UNIVERSIDADE ESTADUAL DA PARAÍBA

CAMPUS III
CENTRO DE HUMANIDADE
DEPARTAMENTO HISTÓRIA
CURSO DE HISTÓRIA

ADRIANO NERIS DA SILVA

GUARABIRA
2021
 Origem da febre amarela
A febre amarela é há muito tempo uma das doenças mais letais e
temidas. Antes de 1900, a etiologia e o modo de transmissão da febre amarela
eram enigmáticos. Os primeiros experimentos que desvendaram esses
mistérios foram realizados por Walter Reed e seus colegas na virada do século
passado. uma breve analise e revisão das principais descobertas no campo da
pesquisa da febre amarela nos últimos anos e refletindo sobre as importantes
lacunas restantes.
O vírus da febre amarela se originou na África e foi trazido para o
hemisfério ocidental durante a era do comércio de escravizados, com a
primeira epidemia relatada em 1648 no Yucatán. Nos 200 anos seguintes, os
surtos ocorreram amplamente na América tropical, nas cidades costeiras da
América do Norte e na Europa. No século XIX, reconhecia-se que a febre
amarela não era transmissível de pessoa a pessoa, mas as teorias atribuíam
erroneamente a doença aos miasmas atmosféricos. Em 1881, Carlos Finlay, de
Cuba, avançou significativamente no campo ao sugerir o (Culex cubensis),
(agora conhecido como Aedes aegypti) como o mosquito responsável pela
disseminação da doença. Apesar de várias tentativas, ele não foi capaz de
provar sua teoria, mas ela serviria de base para a pesquisa de Reed.
Demorou mais de um quarto de século após a observação de Reed de
que a febre amarela era causada por um agente filtrável antes do isolamento
do vírus causador. Max Theiler foi capaz de identificar um modelo animal mais
conveniente, demonstrando que os camundongos eram suscetíveis à
inoculação intracerebral do vírus. Isso levou ao desenvolvimento de um teste
para anticorpos neutralizantes que foi amplamente utilizado para estudos
epidemiológicos e diagnósticos.
Theiler recebeu o Prêmio Nobel em 1951. Quase ao mesmo tempo, uma
segunda vacina viva atenuada foi desenvolvida a partir de uma cepa diferente
isolada em Dakar em 1927. Este vírus foi atenuado por passagens em série no
cérebro de camundongos produzindo a vacina neurotrópica francesa (FNV).
Esta vacina foi amplamente utilizada durante a década de 1960 na África
francófona, levando ao virtual desaparecimento da doença.
Essas primeiras descobertas serviram como base para as investigações
subsequentes da febre amarela nas décadas seguintes. Avanços foram feitos
na epidemiologia, ecologia, diagnóstico, etiologia e prevenção da febre
amarela. O teste de anticorpos neutralizantes desenvolvido por Theiler permitiu
delinear as fronteiras geográficas da transmissão do vírus. Descobriu-se que as
regiões tropicais da África e das Américas apresentam transmissão endêmica
do vírus, mas a febre amarela estava notavelmente ausente na Ásia.
Avaliações ecológicas na África identificaram outros mosquitos
selvagens capazes de transmitir a doença. A transmissão vertical do vírus em
mosquitos, relatada pela primeira vez em 1905, foi confirmada na década de
1970, explicando a persistência de longo prazo do vírus na natureza.
Consideráveis esforços de pesquisa de campo falharam em descobrir um papel
para animais que não primatas não humanos na circulação do vírus da febre
amarela.
A partir da década de 1940, campanhas de vacinação em massa foram
realizadas com a vacina 17D na América do Sul, e a vacinação com FNV
tornou-se obrigatória na África francófona. Durante décadas de 1950 e 1960,
surgiram preocupações com relação à alta taxa de “encefalite” pós-vacinal
após o uso de FNV em crianças, e a vacina foi abandonada em 1982. Em
comparação com o FNV, os eventos adversos neurológicos com 17D pareciam
ser raros e quase confinados inteiramente para bebês muito pequenos, levando
a uma recomendação de uso restrito em crianças menores de 9 meses de
idade. Várias investigações da vacina 17D mostraram que a imunidade após
uma única dose da vacina é extraordinariamente durável, provavelmente para
toda a vida, tornando uma das vacinas mais eficientes e eficazes. Na década
de 1990, a vacina 17D foi aproveitada com sucesso como um vetor vivo para
genes de outros flavivírus, levando a uma série de novas vacinas em
desenvolvimento clínico avançado, incluindo vacinas para prevenir dengue,
encefalite japonesa e doença do Nilo Ocidental.
A década de 1950 viu uma expansão sem precedentes da atividade da
febre amarela nas Américas, com casos no Panamá pela primeira vez em 43
anos. Antes do final da década, a doença havia se espalhado pela América
Central, finalmente parando perto da fronteira da Guatemala com o México. Na
década de 1960, as epidemias ocorreram na África e nas Américas, causando
milhares de casos na África Ocidental, onde a cobertura vacinal havia
diminuído ou estava ausente, e na Etiópia, onde a doença não havia sido
relatada anteriormente. No final da década de 1980, outra grande expansão da
atividade da febre amarela ocorreu na África e houve uma estimativa de
120.000 casos e 24.000 mortes somente na Nigéria. A vigilância ecológica de
