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INTRODUÇÃO

Para que o colesterol seja sintetizado no fígado e no intestino delgado é

preciso passar por várias etapas, chamadas vias de síntese, as quais envolvem
inúmeras reações.
Após a formação desse colesterol ele é transportado por lipoproteínas até o
fígado.
Destacamos neste trabalho, a degradação do colesterol, ressaltamos que em
humanos, a estrutura cíclica do colesterol não pode ser degradada até CO2 e H2O.
Assim, o núcleo esterol é eliminado intacto pela conversão em ácidos e sais biliares
excretados nas fezes, e pela secreção de colesterol na bile, que o transporta até o
intestino para eliminação. Apresentamos a estrutura e síntese dos ácidos biliares e a
síntese de sais biliares bem como a ação da flora intestinal sobre os sais biliares,
circulação entero-hepática e a deficiência de sais biliares que ocasiona a colelitíase
ou formação das chamadas pedras de colesterol na vesícula.
A síntese de colesterol é inibida por níveis elevados de colesterol intracelular.
O colesterol e os ésteres do colesterol são transportados no sangue por meio de
lipoproteínas plasmáticas. Lipoproteínas de densidade muita baixa (VLDL)
transportam colesterol, ésteres de colesterol e triacilgliceróis do fígado para outros
tecidos, onde os triacilgliceróis são degradados pela lípase lipoproteica, convertendo
VLDL em lipoproteínas de baixa densidade (LDL). A LDL, rica e m colesterol e nos
seus ésteres, é captada por endocitose mediada por receptores, nessa endocitose a
alipoproteína B-100 da LDL é reconhecida pelos receptores de LDL existentes na
membrana plasmática. As lipoproteínas de alta densidade (HDL) funcionam como
removedores do colesterol do sangue, transportando-o para fígado. As condições
dietéticas ou defeitos genéticos no metabolismo do colesterol podem levar as
pessoas a sofrerem de aterosclerose e de doenças cardíacas.
Os esteróides formam um grupo classificado como lipídeos complexos, sendo
que nos tecidos animais o colesterol é o mais abundante. O colesterol é sintetizado
naturalmente em diversas partes do organismo e para ser transportado pode ser
associado a proteínas ligadas a lipídios - as lipoproteínas plasmáticas. Em suas
variadas funções metabólicas o colesterol é precursor dos hormônios sexuais,
desenvolve importante papel na manutenção vital, além de também participar da
composição celular.
 4

1. COLESTEROL

É um esteróide dos tecidos animais e desempenha diversas funções no

organismo. É um tipo de lipídeo produzido no fígado, sendo posteriormente liberado
pela bile, sem sofre alterações ou é convertido em sais biliares secretados no lúmen
intestinal.
É precursor de ácidos biliares, de hormônios esteróides e da vitamina D.
O organismo precisa manter um suprimento de colesterol e para que isso
ocorra existem complexos sistemas de transportes de biossíntese e regulação.

1.1 Estrutura do Colesterol

Um composto hidrofóbico consiste em quatro anéis hidrocarbonetos fundidos,

ligado ao C-17 existe uma cadeia hidrocarbonada.

1.2 Síntese do colesterol

Todos os carbonos do colesterol são derivados de acetato, e o NADPH é o

doador dos redutores.
A energia necessária para síntese é fornecida pela hidrólise das ligações
tioéster do Acetil-Coenzima A (COA) e das ligações de fosfatos terminais de
trifosfato de adenosina ( ATP ).

1.2.1 A síntese pode ser dividida em quatro estágios

1.2.1.1 Síntese de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA( HMG-CoA)

 5

Nesse estágio duas moléculas de acetil-CoA se condensam para formar

acetoacetil-CoA.

Em seguida é adicionada uma terceira molécula de acetil-CoA para produzir

HMG-CoA.
Enzima: hidroximetil glutaril-CoA sintase.

