HIPERTIROIDISMO

É o segundo distúrbio endócrino mais prevalente depois do diabetes

mellitus. Resulta de um débito excessivo hormônios tireóideos causado pela
estimulação anormal da glândula tireóide pelas imunoglobulinas circulantes. É
encontrado no soro destes doentes uma concentração significativa de estimulador
tiroideano de longa ação e isto pode estar relacionado a um defeito imunitário do
doente. Sabe-se também que este distúrbio afecta as mulheres, na proporção de cinco
vezes mais frequencia do que nos homens e incide sobre tudo entre os 30 e os 40 anos.
O hipertireoidismo pode surgir após um choque emocional, stress, ou de
uma infecção, porém não é compreendido o significado exato dessas relações.
Os pacientes com hipertireoidismo bem desenvolvido exibem um
característico grupo de sinais e sintomas. O sintoma apresentado é, com frequência, o
nervosismo. Em geral, esses pacientes são hiperexcitáveis irritáveis e apreensivos; não
podem ficar sentados tranquilamente; sofrem de palpitações; e seus pulsos são
anormalmente rápidos em repouso, bem como sob esforço. Eles toleram mal o calor e
suam de forma incomum. A pele fica continuamente ruborizada, com uma coloração
salmão característica, sendo provável que fique quente, macia e úmida. No entanto, os
pacientes idosos podem reportar a pele seca e o prurido difuso. Um tremor fino das
mãos pode ser notado. Os pacientes podem exibir exoftalmia (olhos abaulados), o que
produz uma expressão facial assustada.
As outras manifestações incluem apetite e ingesta da dieta aumentados,
perda de peso progressiva, fatigabilidade e fraqueza musculares anormais, amenorréia
e alterações da função intestinal. A frequecia de pulso varia constantemente entre 90 e
160 bpm; a pressão arterial sistólica, mas, de maneira característica, não a diastólica,
mostra-se elevada; a fibrilação atrial pode acontecer; e a descompensação cardíaca na
forma de insuficiência cardíaca é comum, sobretudo nos pacientes idosos. A
osteoporose e a fratura também estão associados ao hipertireoidismo.
Os efeitos cardíacos podem incluir ataque cárdia sinusal ou arritmias,
pressão de pulso aumentada e palpitações; foi sugerido que essas alterações podem estar
relacionadas com a sensibilidade aumentada às catecolaminas ou às alterações no
tunover do neurotransmissor. A hipertrofia miocárdica e a insuficiência cardíaca pode
acontecer quando o hipertireoidismo é grave e não tratado.
 O curso da doença pode ser brando, caracterizado por remissões e
exarcebações e terminando com a recuperação espontânea em alguns meses ou anos. De
modo contrario, ela pode progredir de forma incessante, com a pessoa não tratada
tornando-se edemaciada, intensamente nervosa, delirante e, ate mesmo, desorientada;
mais adiante o coração falha.
Os sintomas de hipertireoidismo podem acontecer com a liberação de
quantidades excessivas de hormônio tireóideo em consequência da inflamação depois da
irradiação ou destruição do tecido tireóideo por tumor. Certos sintomas também podem
ocorrer com a administração excessiva de hormônio tireóideo para o tratamento do
hipotireoidismo. O uso duradouro de hormônio tireóideo na ausência de monitoração
rigorosa pode ser uma causa de sintomas do hipertireoidismo. Também é provável que
resulte na osteoporose prematura, principalmente em mulheres.
Quando houver suspeita de hipertiroidismo, o diagnóstico definitivo é feito
pela determinação dos níveis dos hormônios tireoidianos no sangue, os quais se
encontram muito elevados.
Outro exame útil é a dosagem no sangue do hormônio estimulador da
tiróide, conhecido como TSH, o qual, no hipertiroidismo, encontra-se sempre em nível
muito baixo, (suprimido).
Outros exames de sangue como a dosagem de anti-corpos anti-tiróide
também são úteis na avaliação do hipertiroidismo.
A cintilografia da tiróide é um exame que pode auxiliar na avaliação das
causas do hipertiroidismo e a ultrasonografia indica-nos o tamanho da tiróide e
eventuais alterações estruturais e também é muito importante o tamanho da glândula
Tiróide.
Não há um tratamento ideal para todos os pacientes com hipertiroidismo.
Muitos fatores podem influenciar na escolha do tratamento ideal, como a
idade, o tipo de hipertiroidismo, a disponibilidade de um bom cirurgião de cabeça e
pescoço, alergia a medicação utilizada para o tratamento do hipertiroidismo, a
severidade do hipertiroidismo e outras doenças pré-existentes.
