
desvantajoso, pois pode ocorrer proliferação bacteriana potencialmente patogénica (Noakes,
2001b, citado por Costa, 2011).

. Etiologia

A RP é um problema multifactorial de etiologia não completamente conhecida (Ortolani,

2008).

Para que a expulsão das membranas fetais aconteça normalmente têm que ocorrer três
modificações fundamentais (Horta, 1994):

- Maturação da placenta: acontece na fase final da gestação, já perto do parto, devido às

correspondentes alterações endócrinas;

- Anemia das vilosidades: dá-se uma hemorragia que vai fazer com que haja falta de pressão
sanguínea na circulação placentária e consequente anemia das vilosidades. Esta hemorragia
tem por objectivo provocar atrofia e colapso das vilosidades cotiledonares, de modo a que
estas se separem das criptas das carúnculas;

- Contracção miometrial: deve ser suficiente de modo a distorcer os placentomas.

Quando ocorre falhas na expulsão das membranas fetais os motivos são complicados, mas
pensa-se que estão envolvidos três factores importantes (Jackson, 2004 citado por Costa,
2011): contração do miométrio insuficiente; defeito na separação da placenta do endométrio
por variados motivos, como por exemplo, causas inflamatórias, placentas imaturas,
desequilíbrios hormonais, neutropenia, falha na migração de polimorfonucleares para os locais
de separação e possivelmente, imunodeficiência; e, obstrução mecânica, envolvendo dilatação
incompleta do cérvix.

6.3.2. Factores de risco

 São vários os factores de risco que predispõem a um aumento da ocorrência de RP, de entre
os mais referidos estão: distócias, nados mortos, paridade, partos gemelares, gestações de
curta duração, abortos e estações quentes do ano (Joosten et al., 1987; DuBois e Willians,
1980; Larson et al., 1985; Han e Kim, 2005).

Outros factores como sexo da cria (Joosten et al., 1987) e a condição corporal (Santos et al.,
2002) são considerados controversos. Deficiências nutricionais como desequilíbrios minerais e
carências em iodo, selénio e vitamina A ou betacaroteno são também apontados (Guerra,
1997).

. Diagnóstico

As membranas placentárias penduradas na vulva são o sinal clínico mais evidente. O cheiro
fétido aparece com o avançar da decomposição das membranas. Em certos casos, as
membranas poderão não estar visíveis no exterior, e portanto é requerido um exame vaginal
por forma a localizá-las (Jackson, 2004 citado por Costa, 2011).

. Infecções uterinas

Durante e após o parto, o útero é invadido por bactérias, que são eliminadas pelo mecanismo
de defesa uterino. Contudo, com frequência algumas bactérias superam as defesas uterinas,
resultando em processos inflamatórios (metrites e endometrites; Cerón, 2007).

Membrana fetal retida

A retenção de membranas fetais é a condição mais comum que ocorre em animais domésticos
após o parto. A sua incidência varia de 4,0-16,1%, mas pode ser muito maior em rebanhos
problemáticos. A ROP aumenta durante o verão com o aumento da paridade, produção de
leite nas estações anteriores e após o nascimento do feto masculino. Abortos, natimortos e
partos gemelares resultaram em aumento das taxas de incidência para 25,9, 16,4 e 43,8%,
respectivamente. Existem causas comuns que predispõem à retenção das membranas fetais,
incluindo mecânicas, nutricionais, fatores gerenciais e infeciosos.

Distocia, cesariana, torção uterina, aborto, natimorto e gemelar são causas mecânicas de RFM.

Enquanto as causas nutricionais podem ser devido à deficiência de proteína, selénio, iodo,
vitamina A e E e deficiência de cálcio durante a gravidez. As causas gerenciais de retenção de
placenta incluem estresse hereditário, endogamia e obesidade. Causas infeciosas estão
associadas a brucelose, salmonelose, leptospirose e listeriose. Essa retenção cria uma série de
problemas ao permitir que microrganismos cresçam dentro do útero causando inflamação,
febre, perda de peso, diminuição da produção de leite, intervalos de parto mais longos e pode
resultar em vaca aberta durante o próximo ano e se a infeção for gravitacional o animal pode
realmente morrer. A retenção de placenta está entre as principais desordens reprodutivas em
animais de fazenda, especialmente bovinos leiteiros. Causa perdas económicas consideráveis
no rebanho devido à diminuição da produção de leite, doença e custo do tratamento, além da
diminuição do valor de mercado do animal.