1.2.1.2 Síntese de Mevalonato

Essa etapa ocorre no citosol, usando duas moléculas de NADPH como

agente redutor e liberando CoA,tornando a reação irreversível.
Forma-se o ácido mevalônico.
Enzima catalisadora: HMG-CoA-redutase
 6

1.2.1.3 Síntese do colesterol

Ocorre em duas etapas, conversão do ácido mevalônico em 5-

pirofosfomevalonato.
Requer transferência de um grupo fosfato doado pelo ATP.
Enzimas participantes: mevalonato quinase e fosfomevalonato quinase.

Em seguida ocorre a descarboxilação do 5-pirofosfomevalonato formando o

isopentil-pirofosfato (IPP).
Esse IPP isomeriza-se a DPP.
Enzimas atuantes neste processo: difosfomevalonato descarboxilase e
isopentenil difosfato d-isomerase.
 7

Após a condensação do IPP com o DPP (3,3-dimetilalil-pirofosfato, forma-se o

Geranil-pirofosfato(GPP)com 10 carbonos.
Enzima: dimetilalil transferase;
Uma segunda molécula de IPP se condensa com o GPP e forma-se o
Farnesil-pirofosfato (FPP) com 15 carbonos.
Enzima: Geranil transferase;
 8

Condensação de duas moléculas e redução de FPP com liberação de

pirofosfato, gerando o composto de 30 carbonos chamado Escaleno,formado por sei
unidades isoprenóides.
Enzima: Farnesil transferase;
 9

O escaleno é convertido em Esterol lanosterol por uma sequência de reações

que utilizam oxigênio molecular e NADPH,formando o Lanosterol.
Várias etapas levam à conversão do lanosterol em colesterol.
 10

1.2.1.4 Regulação da síntese do colesterol

A HMG-CoA-redutase limita a velocidade e o controle da síntese do

colesterol.
Quando os níveis de colesterol estão baixos a HMG-CoA-redutase é ativada.
Juntamente pela ação da proteína-cinase ativada por monofosfato de adenosina
(AMp) e da proteína-fosfatase ativada por insulina.
As estatinas são inibidores da HMG-CoA-redutase.
Os esteróides formam um grupo classificado como lipídeos complexos, sendo
que nos tecidos animais o colesterol é o mais abundante. O colesterol é sintetizado
naturalmente em diversas partes do organismo e para ser transportado pode ser
associado a proteínas ligadas a lipídios - as lipoproteínas plasmáticas. Em suas
variadas funções metabólicas o colesterol é precursor dos hormônios sexuais,
desenvolve importante papel na manutenção vital, além de também participar da
composição celular.
 11

2. DEGRADAÇÃO DO COLESTEROL

Em humanos, a estrutura cíclica do colesterol não pode ser degradada até

CO2 e H2O. Assim, o núcleo esterol é eliminado intacto pela conversão em ácidos e
sais biliares excretados nas fezes, e pela secreção de colesterol na bile, que o
transporta até o intestino para eliminação. No intestino, parte do colesterol é
modificada por bactérias antes da excreção. Os principais compostos formados são
os isômeros coprostanol e colestanol, derivados reduzidos do colesterol. Junto com
o colesterol, esses compostos representam a maior parte dos esteróis neutros
fecais.

3. ÁCIDOS E SAIS BILIARES

A bile consiste em uma mistura aquosa de compostos orgânicos e

inorgânicos. A fosfatidilcolina e os sais biliares (ácidos biliares conjugados) são
quantitativamente os componentes orgânicos mais importantes da bile. Sintetizada
no fígado, a bile é liberada diretamente no duodeno, pelo ducto biliar, ou pode ser
armazenada na vesícula biliar quando não imediatamente necessitada para a
digestão.

3.1 Estruturas dos ácidos biliares

Os ácidos biliares têm 24 carbonos, com dois ou três grupos hidroxila e uma
cadeia lateral que termina em um grupo carboxílico. Os ácidos biliares são
compostos anfipáticos. Assim, esses compostos possuem uma face polar e outra
apolar e podem atuar como agentes emulsificadores no intestino, ajudando na
preparação dos triacilgliceróis e de outros compostos lipídicos da dieta para a
degradação pelas enzimas digestivas pancreáticas.