Os medicamentos anti-tiroidianos como o metimazol ou o propiltiouracil
(PTU) podem ser utilizados para abaixar os níveis dos hormônios tiroidianos circulantes
no sangue. Estes remédios impedem a utilização do iodo pela tiroide e, como o iodo é
necessário para a fabricação dos hormônios tiroidianos, a produção dos mesmos
consequentemente é diminuída. Além disso bloqueiam a incorporação do iodo e a
geração de hormônios da tiróide.
Outra maneira de tratar o hipertiroidismo é destruir as células que produzem
o hormônio da tireóide.
Como essas células necessitam de iodo para a fabricação dos hormônios
tiroidianos, elas irão captar rapidamente qualquer iodo na corrente sanguínea.
Como a tiróide capta o iodo radioativo da mesma forma que o iodo não
radioativo, o iodo radioativo é administrado sob a forma líquida ou em cápsulas que não
têm cheiro e nem gosto. Uma vez ingeridas, o radioiodo alcança a corrente sanguínea e
rapidamente é captado pelas células tiroidianas.
Durante um período de algumas semanas, o iodo radioativo irá destruir as
células.
O resultado é que a tiróide irá diminuir de tamanho, a produção dos
hormônios da tiróide irá diminuir e os níveis dos hormônios tiroidianos na circulação irá
retornar ao normal.
Algumas pacientes, mesmo após a dose de iodo radioativo, continuarão com
hipertiroidismo. Para estes pacientes, é administrado uma segunda dose de iodo
radioativo.
Muito mais comum é o hipotiroidismo que ocorre alguns meses após a dose
de iodo radioativo. Alguns pacientes se manterão com os níveis normais de hormônios
tiroidianos e, somente após alguns anos é que apresentarão hipotiroidismo.
Felizmente, o hipotiroidismo é uma condição de fácil tratamento, através da
reposição com o hormônio tiroidiano, tomado uma vez ao dia, pelo resto da vida.
Para alguns pacientes, o médico pode indicar a cirurgia para remover uma
parte da glândula tiróide ou mesmo para a remoção de um ou mais nódulos
hiperfuncionantes.
A remoção destes nódulos que produzem excesso de hormônio, geralmente
faz com que os níveis dos hormônios da tireóide voltem ao normal.
É importante que o cirurgião de cabeça e pescoço tenha muita experiência
nesta forma de tratamento.
Outras drogas classificadas como bloqueadores beta adrenérgicos podem ser
utilizados no controle dos sintomas dos pacientes com hipertiroidismo enquanto se
aguarda um tratamento definitivo.
 Essas drogas, embora não diminuam os níveis de hormônios tiroidianos,
melhoram os sintomas como as palpitações.
A gestação promove várias alterações hormonais e metabólicas no
organismo materno, destacando-se os efeitos sobre a função tiroidiana. Além disso,
disfunções tiroidianas auto-imunes diagnosticadas previamente à gravidez também
podem apresentar alterações no seu curso.
Um conceito importante é o de que o hipertiroidismo está associado a uma
série de complicações maternas e fetais, tais como pré-eclâmpsia, eclâmpsia,
malformações fetais, parto prematuro e recém-nascido pequeno para a idade gestacional
(PIG). Tem sido também relatada maior incidência de edema pulmonar, crise tirotóxica
e arritmias cardíacas em gestantes hipertiroidianas. Quanto pior o controle da
hiperfunção tiroidiana, maior é o risco para estas complicações. Portanto, deve-se
aconselhar a paciente com diagnóstico de hipertiroidismo e que deseja engravidar que
obtenha controle da função tiroidiana antes da concepção, com a finalidade de reduzir a
taxa de complicações.
Na gravidez pode-se observar mudanças favoráveis no curso de disfunções
auto-imunes, como a doença de Graves. De fato, é possível a redução e até mesmo a
suspensão dos AT, devido à melhora progressiva do hipertiroidismo. A manutenção do
eutiroidismo na gestante reduz o risco de complicações maternas e fetais observadas em
pacientes com hipertiroidismo descontrolado. Porém, no pós-parto pode-se observar
piora do grau de tirotoxicose, sendo necessário aumento da dose de AT. Assim,
recomenda-se acompanhamento rigoroso de gestantes hipertiroidianas, com dosagem de
hormônios tiroidianos pelo menos uma vez por trimestre, além da titulação decrescente
da dose dos AT no decorrer da gestação, com o intuito de evitar o hipotiroidismo
materno e suas consequências no desenvolvimento fetal. Além disso, o
acompanhamento após o parto também deve ser cuidadoso, já que há a possibilidade de
nova exacerbação do hipertiroidismo.
