Clinica Medica e Reproducao de Equinos

DOCÊNCIA EM
CLÍNICA MÉDICA E REPRODUÇÃO DE

SAÚDE
EQUINOS
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Portal Educação
P842c Clínica médica e reprodução de equinos / Portal Educação. - Campo

Grande: Portal Educação, 2012.
176p. : il.
Inclui bibliografia
ISBN 978-85-8241-280-0
1. Cavalos – Reprodução. 2. Equinos – Reprodução. 3. Reprodução animal.

I. Portal Educação. II. Título.
CDD 636.1
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................8
2 HISTÓRICO................................................................................................................................9
2.1 Origem dos equinos ...................................................................................................................9 2
2.2 Primeira evolução .......................................................................................................................9
2.3 Primeira migração .....................................................................................................................10
2.4 Segunda evolução .....................................................................................................................10
2.5 Extinção .....................................................................................................................................11
2.6 Domesticação ............................................................................................................................12
3 MANEJO DE EQUINOS ............................................................................................................14
3.1 Contenção .................................................................................................................................14
3.1.1 Contenção Física de Potros ...................................................................................................14
3.1.2 Contenção Química de Potros ...............................................................................................15
3.1.3 Contenção Física do Cavalo Adulto.......................................................................................15
3.1.4 Contenção Química do Cavalo Adulto...................................................................................17
3.1.5 Métodos Auxiliares de Contenção .........................................................................................19
3.1.5.1Cachimbo ..................................................................................................................................19
3.1.5.2Apertão no pescoço ..................................................................................................................21
3.1.5.3Segurar e torcer a orelha ..........................................................................................................21
3.1.5.4Troncos .....................................................................................................................................23
3.2Exame clínico..................................................................................................................................24
3.2.1 Importância do Exame Clínico ...............................................................................................24
3.2.2 Identificação.............................................................................................................................24
3.2.2.1Sinais naturais ..........................................................................................................................25
3.2.2.2Cor da pelagem ........................................................................................................................25
3.2.2.3Marcas na cabeça .....................................................................................................................28 3
3.2.2.4Marcas nos membros................................................................................................................28
3.2.2.5Redemoinhos de pelos .............................................................................................................29
3.2.2.6Sinais adquiridos .......................................................................................................................29
3.2.2.7Tipagem sanguínea ..................................................................................................................29
3.2.2.8Identificação eletrônica .............................................................................................................30
3.2.3 Anamnese ................................................................................................................................30
3.2.4 Avaliação Visual Preliminar ....................................................................................................31
3.2.5 Exame Físico Geral..................................................................................................................32
3.2.6 Exame do Ambiente ................................................................................................................32
3.2.7 Uso de Meios Auxiliares de Diagnóstico ...............................................................................33
3.3 Valores Fisiológicos ...................................................................................................................33
3.3.1 Temperatura .............................................................................................................................33
3.3.2 Pulso .........................................................................................................................................34
3.3.3 Frequência Respiratória..........................................................................................................35
3.3.4 Urina .........................................................................................................................................36
3.3.5 Hematologia .............................................................................................................................36
4 CUIDADOS COM O POTRO RECÉM-NASCIDO .....................................................................37

4.1 Gestação ...................................................................................................................................37
4.2 Parto ..........................................................................................................................................38
4.3 O nascimento ............................................................................................................................38
4.4 Lactação ....................................................................................................................................40
4.5 Colostro .....................................................................................................................................41 4
4.6 Doenças que acometem potros .................................................................................................42
4.6.1 Retenção de mecônio..............................................................................................................42
4.6.2 Icterícia Hemolítica do Neonato .............................................................................................44
4.6.3 Onfaloflebite.............................................................................................................................47
5 ENFERMIDADES INFECCIOSAS.............................................................................................49
5.1 Adenite Equina ..........................................................................................................................49
5.2 Influenza Equina ........................................................................................................................52
5.3 Anemia Infecciosa Equina ........................................................................................................53
5.4 Encefalomielite ..........................................................................................................................56
5.5 Tétano .......................................................................................................................................57
5.6 Brucelose...................................................................................................................................59
5.7 Leptospirose ..............................................................................................................................61
6 SISTEMA RESPIRATÓRIO ......................................................................................................63
6.1 Epistaxe .....................................................................................................................................63
6.2 Sinusites ....................................................................................................................................64
6.3 Hemoplagia Laríngea ou Síndrome do Cavalo Roncador .........................................................66
6.4 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica .......................................................................................68

6.5 Pneumonias...............................................................................................................................70
6.5.1 Pneumonia por Rhodococcus equi em potros .....................................................................72
7 SISTEMA SANGUÍNEO E VASCULAR ....................................................................................75
7.1 Babesiose ..................................................................................................................................75
7.2 Tripanossomose ........................................................................................................................77 5
7.3 Flebite ........................................................................................................................................79
7.4 Linfangite ...................................................................................................................................80
8 SISTEMA NERVOSO ................................................................................................................82
8.1 Contusão Cerebral ....................................................................................................................82
8.2 Paralisia Nervosa ......................................................................................................................82
8.3 Leucoencefalomalácia ...............................................................................................................85
9 APARELHO LOCOMOTOR ......................................................................................................87
9.1 Miosite .......................................................................................................................................87
9.2 Miopatia ossoficante ..................................................................................................................87
9.3 Azotúria .....................................................................................................................................88
9.4 Tying-up.....................................................................................................................................90
9.5 Displasia Fiseal .........................................................................................................................91
9.6 Osteocondrose ..........................................................................................................................92
9.7 Periostite, Exostose, Osteoperiostite e Sesamoidite .................................................................93
9.8 Entorse e Luxação .....................................................................................................................96
9.9 Fraturas .....................................................................................................................................97
9.10 Artrites .......................................................................................................................................99

9.11 Esparavão ósseo ......................................................................................................................100
9.12 Tendinite ...................................................................................................................................101
9.13 Ruptura de Tendão ...................................................................................................................104
9.14 Doença do navicular .................................................................................................................104
9.15 Necrose de Ranilha ..................................................................................................................106 6
9.16 Laminite ....................................................................................................................................108
9.17 Abcessos Subsolares ...............................................................................................................112
10 SISTEMA DIGESTIVO .............................................................................................................115
10.1 Palatite......................................................................................................................................115
10.2 Obstrução/Ruptura de Esôfago ................................................................................................115
10.3 Síndrome Cólica .......................................................................................................................118
11 SISTEMA TEGUMENTAR .......................................................................................................124
11.1 Contusões ................................................................................................................................124
11.2 Feridas......................................................................................................................................125
11.3 Habronemose Cutânea.............................................................................................................126
11.4 Ficomicose ...............................................................................................................................127
11.5 Dermatomicose ........................................................................................................................128
11.6 Melanoma .................................................................................................................................129
12 SISTEMA URINÁRIO ...............................................................................................................131
12.1 Nefrites .....................................................................................................................................131
12.2 Nefrose .....................................................................................................................................131
12.3 Urolitíase ..................................................................................................................................133

13 OLHOS, OUVIDOS E ANEXOS ...............................................................................................135
13.1 Conjuntivites .............................................................................................................................135
13.2 Ceratite .....................................................................................................................................136
13.3 Catarata traumática ..................................................................................................................137
13.4 Uveíte Recorrente ....................................................................................................................139 7
13.5 Otites ........................................................................................................................................140
14 APARELHO REPRODUTOR ...................................................................................................143
14.1 Macho .......................................................................................................................................143
14.2 Fêmea ......................................................................................................................................149
15 BIOTÉCNICAS APLICADAS A REPRODUÇÃO EQUINA ......................................................161
15.1 Inseminação Artificial (IA) .........................................................................................................161
15.2 Sêmen resfriado .......................................................................................................................164
15.3 Criopreservação de sêmen.......................................................................................................165
15.4 Criopreservação de Embriões ..................................................................................................168
15.5 Transferência de Embriões (TE) ...............................................................................................170
15.6 Produção In Vitro de Embriões Equinos ...................................................................................175
15.7 Aspiração Folicular ...................................................................................................................176
15.8 Clonagem .................................................................................................................................179
REFERÊNCIAS ..................................................................................................................................181
1 INTRODUÇÃO
O presente material didático apresenta dois temas a respeito do paciente equino: a

área da Clínica Médica, apresentando as principais enfermidades e a área da Reprodução, em 8
que trataremos sobre trato reprodutivo e sobre técnicas que incrementam o manejo reprodutivo
do rebanho equino. Este material é dirigido a estudantes e profissionais da Medicina Veterinária,
objetivando uma breve revisão bibliográfica sobre os principais temas acompanhados pelo
Médico Veterinário que faz parte do mundo da equinocultura.
2 HISTÓRICO
2.1 ORIGEM DOS EQUINOS
O cavalo, como todos os seres vivos, passaram por uma evolução ao longo dos
tempos. Originário da América do Norte (há 50 milhões de anos), o Eohippus apresentava o
tamanho de um cão.
Figura 1: Gênero Eohippus
2.2 PRIMEIRA EVOLUÇÃO
Há 28 milhões de anos ocorreu à primeira evolução, sendo então denominado