3.2 Síntese de ácidos biliares

Os ácidos biliares são sintetizados no fígado por uma rota metabólica

composta por muitas etapas enzimáticas e que acontece em várias organelas. Os
 12

compostos resultantes mais comuns são o ácido cólico (um triol) e o ácido
quenodesoxicólico (um diol), chamados de ácidos biliares “primários”.

3.3 Síntese de sais biliares

Antes de os ácidos biliares deixarem o fígado, são conjugados com uma

molécula de glicina ou de taurina (produto final do metabolismo da cisteína) por uma
ligação amida entre o grupo carboxila do ácido biliar e o grupo amino do composto
adicionado. E são chamadas sais biliares e incluem tanto os ácidos glicocólico como
glicoquenodesoxicólico, e os ácidos taurocólico e tauroquenodesoxicólico.Os sais
biliares são detergentes mais efetivos que os ácidos biliares, devido à sua natureza
anfipática aumentada. Assim, somente as formas conjugadas -os sais biliares- são
encontradas na bile.
Os sais biliares fornecem o único mecanismo significativo para a excreção do
colesterol, tanto na forma de produtos metabólicos do colesterol, como na forma de
agentes solubilizadores do colesterol na bile.

3.4 Ação da flora intestinal sobre os sais biliares

As bactérias no intestino podem remover a glicina e a taurina dos sais biliares,

regenerando os ácidos biliares. Podem também converter ácidos biliares em ácidos
biliares “secundários” pela remoção do grupo hidroxila, produzindo ácido deoxicólico
a partir do ácido cólico e ácido litocólico a partir do ácido quenodesoxicólico.

3.5 Circulação entero-hepática

Os sais biliares secretados no intestino são eficientemente reabsorvidos (mais

de 95%) e reutilizados. A mistura de ácidos biliares primários, secundários e sais
biliares é absorvida principalmente no íleo. Eles são transportados ativamente das
células da mucosa intestinal para circulação porta e eficientemente removidos pelas
células do parênquima hepático. A exemplo dos ácidos graxos no sangue, os sais e
os ácidos biliares são transportados ligados de forma não covalente à albumina. O
fígado converte os ácidos biliares primários e secundários em sais biliares pela
conjugação com glicina ou taurina e os secreta na bile. O processo contínuo de
 13

secreção de sais biliares na bile; a sua passagem através do duodeno,onde parte é

convertida em ácidos e sais biliares; e seu subseqüente retorno ao fígado como
mistura de ácidos e sais biliares é chamada de circulação entero-hepática.

3.6 Deficiência de sais biliares: colelitíase

A passagem do colesterol do fígado para a bile deve ser acompanhada pela

secreção simultânea de fosfolipídeos e sais biliares. Se a secreção conjunta desses
lipídeos for prejudicada e entrar na bile mais colesterol do que pode ser solubilizado
pelos sais biliares e lectina, o colesterol precipita na vesícula biliar, iniciando a
colelitíase- ou a formação das chamadas pedras de colesterol na vesícula. Essa
doença é causada pela diminuição dos ácidos biliares na bile, que pode ter origem:
1) na deficiência de absorção de ácidos biliares no intestino;
2) na obstrução do trato biliar, com interrupção da circulação entero-hepática;
3) na disfunção hepática grave,levando à diminuição na síntese de sais
biliares, ou a outras anormalidades na produção de bile;
4) na excessiva retroinibição da síntese de ácidos biliares resultante de uma
velocidade acelerada da reciclagem dos ácidos biliares. A colelitíase também pode
ter origem no aumento da excreção biliar de colesterol, como a produzida pelo uso
de fibratos.