O hipertiroidismo é uma doença multissistêmica caracterizada pela elevação
dos níveis séricos dos hormônios tireoidianos, sendo uma endocrinopatia comum em
gatos.
Já foi possível caracterizar alterações cardiovasculares secundárias ao
excesso dos hormônios tiroidianos num curto prazo de indução, porém não havendo a
instalação de um quadro de insuficiência cardíaca congestiva. Ressalta-se a necessidade
de um diagnóstico precoce do hipertiroidismo felino para evitar a evolução dos efeitos
cardiovasculares dessa enfermidade que comumente acarreta alterações
cardiovasculares, tais como taquicardia, sopro sistólico, arritmias e aumento das
câmaras cardíacas.
Estudos realizados sobre os mecanismos fisiopatológicos dos hormônios
tireoidianos no sistema cardiovascular de seres humanos e modelos animais indicam o
desenvolvimento de efeitos cronotrópicos positivos, a diminuição da resistência
vascular, o aumento da pressão arterial sistólica e o aumento do débito cardíaco.
Em humanos, estudos diversos demonstram a influência dos hormônios
tiroidianos sobre o sistema cardiovascular ações cardíacas mais comuns nos pacientes
com hipertiroidismo incluem aumento da frequência cardíaca, aumento na massa
ventricular esquerda sem alteração da função sistólica, disfunção diastólica e indução a
arritmias cardíacas.
O propiltiouracil (PTU), droga pertencente ao grupo químico das tiouréias,
vem sendo usado largamente no tratamento do hipertiroidismo, desde sua apresentação
em 1946. No ano seguinte a seu advento surgiu o primeiro relato de complicações de
seu uso, entre as quais, a agranulocitose e a icterícia hepatocelular.
De maneira geral, as complicações relatadas, como erupção cutânea,
urticária, febre, dores articulares, leucopenia, artrite e alterações das provas de função
hepática desaparecem pela interrupção da droga. Entretanto, casos mais graves de
colestase intensa ou necrose submaciça devem servir de advertência para os
endocrinologistas, no sentido da prevenção de tais complicações, através da solicitação
de provas de função hepática nas primeiras semanas do tratamento e de alerta aos
pacientes para o possível aparecimento de icterícia, colúria, erupção cutânea, fadiga e
fraqueza.
A literatura médica, alerta para o risco de pacientes sob uso do
propiltiouracil desenvolverem lesões hepatocelulares graves. Assim, a droga deverá ser
prontamente descontinuada quando se instale icterícia ou elevação das
aminotransferases, enquanto a investigação diagnóstica é conduzida.
A Doença de Graves-Basedow é uma patologia autoimune relacionada a
elevação de anticorpos anti-receptor de TSH, bem como auto-anticorpos dirigidos
contra a tireoperoxidase e tireoglobulina . A prevalência da Doença de Graves é de 2,0-
2,5% em mulheres e de 0,2-0,6% em homens e as modalidades terapêuticas utilizadas
são: radioiodo, cirurgia e tratamento medicamentoso. Em países da Europa preferem-se
drogas antitiroidianas (DAT) que são usadas por períodos variáveis de tempo. A escolha
da terapia pode ser difícil em virtude do curso natural inconstante da doença e da ampla
diversidade na resposta ao tratamento. É consensual que fator(es) preditivo(s) da
eventual "cura" ou controle da doença ainda não foram identificados.
No Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo a terapia medicamentosa utilizada não tem sido satisfatória, constituindo-se em
verdadeiro problema médico-social. Contribuem para esta realidade, frequentemente, a
falta de aderência ao tratamento, devido ao elevado número de comprimidos
eventualmente necessário, frequentes ausências às consultas agendadas, controle
inadequado do manuseio das DAT, além de seus possíveis efeitos colaterais. Com
constância se verifica nos pacientes portadores de doença de Graves o insucesso do
tratamento clinico, ocasionado pelo abandono terapêutico e recidivas constantes. Vê-se
então a incidência pregressa de recidiva em determinados pacientes que tem sido
considerada um importante fator preditivo de recorrência da doença.
