Degustacao Manual de Ventilacao Mecanica

Manual de Ventilação Mecânica
MANUAL DE
VENTILAÇÃO Editores
MECÂNICA MARCOS CESAR RAMOS MELLO

HÉLIO PENNA GUIMARÃES
M anual de Ventilação Mecânica, tem-se nessa obra aqui

apresentada, o objetivo de transmitir e difundir conceitos, sobre os
MANUAL DE
VENTILAÇÃO
mais variados aspectos da ventilação mecânica, bem como fornecer
informações concisas e atualizadas para o melhor manejo da ven-
tilação mecânica, garantindo assim uma maior segurança para os
pacientes ventilados mecanicamente.
Manual de Ventilação Mecânica foi escrito por uma vasta lista
MECÂNICA
de profissionais de reconhecida competência, que relataram suas
Marcos Cesar Ramos Mello | Hélio Penna Guimarães

experiências pessoais no atendimento diário com doentes críticos
ventilados artificialmente e com a análise crítica de vasta literatu-
ra disponível sobre o assunto. O livro começa abordando as bases
da ventilação mecânica: são apresentados os princípios básicos da
ventilação artificial, as modalidades e as técnicas mais utilizadas.
A evolução do conhecimento acerca da anatomia humana, da fisio-
logia e da biologia. Revisão da fisiopatologia das doenças respira-
tórias de pacientes adultos e pediátricos, bem como de suas reper-
cussões pulmonares e extrapulmonares. Em seguida, destacam-se
a ventilação em diversas patologias e aspectos mais avançados da
ventilação mecânica mundial.
Este livro tem como público-leitor Emergencistas, Intensivistas,
Pneumologistas, Fisioterapeutas Respiratórios, Anestesiologistas
e Residentes em Medicina Intensiva, Pneumologia, Anestesiologia e
todo profissional da saúde que busque informações de qualidade e
atualizadas sobre a arte e a ciência da ventilação mecânica.
ISBN: 978-65-86098-43-3 VISITE O NOSSO SITE

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Manual de
Ventilação Mecânica
Manual de
Ventilação Mecânica
Autores
Marcos Cesar Ramos Mello
Hélio Penna Guimarães
São Paulo, 2021

MANUAL DE VENTILAÇÃO MECÂNICA
Editores: Marcos Cesar Ramos Mello, Hélio Penna Guimarães
© 2021 Editora dos Editores
Todos os direitos reservados. Nenhuma parte deste

livro poderá ser reproduzida, sejam quais forem os
meios empregados, sem a permissão, por escrito,
das editoras. Aos infratores aplicam-se as sanções
previstas nos artigos 102, 104, 106 e 107 da Lei nº
9.610, de 19 de fevereiro de 1998.
ISBN: 978-65-86098-43-3
Editora dos Editores

São Paulo: Rua Marquês de Itu,408 - sala 104 – Centro.
(11) 2538-3117
Impresso no Brasil Rio de Janeiro: Rua Visconde de Pirajá, 547 - sala 1121 –
Printed in Brazil Ipanema.
1ª impressão – 2021 www.editoradoseditores.com.br
Este livro foi criteriosamente selecionado e aprovado por um Editor científico da área em que se inclui. A
Editora dos Editores assume o compromisso de delegar a decisão da publicação de seus livros a professores
e formadores de opinião com notório saber em suas respectivas áreas de atuação profissional e acadêmica,
sem a interferência de seus controladores e gestores, cujo objetivo é lhe entregar o melhor conteúdo para
sua formação e atualização profissional.
Desejamos-lhe uma boa leitura!
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

(Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)
Mello, Marcos Cesar Ramos

Manual de ventilação mecânica / Marcos Cesar
Ramos Mello, Hélio Penna Guimarães. -- 1. ed. --
São Paulo: Editora dos Editores, 2021.
Vá r i o s c o l a b o r a d o r e s .
ISBN 978-65-86098-43-3
1. Fisiologia humana 2. Profissionais da saúde

3 . Ve n t i l a ç ã o m e c â n i c a I . G u i m a r ã e s , H é l i o P e n n a .
II. Título.
21-67907 CDD-610.736
NLM-WY 161
Índices para catálogo sistemático:

1. V e n t i l a ç ã o m e c â n i c a : E n f e r m a g e m e s p e c i a l i z a d a :
C i ê n c i a s m é d i c a s 610 .73 6
Autores

Especialista em Fisioterapia Cardiorrespiratória pelo Hospital Nossa Senhora de Lourdes
(HNSL). Mestrando pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São
Paulo (EPM-Unifesp). Fisioterapeuta e Preceptor da Unidade de Terapia Intensiva
(UTI) da Clínica Médica da Universidade de Federal de São Paulo (Unifesp/HSP).
Fisioterapeuta Referência do Hospital BP - A Beneficência Portuguesa de São Paulo.
Sócio Proprietário da CardioPed Consultoria. Consultor e Speaker da Vapotherm®.
Professor da Faculdade Inspirar. Specialist em ECMO pela Extracorporeal Life Support
Organization (ELSO) Latino-Americana. Membro da Associação Brasileira de Medicina
de Emergência (Abramede).

Especialista em Medicina de Emergência, Medicina Intensiva e Cardiologia. Doutor
em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP). Coordenador da Unidade de
Terapia Intensiva (UTI) da Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). Médico do Departamento de Pacientes Graves do Hospital Israelita Albert
Einstein (HIAE). Professor Titular de Medicina de Emergência do Centro Universitário São
Camilo. Presidente da Associação Brasileira de Medicina de Emergência (Abramede).
Colaboradores
Alessandra Cristina Marques dos Santos

Mestranda pela Universidade São Judas Tadeu (USJT). Fisioterapeuta do Hospital BP – A
Beneficência Portuguesa de São Paulo. Fisioterapeuta e Preceptora do Hospital São
Paulo da Unifesp (Unifesp/HSP). Professora da Faculdade Inspirar.
Amanda Cristina Raposo Pagliocchi

Fisioterapeuta, Doutoranda pela Disciplina de Pneumologia da Escola Paulista
de Medicina/Universidade Federal de São Paulo (Unifesp/EPM). Especialista em
Fisioterapia Respiratória e Ventilação Mecânica em Clínica Médica pelo Centro
Universitário Capital. Atualmente é Professora Convidada do Curso de Fisioterapia
Hospitalar do Centro Universitário São Camilo e Preceptora do Curso de Residência
Multiprofissional em Distúrbios Respiratórios Clínicos e Cirúrgicos da UNIFESP.
Ana Carolina Pereira Nunes Pinto

Fisioterapeuta pela Universidade da Amazônia. Especialista em Fisiologia do Exercício
pela Universidade de São Paulo (USP). Especialista em Fisioterapia em Clínica Médica
pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Fisioterapia Pediátrica
Avançada em Emergências e Cuidados Intensivos pela Unifesp. Doutoranda Baseada
em Evidências pela Unifesp, com período sanduíche na Universidade de Pittsburgh (EUA).
Ana Maria Gonçalves Carr

Mestrado em Ciências pela Universidade de São Paulo (USP). Aprimoramento em
Fisioterapia em Terapia Intensiva pelo Hospital das Clínias da Faculdade de Medicina da
USP (HC-FMUSP). Especialização em Fisioterapia Aplicada à Pediatria e Neonatologia pela
Universidade Gama Filho (UGF). Especialização em Metodologia e Didática do Ensino
Superior pela Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras de Guarulhos (FIG). Coordenadora
da Pós-graduação em “Terapia Intensiva Pediátrica e Neonatal” pela Faculdade Inspirar-
SP. Coautora do livro “Princípios e Práticas de Ventilação Mecânica” - Ed. Manole. Autora
de capítulos e artigos científicos na área de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Hospitalar
do Adulto, Pediátrica e Neonatal. Docente em Graduação e Pós-graduação na área de
Fisioterapia e Saúde na Faculdade Eniac, Universidade Cruzeiro do Sul e Faculdade Inspirar.
Ana Teresa Pereira Vieira

Médica pela Universidade Federal da Paraíba (UFPB). Clínica Médica pela Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp). Residente de Nefrologia do Hospital das Clínicas da
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
André Brovedam Brocca
Fisioterapeuta. Especialista em Fisioterapia em Pneumologia pela Universidade Federal
de São Paulo (Unifesp). Especialista de Produtos Medtronic.
Andreia Aparecida Freitas Souza

Supervisora de Fisioterapia na Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Infantil Sabara.
Graduada em Fisioterapia pela UNISA - Universidade de Santo Amaro. Especialista
em Fisioterapia Pediátrica e Neonatal pela Universidade Federal de São Paulo/
Escola Paulista de Medicina (EPM-Unifesp). Especialista em Avançado em Fisioterapia
Pediátrica em Emergências e Cuidados Intensivos pela Unifesp/EPM. MBA em Gestão,
Auditoria e Qualidade em Saúde pela Faculdade Inspirar.
Beatriz Helena Cermaria Soares da Silva

Graduada em Medicina pela Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Residência
em Clínica Médica pela Unicamp. Residência Médica em Medicina Intensiva pela
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Título de Especialista em
Medicina pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB).
Caio Henrique Veloso da Costa

Fisioterapeuta pela Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas.
Especialização Lato Sensu em Fisioterapia - Saúde do Adulto e Idoso com área de
concentração em Urgência e Emergência pela Residência Multiprofissional em Atenção
Hospitalar do Hospital São Paulo/ Universidade Federal de São Paulo (HSP/UNIFESP).
Sócio Especialista em Fisioterapia em Terapia Intensiva do Adulto pela Associação
Brasileira de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva/Conselho
Federal de Fisioterapia e Terapia Ocupacional (ASSOBRAFIR/COFFITO). Coordenador de
Fisioterapia do Hospital do Instituto de Gastroenterologia de São Paulo - Hospital IGESP.
Camila Vitelli Molinari

Fisioterapeuta Mestre em Ciências da Saúde pela Faculdade de Ciências Médicas
da Santa Casa de Misericórdia – FCMSCSP, Especialista em Fisioterapia aplicada a
Pneumologia pela Universidade Federal de São Paulo – UNIFESP, Aprimoramento em
Terapia Intensiva do Adulto pela Santa Casa da Universidade de São Carlos (UFSCar).
Fisioterapeuta Analista de Informações do Departamento Médico da Axa Partner.
Caroline Bublitz
Doutora em Ciências da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Especialista em Fisioterapia Cardiorrespiratória pelo Instituto do Coração do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Servidora
Técnica Administrativa em Educação (Fisioterapeuta) do Hospital Universitário da UNIFESP.
Tutora e Preceptora do Programa de Residência Multiprofissional em Cardiologia da
UNIFESP. Docente do Curso de Fisioterapia do Centro Universitário São Camilo - SP.
Caroline Simone Vasconcelos Nascimento

Fisioterapeuta Especialista em Fisioterapia Cardiorrespiratória pela Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP – INCOR). Fisioterapeuta do Hospital
BP – A Beneficência Portuguesa de São Paulo.
Celiana Figueiredo Viana
Fisioterapeuta Especialista em Fisiologia do Exercício e Cardiologia pela Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp). Mestre em Ciência pela Unifesp (Setor de Doenças
Neuromusculares). Diretora Fundadora da Empresa Inspire e Viva.
Cíntia Johnston
Fisioterapeuta Especialista em Terapia Intensiva em Neonatologia/Pediatria, Associação
Brasileira de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva/Conselho
Federal de Fisioterapia e Terapia Ocupacional (ASSOBRAFIR/COFFITO). Mestre em Clínica
Médica/Neurocirurgia pelo Departamento de Neurociências da Faculdade de Medicina
da Pontificia Universidade Católica do Rio Grande do Sul (FAMED-PUC/RS). Doutora em
Saúde da Criança/Adolescente pelo Departamento de Pediatria da FAMED-PUC/RS.
Pós-doutora em Saúde da Criança/Terapia Intensiva pelo Departamento de Pediatria
da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Pós-doutora em
Pneumologia pelo Departamento de Pnuemologia da Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp). Profa. Assistente de Pesquisa Clínica em Terapia Intensiva/Neonatologia
e Pediatria pelo Departamento de Pediatria da FMUSP. Presidente do Departamento de
Fisioterapia da Sociedade Latino-americana de Terapia Intensiva Pediátrica (SLACIP).
Delegada do Conselho Regional de Fisioterapia Terapia Ocupacional - CREFITO-3.
Coordenadora Geral dos Programas de Pós-graduação Multiprofissionais da Associação
Brasileira de Medicina Intensiva (AMIB).
Cristina Hitomi Tagami

Enfermeira, Mestre em Ciência da Saúde pela Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). Coordenadora das Unidades de Clínica Médica do Hospital São Paulo.
Cynthia Coutinho
Pós-graduada em Fisioterapia na Urgência e Emergência pela Universidade Federal
de São Paulo (Unifesp). Graduada em Fisioterapia pela Universidade do Vale do
Paraíba (UniVap).
Daniel Antunes Alveno

Fisioterapeuta responsável pelo Setor de Cuidados Paliativos do Hospital São Paulo –
HU Unifesp. Tutor da Residência Multiprofissional em Urgência e Emergência – Unifesp.
- Doutorando em Saúde Baseada em Evidências pela Unifesp. Mestre em Ciências da
Reabilitação pela Universidade de São Paulo (USP).
Daniel Garros
University of Alberta, Clinical Professor of Pediatrics. Stollery Children’s Hospital Pediatric
Intensive Care Unit staff; Data-base and Quality & Initiatives lead. Edmonton, AB Canada.
David Ferez
Graduação em Medicina pela Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM). Título
de Especialista em Anestesiologia. Título de Especialista em Terapia Intensiva.
Docente na Disciplina de Anestesiologia, Dor e Medicina Intensiva da Unifesp-EPM.
Doutor em Medicina – Area de Cirurgia Cardiovascular. Presidente da Sociedade
de Anestesiologia do Estado de São Paulo. Corresponsável pelo Centro Ensino e
Treinamento da Sociedade Brasileira de Anestesiologia na Escola Paulista de Medicina
Universidade Federal de São Paulo (Unifesp-EPM) - Hospital São Paulo. Responsável
pelo Centro de Ensino e Treinamento da Beneficência Portuguesa de 2010 a 2021.
Chefe da Disciplina de Anestesiologia, Dor e Medicina Intensiva. Coordenador do
curso modalidade Princípios do Atendimento do Médico de Urgência. Coordenador
do curso de Anestesiologia Básica 4º ano de Medicina da Unifesp-EPM.
Debora Ishine Santos