Miohippus, este era maior e tridáctilo.
Figura 2: Gênero Miohippus 10
2.3 PRIMEIRA MIGRAÇÃO
O Miohippus migrou ao sul da Argentina, indo para o sentido Sul e, para o Norte,
atravessou o Estreito de Bering, chegando à Ásia, Europa e África, com exceção da Austrália e
Ilhas Nipônicas, consistindo esta na primeira migração dos antepassados do cavalo atual.
Figura 3: Representação de Pintura Rupestre
2.4 SEGUNDA EVOLUÇÃO

A segunda evolução ocorreu após cruzarem o Estreito de Bering, quando perderam
mais 02 (dois) dedos, se transformaram em monodáctilos, aumentando o tamanho e chegando
enfim ao cavalo atual.
11
Figura 4: Gênero Equus
2.5 EXTINÇÃO
No final do Plioceno, o Gênero Equus extinguiu-se das Américas, ficando apenas os

que migraram para a Eurásia, de onde derivam os Equinos atuais (Equus caballus).
Figura 5: Equus caballus. Garanhão árabe

2.6 DOMESTICAÇÃO
Os equinos foram domesticados pelo homem há pelo menos 3000 anos antes de
Cristo. Os cavalos foram domesticados mais tarde do que outras espécies, inclusive após a
12
domesticação do jumento. Antes da domesticação dos equinos, este era usado como alimento e,
posteriormente como tração e carga. A equitação começou a evoluir após a descoberta da liga
de bronze, com a fabricação das embocaduras (freios e bridões).
Após a invenção do estribo é que a equitação evoluiu ainda mais e o cavalo começou a
ser usado como arma de guerra, pois seu uso permitiu maior estabilidade podendo o cavaleiro
empunhar armas em uma das mãos.
Figura 6: Cavalo na Antiguidade em batalha. Obra de Alexander
Defeats King Darius. Fonte Scala/Epa, Inc.
Os “hititas” foram o povo que primeiro usou o cavalo para conquistar vitórias em
guerras e a partir daí influenciaram outros povos. Os cavalos eram venerados como animais
nobres, sendo assim, os encarregados de cuidar dos cavalos assumiam notoriedade na
sociedade hitita. Dos hititas por intermédio dos egípcios (por eles dominados) é que chegou a
paixão por cavalos aos romanos e gregos, que no ano de 700 A.C. instituíram a corrida de
cavalos nos Jogos Olímpicos.
13
Figura 7: Hititas; batalhas a cavalo. Fonte: Carlos Leite Ribeiro
A partir da descoberta e difusão do ferro e da invenção das armaduras utilizadas para

batalhas, à equitação ficou estacionada, tendo retomada a sua evolução no final da Idade Média.
3 MANEJO DE EQUINOS
3.1 CONTENÇÃO
14
Uma contenção correta se faz necessária para se manejar os cavalos, realizarem

exames clínicos e aplicar a terapêutica indicada. Visando sempre a nossa segurança, assim
como a do animal ao qual estamos manejando.
3.1.1 Contenção Física de Potros
Os potros podem ser bastante difíceis e até perigosos de controlar antes de tornarem-
se acostumados com o manejo. Isso porque são muito pequenos, não são familiarizados com a
contenção e apresentam movimentos muito rápidos. Embora não sejam tão ameaçadores
quanto um cavalo adulto, ainda assim eles podem morder e coicear perigosamente. Quando o
potro está em estação, o melhor método para a contenção consiste em parar (em pé) ao seu
lado com uma mão ao redor do peito e a outra por trás dos músculos da coxa, e em alguns
potros mais rebeldes, pode ser necessário segurar a base da cauda e elevá-la para obter um
controle extra. Dessa maneira, consegue-se um método de contenção fácil e seguro, pois o potro
não consegue mover-se.
Como os potros ainda não foram treinados a serem conduzidos tanto por rédea como
por cabresto, devem ser conduzidos por uma laçada feita com uma corda e colocados sobre sua
garupa. Assim o condutor, em pé, ao lado do potro, segura a extremidade livre da corda e puxa
gentilmente. Dessa maneira, o potro sente a pressão por trás e tende a mover-se para frente. Do
outro modo, se é puxado por uma corda-guia ou rédea, o potro resiste, recuando no sentido
contrário à pressão. É importante ressaltar que quem está conduzindo o animal deve ter cuidado
para que se o potro recuar, não puxar o cavalo no sentido contrário, pois pode entrar em um
“cabo de guerra” com o animal e isso fará com que ele tenda a sentar, podendo na queda causar
sérias lesões.
15
3.1.2 Contenção Química do Potro
As diferenças essenciais entre adultos e potros são que potros têm um volume menor
de distribuição às drogas, uma menor proporção de gordura corporal, menos albumina para
ligação com as drogas e mecanismos hepáticos e renais de eliminação menos desenvolvidos.
Uma vez que esses aspectos sejam mantidos em mente, a maioria das drogas usadas para
adultos pode ser usada para potros, respeitando as dosagens recomendadas. A xilazina, na
dose de 1,1 mg/kg, é particularmente útil, pois age rápida e confiavelmente, possui um período
de ação curto e pode ser combinada com butorfanol para fornecer uma combinação confiável,
usada em procedimentos diagnósticos dolorosos como coleta de líquido sinovial ou líquido
cefalorraquidiano. Se o Médico Veterinário não deseja decúbito do animal, deve atentar para as
doses utilizadas e para a associação entre fármacos.
3.1.3 Contenção Física do Cavalo Adulto

Para conter um cavalo adulto, primeiro devemos buscá-lo no potreiro, estábulo ou
ainda a campo. O tratador ou Médico Veterinário que irá trazê-lo para exame clínico deve manter
o cabresto e a corda escondidos, e, quando possível, carregar uma gulodice na forma de pasto
ou feno se necessário, o cavalo pode ser tocado para um pequeno piquete ou canto de cerca.
Deve-se sempre abordar um cavalo pelo seu lado esquerdo, pois a maioria deles é treinada para
aceitar a abordagem, aplicação de equipamentos (arreios, etc.) e também a monta pelo cavaleiro
16
por esse lado. Deve-se passar o braço esquerdo por baixo e, em seguida, ao redor do pescoço,
antes de colocar uma corda em volta do pescoço ou aplicar um bucal, cabresto, ou testeira,
assim, uma vez feito o contato passando-se o braço ao redor do pescoço, a maioria dos cavalos
cede ao seu treinamento e não tentará escapar. A maioria dos cavalos permitirá uma abordagem
pela cabeça, mas, se o animal estranha esse procedimento, afastando-se bruscamente a
cabeça, perde-se a oportunidade de pegá-lo.
Se o cavalo está em um estábulo ou num pequeno piquete, a captura é, teoricamente,

mais fácil, porque ele não pode fugir. No entanto, o confinamento também torna mais difícil e
perigosa a saída do Médico Veterinário, caso o cavalo entre em pânico ou torne-se agressivo.
Éguas com potrinhos e garanhões tendem a serem mais agressivos. É importante que a porta
não esteja completamente fechada, de modo que o Médico Veterinário possa se necessário, sair
facilmente. Como ocorre em todos os aspectos do manejo de equinos, lentamente, a experiência
fornece uma percepção extra sobre qual cavalo irá apresentar problema e qual a melhor maneira
de evitar ou controlar a situação. Em todos os casos, recomenda-se uma atitude sensata, não-
heroica, que assegure uma carreira profissional relativamente livre de lesões, dessa forma
esforços impensados ou heroicos em controlar cavalos resultam, cedo ou tarde, em lesões que,
na melhor das hipóteses, podem causar o afastamento do trabalho por alguns dias, mas que, na
pior das hipóteses, podem ser fatais.
Ao retornar um cavalo ao estábulo ou piquete, a porta ou portão devem estar

totalmente abertos, o cavalo deve ser conduzido completamente até a entrada e então se deve
volteá-lo, de maneira que a pessoa que o conduz fique mais perto da porta ou portão. Não se
deve soltar o cavalo antes de se ter certeza de que é possível fechar a porta ou portão antes que
o cavalo possa correr de volta pela abertura.
3.1.4 Contenção Química do Cavalo Adulto
A contenção química do cavalo adulto se faz necessária para realização de alguns

procedimentos mais invasivos do exame clínico e também no caso de certos cavalos rebeldes. 17
Para o exame clínico normal, é melhor que o cavalo não esteja sob influência de
qualquer medicação que possa deprimir o Sistema Nervoso Central (SNC), porque o estado
mental do paciente e sua resposta a vários estímulos constituem uma parte importante na
avaliação clínica. Quando a contenção química se faz necessária, deve-se ter em mente as
ações farmacológicas das drogas usadas e se elas podem ou não interferir com a função dos
órgãos que estão sendo examinados (por exemplo, a administração de xilazina antes da
auscultação abdominal, para avaliar a função dos intestinos, ou da auscultação cardíaca, para
avaliar os sons cardíacos). Drogas usadas para contenção química produzem vários graus de
depressão do SNC e analgesia. Essas drogas são classificadas como tranquilizantes, sedativo-
hipnóticas e opiáceas. A diferença básica entre tranquilizantes e as outras (sedativo-hipnóticas e
opiáceas) é que tranquilizantes produzem depressão no SNC sem analgesia ou anestesia,
enquanto que as outras, além de depressão do SNC, causam vários graus de anestesia e
analgesia.
Até recentemente, a acetilpromazina, um derivado da fenotiazina, era o tranquilizante