As membranas fetais retidas (RFM) são uma condição na qual uma vaca não consegue expelir a
sua membrana fetal (após o nascimento) dentro de 12 horas após o parto. Retenção de
membranas fetais (RFM) por mais de 12 horas após o parto está associada a aumento da
doença pós-parto, diminuição da produção de leite, redução do desempenho reprodutivo e
aumento das taxas de abate. A placenta cotiledonar das vacas geralmente é expelida dentro
de 3 a 8 horas após o parto e é considerada retida se não for expulsa por 12 horas. A causa da
retenção de placenta é a incapacidade de separar os cotilédones fetais das criptas
carunculares; o processo de separação é normalmente iniciado durante o último mês de
gravidez, quando as vilosidades encolhem após o fluxo sanguíneo ser interrompido pela
ruptura dos vasos umbilicais [11].

As razões precisas para a falha de separação são desconhecidas mas vários fatores têm sido
associados à separação fracasso. Os possíveis fatores envolvidos na precipitação do
problema inclui infeções específicas como Brucella, Leptospira, Campylobacter, rinotraquia
infecciosa bovina (IBR) e outros, e infeções inespecíficas por uma ampla gama de bactérias e
vírus que ocorrem durante a gravidez ou no parto, nascimento gemelares, deficiência
nutricional e deficiência de selénio, vitamina E, a vitamina A estão associadas a um aumento
da prevalência de placenta retida. As membranas fetais retidas (RFM) são mais comum em
raças leiteiras do que em raças de corte [16].

Inúmeros fatores têm sido associados a um aumento incidência da doença: Distocia qualquer
trauma sofrido pelo útero pode causar liberação de substâncias químicas que inibem protólise.
Progesterona elevada por desequilíbrio de progesterona inibe a atividade da colagenase e
retarda a involução uterina. Estresse glicocorticóides, liberados em condições estressantes,
estimulam produção de progesterona no tecido placentário e pode bloquear atividade
proteolítica.

Níveis elevados de prostaglandina na vaca pré-parto levam a RFM. Leucócitos (glóbulos

brancos) - atividade leucocitária reduzida está associada à redução da resposta imune e
aumento da RFM. Deficiências de vitamina E/selénio nestes importantes micronutrientes têm
sido associados com RFM. Parto após duração de gestação mais curta ou mais longa do que o
normal é acompanhada por um aumento na incidência de retenção de membrana fetal do que
provável de ter membranas fetais retidas em futuros partos [19].

É uma doença comum em gado leiteiro e muitas vezes sem sinais de doença sistémica. No
entanto, quando os sinais sistémicos são presentes são geralmente devidos à toxemia e devem
ser tratados com o uso de anti-inflamatórios não esteroidais ou antimicrobianos [20,21].
Remoção das membranas retidas inclui abundância de fluido marrom-escuro com cheiro de
ranço, vermelho que é combinado com pequenos pedaços de placenta na vagina.

A investigação física do útero pela mão indicará a gravidade do envolvimento da membrana

fetal e muitos exames clínicos do reto indicam um útero muito grande que é solto e não tem
sulcos, o processo físico da placenta separação indicada como Figura 1.

A presença de muco espesso e pegajoso não fétido na colo do útero e vagina geralmente
ilustra que as membranas fetais foram liberados do útero [16]. O impacto económico de
retenção de placenta é devido a uma diminuição na produção de leite, uma aumentar um
aumento no intervalo entre partos e um aumento no descarte e também foi relatado que a
retenção de placenta diminuiu taxa de concepção em 14% quando comparado com vacas
saudáveis [22].

O tratamento de membranas fetais retidas inclui remoção, uso de hormônios ou antibióticos,

injeção de colagenase, e tratamento com soluções hiperosmóticas [16]. Remoção manual das
membranas fetais retidas é arriscado, pois aumenta a risco de infecções uterinas versus deixar
o animal sem tratamento. Se um animal não é tratado, geralmente leva de 2 a 11 dias para o
membranas a serem liberadas [19].