Pós-graduada em Fisioterapia em Emergência pela Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). Graduada em Fisioterapia pela Universidade Nove Julho (Uninove).
Debora Navarro de Andrade

Preceptora da Residência Multiprofissional em Oncologia da Universidade Federal de
São Paulo (Unifesp). Preceptora do Curso de Especialização em Urgência e Emergência
Unifesp. Especialista em Fisioterapia na Urgência e Emergência – 2007. Fisioterapeuta
da Unidade de Hematologia e Transplante de Medula Óssea do Hospital São Paulo
(HU-Unifesp) desde 2009. Fisioterapeuta do Hospital BP – A Beneficência Portuguesa
de São Paulo desde 2011.
Eder Chaves Pacheco

Doutorando em Pneumologia pela Faculdade de Medicina da USP (FMUSP). Residente
em Terapia Intensiva e Emergência pelo Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
Reabilitação Pulmonar pela American Thoracic Society.
Elaine Kawano Horibe

Professora Afiliada do Mestrado Profissional em Ciência, Tecnologia (Unifesp) e Gestão
Aplicadas à Regeneração Tecidual da Universidade Federal de São Paulo e sócia
fundadora da Plataforma Digital de Apoio a Decisão Clínica WoundReference
(https:1/woundreference.com). Cirurgiã plástica formada pela Disciplina de Cirurgia
Plástica da Unifesp, Especialista em Cirurgia Plástica pela Sociedade Brasileira de
Cirurgia Plástica. Possui doutorado pela Disciplina de Cirurgia Plástica da Universidade
Federal de São Paulo com Doutorado-sanduíche no Exterior pela Fundação CAPES,
realizado no Departamento de Cirurgia Plástica da Universidade de Pittsburgh, nos
Estados Unidos, e mestrado profissional (Master of Buslness Administration – MBA) pela
University of California (UCLA) nos Estados Unidos.
Elizeu Alves Barros

Fisioterapeuta, Especialista em Fisioterapia Hospitalar pelo Instituto Israelita de Ensino e
Pesquisa Albert Einstein (IIEPAE).
Eulalia Priscila Cavalcante Lola Biazzoto

Fisioterapeuta do Hospital Universitário da Universidade Federal do Estado de São
Paulo (Unifesp), no Departamento de Urgência e Emergência Baseada em Evidências.
Preceptora da Residência Multiprofissional Urgência e Emergência – Unifesp.
Preceptora da Especialização em Reabilitação na Urgência e Emergência – Unifesp.
MBA em Gestão e Administração pela Fundação Getúlio Vargas (FGV). Especialista
em Fisioterapia na Emergência – Unifesp.
Gabriel Souza Cury
Graduação em Medicina e Pós-graduação Lato Sensu (Residência Médica) em
Anestesiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo
(EPM-Unifesp).
Gabriela del Valle Fuenmayor Contin

Medica Cardiopediatra. Terapia Intensiva Cardiopediátrica do Hospital Beneficência
Portuguesa, Hospital do Coração, Hospital Sabará.
George Jerre Vieira Sarmento

Graduado pelo Centro Universitário Claretiano de Batatais (Ceuclar). Pós-graduado em
Fisioterapia Respiratória pela Universidade Cidade de São Paulo (Unicid). Coordenador
Técnico da Equipe de Fisioterapia do Hospital São Luiz Unidade Jabaquara e Hospitais
Leforte Unidades Liberdade e Morumbi.
Giovanna Peixoto Barreto

Nutricionista graduada pelo Centro Universitário São Camilo, SP. Especialização em Nutrição
Clínica pelo Grupo de Nutrição Humana (GANEP), SP. Nutricionista assistencial no Hospital
São Paulo – Hospital Universitário da Universidade Federal de Sâo Paulo (HU-Unifesp).
Hannah Miranda Araújo Chagas

Mestre em Ciências pelo Programa de Pós-Graduação em Clínica Cirúrgica
Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo (FMRP-
USP). Especialista em Terapia Intensiva em Neonatologia e Pediatria pela Associação
Brasileira de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva
(ASSOBRAFIR). Aprimoramento em Fisioterapia Cardiorrespiratória do Adulto e Infantil
pela Universidade de Ribeirão Preto (UNAERP).
Helena Cristina Caetano Ribeiro

Fisioterapeuta Emergencista - Residência Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Mestre em Ciência, Tecnologia e Gestão aplicadas à Regeneração Tecidualpela
Unifesp.Membro da Sociedade Brasileira de Queimaduras e Coordenadora do Comitê
de Fisioterapia desta Sociedade.
Isadora Rocco
Graduada como Fisioterapeuta pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ). Pós-
graduada em Cardiologia modalidade Residência na Universidade Federal do Estado de
São Paulo (Unifesp). Mestre em Ciências da Saúde pela Unifesp. Atualmente Fisioterapeuta
da UTI Adulto do Hospital Samaritano e Doutoranda em Cardiologia pela Unifesp.
Isis Begot Krainer

Fisioterapeuta do Hospital São Paulo (HSP) e do Hospital Militar da Área de São Paulo.
Doutora e Mestre em Ciências da Saúde pela Universidade Federal do Estado de São
Paulo (Unifesp). Tutora e Preceptora da Residência Multiprofissional em Cardiologia
pela Unifesp.
Jaqueline Faile Mancuso
Graduada em Fisioterapia pela Faculdades Metropolitanas Unidas (FMU).
Residência Multiprofissional em Distúrbios Respiratórios Clínicos e Cirúrgicos pela
Escola Paulista de Medina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp).
Fisioterapeuta diarista no Hospital Regional do Litoral Norte.
Juliana Moreno Berti

Bacharel em Fisioterapia, Especialista em Fisioterapia Respiratória Pediátrica e Neonatal
pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Pós-graduada em Fisioterapia em
Terapia Intensiva do Adulto, Pediátrica e Neonatal pela Faculdade Redentor (Amib).
Atua como Especialista em Treinamento e Educação pela Drager Indústria Ltda.
Juliana Torres Pacheco

Graduação em Medicina pela Universidade do Estado do Pará (UEPA). Residência
em Pediatria pela Irmandade Santa Casa de Misericórdia de São Paulo (ISCMSP).
Formada em Cardiopediatria pelo Instituto do Coração de São Paulo (InCor) e
Ecocardiografia Fetal e Pediátrica pelo Hospital BP – A Beneficência Portuguesa de
São Paulo/Faculdade de Medicina da USP (BP/ HC-FMUSP). Possui Título de Especialista
em Pediatria pela Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP) e Cardiologia Pediátrica pela
Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). Realizou estágio em UTI cardiopediátrica no
Children‘s Hospital de Pittsburgh. Editora-chefe do livro “Pediatric Cardiac Postoperative
Handbook“. É mestre em pesquisa clínica pela Universidade Internacional de Dresden
(Alemanha). Atualmente, é coordenadora da UTI cardiopediátrica do Hospital BP.
Karin Talita Osaka

Enfermeira graduada pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Pós-
graduadaem Infectologia pela Unifesp. Enfermeira da Unidade de Terapia Intensiva
de Clínica Médica do Hospital São Paulo (HSP).
Laion Rodrigo do Amaral Gonzaga

Fisioterapeuta pela Universidade da Amazônia. Especialista em Fisioterapia em Clínica
Médica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Fisioterapia
em Cardiologia pela Unifesp. Mestre em Cardiologia pela Unifesp. Doutorando em
Cardiologia pela Unifesp. Fisioterapeuta 2° Tenente do Exército Brasileiro.
Lara Poletto Couto

Fisioterapeuta pela Universidade Estadual Paulista (UNESP). Especialista em Insuficiência
Cardiorrespiratória e UTI pela Fundação Antônio Prudente (Hospital do Câncer A.C.
Camargo de São Paulo). Doutora em Ciências da Área de Pneumologia pela Faculdade
de Medicina da USP (FMUSP).
Leonardo Gasperini
Graduado em Fisioterapia pela Universidade Luterana do Brasil. Especialista em
Cinesioterapia Avançada pela PUC-RS. Fisioterapeuta do Hospital Nossa Senhora
da Conceição (HNSC) no Setor de Emergência. Professor Convidado do Curso de
Especialização em Enfermagem em Emergência da Universidade São Camilo (Região
Sul). Professor de Especialização Pós-técnica em Enfermagem em Emergência e
Terapia Intensiva do Hospital Moinhos de Vento – PROADI/SUS.
Leticia Sandre Vendrame
Médica Coordenadora da UTI de Clínica Médica do Hospital São Paulo da Universidade
Federal de São Paulo (Unifesp). Médica Assistente da Disciplina de Clínica Médica
da Unifesp – Escola Paulista de Medicina (EPM). Vice-supervisora do Programa de
Residência Médica de Clínica Médica da EPM-Unifesp. Médica Coordenadora da UTI
Adulto do Hospital Estadual Diadema / SPDM.
Lígia Maria Coscrato Junqueira Silva

Coordenadora de Fisioterapia e Terapia Ocupacional do Hospital BP – A
Beneficência Portuguesa de São Paulo. Mestrado em Neurociências. Especialista
em Fisioterapia Neurológica no Adulto. Especialista em Gestao de Qualidade e
Segurança do Paciente.
Luca de Manzano Zarattini Gomez

Graduado em Medicina pela Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG).
Especialista em Clínica Médica e Residência em Geriatria pela Escola Paulista de
Medicina da Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp).
Luciana Chiavegato
Fisioterapeuta, Doutora em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp),
Docente do Programa de Mestrado e Doutorado da Universidade Cidade de São
Paulo (UNICID), Vice-coordenadora do Programa de Residência Multiprofissional -
Distúrbios respiratórios da Unifesp e Tutora do Programa de Residência Multiprofissional
- Transplante e Captação de Orgãos da UNIFESP. Vice-diretora do Departamento de
Fisioterapia da Sociedade Paulista de Pneumologia e Tisiologia (SPPT).
Luiz Paulo Vasconcelos

Fisioterapeuta, Mestrando pela Faculdade de Medicina da Universidade São Paulo
(FMUSP). Pós-graduado em Fisioterapia Respiratória pela Universidade Federal de São
Paulo (Unifesp). Graduado em Fisioterapia pela Universidade Nove de Julho. Professor
da Pós-graduação em Fisioterapia em Terapia Intensiva pela Faculdade Inspirar.
Professor e Supervisor de estágio da Graduação em Fisioterapia das Faculdades
Metropolitanas Unidas – FMU.
Marcela Mariani Mocellin

Graduada em Fisioterapia pela Universidade Santa Cecília (UNISANTA). Especialista
em Reabilitação na Urgência e Emergência pela Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). Mestre em Fisioterapia pela A Universidade Cidade de São Paulo (UNICID).
Doutoranda em Pneumologia pela Unifesp.
Marcela Marson Musumeci Fagundes de Ameida

Graduada em Fisioterapia pela Universidade Santa Cecília (UNISANTA). Especialista
em Reabilitação na Urgência e Emergência pela Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). Mestre em Fisioterapia pela Universidade Cidade de São Paulo (UNICID).
Doutoranda em Pneumologia pela Unifesp.
Mariana Gobbi Martinho
Bacharel em Fisioterapia, Especialista em Fisioterapia Respiratória Pediátrica e
Neonatal pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). Gerente
da área de Treinamento e Educação da Draeger Indústria e Comércio Ltda.
Mariana Silva Biason Gomes

Coordenadora de Fisioterapia do Hospital Samaritano Paulista. Especialista em Gestão
da Qualidade em Saúde pelo Instituto Israelita de Ensino e Pesquisa Albert Einstein.
Especialista em Pediatria e Neonatologia pelo Instituto da Criança do Hospital das
Clínicas da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista em Clínica
Médica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Marina Barguil Macêdo

Formada em Medicina pela Universidade Federal do Piauí - UFPI em 2016. Entre 2011 e
2014, atuou como bolsista no Laboratório de Imunogenética e Biologia Molecular da
Universidade Federal do Piauí (LIB-UFPI) nas linhas de Transplante Renal, Sistema HLA,
Imunogenética, Antigenicidade e Imunogenicidade de Epítopos e Bioinformática.
Residente em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp), onde
também participou da Liga Acadêmica de Medicina Interna (LAMI). Mestra em
Imunologia pelo Instituto de Ciências Biomédicas IV da Universidade de São Paulo (ICB IV -
USP), desenvolveu sua pesquisa no Laboratório de Imunobiologia de Transplantes (LIT-USP),
nas linhas de Doença Renal Crônica e Imunometabolismo, com ênfase em Polarização
de Macrófagos e AMPK, e atuou como Monitora de Imunologia da UC-3 FMUSP.
Marina Lazzari Nicola

Fisioterapeuta com Especialização em Clínica Médica pela Universidade Federal de
São Paulo (Unifesp). Mestre em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (FMUSP) – Programa de Ciências da Reabilitação. Professora no Curso de
Pós-graduação em Fisioterapia Hospitalar da Faculdade de Educação em Ciências
da Saúde do Hospital Alemão Oswaldo Cruz. Fisioterapeuta no Hospital Alemão
Oswaldo Cruz – Unidade Referenciada Vergueiro.
Monique Buttignol
Fisioterapeuta Especialista em Fisioterapia em Terapia Intensiva e Mestre em Ciências pelo
Programa de Fisiopatologia Experimental da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (USP). Atualmente é Fisioterapeuta do Hospital Israelita Albert Einstein.
Nilcéa Freire
Especialista em UTI Pediátrica pela AMIB, Especialista em Neurointensivismo pelo
Hospital Sírio-Libanês. Coordenação Médica da UTI Pediátrica do Hospital Regional
São José dos Campos-SP.
Osmar Theodoro Júnior

Especialista em Fisioterapia Cardiorrespiratória pela Universidade Federal de São Paulo
(EPM-Unifesp). Mestre em Ciências Médicas (Processos Inflamatórios e Alérgicos) pela
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Docente e Supervisor
de estágio em Fisioterapia Cardiorrespiratória.
Patrícia Aparecida da Silva Camassuti
Fisioterapeuta pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São
Paulo (FMRP-USP). Especialista Lato Sensu na Modalidade Residência Multiprofissional
em Saúde da Criança e do Adolescente pela Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). Representante da Fisioterapia no Comitê Diretivo do grupo INOVA da
Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Mestranda em Pediatria pela
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Renata Henn Moura