4. LIPOPROTEÍNAS PLASMÁTICAS

O colesterol e os ésteres do colesterol, como os triacilgliceróis e fosfolipídios,

são essencialmente insolúveis em água. Esses lipídios precisam, entretanto, ser
transportados do tecido de origem para os tecidos nos quais eles serão
armazenados ou consumidos. Eles são transportados de um para outro tecido pelo
plasma sanguíneo na forma de lipoproteínas plasmáticas, que são complexos
moleculares de proteínas transportadoras especificas chamadas de apolipoproteínas
com combinações variadas de fosfolipídios, colesterol, ésteres do colesterol e
triacilgliceróis.
As apolipoproteínas (“apo” designa a proteína na sua forma livre de lipídios)
se unem aos lipídios para formar várias classes de partículas lipoprotéicas, estas
são complexos esféricos com os lipídios hidrofóbicos no centro e as cadeias laterais
 14

hidrofílicas dos aminoácidos das proteínas na superfície. Diferentes combinações de

lipídios e proteínas produzem partículas com densidades diferentes, variando desde
quilomícrons até lipoproteínas de densidade muito alta. (HDL). Essas lipoproteínas
podem ser separadas entre si por ultracentrifugação visualizadas com o emprego
da microscopia eletrônica .
Cada classe de lipoproteína tem uma função específica determinada por seu
lugar de síntese, composição lipídica e conteúdo de apolipoproteínas. Pelo menos
nove apolipoproteínas diferentes são encontradas entre as lipoproteínas do plasma
humano; elas podem ser distinguidas por seu tamanho, suas reações com
anticorpos específicos e sua distribuição características nas classes de
lipoproteínas. Essas partes protéicas agem como sinalizadoras, tanto dirigindo as
lipoproteínas para tecidos específicos, como ativando enzimas que agem sobre elas.
Todos os tecidos animais em crescimento necessitam de colesterol para a
síntese de membranas; alguns órgãos (glândula adrenal e gônadas, por exemplo)
usam o colesterol com um precursor para a produção dos hormônios esteróides. O
colesterol é também um precursor da vitamina D.

4.1 Quilomícrons

Eles são as maiores lipoproteínas e também as menos densas, contendo uma

lata proporção de triacilgliceróis. Os quilomícrons são sintetizados no retículo
endoplasmático das células epiteliais que recobrem a superfície interna do intestino
delgado e, então, são transportados através do sistema linfático e entram na
corrente sanguínea através da veia subclávia. As apolipoproteínas dos quilomícrons
incluem a apoB-48(exclusiva dessa classe de lipoproteínas), a apoE e a apoC-II.
ApoC-II ativa a lipase lipoprotéica nos capilares dos tecidos adiposo,
cardíaco, musculoesquelético e glândula mamaria em lactação, permitindo a
liberação de ácidos graxos livres para esses tecidos. Dessa forma, os quilomícrons
transportam os ácidos graxos obtidos na dieta para os tecidos em que serão
consumidos ou armazenados como combustíveis. Os remanescentes dos
quilomícrons, privados da maior parte dos seus triacilgliceróis, mais ainda contendo
colesterol, apõe e apoB-48, movem-se através da corrente sanguínea ate o fígado.
Existem, no fígado, receptores que se ligam à apoE nos remanescentes dos
 15

quilomícrons e promovem sua absorção por endocitose. No fígado, eles liberam o

colesterol e são degradados nos lisossomos.

4.2 Metabolismos das VLDL

Quando a dieta contém mais ácidos graxos que a quantidade imediatamente

necessária como combustível, estes são convertidos em triacilgliceróis no fígado e
unidos com apolipoproteínas específicas para formar lipoproteínas de muito baixa
densidade as VLDL. Os carboidratos que chegam a excesso pela dieta também
podem ser convertidos em triacilgliceróis e exportados como VLDL. Em adição aos
triacilgliceróis as VLDL contêm algum colesterol e ésteres do colesterol, bem como
apoB-100,apoC-I, apoCII, apoC-III e apoE. Essas lipoproteínas são transportadas do
fígado para os músculos e para o tecido adiposo, onde a ativação da lipase
lipoprotéica pela apoC-II provoca a liberação de ácidos graxos, livres dos
triacilgliceróis das VLDL. Os adipócitos captam esses ácidos graxos, ressintetizam
os triacilgliceróis a partir deles e armazenam os produtos em gotículas lipídicas
intracelulares: já os miócitos empregam esses ácidos graxos na produção por
oxidação. A maior parte dos remanescentes de VLDL é retirada da circulação pelos
hepatócitos. Como para os quilomícrons, essa captação depende da mediação de
receptores e da presença de apõe nos remanescentes de VLDL.
A perda dos triacilgliceróis converte algumas VLDL em remanescentes de
VLDL (também chamadas de lipoproteínas de densidade intermediária, ILD) e com a
saída de mais triacilgliceróis em lipoproteínas de densidade baixa, LDL.

