CENTRO UNIVERSITÁRIO APARÍCIO DE CARVALHO – FIMCA

CURSO DE MEDICINA

MARIANA BOBATO PULGATTI

BASES PATOLÓGICAS ESPECÍFICAS

DISCIPLINA 3º ANO DO CURSO DE MEDICINA

PORTO VELHO/RO
2022
INTRODUÇÃO À PATOLOGIA
 SUMÁRIO

1 O TRATO GENITAL FEMININO P.

2
1. O TRATO GENITAL FEMININO
Lembrar-se de bases embriológicas: células germinativas primordiais migram do
saco vitelínico para a crista urogenital e induzem a proliferação do futuro estroma
ovariano; fusão do epitélio de revestimento do celoma forma os ductos de Müller,
sendo que sua parte superior forma as tubas uterinas e inferior se funde formando o
útero; seio urogenital se desenvolve na vagina e vestíbulo da genitália externa. Obs:
ductos mesonéficos involuem na mulher.

1.1. INFECÇÕES
Microbiota normal inclui Lactobacilos Borderline que mantém pH vaginal e
alguns outros microorganismos como a Candida. No entanto, algumas
infecções podem acontecer. No trato genital inferior, uma infecção comum é
o vírus da Herpes simples. Pode ser o HSV-1 (infecção orofaríngea) ou
HSV-2 (infecção mucosa genital e pele). Formação de pápulas vermelhas >
vesículas > úlceras coalescentes dolorosas. Lesões cervicais e vaginais
contém exsudado purulento que contém partículas virais.

Células infectadas
multinucleadas e
adquirem aspecto de
“vidro fosco”

Fonte: https://id.wikimedia.org/wiki/Berkas:Herpes_simplex_virus_pap_test_2.jpg
 O desenvolvimento de candidíase vaginal é resultado principalmente da
perturbação do ecossistema vaginal da paciente. NÃO é considerada uma
infecção sexualmente transmissível.
Trichomonas vaginalis é um protozoário que pode infectar o trato feminino,
causando secreção amarela e espumosa, desconforto vulvovaginal, disúria,
dispareunia. “Colo uterino em morango”.

Fonte: https://www.eumedicoresidente.com.br/post/tricomoniase-a-importancia-do-quadro-clinico-para-
o-diagnostico

Fonte: https://screening.iarc.fr/atlascyto_detail.php?Id=cyt14606&flag=0&cat=E2b&lang=4

Das infecções que, agora, envolvem tratos genitais inferior e superior, a mais
marcante é a DIP (Doença Inflamatória Pélvica), uma infecção que se inicia
na vulva e se dissemina por todos os órgãos femininos e anexos. Destacam-
se como causadores Neisseria gonorrheae, Clamydia e infecções puerperais.
Sequelas crônicas incluem infertilidade, obstrução tubária e gravides
ectópica.

A infecção por gonorrheae é caracterizada pela inflamação aguda acentuada

das superfícies mucosas envolvidas. No caso das tubas uterinas, tal
inflamação pode causar adesão das pregas tubárias, causando cicatrização.
1.2. VULVA
1.2.1.1. CISTO DE BARTHOLIN
Infecção da glândula, produz adenite (inflação aguda) e pode
resultar em abscesso. Pode ser incômodo para a mulher. São
tratados com excisão ou abertos permanentemente
(marsupialização).
1.2.1.2. HIPERPLASIA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Línquen simples crônico, resultante de fricção ou arranhadura da
pele.

1.2.1.3. LÍNQUEN ESCLEROSO

 Placas ou máculas lisas, tornando lábios atróficos e aglutinados,
contração do orifício vaginal. Comum após menopausa. Pele em
aspecto de “pergaminho”.
1.2.1.4. NIV (Neoplasia Intraepitelial Vulvar) e CARCINOMA VULVAR
O carcinoma Vulvar é subdividido em: carcinomas basais verrucosos
NIV clássica: (infecção por HPV de alto risco, geralmente paciente jovem, se inicia
espessamentoo com lesão in situ NIV clássica) e carcinomas queratinizantes de
epidérmico,
atipia nuclear, células escamosas (sem relação com HPV, geralmente pacientes
aumento de mais velhas com longo histórico de líquen escleroso ou hiperplasia
mitoses e falta
de maturação de células escamosas; surge a partir de uma NIV
celular. simples/diferenciada).
NIV
diferenciada:
atipia acentuada
da camada
basal,
diferenciação de
aparência normal
nas camadas.
Ninhos e línguas
de epitélio
escamoso
maligno com
pérolas de
queratina.