Fisioterapeuta pela Universidade de Santo Amaro (Unisa). Especialista em Fisioterapia
Cardiorrespiratória pelo Hospital Nossa Senhora de Lourdes. Aprimoramento em
Fisioterapia em Emergência pelo Hospital Geral do Grajaú. MBA em Gestão em Saúde
pela Universidade de São Paulo (USP). Fisioterapeuta sênior da UTI Adulto do Hospital
Municipal Vila Santa Catarina – SBIBAE.
Renata Pereira
Fisioterapeuta pela Universidade de Santo Amaro. Pós-graduada em Fisioterapia
Respiratória pela Universidade de Santo Amaro. Atuante desde a Formação no Setor
de Terapia Intensiva Adulto, exercida atualmente no Hospital Israelita Albert Einstein.
Renata Tiscoski Nesi

Fisioterapeuta pelo Centro Universitário do Espírito Santo (UNESC). Especialização
em Fisioterapia em Reabilitação Cardiopulmonar (Hospital Albert Einstein).
Mestrado em Biologia Humana e Experimental pela Universidade Estadual do
Rio de Janeiro (UERJ). Doutorado em Ciências Morfológicas pela Universidade
Federal do Rio de Janeiro (UFRJ) – Harvard Medical School MA/USA. Pós-
Doutorado em Bioquímica e Ciências da Saúde pela UNESC, Universidade Federal
de Santa Catarina (UFSC) e Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC-
PR). Responsável Técnica pela NESI Cardiopulmonar – Serviço de Fisioterapia
Especializada e Treinamento.
Roberto Navarro
Graduado em Fisioterapia pela UNIBAN. Mestrado pelo Departamento de Engenharia
Biomédica da OMEC. Especialista em Fisiologia do Esforço pela Universidade de São
Paulo - ICB/USP. Especialista em Gestão Hospitalar com ênfase em Atenção Básica
pela Universidade Ítalo-Brasileira. Docente da Faculdade das Américas (FAM).
Atualmente é Coordenador dos Cursos de Saúde Fisioterapia e CST em Radiologia
pela Universidade Brasil e Supervisor da Equipe Multidisciplinar do Hospital Municipal
da Brasilândia - Adib Jatene.
Ruy de Camargo Pires Neto

Fisioterapeuta. Especialista em Fisioterapia em Pneumologia pela Universidade Federal
de São Paulo (Unifesp). Mestrado em Ciências pela Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo (FMUSP). Doutorado em Ciências pela FMUSP. Coordenador
da Área Clínica de Ventilação na ResMed – LATAM.
Solange Guizilini
Doutora em Ciências da Saúde pelo Programa de Cardiologia da Universidade Federal
de São Paulo (Unifesp). Professora Associada da Graduação e Pós-Graduação da
Unifesp. Vice-coordenadora e Tutora do Programa de Residência Multiprofissional
em Cardiologia da Unifesp. Diretora Científica do Departamento de Fisioterapia da
Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo (SOCESP).
Suzana Silva Basilio

Enfermeira, Especialista em Terapia Intensiva Adulto pelo Instituto de Ensino e Pesquisa
Sírio Libanês (IEP), Gestão em Saúde pela Fundação Oswaldo Cruz (Fiocruz) e
Especialista em Enfermagem em Cardiologia Clinica e Cirurgia Cardíaca do Hospital
São Paulo (HSP).
Talita Agostinho dos Anjos

Graduada em Fisioterapia pelo Centro Universitário São Camilo. Pós-graduada
em Reabilitação Cardiorrespiratória pela Universidade Gama Filho (UGF). Pós-
graduada em Emergência e Urgência pela Universidade Federal do Estado de São
Paulo (Unifesp). Fisioterapeuta na Unidade Crítica Coronariana do Hospital Sírio-
Libanês (HSL).
Tatiana de Arruda Ortiz Neves

Fisioterapeuta, Doutora em Pneumologia pela Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (FMUSP).
Thalles Souza Freire

Fisioterapeuta da Unidade de Treinamento de Queimadura do Hospital São Paulo
da Universidade Federal de São Paulo (HSP/Unifesp), Preceptor dos Programas de
Residência Multiprofissional da Escola Paulista de Medicina (EPM-Unifesp). Preceptor
do Programa de Especialização em Reabilitação nas Unidades de Urgência e
Emergência da EPM-Unifesp. Especialista em Fisioterapia na Urgência e Emergência
pela EPM-Unifesp.
Thiago Luciano Rodrigues da Silva

Fisioterapeuta pelo Centro Universitário Nove de Julho (Uninove). Especialista em
Fisioterapia Pediátrica em Emergência pela Universidade Federal de São Paulo
(Unifesp). Especialista em Fisioterapia Pediátrica e Neonatal pela Unifesp. Supervisor
Responsável pelas Áreas Pediátricas dos Cursos de Especialização, Aperfeiçoamento
Avançado em Fisioterapia e Residência Multiprofissional em Fisioterapia Pediátrica.
Thiago Marraccini Nogueira da Cunha

Fisioterapeuta Especialista em Terapia Intensiva pela Associação Brasileira de
Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva/Conselho Federal
de Fisioterapia e Terapia Ocupacional (ASSOBRAFIR/COFFITO). Fisioterapeuta
Referência do Hospital Vila Nova Star. Doutorando em Saúde Baseada em Evidência
pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Vanessa Marques Ferreira Méndez
Doutoranda em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Especialista em Fisiologia do Exercício pela Unifesp. Fisioterapeuta e Coordenadora
da Especialização de Fisioterapia Cardiorrespiratória e Fisioterapia na Reabilitação
Cardiovascular do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Fisioterapeuta e
Supervisora do Programa de Residência Multiprofissional da Disciplina de Anestesiologia,
Dor e Terapia Intensiva da Unifesp.
Viviane Cordeiro Veiga

Coordenadora do TRR e UTI Neurológica do Hospital BP – A Beneficência Portuguesa
de São Paulo. Doutorado pela Universidade Estadual de Campinas (UNICAMP).
Mestrado pela UNICAMP. Título de especialista em terapia intensiva pela Associação
de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Título de Especialista em Cardiologia pela
Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC). MBA Executivo em Saúde pela Fundação
Getúlio Vargas (FGV).
Vivien Schmeling Piccin

Fisioterapeuta com Especialização em Fisioterapia Respiratória pelo Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP).
Doutora em Ciências pela FMUSP – Departamento de Patologia/Laboratório de Defesa
Pulmonar, Pós-doutorado pela FMUSP – Departamento de Cardiopneumologia/
Laboratório do Sono do Instituto do Coração – InCor.
Wesla Neves da Silva

Graduada pela Universidade Estadual de Ciências da Saúde de Alagoas (UNICSAL).
Especialização Lato Sensu em Urgência e Emergência pela Residência Multiprofissional
em Atenção Hospitalar da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp). Especialista
em Fisioterapia em Terapia Intensiva Adulto pela Associação Brasileira de Fisioterapia
Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva (ASSOBRAFIR). Fisioterapia Júnior
da Unidade Crítica Geral do Hospital Sírio-Libanês (HSL).
Agradecimento
A Deus sobre todas as coisas, aos meus familiares e aos amigos que, de
forma direta ou indireta, orientaram-me e contribuíram para que eu concluísse este
trabalho.
A todos os colegas que, generosamente, compartilharam o conhecimento
e as experiências que possibilitaram a realização deste livro e, assim, contribuíram
para a concretização de um sonho.
Alguns nomes eu preciso exteriorizar, dada a importância na minha vida:
minha mãe, Dona Teresa, uma guerreira responsável pela formação do meu caráter;
Alessandra, minha parceira maravilhosa e noiva; meu mestre George Sarmento,
que foi e continua sendo muito importante na minha formação e na minha carreira;
meu grande amigo Dr. Hélio, exemplo de profissional, muito obrigado!
Agradeço ao Marcos pela parceria nesta obra e em todas as nossas

atividades assistenciais beira leito na UTI da Clínica Médica da EPM-UNIFESP! Muito
obrigado meu amigo!
Agradeço a todos os profissionais de saúde que compõem as linhas de frente
dos cuidados de pacientes graves nos Departamentos de Emergência e UTIs.

Prefácio
Recebi de Marcos Mello, com alegria, a difícil e honrosa missão de escrever

o prefácio do seu livro “Manual de Ventilação Mecânica”.
O desafio era enorme, passei horas analisando o rico e amplo conteúdo
existente no livro, associado a um tema tão complexo como a ventilação
mecânica, estando em evidência como nunca devido à pandemia pela qual
estamos passando.
Pensei muito e percebi que a grande contribuição do livro está no quanto
ele contém informações que vão desde aspectos básicos a avançados, porém
fundamentais para uma boa e segura assistência ventilatória invasiva e não
invasiva. Uma obra voltada para alunos e profissionais que buscam a oportunidade
de adquirir e atualizar seus conhecimentos científicos com eficiência e sucesso.
Marcos caprichou, pois o livro possui 46 capítulos com diversos temas
relacionados à assistência ventilatória mecânica para adulto, infantil e neonatal,
para enfermos internados em Emergências, UTIs, Enfermarias e chegando até para
pacientes com distúrbio do Sono que necessitam de suporte ventilatório domiciliar.
Marcos Mello (Marcão) foi meu aluno em 2007 no curso de Especialização
em Fisioterapia Hospitalar e, posteriormente, colega de trabalho. Eu o conheço
de modo suficiente para afirmar que sua vida – acadêmica e assistencial – foi
marcada por desafios normalmente aceitos e superados. O Marcão transformou-
se, com muito estudo e dedicação ao trabalho, em um ser conquistador do “saber
em saúde” e da “prática fisioterapêutica” em todo setor hospitalar.
Essa obra poderá contribuir bastante no aprendizado e desenvolvimento dos
leitores, especialmente para os apaixonados pela Terapia Intensiva.
Agora está nas mãos dos leitores.

Dedicatória
Dedico esta obra aos meus pais, Marcos Cesar e Teresa, e à minha noiva,
Alessandra.
Em especial para os amigos Dr. Hélio e Alexandre Massa, que acreditaram e
me apoiaram para a realização deste livro, e contribuíram para a concretização
de um sonho.
Dedico a todos os profissionais da saúde que atualmente, em tempos tão

difíceis, mantêm-se firmes no cuidado de pacientes graves!

Apresentação
Tem-se, nesta obra aqui apresentada, o objetivo de trazer informações

atualizadas por colaboradores renomados, com grande experiência no manejo
de pacientes que necessitem, durante a sua internação, do uso de Ventilação
Mecânica, de forma invasiva ou não invasiva.
O conteúdo deste livro extrai a experiência pessoal dos autores, somada à
análise crítica de vasta literatura disponível sobre o assunto.
A ventilação mecânica faz parte do dia a dia dos profissionais da saúde, seja
no ambiente hospitalar ou Home Care. A equipe multiprofissional está cada vez
mais inserida nos cuidados do paciente em Ventilação Mecânica, buscando um
atendimento de excelência para obtenção do êxito esperado no tratamento ao
doente submetido a ela. O desenvolvimento nessa área é contínuo, de tal maneira
que existe uma alteração constante relacionada aos conceitos, teorias e manejo
de tal prática. Além disso, permite que o profissional domine os recursos destinados
à prevenção das complicações relacionadas com a ventilação mecânica e ás
complicações inerentes à insuficiência respiratória e ao seu tratamento.
O leitor encontrará, nesta obra, um material completo que serve como
referência para o especialista e também guia seguro para aquele que se inicia nos
cuidados aos pacientes em ventilação mecânica.
É expectativa dos Editores que esta obra possa agregar conhecimento a
todos aqueles que se doam no cuidar de pacientes em uso de ventilação mecânica.
“Meus filhos terão computadores, sim, mas antes terão

livros. Sem livros, sem leitura, os nossos filhos serão
incapazes de escrever – inclusive a sua própria história”
Bill Gates
Boa Leitura
Marcos Mello
Hélio Penna
Sumário
1. História da Ventilação Pulmonar Mecânica , 1

2. Comportamento da Mecânica Respiratória durante a Ventilação

Mecânica, 7
Caio Henrique Veloso da Costa • Eder Chaves Pacheco • Wesla Neves da Silva Costa
3. Interação Cardiopulmonar durante a Ventilação Pulmonar Mecânica, 15

Luis Paulo Vasconcelos • Camila Vitelli Molinari
4. Monitorização Hemodinâmica dos Efeitos Fisiológicos Causados pela

Ventilação Mecânica, 27
Vanessa Marques Ferreira Méndez
5. Monitorização do Equilíbrio Ácido-Base e Gasometria durante a

Ventilação Mecânica, 39
Osmar Theodoro Júnior • Jaqueline Faile Mancuso
6. Mecanismo Determinante da Lesão Pulmonar Induzida pela Ventilação

Mecânica (VILI), 53
7. Modos Básicos de Ventilação Mecânica, 63

Cynthia Coutinho
8. Modos Avançados de Ventilação Mecânica, 75

André Brovedam Brocca • Renata Tiscoski Nesi
9. Interpretação das Curvas e Alças durante a Ventilação Mecânica , 85

Thiago Marraccini Nogueira da Cunha • Talita Agostinho dos Anjos
10. Identificando e Corrigindo as Assincronias Paciente-Ventilador, 101
Lara Poletto Couto
11. Mobilização Precoce no Paciente em Ventilação Mecânica, 113

Alessandra Cristina Marques dos Santos
12. Ventilação Mecânica no Pronto-socorro, Parâmetros Iniciais, 135

Debora Ishine Santos
13. Ventilação Mecânica na SDRA, 159

Leonardo Gasperini
14. Ventilação Mecânica na Posição Prona, 177

Caroline Simone Vasconcelos Nascimento • Hannah Miranda Araújo Chagas
15. Ventilação Mecânica no Trauma Torácico, 185

Ana Carolina Pereira Nunes Pinto • Laion Rodrigo do Amaral Gonzaga
16. Ventilação Mecânica no Paciente em Sepse, 193

Eulalia Priscila Cavalcante Lola Biazzoto • Beatriz Helena Cermaria Soares da Silva
17. Ventilação Mecânica no Paciente DPOC, 203

Marcela Marson Musumeci Fagundes de Ameida
18. Ventilação Mecânica na Asma Grave, 211

Renata Henn Moura • Monique Buttignol
19. Ventilação Mecânica no Paciente Obeso Mórbido, 227

Debora Navarro de Andrade
20. Ventilação Mecânica no Pós-operatório de Cirurgias Torácicas, 237

Elizeu Alves Barros • Tatiana de Arruda Ortiz Neves
21. Ventilação Mecânica no Pós-operatório de Cirurgias Abdominais, 247