4.3 Metabolismos das LDL

Muito ricas em colesterol e em ésteres do colesterol e contendo apoB-100

com sua principal apolipoproteína. As LDL transportam colesterol para os tecidos
periféricos (outros tecidos que não o fígado), que possuem receptores de superfície
específicos que reconhecem a apoB-100.Esses receptores intermedeiam a captação
do colesterol e dos ésteres de colesterol em um processo descrito adiante.

4.3.1 Endocitose mediada por receptores

 16

Cada partícula de LDL que circula na corrente sanguínea contém apoB-100

que é reconhecida por proteínas que são receptores de superfície específicos, os
receptores de LDL nas células que precisam captar o colesterol. A ligação de LDL
nas células que precisam captar o colesterol. A ligação de LDL em um receptor de
LDL inicia o processo de endocitose, o que traz a LDL e seu receptor associado para
o interior da célula dentro de um endossomo. Esse endossomo afinal se funde com
um lisossomo, o qual contém enzimas que hodrolisam os ésteres de colesterol,
liberando o colesterol e ácidos graxos no interior do citosol. A apoB-100 da LDL é
também degradada em aminoácidos, que são liberados no citosol, porém o receptor
da LDL escapa da degradação e retorna para a superfície celular, onde ele pode
funcionar novamente na captação de nova LDL. A ApoB-100 também está presente
nas VLDL mas seu domínio de ligação com o receptor de LDL. A conversão de
VLDL em HDL expõe esse domínio de ligação com o receptor da apoB-100. Essa
via para o transporte de colesterol no sangue e a sua endocitose mediada por
receptores nos tecidos-alvo foi elucidada por Michael Brown e Joseph Goldstein.
O colesterol que entra nas células por esta via pode ser incorporado nas
mebranas ou pode ser reesterificado pela ACAT para armazenamento no interior de
gotículas lipídicas citosólicas. O acúmulo de excesso de colesterol intracelular é
impedido pela redução da velocidade de síntese do colesterol quando as LDL no
sangue suprem colesterol suficiente para as necessidades celulares.
O receptor de LDL também se liga à apoE e desempenha um papel
importante na captação hepática dos remanescentes dos quilomícrons e VLDL.
Entretanto, se os receptores das LDL não estiverem disponíveis (com por
exemplo, em uma raça de camundongos que não possui a gene para a receptor da
LDL), os remanescentes das VLDL e dos quilomícrons ainda podem ser captados
pelo fígado mas não as LDL. Isso indica a existência de um sistema de apoio para a
endocitose mediada por receptores dos remanescentes das VLDL e dos
quilomícrons. Um sistema receptor de apoio é o da proteína relacionada com o
receptor de lipoproteínas (LRP) que se lia à apoE bem como a outros ligantes.

4.4 Metabolismos das HDL

O quarto tipo principal das lipoproteínas, a lipoproteína de alta densidade,

HDL, é sintetizada no fígado e no intestino delgado com partículas pequenas ricas
 17