A Paralisia Periódica Hipocalêmica Tireotóxica (PPHT) é uma complicação
rara do hipertireoidismo, usualmente debilitante que pode gerar risco de vida
relacionada ao hipertireoidismo clínico ou subclínico, geralmente descrita em pacientes
asiáticos, sendo bastante incomum em brancos e negros, acometendo o sexo masculino
entre os 20 e 40 anos de idade. É caracterizada por episódios autolimitados e recorrentes
de paralisia muscular associados a hipocalemia
O quadro clínico típico da PPHT caracteriza-se pela recorrência de
episódios súbitos de paralisia flácida nos membros inferiores, podendo simultaneamente
acometer os superiores.
O tratamento definitivo da PPHT baseia-se na correção do hipertireoidismo.
Apesar de não existirem estudos comparativos quanto ao método de tratamento, a
conduta mais freqüente na literatura é o controle rápido da tireotoxicose com tiamazol
ou propiltiouracil associado ao propranolol e seguido pela terapia com iodo radioativo.
O prognóstico dos pacientes com PPHT é excelente quando o diagnóstico é
correto, pois, controlado o hipertireoidismo, as crises periódicas de paralisia
desaparecem.
A ocorrência de hipertiroidismo durante a gravidez é pouco comum (uma a
duas gestações em mil). Podem contribuir para a etiologia do hipertiroidismo da grávida
as várias entidades encontradas na população em geral e ainda outras específicas da
gravidez, como o hipertiroidismo gestacional transitório associado à hiperemese
gravídica. O hipertiroidismo gestacional transitório é a causa mais frequente de
hipertiroidismo da gravidez, seguida pela doença de Graves.
A doença de Graves é uma doença autoimune da tiróide, em que o
hipertiroidismo é provocado pela produção de autoanticorpos contra o receptor da
tirotrofina (TSH-R), que emitam a acção da TSH nas células tiroideias e conduzem a uma
secreção excessiva de tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4).
A tolerância imunológica associada à gravidez modifica habitualmente o
curso da doença de Graves, que tem tendência a melhorar progressivamente ao longo da
gestação apesar de se poderem observar algumas situações de agravamento durante os
primeiros meses.
A sintomatologia do hipertiroidismo na grávida não difere da população em
geral; no entanto, durante a gravidez normal podem surgir sintomas e sinais semelhantes
aos encontrados no hipertiroidismo, tais como a fadiga, as palpitações, a ansiedade, a
intolerância ao calor e a hipersudorese. O emagrecimento com apetite conservado ou
aumentado, a taquicardia (frequência de pulso superior a 100 p.p.m.) e a exoftalmia
poderão levantar a suspeita de hipertiroidismo. O diagnóstico de hipertiroidismo é
confirmado através de testes laboratoriais.
A tirotoxicose gravídica está associada a um acréscimo de morbilidade e
mortalidade fetal e materna, tornando prementes um diagnóstico e um tratamento
precoces; quando não tratada pode estar associada a complicações obstétricas graves,
tais como a pré-eclampsia, as malformações fetais, o aborto, a ruptura prematura da pla-
centa, o parto prematuro e o baixo peso ao nascer. Por outro lado, quando o tratamento é
introduzido com precocidade, o prognóstico é bastante favorável, tanto para a grávida
como para o feto.
O tratamento da doença de Graves na gravidez deve ser efectuado sob a
orientação de um endocrinologista, de preferência num centro que disponha de um
obstetra e de um laboratório de endocrinologia. O principal objetivo do tratamento é
manter as doentes em eutiroidismo, usando a menor dose possível de antitiroideus de
síntese (ATS) e apenas enquanto necessário. O tratamento cirúrgico, deverá ser
ponderado nas situações mais graves, em que o tratamento médico não é eficaz ou
possível (intolerância aos ATS ou pouca colaboração no tratamento).
Todos os casos com tireotoxicose autoimune, suspeitos ou diagnosticados
durante a gravidez, requerem um controle apertado dos títulos de autoanticorpos da
tiróide assim como da função tiroideia durante o primeiro ano após o parto, devido ao
risco significativo de tiroidite pós-parto ou de recidiva ou exacerbação da doença de
Graves.
O hipertireoidismo neonatal (e fetal) resulta da passagem transplacentária de
anticorpos maternos para receptores de TSH (receptor stimulating antibody- TSA) da
gestante com doença de Graves (ativa ou em remissão) ou tireoidite crônica ao feto. O
risco de o recém-nascido desenvolver a doença é proporcional aos títulos de TSA, assim
como é modificado pelo efeito das drogas antitireoidianas tomadas pela mãe, de modo
que o risco relativo de complicações fetais está aumentado duas vezes na gestante com
hipertireoidismo adequadamente tratado e nove vezes quando não tratada.