Luciana Chiavegato
22. Ventilação Mecânica no Pós-operatório de Cirurgia Cardíaca em

Adultos, 255
Isadora Rocco • Isis Begot Krainer
23. Ventilação Mecânica no Paciente Neurológico e Neurocirúrgico, 271
Lígia Maria Coscrato Junqueira Silva • Viviane Cordeiro Veiga
24. Ventilação Mecânica no Grande Queimado, 285

Elaine Kawano Horibe • Helena Cristina Caetano Ribeiro • Thalles Souza Freire
25. Ventilação Pulmonar Mecânica no Centro Cirúrgico, 295

David Ferez • Gabriel Souza Cury
26. Sedação e Analgesia durante a Ventilação Mecânica, 303

David Ferez • Gabriel Souza Cury
27. Suporte Ventilatório em Pediatria, 321

Nilcéa Freire • Daniel Garros
28. Ventilação Mecânica na Bronquiolite Viral Aguda, 347

Cíntia Johnston • Patrícia Aparecida da Silva Camassuti
29. Ventilação Mecânica na Síndrome da Membrana Hialina, 361

30. Ventilação Mecânica na Síndrome de Aspiração do Mecônio, 373

Andreia Aparecida Freitas Souza
31. Ventilação Mecânica nas Cardiopatias Congênitas Críticas, as

Cardiopatias Dependentes de Canal Arterial, 379
Mariana Silva Biason Gomes • Marcos Ramos de Mello • Juliana Torres Pacheco
32. Ventilação Mecânica no Pós-operatório de Cardiopatias Congênitas, 389

Marcos Cesar Ramos Mello • Mariana Silva Biason Gomes • Juliana Torres Pacheco
33. Ventilação Pulmonar Mecânica no Paciente em Oxigenação por

Membrana Extracorpórea (ECMO), 401
Gabriela del Valle Fuenmayor Contin
34. Ventilação de Alta Frequência Oscilatória (VAFO), 415

Juliana Moreno Berti • Mariana Gobbi Martinho
35. Ventilação Mecânica no Paciente Neuromuscular, 423

Celiana Figueiredo Viana • Ruy de Camargo Pires Neto
36. Ventilação Pulmonar Mecânica no Paciente em Cuidados Paliativos, 437
Daniel Antunes Alveno • Thiago Marraccini Nogueira da Cunha
37. Desmame da Ventilação Mecânica Invasiva, 447

Ana Maria Gonçalves Carr
38. Problemas Causados pela VMI, 457

Ana Teresa Pereira Vieira • Marina Barguil Macêdo • Luca de Manzano Zarattini Gomez • Letícia
Sandre Vendrame
39. Ventilação Mecânica não Invasiva, suas Indicações, Aplicações e

Contraindicações, 471
Amanda Cristina Raposo Pagliocchi • Marcos Cesar Ramos Mello
40. Ventilação Mecânica não Invasiva na Reabilitação Cardíaca, 481

Caroline Bublitz • Solange Guizilini
41. Ventilação Mecânica não Invasiva nos Distúrbios Respiratórios do

Sono, 489
Vivien Schmeling Piccin • Marina Lazzari Nicola
42. Ventilação Mecânica não Invasiva em Pediatria e Neonatologia, 509

Thiago Luciano Rodrigues da Silva • Roberto Navarro • Alessandra Cristina Marques dos Santos •
43. Cateter Nasal de Alto Fluxo, 521

Alessandra Cristina Marques dos Santos • Marcos Cesar Ramos Mello • Hélio Penna Guimarães
44. Monitorização da Ventilação Pulmonar Mecânica pela Ultrassonografia

Pulmonar, 539
Renata Pereira
45. Cuidados de Enfermagem no Paciente em Ventilação Mecânica, 553

Karin Talita Osaka • Cristina Hitomi Tagami • Suzana Silva Basilio
46. Ventilação Mecânica no Paciente sob Terapia Nutricional, 563

Giovanna Peixoto Barreto
47. Ventilação Mecânica na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

por SARS-COV-2, 575
Thiago Luciano Rodrigues da Silva • Marcos Cesar Ramos Mello
47 Ventilação Mecânica na
Síndrome do Desconforto
Respiratório Agudo
por SARS-COV-2
Thiago Luciano Rodrigues da Silva • Marcos Cesar Ramos Mello
E
m dezembro de 2019, o Coronavírus (COVID-19) propagou uma pandemia a
nível mundial, causando grandes dificuldades e problemas de saúde pública
no mundo. Sendo mais de um milhão de casos ao redor do planeta, elevando
a síndrome do desconforto respiratório coronavírus 2 (SARS-COV-2), entidade pato-
lógica confirmada em maio de 2020.1
Os sintomas iniciais cursam com febre, tosse, mialgia, fadiga ou dispneia. Este
último tem um caráter importante de evolução até atingir grau de insuficiência
respiratória levando a SAR-COV-2.2
Sete tipos de coronavírus (COV) de origens zoonóticas que cruzou a barreira
das espécies até agora, podem causar infecções em humanos, e três deles cau-
saram uma infecção mortal nas últimas duas décadas, incluindo o Coronavírus da
Síndrome Respiratória do Oriente Médio (MERS-COV), Síndrome Respiratória Aguda
do Coronavírus (SARS-COV), e SARS-CoV-2.3 Na Figura 47.1 encontra se a classifica-
ção dos vírus.4
Entre estes, SARS-COV originários de morcegos surgiram em Guangdong,
China, em 2002, e resultou no surto de 2003 com cerca de 10% taxa de letalida-
de, enquanto a origem do MERS-COV dos camelos dromedários foi relatado pela
primeira vez na Arábia Saudita Arábia em junho de 2012 e, posteriormente, em 27
países, infectando um total de 2.494.5,6
A recente pandemia de SARS-COV-2 é pensado para ser originado de um
reservatório animal, oriundos da cidade de Wuhan na China.7
A transmissão de humano para humano de SARS-COV-2 de pacientes ou
portadores assintomáticos ocorre via diretamente por meio de contato próximo
com uma pessoa infectada (<2 metros) onde respiratório as secreções podem en-
trar na boca, nos olhos, no nariz ou nas vias respiratórias. A segunda rota é indireta,
por meio do toque de um objeto, superfície ou mão de uma pessoa infectada con-
576
576 MANUAL DE VENTILAÇÃO MECÂNICA
Orthomavirae
Pisuviricota
Pisoniviricetes
Nidovirales
Coronaviridae
Orthocoronavirinae
Coronavírus humano Coronavírus aves (morcego)
Alphacoronavirus Betacoronavirus Gammacoronavirus Delhacoronavirus
• HCoV-229E (1966) • HCoV-OC43 (1967) • SW1 • BuCoV-HKU11

• HCoV-NL63 (2004) • HCoV-HKU1 (2005)
• SARS-CoV (2003)
• SARS-CoV-2 (2019)
• MERS-CoV (2012)
Figura 47.1 | Classificação dos vírus.

HCoV = coronavírus humano; MERS-CoV = síndrome respiratória do Oriente Médio por coronavírus; SARS-CoV =
síndrome respiratória aguda grave por coronavírus; SARS-CoV-2 = síndrome respiratória aguda grave coronaví-
rus-2; SW1 = coronavírus da baleia Beluga; BuCoV-HKU11 = bulbul coronavirus HKU11.
Fonte: Extraído e adaptado Kumar et. al.4
taminada com secreções respiratórias e, subsequentemente, tocando as próprias

boca, olho ou nariz.8
A tempestade de citocinas é uma causa da COVID-19 que leva a maior gra-
vidade da doença. A tempestade de citocinas é uma resposta imune excessiva
que leva a SARS-COV-2. Com um potencial fatal, caracterizada por invasão massi-
va de citocinas inflamatórias e mediadores químicos.9
Essa invasão de citocinas leva a linfopenia, trombose e infiltração celular em
diferentes órgãos.
Fisiopatologia pulmonar
As alterações no tecido pulmonar incluem: edema pulmonar, lesão alveolar
difusa, com formação de membrana hyalina, a presença de hiperplasia reativa a
pneumocitos do tipo II, agregados proteicos, exsudato, fibrose, monócitos e macró-
fagos dentro dos espaços alveolares e infiltração inflamatória de células mononu-
cleares intersticiais.10,11
Achado interesse, onde em exame de microscopia eletrônica foi revelado a
presença de SARS-COV-2 nos brônquios e células alveolares do tipo II, mas não em
outros órgãos.12,13
O excessivo de liberação local de citocinas é considerado o determinante
de alterações patológicas e a manifestação clínica da SARS-COV-2. As alterações
VENTILAÇÃO MECÂNICA NA SÍNDROME DO DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO AGUDO POR SARS-COV-2
577
patológicas no tecido pulmonar são alterações do tipo citopático viral, infiltração
577
de células inflamatórias e presença de partículas virais. Assim, grave lesão pulmo-

nar em pacientes com COVID-19 são considerados como resultado de infecção
viral direta e superativação imunológica.14
O que poderia levar a redução dessa cascata inflamatória exacerbada são
os corticoseróides. Os corticosteróides inibem a resposta inflamatória do hospedeiro
e suprimem a resposta imune e depuração de patógenos.15 Em um estudo retros-
pectivo de 401 pacientes infectados com SARS-CoV, o uso racional de corticoste-
roides encurtado internações hospitalares e redução da mortalidade de pacientes
gravemente enfermos semcomplicações.16
Porém em outro estudo, uma meta-análise recente de 15 estudos descobriu
que os corticosteroides eram associados a taxas de mortalidade significativamente
mais altas em pacientes com COVID-19.17
Embora as evidências indiquem um papel potencial para o uso de corticos-
teroides em pacientes com COVID-19 grave, deve-se ter cuidado, dado a possibili-
dades de rebote viral e evento adverso.1
A SARS-COV-2 parece afetar a regulação da perfusão pulmonar e, no início
da doença, pode apresentar alterações funcionais (por exemplo, perda de va-
soconstrição hipóxica, vasoplegia, hiperemia inflamatória) ou alterações anatômi-
cas na perfusão pulmonar, que podem afetar pacientes com endotipos vasculares
mais suscetíveis (Figura 47.2).18-19
Figura 47.2 |
Tomografias na imagem A, mostrando uma grande área dependente de colapso
pulmonar (pontas de setas), que é acompanhada por vasos pulmonares dilatados
próximos e dentro das áreas de colapso pulmonar (setas) em um paciente com
SARS-COV-2. Na imagem B, no mesmo paciente, houve um grande aumento no
fluxo sanguíneo (hiperperfusão) para dentro e ao redor das áreas do pulmão
colapsado [setas, laranja escuro].20
Com relação aos vasos pulmonares, os capilares permanecem bem perfun-

didos em áreas de colapso da parede alveolar e atelectasia, sugerindo perda de
vasoconstrição pulmonar hipóxica (VPH) e combinação de ventilação (V) com
perfusão (Q) (ou seja, relação V/Q.21
578
A explicação para esses eventos são combinação de mecanismos que al-

teram a relação de V/Q, incluindo vasodilatação e angiogênese, hipoperfusão
de pulmão aberto, hiperperfusão de tecido pulmonar colapsado, vasoconstrição
e trombose, podem explicar o aumento de shunt e morte espaço observado em
pacientes com COVID-19.22,23
A diferença entre síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) clássi-
ca e SARS-COV-2 é que a extensão das alterações de consolidação é despropor-
cional ao tecido sem gás e a mecânica pulmonar. Lang et al.20 usando TC de dupla
energia (DECT) esclareceu os possíveis mecanismos para a perda de controle V/Q.
Foi encontrado um aumento preferencial na perfusão em torno da consolidação,
diminuição da perfusão periférica e dilatação vascular.
Observe um trabalho com modelo de computador de pulmão aerado (cai-
xa preta) e pulmão não aerado (caixa cinza) na parte superior, intermediária e
inferior do pulmão (a). A quantidade de perfusão é representada pelo diâmetro
do leito capilar. Na imagem da esquerda o padrão de perfusão com VHP normal
(b), VHP prejudicado (c) e VHP reverso (d). Com o HPV normal, a perfusão é maior
no tecido pulmonar aerado do que no não aerado; com VHP prejudicado, a
perfusão é igual; e com o VHP reverso, a perfusão é maior no tecido não aerado
(Figura 47.3).24
Figura 47.3 | Modelo de computador com esquematização dos eventos vasculares nas regiões
pulmonares.
VHP = vasoconstrição hipóxica pulmonar.
Fonte: Extraído e adaptado Lang et. al.20
579 579
Aspectos da ventilação mecânica invasiva (VMI)