mais usado em medicina equina. Atualmente já dispomos de uma gama de fármacos, como os
alfa-2 agonistas e os opiáceos. A acetilpromazina produz bloqueio alfa-1 e tem um suave efeito
tranquilizante que é maximizado se o cavalo for mantido quieto após a injeção, e os cavalos
recuperam-se facilmente do seu efeito, e a droga não faz efeito em cavalos já excitados.
Produzindo hipotensão, como resultado da perda do tônus vasomotor, essa hipotensão, que
geralmente é bem tolerada, pode ser perigosa se o cavalo for excitado ou hipovolêmico. A droga
baixa o limiar dos ataques nervosos e, portanto, não deve ser administrada a cavalos com
hipersensibilidade do SNC, pois não há antagonista específico. Deve-se ter sempre cuidado ao
usá-la em cavalos machos, principalmente garanhões, devido à possibilidade de paralisia do
pênis. A tranquilização em cavalos machos é acompanhada de prolapso do pênis, que dura de 1
a 2 horas, e em cada cavalo deve-se verificar se a função peniana foi recuperada e se houve
retração do pênis para o interior do prepúcio. Se a retração não ocorrer, torna-se edematoso,
desenvolve paralisia permanente e fica exposto a traumatismos físicos que podem levar a
necessidade de amputação.
O grupo de drogas alfa-2 agonistas – xilazina, detomidina e romifidina – inclui as

drogas sedativo-hipnóticas mais usadas no cavalo em estação, sendo que a romifidina é mais
potente e tem efeito mais prolongado. São usadas para produzir sedação, analgesia e 18
relaxamento rápidos e confiáveis. Em todas as drogas, a ação manifesta-se rapidamente, 1 a 5
minutos após injeções intravenosas e intramusculares respectivamente. A duração do efeito
varia de 30 a 60 minutos para a xilazina e de 2 a 4 horas para a romifidina. A duração do tempo
de analgesia é cerca da metade do da sedação. A romifidina tem menos tendência a causar
ataxia que as outras. Alfa-2 antagonistas como a ioimbina (0,04-0,08 mg/Kg IV) podem ser
usados para reverter seus efeitos. Os principais efeitos colaterais dos alfa-2 agonistas que têm
relevância aqui são bradicardia, bloqueio cardíaco de primeiro ou segundo graus, hipertensão
passageira seguida de hipotensão e diminuição da atividade gastrintestinal de propulsão,
podendo assim levar à cólica.
Os opiáceos são usados primariamente para fornecer analgesia quando o estímulo

doloroso esperado é significativo, também produzem tranquilidade e euforia. Os agonistas
opioides (morfina, oximorfina, meperidina) estimulam receptores mu-opioides, agonistas-
antagonistas opioides (pentazocina, butorfanol) e possuem afinidade para receptores mu e
kappa-opioides, com tendência a bloquear os primeiros, enquanto os antagonistas opioides
(naloxona, naltrexona) bloqueiam a atividade de ambos. O uso dessas drogas é limitado pela
imprevisibilidade da estimulação do SNC que elas, muitas vezes, provocam. Elas são, por isso,
usadas mais frequentemente com outras drogas ou após o uso de outras drogas que previnem o
excitamento, assim os opioides têm um efeito mínimo no sistema cardiovascular, mas também
diminuem a atividade gastrintestinal propulsiva. O naloxone é um antagonista efetivo que, em
razão a curta duração de seu efeito, pode necessitar redosagem. Dentre esse grupo de drogas,
o tartrato de butorfanol é usado mais comumente como tranquilizante para realização de exames
e/ou pequenos procedimentos cirúrgicos.
Nenhuma droga individualmente dará a contenção ideal do cavalo em estação em

todas as circunstâncias, dando lugar a uma grande escolha de drogas e combinação destas,
necessitando sempre de uma boa contenção física.
3.1.5 Métodos Auxiliares de Contenção
3.1.5.1 Cachimbo
19
O cachimbo é uma peça essencial de equipamento para qualquer pessoa que maneje
cavalos. A estrutura do cachimbo consiste numa laçada de corda ou corrente presa a um cabo.
O princípio é que a laçada é colocada no focinho do cavalo e apertada, torcendo-se o cabo.
Dessa forma, o cavalo é distraído, permitindo que se prossiga com o tratamento ou exame. Há
diferentes métodos de aplicar e segurar o cachimbo, mas como ele é potencialmente perigoso
tanto para o cavalo como para a pessoa que o aplica, é um procedimento que deve ser feito com
segurança. Se há uma pessoa competente segurando a cabeça do cavalo, o veterinário pode
usar ambas as mãos para aplicar o cachimbo.
A sequência é a seguinte: a) o cabo do cachimbo é segurado na mão direita; b) os

dedos da mão esquerda são parcialmente introduzidos pela laçada e usados para segurar e
elevar o beiço superior do cavalo; c) faz-se a laçada deslizar pelos dedos até o beiço superior; d)
a mão direita aperta a laçada torcendo o cabo do cachimbo.
Quando não encontra uma assistência competente, o clínico precisa, ao mesmo

tempo, segurar o cavalo e aplicar o cachimbo:
a) A preparação é feita colocando a laçada do cachimbo parcialmente sobre os

dedos da mão esquerda;
b) O cabo é torcido de maneira que a laçada tenha o diâmetro suficiente para
acomodar o beiço;
c) O cabo é transferido para a mão esquerda, em que é mantido entre a palma e o
terceiro e quarto dedos;
d) A mão direita segura o buçal, enquanto os dedos da mão esquerda são usados
para segurar o beiço;
e) Nesse momento, o clínico pode usar a mão direita para torcer o cabo do
cachimbo ou, alternativamente, isso pode ser feito por um auxiliar se o clínico não puder soltar o
buçal.
Existem vários modelos de cachimbo. Alguns podem ter a laçada feita de material
macio, como corda, ou consistir em uma corrente, e o cabo pode ser longo ou curto, feito de 20
madeira ou borracha. O cachimbo não deve ser aplicado muito apertado, porque pode machucar
o focinho e porque o cavalo pode ressentir-se e tornar-se extremamente violento pela
predominância da dor e também não é recomendado que seja usado por longos períodos. O
objetivo é aplicar o cachimbo de modo firme, aumentar a pressão imediatamente antes de
realizar o procedimento clínico invasivo ou doloroso e, então, reduzir a pressão. Como regra
geral, a pessoa segurando o cachimbo e o examinador deve ficar no mesmo lado do cavalo.
Assim, se o cavalo se afasta ou escapa, existe uma rota de fuga livre para ele. O cachimbo deve
estar sempre sob controle manual, de modo que possa ser afrouxado ou apertado, se
necessário. Não é demais insistir que a tensão na laçada deve estar sob permanente controle,
sendo ajustada segundo as necessidades do momento, e que a pessoa que segura o cachimbo
não deve se distrair. Com alguns cavalos, o mesmo efeito pode ser obtido simplesmente
segurando e apertando o focinho com a mão.
Figura 8: Cachimbo. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni

3.1.5.2 Apertão no pescoço
Utiliza-se como uma forma de contenção, distrair o cavalo agarrando com uma ou as
duas mãos, uma prega da pele do pescoço e aplica-se firmemente um movimento de rotação, de 21
maneira a colocar tensão sobre a pele. Isso pode ser difícil de fazer em cavalos muito fortes ou
de pele grossa, ou se o examinador não é muito forte; no entanto, é um método que dispensa
equipamentos e pode ser aplicado rápida e seguramente.
Figura 9: Apertão no pescoço. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
3.1.5.3 Segurar e torcer orelha

Outro método de contenção da cabeça do cavalo é segurar e torcer a orelha. Para
fazer isso com segurança, o examinador pode permanecer ao lado do cavalo e deslizar a mão
direita pescoço acima, até que a orelha possa ser agarrada, fazendo em um só movimento
coordenado. Quando o cavalo está acostumado a esse procedimento, ele deve ser feito muito
rapidamente, caso contrário, ele levantará rapidamente a cabeça para longe do alcance do
examinador. O examinador deve manter o controle da cabeça do cavalo, apoiando o antebraço
22
contra o pescoço do animal. Isso é muito importante, porque, se o cavalo retrai a cabeça ou
tenta recuar, o examinador pode ser puxado para baixo das patas dianteiras e machucar-se. A
vantagem mecânica é também incrementada segurando-se o cabresto com a mão esquerda,
assegurando-se de que a cabeça do cavalo é puxada para o lado esquerdo.
Esse método tem especial valor para a contenção rápida e para estabilizar a cabeça,
enquanto o cachimbo é aplicado ou uma sonda gástrica, ou endoscópio são passados pelas
fossas nasais. O cachimbo pode ser também aplicado na orelha, mas isso não é recomendado
em razão à possibilidade de lesão na cartilagem aural.
Figura 10: Segurar orelha para conter cabeça do animal.
Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni

3.1.5.4 Troncos
Os troncos são úteis para conter cavalos que apresentam tendência de afastarem-se
do examinador ou de serem violentos, tornando o exame clínico mais seguro, sendo importante 23
que o examinador tenha acesso à região que ele deseja, e que o cavalo seja colocado e retirado
do tronco com segurança. Troncos são fabricados de muitas formas, as principais variações
consistem no grau em que eles são fechados e se as portas laterais podem ou não ser abertas.
Quando os lados são fixos e não podem ser abertos, é importante que eles não sejam totalmente
fechados, pois sempre é desejável ter-se acesso à parte inferior dos membros para exame
radiológico ou ao abdômen ventral, para paracentese abdominal. É desejável que exista uma
forração adequada no tronco para proteger o cavalo de traumatismos, caso ele recue ou coiceie.
Figura 11: Exemplo de tronco de ferro. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
3.2 EXAME CLÍNICO
3.2.1 Importância do Exame Clínico
24
Um exame clínico competente, além de tornar o diagnóstico possível, determina testes

auxiliares apropriados, devendo dessa forma, ser realizado de maneira sistemática e completa.
Um bom clínico deve saber que uma abordagem sistemática assegura que todas as regiões do
corpo serão examinadas. Veremos a seguir as etapas de um exame clínico completo.
3.2.2 Identificação
A identificação do cavalo se faz muito importante na realização de um exame clínico,

somente assim teremos registros fidedignos para que não haja confusões principalmente para a
aplicação da terapêutica. Geralmente utilizamos resenhas para identificar o paciente em ficha
clínica, em que podemos desenhar as marcas, tatuagens, redemoinhos ou fazer uma resenha
descritiva. O paciente é identificado por suas características ou aparência externa, utilizando-se
aspectos como: raça, idade, sexo, cor, sinais no corpo, marcas e tatuagens. Os requisitos para a
identificação variam entre países e raça, mas à medida que a frequência de movimentação de
cavalos por meio das fronteiras aumenta, uma uniformidade de nomenclatura está surgindo.
3.2.2.1 Sinais Naturais
As marcas naturais consistem na cor da pelagem básica e quaisquer outras marcas

extras superimpostas à pelagem. Todo o corpo, inclusive crina, cola e cascos são levados em 25
consideração.
3.2.2.2 Cor da Pelagem
A avaliação da cor leva em consideração a cor geral da pelagem corpórea, a presença

de pontos nessa pelagem e os padrões de manchas brancas, dessa maneira os pontos referem-
se às partes distais dos membros, à crina, à cola, e, às vezes, às orelhas. Segue-se uma lista de
cores e padrões comuns. As definições e aceitação de vários termos variam bastante entre
países, raças e registros, seguimos abaixo descrição realizada conforme Speirs, 1999:
- Preto;
- Castanho (zaino);
- Tordilho;
- Alazão-tostado (chestnut);
- Alazão-claro (sorrel);
- Colorado (Bay);
- Gateado (dun);
- Lobuno (grullo);
- Baio cabos negros (buckskin);
- Palomino;
- Rosilho ou mouro (Roan);
- Paint (pintado);
- Manchas brancas simétricas; 26
- Branco;
- Salpicado (Dappling);
- Marcas primitivas: listras de enguia e listras de zebra.
Figura 12: Baio Cabos Negros. Figura 13: Branco. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
Figura 14:Rosilho. Figura 15: Alazão tostado. Fonte: Méd.Vet. Sabrina Lorenzoni
Fonte: Méd.Vet. Sabrina Lorenzoni

27
Figura 16: Castanho. Figura 17: Preto. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
Figura 18: Tordilho. Figura 19: Palomino.
Figura 20: Paint. Figura 21: Lobuno.

28
Figura 22: Gateado. Figura 23: Dappling.
3.2.2.3 Marcas na cabeça
Marcas brancas na cabeça são comuns e possuem nomenclatura específica. Se

contiverem uma mistura de pelos brancos e coloridos, são classificados como mistas; se são
circunscritas por pelos de outra cor, são classificadas como debruadas. Assim sendo temos as
seguintes denominações: estrela, listra, ladre, combinação das anteriores (estrela e listra
confluentes ou estrela, listra e ladre confluentes), mancha (blaze), frente aberta (bald face),
pampa, touca (malacara) e marca de carne (flesh mark).
3.2.2.4 Marcas nos membros
Marcas nos membros são também muito comuns e constituem parte importante da
identificação do paciente. Temos as seguintes denominações: coroa (coronet), traço de calçado
nos talões e na coroa (heel and white spot), quartela, boleto, canela, joelho e jarrete, marcas
pretas e redemoinhos nos pelos.
3.2.2.5 Redemoinhos de Pelos 29
Padrões de fluxo de pelos são únicos para um indivíduo e importantes para sua
identificação. Há numerosos locais, denominados redemoinhos, onde ocorre o encontro entre
regiões de pelos orientados em diferentes direções e onde os pelos têm a tendência em
permanecer eretos.
3.2.2.6 Sinais adquiridos
Ainda podemos identificar o paciente equino pelos seus sinais adquiridos, tais como:
cicatrizes, marcação por congelamento, marcação a fogo ou tatuagens.
3.2.2.7 Tipagem sanguínea

A tipagem sanguínea é muito importante para propósitos de identificação ou filiação.
Embora não constitua parte da rotina do exame clínico, é frequente um requisito para fins de
registro e para verificar a filiação. Embora o número de fatores identificáveis e úteis esteja se
expandindo, recentemente tem sido dado estímulo ao desenvolvimento da testagem de DNA.
30
3.2.2.8 Identificação eletrônica
O estímulo para um método de identificação simples e inalterável que tenha uma

interface com um sistema de recuperação de dados computadorizados gerou a identificação
eletrônica. O sistema envolve a implantação de um transponder (microchip) codificado
especialmente para um determinado indivíduo que poderá ser identificado aplicando-se um
sensor eletrônico.
3.2.3 Anamnese
É de suma importância para o Médico Veterinário a realização de uma anamnese

completa. É nessa etapa do exame clínico que se pede o histórico do animal para o proprietário
ou tratador. Deve conter na anamnese os seguintes itens: nome do proprietário, identificação do
animal, histórico anterior de doenças, carteira de vacinação, esquema de vermifugação, entre
outros dados relevantes que auxiliam a chegada do Médico Veterinário ao diagnóstico final.
3.2.4 Avaliação Visual Preliminar
Avaliação visual preliminar é uma avaliação relativamente superficial do cavalo, mas

bastante abrangente e deve ser terminada antes que a parte manual do exame seja realizada, 31
assim, em virtude ao fato de ser realizada principalmente à distância, a avaliação visual geral
pode quase ser completada enquanto o clínico conversa com o proprietário e obtém o histórico
do caso. Uma progressão lógica desde a cabeça, passando pelo pescoço, tronco e membros
devem ser suficientes.
De acordo com Speirs, 1999, os seguintes aspectos devem ser observados:
- Condição geral do corpo e estado nutricional;
- Comportamento e expressão facial;
- Postura;
- Cobertura de pelos e pele;
- Tipo de respiração;
- Presença de feridas e tumefações;
- Corrimentos da boca, narinas, olhos, ouvidos, vulva, ânus, pênis ou prepúcio;
- Desenvolvimento muscular;
- Andar;
- Fraqueza;
- Temperamento.
3.2.5 Exame Físico Geral
O exame geral é feito para identificar problemas rapidamente e para localizá-los num
determinado órgão ou sistema. É um componente extremamente importante da avaliação clínica, 32
porque, quando realizado de forma correta, pode rapidamente dirigir as atenções para uma
região ou sistema específico e, simultaneamente, assegurar que não se negligenciem problemas
menos aparentes ou totalmente inesperados.
Esse é um ponto importante, pois muitos proprietários têm pouca ou nenhuma ideia do
problema específico que está afetando seu cavalo. O exame físico começa com registro da
temperatura, pulso e respiração e a seguir concentra-se em determinadas regiões do organismo,
seguindo dessa forma para um exame detalhado de cada sistema do organismo.
3.2.6 Exame do Ambiente
O exame do ambiente é uma etapa não menos importante que as anteriores, devendo
incluir todos ou alguns dos seguintes tópicos:
- Acomodação;
- Ventilação;
- Materiais para a cama;
- Água;
- Nutrição;
- Exame relacionado a intoxicações.
3.2.7 Uso de Meios Auxiliares de Diagnóstico
33
Embora um diagnóstico possa, muitas vezes, ser feito sem recurso de meios auxiliares
de diagnóstico, um auxílio extra frequentemente é necessário. Meios auxiliares de diagnóstico
usados de modo relativamente comum incluem patologia clínica, radiologia, ultrassonografia,
eletrocardiografia e histologia.
3.3 VALORES FISIOLÓGICOS
Para a realização de um completo exame clínico é necessário saber os valores