O diagnóstico pré-natal pode ser suspeitado em fetos com taquicardia (>160
bpm), paciente com perda de peso ou ganho insuficiente carência de tecido celular
subcutâneo e estado hipermetabólico, sendo confirmado através de determinação de
TSH e T4 e/ou ecografia, uma vez que gestantes podem apresentar um estado
hiperdinâmico fisiológico da própria gestação.
A doença de Graves ocorre em apenas 0,2% das gestantes e apenas 1% a
1,4% dos fetos desenvolverão hipertireoidismo congênito, sendo sua incidência similar
em ambos os sexos. A tireoide do feto já é responsiva ao TSH materno na metade do
segundo trimestre, porém é no terceiro que há intensificação da passagem das
imunoglobulinas maternas.
Segundo Hadrich et al. pode-se suspeitar da doença durante o pré-natal
quando se visualiza ao ultrassom a presença de bócio, RCIU, taquicardia inexplicada (>
160 bpm), baixa motilidade fetal e aceleração da maturidade óssea fetal, assim como
pelos níveis laboratoriais: níveis baixos ou ausência de TSH e elevados de T4 livre. Ao
exame laboratorial poderá haver trombocitopenia. O diagnóstico laboratorial se faz com
níveis séricos em cordão umbilical de TSH < 0,1 mm/L e valores normais de T3 e T4.
Posteriormente, deve-se confirmar o diagnóstico, com elevação sérica de T3, T4 e T4
livre após dois a cinco dias do nascimento.
Desta forma observa-se a importância de suspeitar e reconhecer o quadro
clínico do hipertireoidismo congênito, dado sua infrequência e verifica-se que a suspeita
clínica e o diagnóstico pré-natal de doença de Graves materna evitam danos ao feto e
possibilitam adequado tratamento e acompanhamento ainda durante a gestação. O
tratamento com propiltiouracil ainda é o melhor para a gestante e para reduzir
complicações.
 O hipertireoidismo é considerado uma causa rara de hipertensão arterial
pulmonar isolada. Evidências recentes, entretanto, sugerem ser esta associação
frequente, porém subdiagnosticada. A hipertensão arterial pulmonar é uma condição
grave, caracterizada por pressão sistólica da artéria pulmonar, quando estimada por
ecocardiograma transtorácico. Sua principal consequência hemodinâmica é a sobrecarga
ventricular direita, com possível evolução gradual para disfunção cardíaca direita. O
quadro clínico, bastante variável, está relacionado com o estágio da doença e
compreende desde sintomas inespecíficos até a presença de sinais de insuficiência
cardíaca direita. Dispneia relacionada aos esforços é o sintoma mais frequente e
precoce.
Momesso et al. dizem que a hipertensão arterial pulmonar é, geralmente,
secundária a doenças cardíacas esquerdas, pneumopatias ou eventos tromboembólicos,
podendo, também, ocorrer como forma primária (idiopática ou familiar) devido a
alterações intrínsecas na vasculatura pulmonar. Na prática clínica, o algoritmo
diagnóstico inicial envolve a investigação das principais causas secundárias. Sendo
negativa esta pesquisa etiológica pode-se considerar diagnóstico de hipertensão arterial
pulmonar primária, ou proceder à investigação de causas secundárias mais raras. A
hipertensão arterial pulmonar primária apresenta um prognóstico sombrio e o seu
tratamento continua sendo um grande desafio clínico. Dessa forma, sempre devem ser
afastadas possíveis causas reversíveis de hipertensão arterial pulmonar.
Recentemente, alguns casos de hipertensão arterial pulmonar , considerados
inicialmente como primários ou idiopáticos, foram identificados como secundários à
hiperfunção da tireoide. O hipertireoidismo é classificado como causa rara de
hipertensão arterial pulmonar isolada, não associada à cardiopatia esquerda. Entretanto,
a associação entre hipertireoidismo e hipertensão pulmonar isolada vem sendo
reconhecida com mais frequência.
A associação entre hipertireoidismo e hipertensão arterial pulmonar parece
ser, portanto, frequente, a sugerir que a investigação da função tireoidiana integre o
algoritmo diagnóstico inicial da hipertensão pulmonar isolada, antecedendo, inclusive,
propedêutica mais dispendiosa em termos de custo e de tempo. A comum
reversibilidade da hipertensão arterial pulmonar e da disfunção ventricular direita
relacionada à tireotoxicose respalda esta sugestão.
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