A ventilação é uma importante ferramenta no suporte dos pacientes que
evoluem para SDRA e SARS-COV-2.
Um interessante estudo propôs a condução da ventilação mecânica, ba-
seado em regras. Essas regras seriam para uma boa condução da VMI. E ao final
deste capítulo iremos perceber que tudo o que fazemos é uma tentativa de “ga-
nhar tempo”, produzindo o menos lesão pulmonar possível, oferecendo assim uma
ventilação mais gentil.25,26
Abaixo descreveremos algumas regras que irão fazer com que seguindo elas
a VMI se torna mais segurando produzindo menos dano pulmonar.
A SDRA como o próprio nome já diz é uma síndrome e não uma doença,
caracterizada por uma lesão pulmonar inflamatória, resultado de consolidação
pulmonar, fechamento alveolar, alteração na permeabilidade capilar vascular
pulmonar, aumento do conteúdo de água pulmonar, grave falha na troca gasosa
com o início aguda da hipoxemia.25
O consenso de Berlin27 em 2012 descreve 4 critérios simultâneos para a carac-
terização da SDRA, que seriam eles: (1) grau de hipoxemia, avaliação pela relação
entre a pressão parcial de oxigênio (PaO2) / Fração inspirada de oxigênio (FiO2),
(P/F); (2) início agudo de hipoxemia com sintomas em 1 semana; (3) presença de
imagens de hipotransparência (opacificação) bilateral, descartadas eventuais
acometimentos por derreame pleural, colapso alveolar (atelectasias) ou nódulos;
(4) ausência de insuficiência cardíaca ou sobrecarga hídrica.
Esses critérios foram obtidos e avaliados com uma pressão expiratória final
(PEEP) ou pressão contínua nas vias aéreas (CPAP) > 5 cmH2O, chegando a estratifi-
cação em relação PaO2/FiO2, da seguinte forma SDRA leve com PaO2/FiO2 entre 200
a 300, SDRA moderada PaO2/FiO2 entre 100 a 200 e SDRA grave PaO2/FiO2 < 100.27
Porém um estudo subsequente em de Villar et. al.28 em 2013 avaliou a estratifi-
cação de risco comparando PEEP 10 vs PEEP 5 e obteve melhor estratificação ao risco
e gravidade seguindo a critério de parâmetros ventilatórios PEEP 10 com FiO2 em 50%.
Volume corrente (VC), pressão platô (PPlat) e driving

pressure (DP)
Durante muitos anos a convenção para a titulação do VC foi de 10 a 12 mL/
kg do peso corpóreo predito. Porém esses valores foram caracterizados como indu-
tores de hiperinsuflação pulmonar, com consequente lesão pulmonar, ocorrida por
excesso de volume (volutrauma), sendo outras lesões também observadas como
atelectotrauma e biotrauma. Estes componentes foram descritos como lesão pul-
monar induzida pela ventilação mecânica (LPIVM).29,30
Contudo com esses valores de VC houve um aumento grande na taxa de
mortalidade, posteriormente comparou-se VC 12 mL/kg com PPlat 50 vs VC 6 mL/
kg com PPlat 30, sendo observado que o segundo grupo havia menor taxa de mor-
talidade e menor tempo de ventilação mecânica.31
580
Assim como o VC já estabelecido (VC 6 mL/kg predito), a pressão parcial de

gás carbônico (PaCO2) também foi objetivo de estudo para monitorização. O es-
tudo ARDSNET, tentou manter a taxa de PaCO2 em torno de 50mmHg, porém essa
taxa foi alcança à custas de manter uma frequência respiratória de ciclagem (FRc)
entre 25 a 30 ciclos por minuto. (cpm).31
Porém frequentemente esses valores estão associados a hiperinsuflação di-
nâmica sem obstrução do fluxo aérea. Esse tipo de hiperinsuflação baseia-se pelo
fato de não haver uma correta constante de tempo exalatória. Nesse caso o mais
adequado seria o ajusto da FRc analisando a curva de fluxo/tempo permitindo
sempre que haja toda a exalação por ciclo, sem haver a ocorrência do auto-peep,
ou seja, o aprisionamento de ar.
Perceba na Figura 47.4, imagem A, onde FR mais alta (35 cpm) provoca o
efeito auto-peep e ao reduzir a FR para 30 cpm esse efeito deixa de ocorrer na
imagem B.
Figura 47.4 |
Imagem A curva fluxo-tempo, presença de auto-peep (círculos pretos) com FR
alta 35 rpm. Na imagem B, com redução da FR para 30 nota-se curva fluxo-
tempo correção auto-PEEP.
Fonte: Imagem extraída do simular plataforma x-lung.
As relações entre VC, PPlat e DP estão intrinsicamente relacionadas e ain-

da continuam sendo objetos de muito estudo. A PPlat é uma variável importante
para ser mensurada a beira leito, sendo seus valores de segurança entre ≤ 28 – 30
cmH2O, conforme o estudo já discutido anteriormente.31
A PPlat é uma variável estática que quantifica a força aplicada por área
ao nível alveolar, mas não reflete diretamente a mudança de volume ou taxa de
expansão pulmonar.32
PPLAT = VC /CE + PEEP
Porém, ao relacionarmos essas três variáveis (VC, PPlat e DP) o menor volume
corrente está associado a melhor sobrevida quando ele está relacionado a uma
PPlat < 27 cmH2O, e o inverso, ou seja, o uso de um VC maior está associado a uma
melhor complacência pulmonar (CP), melhora da oxigenação, porém aumento
da frequência de mortalidade.33
581
A DP (PPlat-Peep) é uma das ferramentas mais utilizadas atualmente como
581
preditor da LPIVM. No estudo conduzido por Amato et. al. ela foi usada para ade-
quar o VC e a complacência pulmonar (CP) como se estivéssemos encontrando o
“tamanho do pulmão funcional”, fornecendo assim melhores resultados de mecâ-
nica ventilatória do que o VC isoladamente.34
Então teríamos:
DP = VC / CP
Se o VC está associado a lesão pulmão direta (volutrauma), a redução do
VC associado ao aumento da Peep conduziria para uma menor DP levando assim
a menor impacto no sistema respiratório.34 Resumindo a DP representa a distensão
do volume dentro do sistema respiratório, quando este é entregue pelo aparelho
de ventilação mecânica.35
Mas onde se encaixaria a CP nesse contexto? Em pacientes com SDRA a
complacência esta diretamente relacionada ao “tamanho funcional do pulmão”,
ou seja, relacionado ao volume do pulmão aerado. Isso significa que esse pulmão
aerado não tem uma característica de dureza, mas sim de um pulmão menor.34
O valor da DP foi sugerido entre 13 à 15 cmH2O, porém a mortalidade au-
mento com valores acima de 10 cmH2O.36,37 Contudo, seriamos muitos simplistas
somente usando duas variáveis seja ela a DP ou PPlat para estimar o stress dinâmi-
co ou estático respectivamente. O estudo LUNG SAFE36 incorpora uma variável da
condição pulmonar adjacente, ou seja, a gravidade da lesão pulmonar. Portanto,
devemos nos guiar pelas três variáveis VC, DP e PPlat associado a relação PaO2/
FiO2, onde valores entre 120 a 150 são propostos como aumento da taxa de morta-
lidade associado as variáveis descritas.
Colocado isso em questão, podemos determinar então que a DP depende
então da CP, em outras palavras da gravidade da doença, assim como já elucida-
do do VC (grau de strain ou deformação que o volume causa dentro do sistema
respiratório).38
Como podemos interpretar a EL no SARS-COV2? Gattinoni et. al. baseado
em detalhes observacionais sugeriu a distinção da SARS-COV2 em dois grupos:39
SARS-COV-2 tipo L39

■ Baixa elastância pulmonar – complacência pulmonar normal ou próximo ao
normal.
■ Relação ventilação/perfusão – desde que o volume pulmonar seja normal,
a hipoxemia seria explicada por baixa regulação da perfusão e vasco-cons-
trição hipoxica.
■ Baixo peso pulmonar – Áreas de vidro fosco presentes nas tomografias de
tórax, localizadas nas régios subpleurais.
■ Recrutabilidade pulmonar baixa – Pequena parte do pulmão afetado, tor-
nando baixa resposta ao recrutamento pulmonar.
582
SARS-COV2 tipo H39

■ Alta elastância pulmonar – redução do volume pulmonar e aumento do ede-
ma levando ao aumento da elastância pulmonar.
■ Shunt direito-esquerdo alto – Fração do débito cardíaco que perfunde as
aéreas não ventiladas.
■ Alto peso pulmonar – Análise da tomografia de tórax mostraram um aumento
do peso pulmonar (>1,5kg).
■ Recrutabilidade pulmonar alta – Aumento das áreas não ventiladas é asso-
ciado com a gravidade da SDRA e com aumento da recrutabilidade.
PEEP
A PEEP é um elemento crucial na condução da ventilação mecânica frente
à SDRA. Os benefícios da PEEP incluem o recrutamento alveolar, redução do shunt
intrapulmonar e a melhora na oxigenação.
Porém quando ela é usada de modo aleatório, pode provocar efeitos como
aumento do volume expiratório final, aumentando o risco de volutrauma e levando
a LPIVM.41
O método de escolha da PEEP ainda não foi totalmente esclarecido, o
que já se sabe é que o ponto de corte para determinar PEEP alta ou baixa seria
de 12 cmH2O.42
Alguns estudos demonstram o que o uso de PEEP mais alta está associado
com melhores desfechos, ou seja, menor com menor taxa de mortalidade. Entre-
tanto o uso de PEEP alta poderia também levar a um maior stress estático, porém é
necessário para evitar a abertura e fechando alveolar cilico.43
O limiar que defini a PEEP ser alta ou baixa seria de 12 cmH2O.42 O que tam-
bém já se tem conhecimento é que valores > que 15 cmH2O forma associado com
aumento da mortalidade, principalmente em pacientes instabilidade hemodinâ-
mica.44
Baseado nesses conceitos não existe ainda uma definição de como deve ser
feito essa titulação da PEEP. Sua titulação baseada na pressão transpulmonar (PTP)
ou relação P/F.44
Um conceito que vem tornando bastante difundido é uso da DP, stress index
ou a própria PTP forma associados com titulação da PEEP. Isto é PEEP individualiza-
da buscando uma melhor complacência pulmonar para uma menor DP. Somente
baseado no aumento da complacência pulmonar o uso da PEEP poderia mostrar
um efeito maléfico.45,46
Isto devido ao fato de possivelmente provocar uma PPlat maior, levando a
um aumento do mechanical power (MP), ou em outras palavras um aumento da
potência mecânica com maior poder lesivo ao tecido pulmonar. Sendo que para
se atingir esse nível de exigência ventilatória seria necessário a redução do VC ob-
tendo assim menor DP culminando em menor MP.45,46
583
Com isso já é sabido que PEEP promove melhora da oxigenação, melhora
583
essa que pode levar a menor taxa mortalidade. Por outro lado, ela também pode
levar a um aumento do stress estático, mas em contrapartida evita a abertura e fe-
chamento cíclico alveolar.47, 43 O estudo ART44 demonstrou que valores maiores que
15 cmH2O levam a um impacto hemodinâmico maior, com necessidade de maior
administração de fluidos o que levaria a uma maior taxa de mortalidade.
Por esses aspectos ainda não tão bem elucidados, o ideal é que o ajuste
da PEEP seja feito de maneira individualizada. Isso quer dizer que o ajuste da PEEP
“ótima” deve ser baseado no menor DP, stress index bem como na pressão trans-
pulmonar (PTP).
Com relação a taxa de oxigenação ou a saturação de pulso de oxigênio
(SpO2), recomenda-se manter entre 88-92% e a PaO2 entre 55 – 70 mmHg. Para oti-
mizar a oxigenação pode se melhor o nível de pH sanguíneo, e redução da PaCO2
o que levará um aumento da concentração de hemoglobina, débito cardíaco e
conteúdo arterial de oxigênio (CaO2).47,48
Todos esses conceitos demonstram que a expressão “PEEP alta” ou “PEEP
baixa” é inadequada, e devemos começarmos a sempre nos referir como PEEP
individualizada para caso.
Taxa de oxigenação
Antes de entramos nos aspectos que irão nos nortear em busca da individualiza-
ção da PEEP, ou “PEEP adequada”, precisamos entender o objetivo a ser alcançado.
Vimos anteriormente que a PEEP melhora a oxigenação e recruta alvéolos
colapsados. E que devemos sempre buscar a PEEP adequada com base em menor
pressão de distensão (DP) e menor pressão elástica (PPLAT) o que levará a melhor
CE, a consequência dessa busca será uma menor MP e menor lesão pulmonar.
Porém o resultado estará estratificado em parâmetros gasométricos, ou seja,
na melhora ou piora da PaO2, assim como da relação P/F.
Investigações previas avaliaram a SpO2 entre 88 -92% comparado com SpO2
≥ 96%, o primeiro grupo obteve boas respostas sem danos aparente.49
Com relação a PaO2 o estudo ARDS Network50 recomenda alvos entre 55 –
80mmHg.
Alguns pontos devem ser observados em períodos de até 28 dias não houve
diferenças entre grupos de PaO2 alvo 55 – 70 mmHg e PaO2 90 a 105 mmHg. Porém
em períodos superiores a 90 dias há uma tendencia a maior mortalidade no grupo
com menor taxa de oxigenação.47,51
A relação P/F conhecida como índice de Horowitz é utilizada para mensu-
ração do grau de hipoxemia, está ligada ao dano pulmonar assim como o grau
de shunt intrapulmonar no processo fisiopatológico.52 Guan et. al.53 não encontrou
diferenças significativas na relação P/F entre SARSCov 19 graves e não graves. Em
contra-partida outro estudo realizado por Auld et. al. encontrou maior mortalidade
em pacientes com relação P/F ≤ 113.54
584
Titulação de PEEP seguindo tabela PEEP/FiO2

O trabalho Surviving Sepsis Campaign COVID-19 55 sugere o emprego da
tabela PEEP/FiO 2 em uso de PEEP alta, porém ainda há muita dúvida sobre essa
utilização.
Isso porque o emprego de PEEP alta provocar redução da perfusão em re-
giões onde há baixa V/Q.56 Este motivo ocorre devido a PEEP excessiva não causar
recrutamento pulmonar, mas sim o aumento da PTP, forçando mais as zonas de
West 3, 2 e 1. Levando assim ao aumento do espaço morto e aumento das taxas
de PaCO2. Do ponto de vista vascular ocorre o aumento da resistência vascular
pulmonar (RVP), levando a algum grau de disfunção do ventrículo direito.57
Devemos lembrar que o a fisiopatologia “SARSCov19” é diferente da fisiopa-
tologia da SDRA clássica, onde as interações cardio-pulmonares são mais pronun-
ciadas do que o normal. Fato já relatado devido a um possível estado de hipercoa-
gulabilidade e trombose extensa nos capilares pulmonares.58
Assim como existem diferente possíveis fenótipos (explicado anteriormente)
observados por Gattinoni et al.39, o emprego de PEEP elevado no caso de fenótipo
do tipo L, poderia resultar em aumento substancial da pressão alveolar, que seria
transmitido para pressão pleural (casos de complacência pulmonar normal). Provo-
cando assim um impacto hemodinâmico, levando a redução do retorno venoso.
Em resposta haveria um emprego maior de vasopressores, assim como a descalo-
namento da PEEP segundo Tsolaki et. al.59 leva a uma redução do balanço hídrico e
posteriormente redução de drogas vasopressores por melhora do débito cardíaco
e perfusão tanto sistêmica quanto pulmonar
Abaixo demos as duas tabelas PEEP/FiO2 descritas por Brower et. al. 60 Sendo
seu objetivo guiar o ajuste através da oxigenação. Neste estudo houve uma pe-
quena diferença entre as duas tabelas a favor tabela PEEP/FiO2 alta com melhor
sobrevida.
Tabela 47.1 | Tabela PEEP/FiO2 baixa

FiO2 0,3 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1
PEEP = pressão positiva no final da expiração; FiO2 = fração Inspirada de oxigênio
Tabela 47.2 | Tabela PEEP/FiO2 alta