fisiológicos dos equinos, para podermos identificar alguma alteração ou enfermidade.
3.3.1 Temperatura
A temperatura é avaliada por meio do uso de termômetro previamente lubrificado, por
via retal. A temperatura normal de um cavalo adulto é de 38°C e de potros nos primeiros dias de
vida é de 37°C a 39°C.
34
Figura 24: Temperatura retal. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
3.3.2 Pulso
A frequência do pulso deve ser tomada na artéria facial ao redor da mandíbula. A

frequência normal do pulso em cavalos adultos é de 30 a 40 batimentos por minuto (bpm), porém
potros ao nascimento podem variar de 40 a 80 bpm e nos primeiros dias de 70 a 100 bpm.
35
Figura 25: Frequência do pulso. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
3.3.3 Frequência Respiratória
A frequência respiratória é observada através dos movimentos do tórax, abdômen ou

narinas, ou pela auscultação por meio de estetoscópio, dos brônquios ou da base da traqueia.
Em cavalos adultos a frequência respiratória normal é de 18 a 20 respirações por minuto (RPM)
e em potros de 20 a 40 RPM nas primeiras semanas.
36
Figura 26: Auscultação no equino.
3.3.4 Urina
A urina dos equinos apresenta um conteúdo alto de muco e cristais de carbonato de

cálcio, com aspecto viscoso e amarelado. A cor normal da urina é âmbar a amarelada e clara ou
turva. O volume fisiológico é de 1 a 2 mL/kg/hora.
3.3.5 Hematologia
Os exames sanguíneos são realizados por intermédio da coleta de sangue venoso das
veias jugulares. Os valores de referência para análise de eritrócitos é de 6,5-12,5 x 109/l,
hemoglobina 110-190g/l e hematócrito 0,32-0,52 l/l.
4 CUIDADOS COM O POTRO RECÉM-NASCIDO
4.1 GESTAÇÃO
37
A duração da prenhez na égua é geralmente de 335 a 345 dias, embora não seja
incomum para uma égua conduzir a gestação até os 365 dias. Qualquer nascimento antes dos
325 dias é prematuro, e o nascimento a menos de 300 dias é geralmente incompatível com a
vida. Muitas éguas repetem seu plano de gestação, de tal forma que a duração de cada
gestação deve ser documentada. Qualquer variação marcada nesse esquema deve ser
investigada.
Existe um pequeno aumento no tamanho fetal durante os primeiros oito meses de

prenhez. Durante este período, a égua prenhe, não lactante deve ser alimentada da mesma
forma que um cavalo adulto em manutenção ou em trabalho, ou seja, 1,5kg de volumosos de
boa qualidade (18% de fibra bruta) por 100kg de peso corpóreo diariamente.
Os potros, por constituírem o futuro e a finalidade para qual se criam cavalos, devem
receber atenção mesmo antes do nascimento. Éguas prenhes deverão receber suplementação
alimentar e um fornecimento adicional de concentrados e sais minerais, devidamente
equilibrados na relação Ca:P, 2:1, a fim de que o desenvolvimento do feto não seja prejudicado.
Aproximadamente dois terços do crescimento fetal ocorre durante os últimos três meses de
prenhez. Durante este período as quantidades de proteína, cálcio e fósforo necessários devem
ser adicionados à ração.
4.2 PARTO
O início do parto, que em condições de normalidade gestacional ocorre, normalmente,

dos 330-340 dias, estabelece o primeiro período, sendo caracterizado por aumento da 38
temperatura cutânea da égua, sudorese localizada ou generalizada, intranquilidade,
manoteamento ao solo, olhar os flancos, deambulação, expressão de ansiedade, contrações
involuntárias dos membros posteriores e batidas da cauda sobre o períneo, podendo ainda ser
observado emissão de jatos de colostro.
4.3 O NASCIMENTO
No momento do nascimento do potro, o auxílio ou a intervenção somente devem ser

realizados se o potro estiver recoberto pelas membranas fetais, ou se não houver a ruptura do
cordão umbilical. Procure retirar cuiadosamente as membranas fetais que envolvem o potro,
desobstrua as narinas, fazendo movimentos de fricção com os dedos sobre o nariz, no sentido
da cabeça para a extremidade do focinho.
Tão logo o potro tenha nascido, certifique-se que a bolsa amniótica esteja fora do nariz
do potro. Espere 30 segundos e se o potro não respirar, friccione-o, segure-o de cabeça para
baixo e balance-o, e retire o material de sua boca e narinas. O potro geralmente fará isso por si
só. Se o potro não estiver respirando por mais que 60 segundos após o nascimento, inflar os
pulmões soprando em uma narina enquanto se fecha a narina oposta e a boca. Essa inflada
inicial pode ser tudo o que era necessário para se iniciar a respiração.
39
Figura 27: Momento pós-parto: restos placentários
Tente deixar o cordão umbilical intacto por diversos minutos e deixe a égua deitada
descansando. O potro pode receber até 1500ml de sangue da placenta. Se o cordão umbilical for
rompido muito rapidamente, o sangue esguichará do umbigo do potro. Para evitar essa perda
sanguínea, a artéria umbilical deve ser pinçada com os dedos e premanecer segura e ocluída
por vários minutos.
Dessa forma, faça movimentos de compressão do cordão no sentido do corpo do potro

para "empurrar" o máximo de sangue contido nos vasos umbilicais. Após esta manobra, aplique
a pinça hemostática sobre o cordão umbilical prendendo-o, cerca de dois dedos abaixo do
umbigo, ligue o cordão com fio de cordonê, abaixo da pinça e seccione-o cerca de 01 (um) dedo
abaixo. Faça a desinfecção do cordão umbilical imergindo-o em tintura de iodo a 10%.
Recolha os restos placentários e mantenha a mãe e filho sob tranquilidade e

observação à distância. O potro, com o tempo, procura se levantar para mamar o colostro, que é
o leite mais importante por transmitir imunidade passiva por meio de anticorpos necessários
contra as enfermidades, nas primeiras semanas de vida, até que possa iniciar a produção dos
anticorpos e protegê-lo das agressões do meio ambiente.
A placenta, ou anexos fetais, que normalmente pesa de 4,5 a 5,5 kg, é de um modo
geral expelida dentro de 15 minutos a 01 (uma) hora após o parto. Se ela não vier para fora
facilmente, o tratamento médico-veterinário é recomendado. A placenta retida na égua pode
resultar em infecção uterina (metrite), infertilidade, laminite ou morte.
40
Figura 28: Retenção de placenta. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
4.4 LACTAÇÃO
Pode ocorrer o fato de a égua não aceitar o potro, ou então tenha ocorrido a morte da
mãe no momento do parto, ou mesmo durante o primeiro mês de vida do potrinho, surgindo a
necessidade do aleitamento artificial, sendo de suma importância termos um banco de colostro
na propriedade.
A lactação eleva significativamente as exigências de nutrientes da égua. As

necessidades de energia são dobradas, e as exigências para proteínas, cálcio e fósforo
aumentam. Uma deficiência em qualquer um desses nutrientes diminui a quantidade de leite
produzido, porém possui pequeno ou nenhum efeito na concentração desses nutrientes no leite.
Uma égua normal e saudável de 400 a 550 kg, quando alimentada apropriadamente, produzirá
de 11 a 14 kg de leite por dia durante os três meses de lactação. Por cinco meses de lactação, a
quantidade produzida diminuirá para apenas ao redor de 2,3 kg por dia. São necessários em
torno de 1200 kilocalorias de energia digestível para produzir 0,45 kg de leite.
O desmame deve ser feito de tal forma que se minimize o estresse e a excitação tanto
para a égua como para o potro. Alguns potros se tornam nervosos quando são separados da
mãe pela primeira vez, e em consequência podem se machucar. Por ocasião do desmame é 41
sempre melhor mudar a égua, deixando o potro em adjacências familiares, fazer a separação
abrupta, completa e final, e deixar o potro com outro cavalo que é acostumado a tal manobra, ou
colocar dois potros juntos. Se o potro vê, ouve ou cheira a mãe nesse período, o desmame é
mais difícil e prolongado. Se eles não podem ser separados completamente desta maneira, o
desmame pode ser conseguido colocando-os em piquetes separados de forma ao potro não
poder entrar em contato com a mãe.
4.5 COLOSTRO
O potro, se saudável, estará em estação dentro de 15 minutos a 3 horas, e terá um