A membrana fetal é um órgão essencial para a transferência pré-natal de nutrientes e

oxigénio da mãe para o feto. A outra função da placenta é fornecer um reservatório de sangue
para o feto, fornecendo-lhe sangue em caso de hipotensão e vice-versa, comparável a um
condensador.

A placenta também atua como uma glândula endócrina que é uma glândula que secreta
hormônios diretamente no sangue atuando como um regulador para o corpo. A placenta
secreta muitos hormônios diferentes na corrente sanguínea para apoiar a gravidez e o
crescimento fetal. Os principais hormônios produzidos pela placenta são a gonadotrofina
coriónica humana, gonadotrofina coriónica equina, hormônio lactogênico, progesterona e
hormônio estrogénio. Quando o feto nasce, a placenta normalmente se desprende em pouco
tempo e é expelida. É por isso que é referido como a “pós-parto”. A libertação das membranas
fetais pós-parto é um processo fisiológico e envolve a perda da aderência feto-materna,
combinada com a contração da musculatura uterina e geralmente é realizada dentro de 6
horas após o parto. Normalmente, as membranas fetais caem em pouco tempo após o parto
(dentro de 8 horas do parto), se forem retidas até 12 horas, é chamada de remoção atrasada e
se retidas por mais de 24 horas após o parto, é chamada de 'Retenção de placenta' (ROP). O
elemento-chave na patogénese da retenção de placenta em bovinos é uma falha na ruptura
oportuna da ligação cotilédone-carúncula após o parto do bezerro.
Revisão da literatura

Mecanismo de separação normal da placenta:

O reconhecimento imunológico materno de proteínas fetais do MHC classe I expressas por

células trofoblásticas desencadeia uma resposta imune/inflamatória que contribui para a
separação da placenta no parto. Os processos de separação normal e expulsão da placenta são
multifatoriais e começam antes do parto (Fig. 1). Por exemplo, foi sugerido que a serotonina
também pode desempenhar um papel na regulação da fixação placentária bovina.

A serotonina fetal e placentária elevada durante a gravidez pode ajudar a manter a fixação
placentária, promovendo a proliferação das células placentárias e inibindo a atividade da
metaloproteinase da matriz (MMP). A maturação do sistema enzimático monamino oxidase
fetal próximo ao parto resulta na mobilização e subsequente diminuição da serotonina, que
por sua vez poderia promover a separação placentária e o parto.

Mecanismo de retenção placentária: O fator quimiotático de leucócitos é encontrado em

placentomas de vacas com separação normal do local. Sua ausência em placentomas de vacas
com retenção de placenta diminui a reatividade de leucócitos e neutrófilos do sangue a
estímulos quimiotáticos.

As vacas com maior grau de balanço energético negativo pré-parto e maiores concentrações
de ácidos graxos não esterificados (AGNE) foram 80% mais propensas a sofrer de retenção de
placenta. Da mesma forma, a menor concentração circulante de vitamina E aumentou o risco
de retenção de membranas fetais em vacas. Os dados recentes indicam que a falta de
motilidade uterina desempenha pouco ou nenhum papel na ocorrência de retenção de
placenta. Além disso, vacas com retenção de placenta têm atividade uterina normal ou
aumentada nos dias após o parto.

Etiologia: ROP denota falha das vilosidades fetais para separar das criptas maternas, ou seja,
a falta de deiscência placentária. Os fatores causadores são: Doença Infecciosa, Manejo,
Nutricional, Peso Corporal da Vaca, Peso ao Nascer do Bezerro, Falha na Resposta Imunológica
Materna, Causas Hormonais, Mecânicas da Retenção de Placenta: Parto difícil (bezerro muito
grande para vaca, bezerro para trás conhecido como parto pélvico, uma perna ou cabeça para
trás), gémeos, parto tardio ou prematuro, perda pré-natal, indução do parto com PGF2,
cesariana e monstros fetais ou feto enfisematoso (feto cheio de gás) são causas diretas de
distocia e consequentemente de PR.