FiO2 0,3 0,3 0,3 0,3 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,5 a 0,8 0,8 0,9 1
PEEP = pressão positiva no final da expiração; FiO2 = fração Inspirada de oxigênio.
Porém ao guiarmos através deste método de ajuste da PEEP devemos estar

cientes que não estamos dando ênfase a mecânica ventilatório, ou seja, poderá
possivelmente haver hiperdistensão pulmonar e nem sempre estará associado com
a melhor complacência pulmonar ou DP.
585
Contudo podemos presumir se a escolha baseada nesse método de titula-
585
ção de PEEP está causando efeitos deletérios na mecânica ventilatória. Através da

relação VD/VC, ou seja, a relação espaço morto.
Ao utilizarmos então o método de titulação tabela PEEP/FiO2, podemos e
devemos utilizar a fórmula adaptada por Bohr’s:
PaCO2 – PETCO2
VD/VC =
PaCO2
Onde PETCO2 é produto da extração parcial de gás carbônico exalado e
medido pela capnografia.
Um valor de normalidade seria em torno de 35%, ou seja, o espaço normal seria
de 35%, valores maiores são considerados aumento do espaço morto. Isso nos leva a
pensar que ao encontramos valores de VD/VC maiores que 35% possivelmente está
havendo sobredistensão alveolar com compressão de capilar pulmonar, aumento
da RVP e shunt intrapulmonar, com elevação da PaCO2. Do ponto de vista fisiopato-
lógico está havendo mais stress e strain (deformação) pulmonar, levando a LPIVM.61
Contudo muitos serviços não dispõem de ferramenta como a capnografia,
então como poderíamos associar possíveis erros ou superestimação do método
PEEP/FiO2? A resposta está em análise comparativa das gasometrias arteriais antes
e após ajuste da PEEP. Caso tenha ocorrido um aumento do PaCO2 sendo que o
volume minuto (Vmin) foi mantido possivelmente houve um amento do espaço
morto ou aumento do VD/VC.
Por último, você leitor pode estar pensando: se este método para determinar
a PEEP possui tantas críticas e tantos vieses, por que devemos escolher esse méto-
do? A resposta está no momento que estamos passamos, nessa pandemia onde
muitos profissionais não possuem tanta expertise para métodos mais elaborados
para titulação e interpretação tanto de mecânica ventilatória quanto de intera-
ção cardiopulmonar. E outro motivo seria que houve também um esgotamento de
aparelhagem, ou seja, foram utilizados muitos aparelhos de ventilação mecânica
onde não há recursos o suficiente como monitorização gráfica entre outras infor-
mações, o que torna também difícil a titulação de PEEP.
Titulação de PEEP seguindo a DP, PPLAT e CE

O método que reflete melhor a mecânica ventilatória do momento e a titu-
lação de PEEP seguindo os conceitos de DP, PPLAT e CE.
O primeiro passo para uma correta interpretação é o conceito da pressão
elástica. (PE), está a pressão devida ao recuo elástico do sistema respiratório quan-
do um determinado volume é inflado. Logo temos: 38
PE = VC /CE
Após uma interrupção do fluxo inspiratório (sem que ocorra o início da expi-
ração), temos PPLAT, ou seja, o fluxo chega a zero. Nesse momento não há resistên-
cia, então a pressão platô equivale a pressão alveolar.38
PPLAT = VC /CE + PEEP
586
Uma vez que PPLAT e PEEP refletem a pressão alveolar no final de inspiração
e expiração, respectivamente, sua diferença (conhecido como “driving pressure”,
DP) permite o cálculo da distensão do sistema respiratório:38
PPLAT - PEEP = (VC /CE + PEEP) – PEEP = VC/CE
A complacência do sistema respiratório (CE) descreve a propriedade elásti-
ca do sistema respiratório, incluindo o pulmão e a parede torácica. CE é a relação
entre o volume inspirado e a mudança correspondente em pressão.38
CE = VC / PPLAT - PEEP = VC / DP
Agora com todos esses conceitos em mente podemos entender como a ti-
tulação da PEEP deste método ocorre. Quanto estamos buscando a “PEEP ótima”
para cada indivíduo, o que estamos o procurando será o impacto que a PEEP asso-
ciada ao VC que será fixo. O resultando da “PEEP ótima” será aquela que reflete a
melhora CE, ou seja, a melhor distensibilidade do sistema respiratório com a menor
DP associado a menor PPLAT. Isso corresponde respectivamente o menor stress di-
nâmico (DP) aliado ao menor stress estático (PPLAT). Veja abaixo a esquematiza-
ção dessas variáveis (Figura 47.5).62,43
Figura 47.5 | Esquematização das pressões intrapulmonares.

PAW = pressão de vias aéreas; PRES = pressão resistiva; PEL = pressão elástica; CPlrs = complacência respiratória;
V = volume; PPlat = pressão platô; DP = driving pressure.
Fonte: Extraído e adaptado Giani et. al.38
Depois de entender como cada uma desta variável se comporta dentro do sis-
tema respiratório, vamos aplicar o método de titulação de PEEP pela melhor DP e CE.
FASE 1 - Determinar o a normatização do VC pela DP, ou seja, determinar o
tamanho do pulmão funcional “baby lung”.
FASE 2 - Em modalidade ventilatória a pressão controlada (PCV), com a pres-
são inspiratória ajustado em 15, aumentar a PEEP com início em 10, passando para
15 depois 20. Cada um deste steps deve ter a duração de 60 segundos.
FASE 3 - Com a PEEP em 20, passar para a modalidade volume controlado

587 587
(VCV) com o volume já ajustado pelo tamanho funcional, titular a PEEP de forma
decremental. Isso significa que a cada 2 minutos reduzir a PEEP em 2 cmH2O bus-
cando a menor DP associado a menor PPLAT com melhor CE. (lembrando que a
DP ≤ 14/15 e PPLAT ≤ 30.
FASE 4 - Após encontrado a “PEEP ótima” retornar para modalidade PCV e
aumentar a PEEP para 10, passando para 15 depois para 20. Nesta etapa cada
step tem a duração de 30 segundos.
FASE 5 - Retorno para modalidade VCV com o volume já ajustado pela ta-
manho funcional e PEEP ótima encontrada na fase 3.
(Extraído: WeVent – grupo internacional de ventilación mécanica - RESPIRA-
TORY MANAGEMENT PROTOCOL OF PATIENTS WITH SARS-COV-2 (COVID-19) - http://
www.wevent.website/)
A seguir temos a Tabela 47.3 para ajudar a seguir PEEP decremental (fase 3).
Tabela 47.3 | Titulação de PEEP decremental

Volume ajustado Tamanho funcional
PEEP 20 18 16 14 12 10 8 ....
CE
PPLAT
DP
SpO2
CE = complacência pulmonar; PPLAT = pressão platô; DP = driving pressure; SpO2 = saturação de pulso de oxigênio.
A seguir temos a esquematização encontrada em cada fase (Figura 47.6).
Figura 47.6 | Esquematização da titulação decremental de PEEP.

PCV = ventilação controlada a pressão; VCV = ventilação controlada a volume; DP = driving pressure.
Fonte: Extraído e adaptado Grupo WeVent63
588
A titulação da PEEP deverá ser feita em casos em que a relação P/F < 150, as-
sociado a estabilidade hemodinâmica, após o ajuste da titulação uma gasometria
arterial e requerida com intervalo de 1 hora da titulação.
A pausa para avaliação da pressão PPLAT não deverá ser muito prolongada.
Longas pausas inspiratória fazem com que ocorra queda de pressões intrapulmo-
nares (em torno de 2 a 3 cmH20), devido a propagação do surfactante nos alvéolos
pulmonares, acomodação do pulmão, efeito pendelluft, entre unidades alveolares
ou pequeno recrutamento. Longas pausas entre 2 e 5 segundos podem subestimar
os picos de pressões alveolares. Esse pico de pressão alveolar subestimado está in-
trinsecamente ligado a LPIVM. Isso significa que o que está chegando nos alvéolos
pulmonares são pressões maiores que as pausas longas estão identificando, com
maior poder lesivo.64,65
Pausas muito prologadas ou fluxo inspiratórios baixos (< 20 litros/minutos) pro-
movem chamado stress relaxation, em outras palavras, adaptação pulmonar e
acomodação ao volume, gerando redução substancial da pressão de oclusão
final. Portanto curtas pausas ≤ 0,5 (0,2-0,3) segundo são suficiente para estimar esse
stress, assim medir a Pressão de Pico e PPLAT.66
Para uma melhor compreensão na manobra de titulação da PEEP decre-
mental, observe a Figura 47.7. Onde o para o aumento da PEEP leva o aumento
aeração do tecido pulmonar com recrutamento e redução da DP. Porém se o au-
mento da PEEP levou a estabilização da DP ou seu aumento, houve sobredistensão
pulmonar, ou seja, houve aumento da distensão pulmonar sem que haja recruta-
mento do tecido pulmonar.67
Figura 47.7 |
Mecanismo teórico para explicativo sobre alteração da DP em pacientes com
redução da complacência pulmonar antes e após o uso da titulação da PEEP.
Fonte: Extraído e adaptado de Silva.67
589 589
Modo ventilatório
Na fase aguda da doença SARS-COV2, devido ao aumento do trabalho mus-
cular o que irá refletir em aumento das pressões intrapulmonares, sobretudo da PTP
com maior dano ao tecido pulmonar (VILI + PSILI), é coerente manter o paciente
em ventilação mecânica controlada. O uso de modalidades espontâneas como a
ventilação pressão suporte (VPS), pode provocar aumento da inflação tecidual.68
Em comparação os modos ventilatórios controlada a pressão (VCP) e venti-
lação mecânica a volume (VMC), na literatura não há diferenças com relação a
respostas da relação P/F, PaCO2 ou pressão arterial média (PAM). Outras caracte-
rísticas como tempo de internação e mortalidade também não obtiveram diferen-
ças significativas entre um modo ou outro.69
Uma única característica observada neste estudo foi que a VCP teve uma
resposta melhora a redução do trabalho respiratório devido a taxa de fluxo melhor
se acomodar, visto que é fluxo por demanda e não fluxo fixo como em VCM, o que
talvez em teoria poderia promover mais sincronismo ventilatório.69
Sobre a VCM uma vantagem seria a manutenção de pequenas pausas (0,2
– 0,3 segundos) para melhor monitorizar a mecânica ventilatório, assim como já
explicado anteriormente.66,65
Outro recurso pouco difundido sobre a pausa inspiratória, é o fato de que o
prolongamento do tempo inspiratório aumenta a eliminação de CO2, reduzindo
assim a PaCO2 assim como do espaço morto fisiológico. Isso é fruto do aumento do
tempo para a difusão dos gases entre o volume corrente inspiratório e o gás alveo-
lar, facilitando a transferência dos alvéolos até as vias aéreas superiores.70
Devaquet et al.70 em seu estudo aumentou o tempo inspiratório de 0,7 ± 0,2
a 1,4 ± 0,3 seg, resultado de aumento da pausa inspiratória de 0 a 20% de o ciclo
respiratório total. A redução o espaço morto, ou seja, redução do diferencial Vd/
Vt, além de cerca de 10% na redução da PaCO2.71
Manobra de recrutamento pulmonar (MRP)

Quadros de SARS-COV-2 são caracterizados por permeabilidade alterada,
edema pulmonar e diminuição do volume pulmonar, ou seja, redução da capa-
cidade residual funcional (CRF), o que leva à baixa CP e hipoxemia intrapulmonar
com shunt intrapulmonar. 1-3 Causas de CRF diminuída incluem alvéolos instáveis
e subinsuflados
vulneráveis ao colapso e alvéolos atelectáticos ou alvéolos derrecrutados.72,73
A estratégia de proteção pulmonar (baby lung) objetiva baixos VC, propor-
cionando esse desrrecrutamento alveolar, mesmo com valores de PEEP maiores.74
O objetivo da manobra de recrutamento é revertem o colapso pulmonar na,
aplicando altas pressões nas vias aéreas que ultrapassam o limiar de pressão de
abertura de limiar (TOP). A reabertura das vias aéreas periféricas e alvéolos colap-
sados ou obstruídos frequentemente melhora a oxigenação e a CP e pode melho-
rar a eliminação do fluido alveolar (processo inflamatório).75,76
590
O estudo ARDSNet31 demonstrou que apesar da melhora em relação a oxige-

nação e melhora na CP, o grupo da MRP não objetivo menor taxa de mortalidade
em relação ao grupo controle (PEEP inferior).
Em pacientes que evoluíram com SARS-COV-2 as MRP possuem baixa evi-
dência para sua utilização, e foi sugerida a não aplicação da manobra de PEEP
incremental. Visto que a curto prazo há uma melhora na oxigenação, porém há
um grande aumento da PTP com grande risco a barotrauma e a hipotensão e ins-
tabilidade hemodinâmica durante a manobra.55
Outro ponto que vale bastante destaque foram os trabalhos relatados em
autópsia de pacientes com COVID-19. Eles apresentavam, dano alveolar difuso,
endotelite e microtrombos na microvasculatura pulmonar. Além de microtrombos
que causam hipoxemia e não respondem a PEEP ou uma manobra de recrutamen-
to. Devido a ser uma desordem maior na vasculatura pulmonar do que no parên-
quima pulmonar propriamente dito.77,78 Por esse motivo a opinião do consenso de
expert foi individualizar o uso da PEEP.79
Por fim, um dos poucos trabalhos atuais que comparam SDRA não COVID-19
com SARS-COV-2, não observou diferenças significativas entre os grupos em rela-
ção a mecânica ventilatória (pressão platô, driving pressure, CP). A CP foi na média
30 mL/cmH2O (23-40 mL/cmH2O).80
Posicionamento (PRONA vs SUPINA)