reflexo de sucção dentro de 20 minutos. Não tente levantar o potro ou ajudá-lo a andar. Apenas
deixe-o sozinho e deixe-o tropeçar. A tentativa de ajudar apenas torna o potro mais exausto.
O colostro é o leite mais importante para o potro e ele deverá tomá-lo no máximo
dentro das primeiras 6-12 horas de vida, que é o período que ocorre o pico de absorção das
imunoglobulinas, reduzindo gradativamente em razão das modificações das células epiteliais por
células maduras e início da atividade enzimática.
Antes do potro se alimentar, lave o úbere da égua com uma boa solução desinfetante,
enxágue e enxugue o mesmo. Normalmente, o potro irá mamar em 1.1/2 a 2 horas, embora esse
tempo possa variar desde ½ a 6 horas. Se o potro não estiver mamando em torno das 6 horas
após o parto, ou estiver fraco, ordenhe certa quantidade de colostro da égua, ou retire um pouco
de um banco de colostro congelado, e forneça ao potro com o uso de uma mamadeira ou outro
recipiente parecido com uma sonda estomacal.
O colostro é o primeiro leite disponível para o potro após o nascimento. Ele é secretado
antes, durante, e um pouco após o parto. Ele contém anticorpos que são essenciais para a
resistência do potro contra enfermidades infecciosas. A quantidade de anticorpos presente no
colostro diminui rapidamente à medida que o leite é retirado do úbere: a habilidade dos intestinos 42
do potro em absorver o colostro também diminui rapidamente durante seu primeiro dia de vida.
Portanto, como todos os animais recém-nascidos, é importante para o potro mamar quantidades
adequadas de colostro durante o primeiro dia de vida. Se a égua gotejou leite por mais de uma
ou duas horas antes do potro mamar, ela pode ter perdido muito do seu colostro, e o potro pode
necessitar de ser alimentado com colostro de égua obtido de outra fonte.
O plasma e o colostro de doadores saudáveis e conhecidos, preferencialmente da

mesma propriedade, podem ser congelados para o uso posterior. Toda fazenda de criação ou
haras com operações de égua de cria devem manter um banco de colostro congelado. O
colostro pode ser obtido ao se ordenhar ½ litro de cada uma das éguas, logo após o parto.
Diversos recipientes de colostro no “freezer” é uma medida de segurança para eventuais
situações quando a égua não é capaz de alimentar um potro recém-nascido. Se mantido
congelado (-15°C A -20°C) o colostro pode ser armazenado por vários anos.
4.6 AFECÇÕES QUE ACOMETEM OS POTROS
4.6.1 Retenção de Mecônio

São chamadas de mecônio as fezes eliminadas na primeira defecação do potro após o
nascimento. Em condições normais, após a primeira mamada do colostro, o mecônio é eliminado
dentro das primeiras 12 horas pós-natal, sendo que o colostro constitui importante fator de
lubrificação e de estímulo para o trânsito fecal.
Frequentemente, potros recém-nascidos podem apresentar constipação caracterizada

pela total ausência de eliminação das primeiras fezes, cuja causa principal consiste na demora 43
da ingestão do colostro, ou decorrentes de estreitamento pélvico nos machos, advindo,
consequentemente, compactação e endurecimento fecal.
Os sintomas consistem em manifestações de desconforto abdominal leve e

progressivo, o potro escoiceia, deita e levanta com frequência, podendo apresentar, com a
persistência do problema, sintomas de autointoxicação, como conjuntivas congestas, taquipneia,
taquicardia e ocasionalmente elevação no tempo de repleção capilar.
O manejo preventivo consiste na administração precoce do colostro. O tratamento

deve ser iniciado administrando-se laxantes por sonda nasogástrica, como dioctil-sulfosuccinato
de sódio, óleo mineral ou óleo de rícino. Devem ser realizados enemas, introduzindo-se uma
sonda de borracha através do orifício anal, o mais profundo possível, e infundindo-se em seguida
uma mistura em partes iguais de glicerina líquida neutra e água morna, complementando um
volume total de cerca de 500 ml. A técnica do enema poderá ser repetida até três vezes, se
necessário, mantendo-se o potro com o posterior erguido para facilitar a difusão do líquido no
intestino. Pode-se utilizar também para a realização do enema em potros, solução de fosfato
monossódico e fosfato dissódico (Fleet Enema), munido de aplicador especial, a enterotomia
constituirá o último recurso para a solução do problema.
44
Figura 29: Retenção de mecônio. Fonte: Dyson, S. Equine Practice, 1997
4.6.2 Icterícia Hemolítica do Neonato
Esta enfermidade também conhecida como isoeritrólise neonatal, é uma anemia

hemolítica resultante da isoimunização da égua contra hemáceas do potro durante a gestação, à
semelhança da icterícia do recém-nascido por problema de Rh no homem.
A doença ocorre por meio da ativação do sistema imunitário da égua por antígenos
provenientes das hemáceas do feto.
A icterícia hemolítica, ou isoeritrólise foi estimada em afetar 1 a 2% de todos os potros

nascidos. É uma doença semelhante à incompatibilidade do tipo sanguíneo Rh. Difere, no
entanto, no fato de que os cavalos não possuem fator Rh, mas pode ser atribuído a 2 ou 3 outros
fatores sanguíneos. Também difere da doença do fator Rh na espécie humana na qual crianças
são acometidas mesmo antes do nascimento, ao passo que o potro não é acomentido até que
ele mame o colostro da sua mãe. O potro não é afetado ao nascer pois os anticorpos da mãe
não são capazes de atravessar a placenta e atingir o potro, enquanto que os anticorpos da
espécie humana possuem a propriedade de se transferirem para o feto pela placenta.
A afecção é causada pela absorção pelo potro de anticorpos produzidos pela sua mãe
e secretados no seu colostro. Esses anticorpos destroem os eritrócitos do potro. A destruição
deles causa anemia e, se for severa demais, icterícia. Esses anticorpos não lesam os eritrócitos
da égua, pois ela possui um tipo sanguíneo compatível com esses anticorpos. De qualquer
forma, se o potro herda um tipo sanguíneo que não é compatível com esses anticorpos e os
absorve pelo colostro, a doença se instala.
45
O potro ao nascer não apresenta qualquer alteração clínica aparente, e mama
normalmente o colostro rico em anticorpos antihemáceas produzidos durante a isoimunização.
Por este motivo poderá, já a partir das 24 a 40 horas, em virtude da absorção intestinal dos
anticorpos, apresentarem sinais de apatia ou fadiga; desinteresse em mamar, mesmo quando a
teta é oferecida; aumento das frequências respiratórias e cardíacas; conjuntivas inicialmente
pálidas, em razão à anemia e posteriormente adquirindo a coloração amarelo-esverdeada
característica da icterícia. A urina poderá, em casos agudos, com instalação da afecção nas
primeiras vinte e quatro horas de vida, apresentar ligeira descoloração para tornar-se
avermelhada devido à eliminação de hemoglobina.
Como técnica de prevenção, podemos utilizar teste da aglutinação, misturando-se em

partes iguais sangue do potro com soro sanguíneo da mãe. Caso ocorra aglutinação, realize
diluições do colostro em solução fisiológica até 1:32 e teste o sangue do potro para cada uma
das diluições. Título acima de 1:8 deve ser considerado positivo, sendo necessária a substituição
do colostro da égua mãe por colostro de outra égua cuja reação seja negativa com o sangue do
potro.
A icterícia hemolítica poderá ser evitada realizando-se o teste acima citado para o
diagnóstico da enfermidade no potro recém-nascido, ou através da prova de aglutinação do
sangue do garanhão, pai do potro, e do soro da mãe, duas semanas antes do parto. Este
procedimento permite, com relativa antecedência, que as providências possam ser tomadas para
a substituição do colostro, ou para que o aleitamento do potro que vai nascer seja artificial.
O potro ao nascer deverá ter seu sangue testado para se evitar a incompatibilidade,
antes da primeira mamada. Caso seja positivo, deverá ser impedido de mamar, portanto o parto
preferencialmente deve ser assistido, e receber colostro de outra égua após o teste, associado
ou não à administração de plasma.
O tratamento é a ingestão de colostro de doadoras sadias, transfusão de sangue
previamente testado quando o hematócito for menor do que 18, ou então transfusão quando os
níveis de hemáceas forem menores do que 3 x 106/ul (cerca de 1 a 2 litros de sangue total).
A oxigenioterapia, corticoterapia (dexametasona na dose de 0,1 a 0,2mg/kg), anti-

histamínicos (prometazina na dose de 0,25mg/kg) e ainda a antibioticoterapia preventiva,
aplicando de 10.000 a 20.000 UI de penicilina G benzatina ou 10mg/kg de terramicina. 46
O único tratamento que pode ser necessário é não permitir que o potro mame em sua
mãe por 36 horas e mantê-lo tão quieto quanto possível. Mantenha o potro em uma baia e
minimize assim todo tipo de estresse. Se a icterícia estiver presente e os sinais clínicos e anemia
forem mais severos, uma transfusão sanguínea é necessária.
Um teste de lâmina para determinar se essa condição ocorrerá pode ser conduzido ao
se misturar 1 gota de sangue do coto umbilical do potro com quatro gotas de solução salina 0,9%
e 5 gotas do colostro da égua em um lâmina de vidro limpa. Se a aglutinação verdadeira ocorrer
dentro de aproximadamente 5 minutos, então a doença ocorrerá se o potro ingerir esse colostro.
Um método mais confiável de se prevenir a doença é se tomar uma amostra de soro,