mosquitos silvestres e macacos revelou que essas expansões tiveram suas
origens em uma amplificação do ciclo de transmissão enzoótica, mas de uma
perspectiva de saúde pública, o problema fundamental era a cobertura pobre
ou inexistente com uma vacina disponível, barata e econômica.
Desde 1988, a Organização Mundial da Saúde (OMS) e a Organização
Pan-Americana da Saúde promovem o uso da vacina contra a febre amarela
em programas de vacinação infantil de rotina. Embora essa abordagem ajude a
reduzir o número de pessoas suscetíveis ao longo do tempo, ela resultará em
uma grande proporção da população em risco não ser coberta em curto prazo.
Para resolver este problema, a OMS recebeu apoio financeiro da Aliança
Global para Vacinas e Imunização para realizar campanhas preventivas de
recuperação nos 12 países da África Ocidental com maior risco de contrair a
doença. As taxas de cobertura de vacinas são altas na América do Sul e em
alguns países africanos, e estão aumentando em muitos outros.
Uma ameaça diferente surge do fato de que os países da América do
Sul contêm regiões em que ocorre a febre amarela da selva e outras regiões
(ao longo da costa) onde a febre amarela não é endêmica. A vacinação é
praticada nas zonas endêmicas, mas não nas zonas costeiras. Antes da
década de 1970, o mosquito vetor urbano (Aedes aegypti). Havia sido
erradicado da América do Sul, livrando essas regiões costeiras da ameaça de
introdução e disseminação da febre amarela da selva para o ciclo de
transmissão urbano. No entanto, com a senescência do controle do mosquito e
a grande expansão das cidades ao longo do litoral, essas regiões estão cada
vez mais em risco. A facilidade de viagens internacionais também faz com que
a introdução e disseminação da febre amarela em novas áreas infestadas de
Aedes competentes vetores possíveis, teoricamente colocando partes da Ásia,
Austrália, Europa e América do Norte em risco. Embora os surtos em muitas
áreas desenvolvidas provavelmente sejam identificados e controlados
rapidamente, eles impactariam significativamente a infraestrutura de saúde
pública e o sistema médico, além de taxar o fornecimento limitado da vacina
17D.
Uma grande lacuna no conhecimento sobre a febre amarela é como
gerenciar e tratar pacientes com essa doença e com eventos adversos graves
associados à vacina. O tratamento da febre amarela com cuidados de suporte
é essencialmente ineficaz e as melhorias nos cuidados intensivos não
alteraram a taxa de letalidade de 50%. Os esforços para desenvolver
medicamentos antivirais para outras doenças com flavivírus, como hepatite C e
dengue, devem ser expandidos para incluir a febre amarela. Testes
diagnósticos rápidos e não desenvolvidos ainda serão essenciais quando um
antiviral estiver disponível. Além disso, os testes sorológicos atuais são
incapazes de diferenciar os anticorpos flavivírus de reação cruzada, limitando
assim a utilidade dos testes para o diagnóstico definitivo da doença
As complexas interações entre o vírus da febre amarela, os fatores
celulares que controlam a replicação e os sistemas imunológico inato e
adaptativo são mal compreendidas. O trabalho atual de imunologistas básicos
está se concentrando em alguns desses fatores, que podem ser a chave para
entender por que apenas 1 em 7 pessoas fica doente após a infecção natural e
por que 1 em 200.000 pessoas desenvolve eventos adversos viscerotrópica,
com risco de vida para a vacina 17D que se assemelha a selvagem tipo de
doença da febre amarela. Recentemente, um grupo de casos de eventos
adversos viscerotrópicos ocorreu no Peru com uma incidência sem
precedentes. Apesar de uma investigação intensiva, no entanto, a causa
permanece indescritível.
Muitas questões permanecem sobre a febre amarela, o agente
etiológico, e até mesmo sobre seu ciclo natural de transmissão. A ameaça de
surtos urbanos e introduções de longa distância está aumentando. Não se
compreende por que ocorrem aumentos na transmissão enzoótica e, no
entanto, poucas pesquisas de campo estão sendo realizada atualmente nesta
área. A vacina 17D foi associada apenas recentemente a eventos adversos
fatais, cuja patogênese é pouco conhecida e serão necessárias melhorias na
segurança da vacina. Não existem medicamentos específicos para tratar a
doença ou reações graves à vacina. Embora muito tenha sido aprendido nos
últimos 100 anos, é claro que ainda há muito mais a ser descoberto sobre a
febre amarela.

Referencias

FERREIRA, B. J. Evolução histórica dos Programas de prevenção e controle

da dengue no Brasil, Ciência & Saúde Coletiva, Rio de Janeiro, p,2009

15 DONALISIO, M. R. C. O enfrentamento de epidemias: como Estratégias e

perspectivas do controle do dengue. 1995. Tese (doutorado) Faculdade de
Ciências Médicas, Unicamp, Campinas, SP, 1995.
Martins RM, Maia MLS. Eventos adversos pós-vacinais e resposta social. Hist.
cienc. saude-Manguinhos. 2003.

MELO, Andréa et al - Description of a prospective 17DD yellow fever vaccine:

Cohort in Recife, Brazil. The American Journal of Tropical Medicine and
Hydiene. Vol. 85, nº4, 2011.