1.2.1.5. CONDILOMA ACUMINADO

Verrugas genitais benignas causadas por HPVs de baixo risco (6 e
11). Consistem em pólipos, escamosos com atipia cloidocística.
Nomes comuns são lesão em couve-flor ou crista de galo.
1.2.1.6. HIDROADENOMA PAPILÍFERO
Nódulo bem circunscrito, tendência à ulceração. Aparência
histológica semelhante ao papiloma intraductal da mama. Camada
superior de células secretor colunar e mais profunda de células
mioepiteliais.

Fonte: https://www.istockphoto.com/br/foto/micrografia-de-papillary-hidradenoma-
gm801276018-129936151
 1.3. VAGINA
1.3.1.1. NIV e CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Predileção pela parede posterior na junção com a ectocérvice
(contato com glande peninana na relação sexual). Leucorréia e
fistulização (formação de comunicação anômala entre dois órgãos).
1.3.1.2. RABDOMIOSSARCOMA EMBRIONÁRIO
Sarcoma botrioide; massas polipoides com semelhança a cachos de
uvas. Frequente em bebês e crianças < 5 anos. Tendem a invadir
localmente.

1.4. COLO UTERINO

1.4.1.1. HISTOLOGIA

Ectocérvice com
epitélio escamoso
contínuo a parede
vaginal.
Endocérvice com
epitélio colunar
secretor de muco.
A junção de ambos
é um sítio
importantíssimo
para surgimento de
tumores e infecção
por HPV, pois tem
alta multiplicação
celular. Processo
de
METAPLASIA!!!!

1.4.1.2. CERVICITES
 Vacúolos de glicogênio estão presentes nas células escamosas
vaginais e da ectocérvice. Com sua descamação, pode fornecer
substrato para vários microorgaismos. Qualquer alteração no
ambiente vaginal promove infecções.
1.4.1.3. PÓLIPOS
Crescimentos exofíticos benignos no canal endocervical. Podem ser
fonte de sangramento de escape ou sangramentos maiores.
Tratados com curetagem ou excisão.

Histologicamente:
estroma
fibromixomatoso
frouxo coberto por
glândulas
endocervicais
secretoras de muco,
frequentemente
inflamação.

1.4.1.4. NIC e lesões malignas de colo uterino

Patogenia: HPVs de alto risco (16 e 18) infectam células BASAIS
maturas do epitélio escamoso em áreas de ruptura ou células
escamosas METAPLÁSICAS imaturas na junção escamocolunar.
Logo, entende-se que vai agir em “feridas” (as rupturas) e na junção
escamocolunar – seus pontos vulneráveis. Carcinogênese depende
das proteínas E6 (age na P53) e E7 (age na RB).
 Atipia nuclear
caracterizada por:
aumento nuclear,
hipercromasia,
presença de
grânulos
grosseiros de
cromatina,
variação de formas
nucleares,
presença de halos
perinuleares
(regiões
“esbranquiçadas”).
São as chamadas
atipias
COLOIDOCÍSTICA
S.
*IMPORTANTE: Livro sugere que NIC II se enquadre em HSIL
(HIGH-grade squamous lesion).
1.4.1.5. CARCINOMA CERVICAL
Carcinoma de células escamosas é o mais comum. Ninhos e
projeções de epitélio escamoso maligno, queratinizado ou não,
invadindo estroma sobrejacente. Os adenocarcinomas compõem o
outro subtipo, caracterizados pela proliferação do epitélio glandular
com células de núcleos grandes, hipercromáticas, citoplasma com
diminuição de mucina.
PREVENÇÃO E RASTREAMENTO: peças centrais na detecção
precoce de carcinomas. Vacina cobre HPVs de alto risco
oncogênico.

HE 10 x – Carcinoma de
células escamosas "in
situ" com micro-invasao
(invasão mínima). No
círculo há dois pequenos
agrupamentos de
células neoplásicas
rompendo a membrana
basal e infiltrando
superficialmente o
estroma. Há um halo
inflamatório em torno.
O epitélio da vagina, do colo do uterino e do trato urinário é formado pela indução de
células basais do estroma subjacente, que sofre diferenciação escamosa e urotelial.
Uma porção destas células permanecem não comprometida, formando as células de
reserva do colo uterino. As ultimas são capazes de diferenciação celular tanto
escamosa quanto colunar.