tirada da égua 3 a 4 semanas antes do parto é mais apropriada, e se conferir para a presença de
anticorpos antieritrócitos. O soro dela deve ser conferido tanto para aglutininas quanto lisinas.
Se a aglutinação ocorrer quando o sangue do potro e o colostro da sua mãe forem

misturados, ou houver aglutinação do sangue do reprodutor quando misturado com o soro da
mãe, as aglutininas ou lisinas estarão presentes no soro da mãe, ou o potro é de uma égua que
já teve previamente potros que foram acometidos, então no potro deve ser colocada uma
trombeta para evitar que ele mame na sua mãe nas primeiras 36 horas de vida. Um frasco de
500 ml de colostro de outra égua deve ser fornecido cada 1 a 2 horas por 3 a 4 vezes aos dia, e
então um substituto de leite deve ser usado como alimento sendo dado com uma mamadeira até
que o potro tenha 36 horas de vida. Após essa idade, ele pode mamar na mãe e ser criado no
esquema usual.
Após 36 horas de idade, o potro não é capaz de absorver os anticorpos colostrais,

portanto, mesmo se os anticorpos antieritrócitos forem ingeridos após essa idade, eles não são
mais nocivos.
47
Figura 30: Icterícia Hemolítica. Fonte: Dyson, S. Equine Practice, 1997
4.6.3 Onfaloflebite
É o processo inflamatório que acomete o cordão umbilical dos potros neonatos,

resultante da falta de cuidados e tratamento no momento do nascimento e nos dias seguintes.
Tendo em vista as peculiaridades anatômicas do cordão umbilical, composto por duas

artérias que se conectam com a artéria ilíaca interna; uma veia que interliga a placenta ao
fígado, e o úraco que comunica a bexiga fetal à cavidade alantoide, a infecção poderá se
estender atingindo principalmente o fígado através da veia umbilical. Nestas condições, a
avaliação somente poderá ser considerada por meio de ultrassonografia ou mesmo durante o ato
cirúrgico.
O tratamento, na fase inicial, deve ser feito pela aplicação de tintura de iodo 2%,
diariamente no coto do umbigo, e cobertura antibiótica com pelicinina G benzantina na dose de
20.000 UI/kg, pela via intramuscular ou gentamicina na dose de 2mg/kg, pela via intramuscular
ou subcutânea a cada 8 horas, pelo menos durante 5 dias.
48
Figura 31: Onfaloflebite potro. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni

5 ENFERMIDADES INFECCIOSAS
5.1 ADENITE EQUINA
49
Também conhecida como garrotilho, é uma enfermidade infectocontagiosa purulenta

causada por Streptococcus equi. A enfermidade caracteriza-se por inflamação do trato
respiratório “superior”, principalmente de equídeos jovens e abscedação dos linfonodos
adjacentes.
O Streptococcus equi acomete mais os equinos jovens por sofrerem baixas na

resistência, principalmente em tempo frio e úmido, desmama, reuniões de potros em recintos de
corrida e leilões, transportes prolongados, treinamento intensivo e superlotação nas instalações.
O contágio e a fonte de infecção do garrotilho é o corrimento nasal de animais infectados, que ao
tossir, espirrar e relinchar espalha pus sob a forma de aerossol contaminando a água, o ar e os
alimentos, facilitando a difusão da enfermidade, praticamente em todos os animais susceptíveis.
O agente etiológico é endêmico nas criações de equinos e pode ser encontrado nas
mucosas orofaríngea e nasal normais. O micro-organismo preexiste na mucosa nasal, faríngea,
ou em recém-contaminados, penetram nas glândulas nasais e no tecido linfoide faríngeo,
causando processo inflamatório com exsudato seroso ou seromucoso que em dois a quatro dias
se transforma em purulento. A seguir, pelos vasos linfáticos o processo alcança os linfonodos
regionais que se infartam e sofrem processo purulento, abscendando e fistulizando nos quatro a
dez dias seguintes.
Clinicamente os animais afetados apresentam subitamente anorexia nas primeiras

horas antes das descargas nasais. A temperatura poderá oscilar entre 39-40°C e posteriormente
aparece o corrimento nasal seroso que, rapidamente, se torna copioso, purulento e a
temperatura poderá atingir 40-41°C. Os linfonodos retrofaríngeos apresentam aumento de
volume uni ou bilateralmente, observando-se tumorações de 5 a 15 cm de diâmetro, que no
início são duras, quentes e dolorosas à palpação.
Os animais afetados apresentam tosse e espirros que fazem escorrer ou expulsar

violentamente o pus nasal e, às vezes, há dificuldade respiratória e na deglutição, fazendo com
que o animal regurgite o alimento pelas narinas e mantenha a cabeça em extensão.
50
Se a enfermidade se agravar, o que poderá ocorrer em 1-2% dos casos surge forte
dispneia e pneumonia; pode ainda acontecer difusão linfática e hemática, comprometendo
muitos outros linfonodos como os faringeanos, submaxilares, parotídeos.
O garrotilho ocasionalmente pode deixar sequelas como sinusites, empiema das

bolsas guturais, paralisia do nervo laríngeo recorrente e formação de abscessos.
O tratamento é relativamente simples e eficaz, e o antibiótico de eleição é a penicilina

benzatina, na dose de 20.000 a 40.000 UI/kg. Passado o surto epidêmico ou a cura clínica do
animal doente, todos apresentam imunidade ao Streptococcus equi. Essa imunidade é vitalícia,
provavelmente porque sempre haverá reforço natural pela permanência do agente no indivíduo
ou no meio ambiente.
51
Figura 32 e 33: Equino com linfonodos retrofaríngeos e submandibulares enfartados. Fonte: Méd. Vet. Sabrina
Lorenzoni
Figura 34: Abscedação em razão ao Garrotilho. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
5.2 INFLUENZA EQUINA
Também conhecida por gripe equina, a influenza equina é uma enfermidade

infectocontagiosa causada por vírus do gênero Influenza vírus tipo A, subtipo equi-1 e equi-2. 52
Todos os equinos são sensíveis, sendo que o contágio se processa através do ar e por
partículas úmidas que os equinos afetados eliminam por meio da tosse.
A doença manifesta-se principalmente nos jóqueis-clubes, sociedades de trote, de

hipismo e nos haras, afetando nas epidemias praticamente 100% dos animais, muito embora o
isolamento de animais afetados diminua a possibilidade de contágio dos sadios.
Clinicamente, a enfermidade se inicia por tosse seca e contínua, por um período de

aproximadamente dois a três dias, seguida de intensa rinite com exsudação seromucosa que
rapidamente se faz mucosa, viscosa e espessa. A tosse se torna mais profunda e úmida ou
produtiva, com eliminação de exsudato em forma de aerossol contendo o vírus. A temperatura
pode atingir 40°C e os cavalos perdem o apetite, ficam tristes e, eventualmente, apresentam
lacrimejamento.
A auscultação dos pulmões dos animais gravemente enfermos pode revelar estertores
e sibilos decorrentes do líquido contido nos brônquios e bronquíolos, traduzindo complicações
como bronquite e bronquiolite e, às vezes, edema ou pneumonia.
O diagnóstico é baseado nas características epidêmicas da afecção e na apresentação

dos sinais clínicos.
O tratamento da influenza é puramente sintomático, já que as drogas disponíveis não

possuem nenhuma ação contra o vírus. Paralelamente, devem-se prevenir infecções bacterianas
secundárias.
Profilaticamente pode-se instituir esquema de vacinação com vacinas preparadas com

os subtipos equi-A1 e equi-A2 que podem ser aplicadas em duas a três doses.
Existem vários laboratórios que comercializam vacinas contra Influenza Equina
atualmente (Fluvac® Innovator Ehv - Fort Dodge Animal Health/Lexington8® - Vencofarma do
Brasil/Influenza Plus® - Laboratórios Vencofarma do Brasil Ltda/Vacina Tri-Equi® - Hertape &
Calier).
As vacinas são administradas por via intramuscular e contêm antígenos inativados de
ambos os tipos de vírus da influenza. Recomenda-se a primovacinação com duas doses com um
intervalo de 4-6 semanas seguida por uma dose de reforço seis meses mais tarde. Em situações 53
de alto risco, pode ser benéfica a aplicação de uma terceira dose da vacina antes dos seis
meses. O ideal é que os equinos sejam monitorados por intermédio de exames sorológicos para
garantir que responderam bem à vacinação e que os títulos de anticorpos estão em níveis
capazes de conferir proteção. Os exames sorológicos também identificam os animais com baixa
resposta imunológica que precisariam de mais doses de reforço. Equinos jovens devem ser
vacinados a cada seis meses e, se participarem de competições regularmente, recomenda-se a
vacinação em intervalos de 3-4 meses para oferecer um nível ótimo de proteção.
Figura 35: Secreção nasal: sinal indicativo de influenza
5.3 ANEMIA INFECCIOSA EQUINA