A posição prona tem sido utilizada durante anos para melhorar a oxigena-
ção em pacientes com SDRA. O posicionamento em prona prologando tem leva-
do a diminuição de mortalidade na SARS-COV-2.
A explicação fisiológica para melhora da oxigenação se da devido a gravi-
dade e as áreas dependentes pulmonares, ou seja, áreas posteriores são melhores
perfundidas. Ao manter em posição prona há uma melhora da relação ventilação/
perfusão onde torna se mais homogênea, com redução do shunt intrapulmonar.
Além desse benefício também há redução da LPIVM.81,82
O quanto mais precoce possível for o entendimento da e avaliação da gravi-
dade por hipoxia a posição prona deverá ser adotada, isso quer dizer nas primeiras
24/48 horas.83 A avaliação desse distúrbio de troca gasosa, inclui uma gasometria
onde a relação P/F encontrasse < 150 mmHg. Após o correto posicionamento em
prona o paciente deverá permanecer na posição por no mínimo 16 horas (poden-
do atingir 20 horas), antes de retornar o paciente para posição supina.83
Veja a Figura 47.8, note que o ponto de inflexão inferior (PII) global se refere
a abertura alveolar (curva azul escuro). O PPI 1 se refere a abertura alveolar das re-
giões dorsais sendo que é necessário oferecer muito mais pressão para a abertura
em relação ao PPI global.84,85,86
Note também que o ponto de inflexão superior (PIS) global está mais à frente
do que o PIS 4, este se refere a zonas pulmonares anteriores, ou seja, não depen-
dentes. Perceba que nesse aspecto há uma hiperdistensão pulmonar desta região,
pois há maior pressão no PIS global em relação a PIS 4. 84,85,86
591 591
Figura 47.8 |
Diferentes pontos de abertura alveolar em diferenças zonas pulmonares na
posição supina.
PII = ponto de inflexão inferior; PIS = ponto de inflexão superior.
Fonte: Extraído e adaptado https://pulmccm.org/ards-review/icu-physiology-in-1000-words-the-respiratory-sys-
tem-pressure-volume-curve/
Em teoria, após o posicionamento em prona, perceba como os pontos de

distensão das zonas pulmonares se aproximam. O PII global torna se mais próximo
do PII global. Assim como o PIS global fica mais próximo ao PIS 4. Isso significa a
posição prona reduz a complacência da caixa torácica, tornando uma homoge-
neização do parênquima pulmonar, aproximando mais as curvas. 84,85,86 Ocorre uma
redução da sobredistensão, prevenindo a LPIVM por essa homogeneização pulmo-
nar, distribuindo e reduzindo o stress e strain pulmonar, devido a melhor distribuição
da PTP no eixo ventral-dorsal.83
Figura 47.9 | Diferentes pontos de abertura alveolar em diferenças zonas pulmonares na

posição prona.
PII = ponto de inflexão inferior; PIS = ponto de inflexão superior.
Fonte: Extraído e adaptado https://pulmccm.org/ards-review/icu-physiology-in-1000-words-the-respiratory-sys-
tem-pressure-volume-curve/
592
Uma hora após a adoção da posição prono, uma gasometria arterial é re-
querida para avaliação a efetividade da intervenção.
Caso seja considerado como respondedor (aumento de 20 mmHg na rela-
ção PaO2/FiO2 ou de 10 mmHg na PaO2), o posicionamento deve ser mantido.
No trabalho expert consensus, a posição prona foi fortemente sugerida por
períodos de 16 à 24 horas por sessão.79
Para o correto posicionamento na posição prona devemos nos atentar al-
guns pontos de contraindicações e complicações.
Contraindicações para realização da posição prona:
Absolutas89
■ Arritmias graves agudas;
■ Fraturas pélvicas;
■ Pressão intracraniana não monitorada ou significativamente aumentada;
■ Fraturas vertebrais instáveis;
■ Esternotomia recente;
■ Peritoneostomia.
Relativas89
■ Difícil manejo das vias aéreas;
■ Cirurgia traqueal ou esternotomia nos últimos 15 dias;
■ Traqueostomia há menos de 24 horas;
■ Dreno torácico anterior com vazamento de ar;
■ Trauma ou ferimentos faciais graves ou cirurgia facial nos últimos 15 dias;
■ Cirurgia oftalmológica ou pressão intraocular aumentada;
■ Instabilidade hemodinâmica ou parada cardiorrespiratória recente;
■ Marcapasso cardíaco inserido nos últimos 2 dias;
■ Dispositivo de assistência ventricular;
■ Balão intra-aórtico;
■ Trombose venosa profunda tratada por menos de 2 dias;
■ Hemoptise maciça ou hemorragia pulmonar que requer um procedimento
cirúrgico ou intervencionista imediata;
■ Diálise contínua;
■ Lesões graves da parede torácica ou fraturas de costelas;
■
Cirurgia cardiotorácica recente ou tórax instável;

593 593
■ Politrauma com fraturas não estabilizadas;

■ Gestação;
■ Cirurgia abdominal recente ou formação de estoma;
■ Cifoescoliose;
■ Osteoartrite ou artrite reumatoide avançadas;
■ Peso corpóreo superior a 135 kg;
■ Pressão intra-abdominal > 20 mmHg.
O posicionamento em prona é um procedimento que não está isento de
riscos e as principais.
Complicações associadas estão listadas abaixo89

■ Edema (facial, vias aéreas, membros, tórax);
■ Lesões por pressão;
■ Hemorragia conjuntival;
■ Compressão de nervos e vasos retinianos;
■ Obstrução, pinçamento ou deslocamento (intubação seletiva ou extubação
não programada) do tubo endotraqueal;
■ Dificuldade para aspiração das vias aéreas;
■ Hipotensão transitória ou queda da saturação periférica de oxigênio;
■ Piora das trocas gasosas;
■ Pneumotórax;
■ Obstrução ou pinçamento de drenos torácicos ou cateteres vasculares;
■ Eventos cardíacos;
■ Deslocamento inadvertido do cateter de Swan-Ganz;
■ Trombose venosa profunda;
■ Deslocamento de sonda vesical ou nasoentérica;
■ Intolerância à nutrição enteral; vômito; complicações alimentares;
■ Necessidade de maior sedação ou bloqueio neuromuscular;
■ Dificuldade em instituir ressuscitação cardiopulmonar.
Após todas as correlações fisiológicas e fisiopatológicas descritivas, observe
o fluxograma a seguir para tomada de decisão para o correto posicionamento em
prona (Figura 47.10).
594
SDRA moderada/grave
• P/F ≤ 150
• pH < 7,2
• DP > 15
Coleta de gasometria
arterial
• RASS -5
• Sincrônico a VMI
• Cabeceira elevada 25-30⁰
• Considerar uso de BNM
• Pausar dieta 1 hora
antes da posição prono e Indicação de prona
Não
reiniciar uma hora após
Sim Manter posição supino
• Queda de SpO2 >
Intercorrência Sim
10% do basal ou Retornar a posição supino
manutenção da SpO2 < na manobra
90% após 10 minutos; Não Não
• Instabilidade
Manter prona por 1
hemodinâmica;
hora e nova coleta de Retornar a posição prona
• Deslocamento do
gasometria arterial
tubo endotraqueal.
Sim
• PF > 20 mmHg do basal Respondedor
• PaO2 > 10 mmHg basal Sim Não
Sim
Retornar a posição supino Manter prona por 16 a
20 horas e nova coleta
de gasometria arterial
Sim Relação P/F < 150
Não Acidose (pH < 7,2) mesmo
Complicações durante a Supinar e nova gasometria com parâmetros ajustados
posição prona após 4 horas (DP > 15 e FR > 35)
Figura 47.10 |
Fluxograma para tomada de decisão do posicionamento em prona.
PF = PaO2/FiO2; DP = driving pressure; SpO2 = saturação de pulso de oxigênio; VMI = ventilação mecânica invasiva;
BNM = bloqueio neuromuscular; RASS = Richmond Agitation Sedation Scale (escala de sedação).
Fonte: Extraído e adaptado de Oliveira et. al.88
Uma descoberta importante que comparou SDRA não COVID-19 com SAR-
S-COV-2, foi o potencial para recrutamento pulmonar mantido para a posição
prono. Esse potencial parece ser “pobre” no primeiro dia, mas vai aumentando a
medida que as posições prona e supina vão se alternando.90,91
Regra 6 – Desmame ventilatório

Uma conferência de consenso internacional sobre desmame destacou que
a primeira tentativa de desmame deve ser através do preenchimento dos critérios:92
Resolução da doença para a qual o paciente estava intubado;92
■ Estabilidade cardiovascular com sem necessidade ou vasopressores mínimos;
■ Sem contínuo sedação
■ Oxigenação adequada definida como P/F ≥ 150 mmHg com PEEP de até
8 cmH2O.
Porém antes mesmo de pensarmos no momento da extubação, devemos

595 595
categorizar o paciente. De acordo com essa conferência, existem três grupos que
são relacionados devido a sua dificuldade do desmame:92
Grupo 1 – Desmame simples – Inclui pacientes que passam no primeiro teste
de desmame sendo extubados sem dificuldade a dificuldade.
Grupo 2 – Desmame difícil – Inclui pacientes que falham na primeira tentati-
va de desmame e requer até três tentativas ou 7 dias para alcançar o desmame
bem-sucedido.
Grupo 3 – Desmame prolongado – Neste grupo inclui pacientes que reque-
rem mais do que 7 dias de desmame após a primeira tentativa de desmame.
De acordo com a literatura,93,94,95 aproximadamente 70% dos pacientes ven-
tilados mecanicamente caem no grupo de desmame simples.
Uma das variáveis preditoras mais utilizadas é o índice de respiração rápida
superficial (IRRS). Ele é definido como a uma razão entre a FR sobre o VC ou seja:
IRRS = FR / VC
O ponto de corte encontrado foi > 105 respirações/min/litro, sendo conside-
rado como preditor de falha de extubação. e < 105 respirações/min/litro, conside-
rado preditor de sucesso de extubação.96
O IRRS foi avaliado no trabalho de Leonov et. al.97 em pacientes com longa
permanência de VMI, ou seja, superior a 21 dias. Neste ele observou que valores
baixos de IRRS e alta razão de volume corrente / Peso corpóreo predito (VC/PCP)
foram fatores que levaram ao sucesso do desmame.
Os valores recomendados para VC/PCP no sucesso do desmame estão na
faixa entre 4 a 8 mL/kg.98
Outra variável também muito utilizada pela praticidade é a pressão inspirató-
ria máxima (Pimáx). Esta é uma variável que busca avaliar a fraqueza da muscula-
tura respiratória. Valores encontrados na literatura < -20 cmH2O a -30 cmH2O estão
relacionados a maior probabilidade de sucesso da extubação.99
Vale ressaltar a devido importância de uma avaliação individualizada, pois ne-
nhum desse índices isoladamente irão predizer sucesso ou falha. Por exemplo o Pimáx
avalia a capacidade de força muscular, porém não prediz o endurence, ou seja, a
resistência da musculatura a suportar o trabalho respiratório por período. Isso tendo em
vista a longa permanência do paciente que evolui com SARS-COV-2 em VMI.
A avaliação da proteção das vias aéreas também é de fundamental impor-
tância para pacientes eleitos para desmame ventilatório e possível extubação. A
proteção de vias aéreas está intimamente ligada à avaliação da capacidade de
tosse. Esta pode ser avaliada pelo pico de fluxo da tosse (PFT).100
Um valor de corte encontrado de PFT seria de 60 litros/min. porém esse dado
ainda carece de mais estudos para ser ratificado.101,102
Quantificar o PFT foi mostrado então como fator importante para extubação.
Mas é qualificar a tosse? Como poderíamos qualificar o quão forte pode ser?
596
No estudo de Ibrahin et. al.103 foi proposto uma qualificação para a tosse (Ta-
bela 47.4) onde quanto maior a nota, maior será o sucesso da extubação, e vice-
-versa. Atrelado a isso também está o fato do paciente está muito secretivo ou não.
Tabela 47.4 | Qualificação da tosse. Extraido e adaptado Ibraihim103

Nota Interpretação da tosse ao comando
0 Não há tosse ao comando
1 Movimento audível e nota-se ar no tubo endotraqueal, mas não há tosse
2 Tosse audível, porém, fraca
3 Tosse audível, clara
4 Tosse Forte
5 Múltiplas e sequenciais tosse forte
Aliado a avaliação da tosse (quantidade ou qualitativa), o nível de cons-

ciência vista através da escala de coma de Glasgow também é um fator relevante
para a tomada de decisão de extubação. Sendo um nível de Glasgow < 8 levam
a maiores índices de falha de extubação.
Após correta e minuciosa avaliação clínica, radiológica e laboratorial, um
teste respiração espontânea (TRE) é imprescindível para avalição da competência
da musculatura respiratória, sistema cardiovascular e da mecânica ventilatória.
O TRE deve ser realizo por um período de 30 minutos a no máximo 120 minu-
tos. Sendo que dentro do período realizado no TRE deve se atentar para possíveis
falhas.104,105
Até esse momento temos como avaliação da musculatura respiratória va-
riáveis como Pimáx e IRRS. Avaliação da capacidade de proteção de vias aéreas
como PFT tanto qualitativa como quantitativa. Contudo ainda nos falta uma ava-
liação da capacidade de manter uma ventilação constante, ou seja, o drive respi-
ratória. Avaliar se o drive é regular, irregular.
A pressão de oclusão da via respiratória (P0,1) é uma variável que estima
o drive neuromuscular, durante respirações espontâneas. Medida aos 100 ms do
início da inspiração. Valores normais de a P0,1 estão em torno de 0,5 a 1,5 cmH2O.
Quando o paciente em respiração espontânea, ou seja, em PSV apresenta valores
entre 3 a 6 cmH2O isso significa que seu drive respiratório está exacerbado. Nesse
caso está havendo um esforço grande a grande ciclo de origem neurológica ge-
rando volumes correntes aumentos de forma anormal. Estes valores estão correla-
cionados a falha de desmame.106
Após saber das variáveis as quais devemos avaliar, agora devemos saber
onde vamos aplicar essas variáveis, de que modo ou melhor em qual modalida-
de ventilatória o paciente irá respirar para que possamos aplicar essas avaliações
preditoras.
As estratégias mais comuns de TRE são uso de ventilação pressão suporte
(PSV) com a utilização de PEEP ou não, a utilização do tubo T e CPAP.
597
Durante o TRE devemos sempre estar atentos a avalição clínica do paciente
597
como:92
■ Agitação e ansiedade;
■ Depressão do estado mental;
■ Sudorese;
■ Cianose;
■ Evidência de aumento do esforço respiratório (aumento da atividade da
musculatura acessória, dispneia, sinais faciais de desconforto).
Após a realização do TRE podemos também elevar o nível de critério para
determinar se realmente progrediremos com a extubação ou não do paciente, ou
seja, determinação de medidas mais objetivas. Os achados abaixo se referem a
maior probabilidade de falha de extubação.92
■ PaO2 ≤ 50- 60 mmHg ou SpO2 ≤ 88% (FiO2 ≥ 0,5);
■ PaCO2 ≥ 50 mmHg ou aumento ≥ 10 mmHg PaCO2;
■ pH ≤ 7,32 ou queda de ≥ 0,07 do pH;
■ FR/VC > 105 r/m/L;
■ FR > 35 incursões por minuto (ipm) ou ≥ 50% de aumento da FR;
■ FC > 140 batimentos por minuto (bpm) ou ≥ 20% de aumento da FC;
■ Arritmias cardíacas;
■ PAS > 180 mmHg ou ≥ 20% de aumento da PAS;
■ PAS < 90 mmHg.
Especificamente no SARS-COV-2 o desmame tem um caráter especial, de-
vido a preocupação do risco de geração de aerossol e contaminação dos profis-
sionais da saúde. Essa geração de aerossol potencializa com a utilização do Tubo T
para o TRE. A recomendação então é o uso da PSV entre 30-120 minutos.79
Essa recomendação baseia-se pelo único fato da geração de aerossol e
não pelo fato de uma estratégia ser superior a outra (PSV vs Tubo T).
Baseado nisso uma recomendação prática para o desmame é realizar o TRE
com em PSV e um nível de PEEP entre 0 e 5 cmH2O seguido por extubação.107
Contudo, do ponto de determinação do trabalho ventilatório Capello et. al.
observou que para uma melhor avaliação do trabalho ventilatório o Tubo T apre-
senta maior esforço por parte do paciente, seguindo pela PSV sem uso da PEEP e
por último PSV com uso da PEEP. Pacientes falharam obtiveram mais falha no TRE
com tubo T em relação ao PSV.108
Baseado nisso poderíamos concluir que a melhor triagem de TRE seria Tubo T? A
resposta é não, não houve diferença com relação ao sucesso/falha de extubação.108
A utilização da PEEP reduz em torno de 30-40% a magnitude do esforço respi-
ratório. A PEEP também atua atenuando a PEEP intrínseca o que reduz também o
trabalho respiratório. E do ponto de vista hemodinâmico atua reduzindo a pressão
598
da artéria pulmonar o que melhora o desempenho do ventrículo esquerdo, otimi-

zando assim a mecânica ventilatória.109
Na Tabela 47.5 deixamos um exemplo de controle a triagem durante o TRE.
Tabela 47.5 | Controle para triagem do TRE