em proteína e contendo relativamente pouco colesterol e nenhum éster de

colesterol. As HDL contêm apoA-1,apoC-I e apoC-II,entre outras apolipoproteínas
bem como a enzimas lecitina-colesterol aciltransferase(LCAT),que catalisa a
formação de ésteres do colesterol a partir da lecitina( fosfatidilcolina) e colesterol. A
LCAT existente na superfície de HDL recém-sintetizada converte essa fosfatidilcolina
e colesterol dos remanescentes dos quilomícrons e VLDL em ésteres do colesterol,
os quais entram no interior da HDL nascente, convertendo-a de um disco chato em
uma esfera uma HDL madura. Essas lipoproteínas ricas em colesterol voltam agora
ao fígado, onde o colesterol é descarregado e parte dele convertida em sais biliares.
As HDL podem ser captadas pelo fígado por meio da endocitose mediada por
receptores, mas ao menos algum colesterol nelas presente é liberado para outros
tecidos por um mecanismo diferente. As HDL podem ligar-se a receptores de
membrana para proteínas plasmáticas chamados SR-BI presentes no tecido
hepático e naqueles produtores de esteróides como a glândulas adrenal. Esses
receptores não fazem a mediação da endocitose, mas uma transferência parcial e
seletiva do colesterol e outros lipídios da HDL para a célula. A partícula de HDL sem
esses lipídios se dissocia para recircular na corrente sanguínea e extrair mais
lipídios dos remanescentes dos quilomícrons e das VLDL. Essas mesmas partículas
também podem captar o colesterol estocado nos tecidos extra- hepáticos e
transportá-los para o fígado por meio de vias de transporte reverso do colesterol.

5. HORMÔNIOS ESTERÓIDES

Hormônio, por definição, é uma substância que é produzida em uma glândula

e que pode agir em vários locais do corpo, fora da glândula que a produziu.
Dentre os alguns hormônios encontrados no organismo, encontram-se os hormônios
esteróides, que tem como seu precursor o colesterol.

Órgãos de secreção Hormônios

Córtex adrenal Cortisol, aldosterona e andrógenos
Ovários e placenta Estrógenos e progestágenos
Testículos Testosterona

Tabela1 – Órgãos e seus hormônios

5.1 Síntese de Hormônios Esteróides
 18

Sua síntese envolve o encurtamento da cadeia hidrocarbonada do colesterol

que tem 27 carbonos (27C) e hidroxilação do anel esteróide, onde sua reação inicial
e limitadora converte colesterol em pregnenolona, com 21 carbonos (21C),
precursora de todos os demais hormônios esteróides. Essa reação é catalisada pelo
complexo enzimático de clivagem da cadeia lateral do colesterol através da enzima
(desmolase) (CYP11A), que é uma proteína com um grupo prostético heme (ou
grupo ferro-porfirina, ver figura 6) e pertence ao grupo das mono-oxigenases, que
são enzimas que catalisam reações nas quais um átomo de oxigênio da molécula de
O2 é incorporado na molécula do substrato orgânico, o outro átomo é reduzido a
H2O, uma citocromo P450 (CYP) enzima oxidase de função mista localizada na
membrana interna da mitocôndria, no entanto para essa reação é preciso NAPH e
Oxigênio molecular e para isso, é necessário que o colesterol seja
transportado para dentro da mitocôndria.
Neste importante processo, é necessária uma proteína específica
(reguladora) chamada esteroidogênica aguda (PREA).
Após o colesterol ser convertido em pregnenolona pela desmolase, esta é
oxidada e então isomerada, formando a Progesterona (C21) realizada pela enzima
3-B-Hidroxiesteróide-desidrogenase, onde a cadeia de reações origina outros
hormônios esteróides por reações de hidroxilação que ocorrem no RE e na
mitocôndria. A partir deste ponto, a progesterona pode seguir duas reações: a
formação de 11-Desoxicorticosterona (21C) ou 17-α -Hidroxiprogesterona (C21).
A enzima 21-α-Hidroxilase converte a Progesterona em 11-
Desoxicorticosterona (21C), logo após é convertido em Corticosterona pela 11-ß-
Hidroxilase (CYP11B) e em seguida Aldosterona (21C) pela (CYP11B2).
O outro caminho de reações ocorre pela enzima 17-α-Hidroxilase (CYP17),
convertendo a progesterona em 17-α-Hidroxiprogesterona. Desta existem outras
duas possibilidades de reações:
11-Desoxicortisol (21C) pela enzima 21-α-Hidroxilase e em seguida em
Cortisol (C21) pela 11-ß-Hidroxilase.
Androstenediona (C19) através (CYP17), Testosterona (C19) pela 17-ß-
Hidroxiesteróide-desidrogenase e em seguida Estradiol (C18) pela Aromatase
(CYP19).
5.2 Hiperplasias Adrenais Congênitas
 19

Enzimas envolvidas:
3-ß-Hidroxidesidrogenase (pregnenolona e progesterona) – acentuada
excreção de sal na urina.
17-α-Hidroxilase (progesterona e hidroxiprogesterona) - hipertensão
21 -α-Hidroxilase (progesterona a Deoxicorticosterona e Deoxicortisol) –
masculinização.
11- ß-Hidroxilase (deoxicorticosterona a corticosterona/deoxicortisol a
coirtisol) – retenção hídrica, hipertensão e masculinização.

5.3 Secreção de hormônios esteróides pelo córtex da adrenal

A partir de sinais hormonais os esteróides são secretados pelos tecidos onde

se originam. O córtex da adrenal é responsável por sintetizar os corticoesteóides e
os andrógenos e secretá-los no sangue.
A secreção do cortisol é controlada pelo hipotálamo que é ligada à hipófise. O
cortisol comumente responde eventos inflamatórios onde estão envolvidos
hormônios como corticotropina e seu liberador - CRH que são liberados em
situações de estresse.
A aldesterona e induzida pela diminuição da razão de sódio/potássio no
plasma pelo hormônio angiotensina II, também é secretada pelo córtex adrenal na
região da camada externa.
Os andrógenos são secretados tanto na camada interna como na camada
média do córtex adrenal principalmente a desidroepiandrosterona e a
androstenediona. Nos tecidos periféricos os andrógenos são convertidos em
testosterona e em estradiol.

5.4 Secreção de hormônios esteróides pelas gônadas

Os hormônios necessários para o desenvolvimento e físico e pela reprodução

são sintetizados nos testículos e nos ovários – as gônadas. Hormônios como a
corticotropina, luteinizante e o hormônio folículo estimulante atuam via receptores
específicos na superfície celular. O LH estimula os testículos a produzirem
testosterona e os ovários a produzirem estrógenos e progesterona.
 20

5.5 Mecanismo de ação dos hormônios esteróides

Os esteróides se ligam a um receptor específico citosólico ou nucleat através

da membrana plasmática de suas células-alvo. Depois de acumulados no núcleo
esses complexos receptor-ligante ligam-se a uma sequência de DNA,ativa o
promotor do gene, causando a transcrição.

5.5 Mecanismo de ação dos hormônios esteróides

Os hormônios esteróides geralmente são inativados no fígado e destinados à

excreção. As estruturas resultantes das reduções de ligações insaturadas são
transformadas em produtos mais solúveis e 20 a 30% desses metabólitos são
secretados nas na bile e excretados nas feses.
 21

CONCLUSÃO

Assim sendo, estamos cientes da grande importância do presente assunto,

por isso ressaltamos com riquezas de detalhes o processo de a síntese do colesterol
e sua degradação, apresentando conteúdos e conceitos para o esclarecimento a
respeito dos compostos orgânicos e inorgânicos, assim como estrutura e síntese dos
ácidos biliares, síntese e ação e ação da flora intestinal sobre os sais biliares,
circulação entero-hepática e deficiência de sais biliares: colelitíase.
Existem dois tipos de colesterol o HDL que limpa a sujeira do organismo e o
LDL que se infiltra nas paredes das artérias e causa a chamada aterosclerose. O
LDL pode ser um dos responsáveis pelo entupimento das artérias, infartos e
derrames cerebrais.
A melhor maneira de prevenção é o controle da alimentação e a mudança do
estilo de vida, verificando também a importância do colesterol como precursor de
todos os hormônios esteróides que foram apresentados.
 22

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Artmed 2009.
MARZZOCO, Anita / Guanabara Koogan. Bioquímica Básica - 3ª Edição -
Guanabara Koogan 2007.
LEHNINGER, Albert Lester, Lehninger Princípios de Bioquímica – 4ª
Edição – São Paulo: Selesa, 2007.