FR FC PA DR Pimáx P01 IRSS
Antes
5 minutos
10 minutos
20 minutos
30 minutos
FR = Frequência respiratória; FC = frequência cardíaca; PA = pressão arterial (PA); DR = desconforto respiratório;
Pimáx = pressão inspiratório máxima; P01 = pressão de oclusão no 1ms; IRRS = índice de respiração rápida superficial.
Nesse exemplo de controle anotamos os dados como FR, FC, pressão arterial
(PA), desconforto respiratório (DR), Pimáx, P01 e IRSS. Esses dados nos momentos 05,
10, 20 e 30 minutos. Dessa forma conseguimos visualizar melhor como o paciente
reagiu durante o TRE. A Pimáx por conta de o método da manobra ser exigir muito
da musculatura poderá ser feita antes e aos 30 minutos.
Após essas considerações para melhor facilitar a compreensão dos pas-
sos a seguir do desmame, a seguir deixamos um fluxograma para desmame
(Figura 47.11).
• Resolução da doença Paciente estável

para a qual o paciente
estava intubado;
• Estabilidade Tentar TRE após 12 horas
Sim Não
cardiovascular com
sem necessidade ou
vasopressores mínimos; TRE (30 minutos)
Nova triagem
• Sem contínuo sedação • CPAP
RX, hemograma, BH e
• P/F ≥ 150 mmHg com • PSV (PS 8 / PEEP 5)
gasometria arterial
PEEP de até 8 cmH2O • PSV (PS 8 / PEEP 0)
Retorno para modalidade

Sim Não de conforto
Extubação
Figura 47.11 |
Fluxograma para o desmame extubação no SARS-COV-2.
TRE = teste de respiração espontânea; P/F = PaO2/FiO2; CPAP = pressão contínua nas vias aéreas; PSV = ventilação
pressão suporte; RX = radiografia, BH – balanço hídrico.
Extubação
Extubação é definida como incapacidade de manter a respiração espon-
tânea após a remoção das vias aéreas artificiais; e necessidade de reintubação
dentro de um período específico, normalmente entre 24 a 72 horas.110
599
A capacidade de um paciente de sustentar com sucesso a ventilação es-
599
pontânea após a extubação dependerá da carga mecânica no sistema respirató-

rio secundária à resistência, elastância e PEEP intrínseca, e quão bem os músculos
respiratórios de um paciente podem lidar com a carga imposta.111
Os motivos da falha na extubação podem ser multifatoriais.112
Ventilatório
■ VM prolongada (> 7 dias);
■ Deterioração da função respiratória (atelectasia, edema pulmonar pós-extu-
bação, obstrução das vias aéreas superiores, hipercapnia, hipoxemia e / ou
diminuição da saturação de hemoglobina, aumento do trabalho respirató-
rio, incapacidade absoluta de mobilizar secreções).
Hemodinâmico
■ Distúrbios cardiovasculares (distúrbios do ritmo, alterações significativas na
pressão arterial, disfunção sistólica grave do ventrículo esquerdo);
Neurológico/psicológico
■ Distúrbios neurológicos (perda de consciência, má resposta da bomba ven-
tilatória devido à doença subjacente); e distúrbios psicológicos (medo de
ventilação espontânea, pânico incontrolável, delirium);
Ventilação mecânica não invasiva (VNI)

A VNI apresenta alto risco de aerossolização, e estratégias foram descritas
para conter o risco (17) de disseminação do vírus. Quando for optado por sua, um
filtro HEPA portátil deve ser usado na sala sempre que possível. Um filtro HEPA é um
filtro de ar mecânico, usado para isolamento onde a redução máxima ou a remo-
ção de partículas submicrônicas do ar é necessária. Os filtros HEPA demonstraram
reduzir a transmissão do vírus em ambientes simulados.113
Ainda não há evidencias diretas para o uso da VNI, como já foi descrito so-
bre os fenótipos, eles devem ser bem avaliados. No fenótipo tipo L, onde a CP é
normal e o paciente cursa com hipoxemia “silenciosa”, deverá ser ofertado apenas
oxigênio suplementar. Caso começa apresentar algum grau de dispneia pode ser
ofertado VNI. E nos casos em que cursar com aumento do trabalho significativo
deverá ser prosseguido com intubação endotraqueal e VMI.39
Porém até quando a VNI deve ser usada para suporte ventilatório de pacien-
tes com desconforto respiratório no COVID-19? Uma condição muito encontrada
neste grupo de pacientes é que o trabalho respiratório elevado conduz com au-
mento da flutuação da pressão pleural podendo causar lesão pulmonar autoinfli-
gida ao paciente (P-SILI). Essencialmente, isso envolve o aumento de uma lesão
capilar pré-existente e consequentemente piora do edema pulmonar.114,115,116
600
A postergação da intubação endotraqueal pela utilização da VNI leva ao

aumento da taxa de mortalidade, isso quando a relação P/F < 15 mmHg em uso da
VNI, esses achados foram encontrados no estudo LUNG SAFE.36
A recomendação da associação Brasileira de medicina intensiva (AMIB) é a
utilização da VNI com a máscara facial, totalmente vedada e com película de pro-
teção a pele. O profissional deverá ajustar a interface para obter o mínimo vaza-
mento. Além disso, manter parâmetros ventilatório baixos com pressão inspiratória
positiva (IPAP) com delta máximo de 10 cmH2O e uma pressão expiratório positiva
(EPAP) de no máximo 10 cmH2O. Controle de parâmetros clínicos, ou seja, SpO2
entre de 93% a 96% e FR < 24 ipm. O tempo total de VNI não poderá ultrapassar a
1 hora, sendo que em melhora clínica o paciente retorna para máscara com re-
servatório e em contrapartida na evolução para piora clínica ou manutenção do
padrão clínico, deverá evoluir para intubação endotraqueal.117
A decisão para a intubação endotraqueal requer a discussão com equipe
multidisciplinar. Uma avaliação importante está no trabalho respiratório em conjun-
to com FR (FR ≥ 30 ipm). As duas variáveis devem ser avaliadas em conjunto visto
que a mecânica ventilatória está alterada, devido ao efeito da inflamação dos
impulsos respiratórios sendo considerado também para fins de avaliação também
as medicações como importantes moduladores de impulsos respiratórios podem
ter um impacto no esforço respiratório real.118,119
Por fim a decisão de progredir para intubação deverá ser associada a ava-
liação de mais de uma variável como: trabalho respiratório elevado, hipoxemia
refratária grave apontam para a presença de um shunt direito-esquerdo, concen-
tração de hemoglobina e débito cardíaco. A seguir apresentamos um fluxograma
para melhor condução nos casos de uso da VNI (Figura 47.12).114
Avaliação da função respiratória
PaO2 ≤ 55 mmHg
FR ≥ 30 ipm
Glasglow > 8
Triagem em VNI
CPAP 10 cmH20
Bi-Level (IPAP 10 – EPAP 5) ΔP (6-10)
VC alvo (< 9 mL/kg)
Tempo: 1 hora
Continuar CPAP/Bi-Level
Piora do padrão respiratório
FR > 30 ipm
P/F < 150-175
Reavaliar em 1 hora
Progredir para intubação endotraqueal
Figura 47.12 |
Fluxograma para utilização de ventilação não invasiva no Covid19.
PaO2 = pressão parcial de oxigênio; FR = frequência respiratória; VNI = ventilação não invasiva; CPAP = pressão
contínua nas vias aéreas; IPAP = pressão inspiratória positiva; EPAP = pressão expiratória positiva; VC = volume
corrente; P/F = relação pressão parcial de oxigênio/fração inspirada de oxigênio.
Fonte: Extraído e adaptado Windisch114
601 601
Considerações finais
Até a conclusão deste capítulo os números são impressionantes e dolorosos
de mortes no Brasil, que ultrapassam os 425 mil mortos com mais de 15 milhões de in-
fectados. Sendo no mundo mais de 3,2 milhões de mortos, com mais de 156 milhões
de infectados (Dados extraído do site: https://www.gov.br/saude/, visualizado em
12/05/2021).
Mesmo com o avanço da vacinação, os números entre mortos e infectados
não param de crescer.
O que temos de mais próximo do correto na atual circunstância e momento
é a ciência. Neste momento de pandemia não temos tempo para propor novas
teorias de ventilação mecânica e não é hora de fazermos experiências dentro de
unidade de terapia de intensiva.
Esse manual de ventilação mecânica no COVID-19 buscou ser um guia a
beira leito da ventilação mecânica. Trazendo uma vasta revisão de literatura e
buscando ser o passo-a-passa do suporte ventilatórios.
O SARS-COV-19 é uma doença de extrema dificuldade ventilatório, onde de-
vemos ter todo o cuidado com a ventilação mecânica a fim de não provocarmos
mais dano pulmonar. O SARS-COV-19 é uma doença que mata por 3 principais mo-
tivos: Pneumonia (evolução para SDRA primária), Distúrbios de coagulação e fibrose
pulmonar, e essa merece uma consideração especial: altas e prolongadas FiO2 asso-
ciadas ao retardo de intubação inevitável estão causando elevados casos de fibro-
se pulmonar. Protocolos de ventilação mecânica se fazem necessários para nortear
condutas e homogeneizá-las, principalmente diante da necessidade de aporte de
profissionais com pouca experiência para compor o corpo clínico das UTIs.
Devemos seguir as estratégias propostos a todo custo, sempre com base em
boas avaliações clínicas da equipe multidisciplinar.
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ples. Am J Respir Crit Care Med 2020; 201: (in press).
Manual de Ventilação Mecânica
MANUAL DE
VENTILAÇÃO Editores
MECÂNICA MARCOS CESAR RAMOS MELLO

HÉLIO PENNA GUIMARÃES
M anual de Ventilação Mecânica, tem-se nessa obra aqui

apresentada, o objetivo de transmitir e difundir conceitos, sobre os
MANUAL DE
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mais variados aspectos da ventilação mecânica, bem como fornecer
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tilação mecânica, garantindo assim uma maior segurança para os
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Manual de Ventilação Mecânica foi escrito por uma vasta lista
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de profissionais de reconhecida competência, que relataram suas
Marcos Cesar Ramos Mello | Hélio Penna Guimarães

experiências pessoais no atendimento diário com doentes críticos
ventilados artificialmente e com a análise crítica de vasta literatu-
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Marcos Cesar Ramos Mello

Hélio Penna Guimarães

São Paulo, 2021

© 2021 Editora dos Editores

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Mello, Marcos Cesar Ramos

1. Fisiologia humana 2. Profissionais da saúde

Índices para catálogo sistemático:

Marcos Cesar Ramos Mello

Hélio Penna Guimarães

Alessandra Cristina Marques dos Santos

Amanda Cristina Raposo Pagliocchi

Ana Carolina Pereira Nunes Pinto

Ana Maria Gonçalves Carr

Ana Teresa Pereira Vieira

Andreia Aparecida Freitas Souza

Beatriz Helena Cermaria Soares da Silva

Caio Henrique Veloso da Costa

Camila Vitelli Molinari

Caroline Simone Vasconcelos Nascimento

Cristina Hitomi Tagami

Daniel Antunes Alveno

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Elaine Kawano Horibe

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Eulalia Priscila Cavalcante Lola Biazzoto

Gabriela del Valle Fuenmayor Contin

George Jerre Vieira Sarmento

Giovanna Peixoto Barreto

Hannah Miranda Araújo Chagas

Helena Cristina Caetano Ribeiro

Isis Begot Krainer

Juliana Moreno Berti

Juliana Torres Pacheco

Karin Talita Osaka

Laion Rodrigo do Amaral Gonzaga

Lara Poletto Couto

Lígia Maria Coscrato Junqueira Silva

Luca de Manzano Zarattini Gomez

Luiz Paulo Vasconcelos

Marcela Mariani Mocellin

Marcela Marson Musumeci Fagundes de Ameida

Mariana Silva Biason Gomes

Marina Barguil Macêdo

Marina Lazzari Nicola

Osmar Theodoro Júnior

Renata Henn Moura

Renata Tiscoski Nesi

Ruy de Camargo Pires Neto

Suzana Silva Basilio

Talita Agostinho dos Anjos

Tatiana de Arruda Ortiz Neves

Thalles Souza Freire

Thiago Luciano Rodrigues da Silva

Figura 47.1 | Classificação dos vírus.