É uma enfermidade infectocontagiosa causada por um RNA vírus, caracterizada,
principalmente, por períodos febris e anemias, que se manifestam de forma intermitente, sem
tendência à cura.
O vírus da Anemia Infecciosa Equina é bastante resistente e é encontrado em quase

todos os países do mundo e sua frequência tem aumentado a cada dia.
54
O vírus é transmissível a todos os equídeos, por meio da picada de insetos
hematófagos que funcionam como vetores da doença.
Da mesma maneira com que a transmissão se realiza naturalmente, ela pode ser
efetuada pelo emprego de instrumental cirúrgico e agulhas hipodérmicas não-esterilizadas, o que
justifica a utilização de agulhas descartáveis na colheita do sangue para exames ou tratamentos
de doenças.
A doença se manifesta clinicamente de diferentes formas, sendo possível a reversão

de uma forma a outra, a qualquer instante.
Os sintomas gerais são febre intermitente oscilando entre 39 e 41°C, anorexia,

fraqueza, anemia, e a morte poderá ocorrer entre 10 a 30 dias após o início dos sintomas.
Também há forte depressão nervosa e andar cambaleante. Pode-se notar palidez de mucosas e
hemorragias petequiais, ou ainda icterícia e edemas nas partes baixas do corpo.
Figura 36: Mucosa pálida típica de anemia. Fonte: Dyson, S. Equine Practice, 1997.
Nos casos crônicos ativos, o equino apresenta períodos de febre de 1 a 7 dias e, a
seguir, podem voltar à normalidade por algumas semanas, para, posteriormente, principalmente
sob condições de estresse e de má nutrição, manifestar novamente os sintomas.
O diagnóstico da Anemia Infecciosa pode ser clínico ou laboratorial. Clinicamente,

deve-se suspeitar de Anemia Infecciosa Equina sempre que houver períodos febris que se
repitam anemia sem nutaliose ou qualquer outra enfermidade hemolítica. 55
Laboratorialmente o diagnóstico é realizado pela prova de imunodifusão em Agar Gel

(Prova de Coggins), que é o diagnóstico definitivo se o cavalo tem ou não a Anemia Infecciosa.
Como não existe tratamento específico, o controle e a profilaxia são, ainda, as únicas
alternativas que possuímos, para o combate à doença. Como também não existem vacinas e os
animais doentes são os reservatórios vitalícios, a única medida efetiva é a realização da Prova
de Coggins pelo menos uma ou duas vezes ao ano, assim como a exigência de atestado
provando a negatividade para a Prova de Coggins em exposições, leilões e transporte de
animais.
A legislação brasileira de saúde animal classifica a Anemia Infecciosa Equina como

doença de notificação obrigatória, devendo o Médico Veterinário comunicar à Casa da
Agricultura ou ao órgão local do Ministério da Agricultura o diagnóstico dos casos da doença e
proceder ao sacrifício dos reagentes à prova de Coggins.
Figura 37: Exame de A.I.E. Prova de Coggins

5.4 ENCEFALOMIELITE
A encefalomielite virótica dos equinos é uma doença infectocontagiosa caracterizada

por sinais neurológicos de perturbação da consciência, disfunções motoras e paralisia. 56
Três são os tipos de vírus causadores da encefalomielite; são RNA vírus da família
Togaviridae. Os agentes da enfermidade são os vírus da encefalomielite equina oeste, leste e
Venezuela.
Os artrópodos e mosquitos não atuam simplesmente como vetores mecânicos da

doença, o vírus se mantém vivo e neles se multiplicam atingindo as glândulas salivares, podendo
ser transmitido pela picada.
Os cavalos, ao serem picados, propiciam a réplica do vírus no ponto de inoculação e a

seguir, por viremia, isto é, transporte dos vírus pela corrente sanguínea, estes atingem o Sistema
Nervoso Central, infectando os neurônios, causando degeneração. As meninges são atingidas e
podem apresentar congestão, edema e infiltração celular.
A febre cede em 24 a 48 horas, aparece intranquilidade caracterizada por

hipersensibilidade a ruídos e excitação; o animal pode andar em círculos, tropeçar em objetos,
bater contra obstáculos como cercas, árvores e paredes, não se alimentar e nem beber água. O
cavalo parece que ficou cego. Podem ocorrer contrações musculares involuntárias na escápula e
na face e ereção peniana.
Comumente, desde o início da enfermidade, o cavalo apresenta apatia; mantém a

cabeça abaixada, imóvel, ou apoiada sobre um bebedouro ou cerca, ou contra a parede, como
se estivesse “dormindo”; pode ainda manter o capim ou feno parcialmente mastigado pendendo
na boca, como se tivesse “esquecido” de que está com alimento na boca.
Com a evolução, no 3º ou 4º dia da doença, surgem os sinais de paralisia, o lábio

inferior permanece aberto e flácido, língua pendente, falta de reflexo cutâneo e durante a marcha
incoordenação, principalmente dos membros posteriores. No estágio final, os doentes caem,
alguns pedalando com os membros anteriores; manifesta-se um estado de paralisia completa e
finalmente sobrevém a morte.
Não existe tratamento específico. Os animais doentes devem ser protegidos em

abrigos e tratados sintomatologicamente.
A única medida profilática eficiente é a vacinação, preferencialmente com a vacina com

57
vírus morto.
5.5 TÉTANO
O tétano é uma doença infecciosa extremamente fatal a todas as espécies de animais

domésticos, causada pela toxina do Clostridium tetani; vulnero-tóxico-infecção produz
clinicamente sinais de hiperestesia, tetania e convulsões.
O Clostridium tetani é encontrado em todo o mundo e é mais comum, variando por isto
a morbidade da doença, em regiões de terras férteis de cultura com exploração animal e, apesar
de habitar o solo, o bacilo também é encontrado abundantemente nas fezes dos animais.
O tétano é considerado uma toxi-infecção, porque na realidade são as toxinas

produzidas pelo Clostridium tetani que desencadeiam a doença. O micro-organismo por si não
possui capacidade invasora tecidual. Multiplica-se no local de instalação, que geralmente são
feridas contaminadas por terra, ou então em feridas cirúrgicas, liberando tetanolisina e
tetanospasmina que possuem potente ação neurotóxica. As toxinas liberadas no local de
infecção atuam no Sistema Nervoso Central encefálico e medular e nas juntas mioneurais,
determinando uma diminuição do limiar de excitabilidade, produzindo aumento de sensibilidade,
irritabilidade central e contrações espasmódicas ou tetânicas da musculatura.
A morte do animal ocorre entre 5 a 15 dias após os primeiros sintomas, devido à asfixia
causada pela paralisia dos músculos respiratórios, falta de alimentação e água e, finalmente, por
acidose.
Com o progredir da doença, a marcha pode estar impedida em virtude à rigidez dos
músculos e o cavalo adotar uma postura de “cavalete” ou “cavalo de pau”, mantendo os
membros estirados e abertos para possibilitar uma base de apoio ampla e facilitar a respiração. 58
A cauda estará erguida e desviada para um dos lados (cauda em bandeira) e, nesta fase, o
animal reage violentamente, com hiper-reflexia, ao ruído, à luz solar ou tocando-se e batendo-se
levemente no focinho, logo abaixo dos olhos. Quando forçado a locomover-se, o animal pode
cair mantendo a posição espástica dos membros. Podem ocorrer convulsões e opistótomo, o
suor pode ser profuso e a temperatura extremamente elevada (42°C) na fase inicial.
A morte ocorre em 5 a 7 dias nos casos de evolução rápida e em 15 a 20 dias nos de

evolução lenta. A respiração é rápida e superficial, denotando grave acidose.
O diagnóstico é extremamente simples e se baseia, sobretudo na apresentação clínica

da doença, não havendo nenhuma dificuldade em diferenciá-la de outros estados tetaniformes.
Geralmente ela se apresenta após algum evento traumático ou cirúrgico, o que deve ser
lembrado no atendimento clínico do animal.
É de fundamental importância o tratamento das feridas acidentais visíveis ou

cirúrgicas. Elas devem ser abertas e limpas com desinfetantes oxidantes ou oxigenantes como
água oxigenada a 10 volumes, já que o Clostridium necessita, para se multiplicar, de ambiente
com baixa tensão de oxigênio.
O tratamento auxiliar deve ser feito com injeções de penicilina procaína mais penicilina
benzatina em partes iguais a fim de eliminar o Clostridium tetani do foco; o relaxamento da
tetania deve ser feito com aplicação de 0,5 mg/kg de clorpromazina. Como alternativa podem ser
usados os benzodiazepínicos ou miorrelaxantes com bons resultados como flunitrazepan.
Mantenha se possível, o animal em pé, por meio de aparelhos de suspensão; a baia

deve estar na penumbra e longe de ruídos.
A profilaxia a curto prazo deve ser feita com aplicação de soro antitetânico, pela via
subcutânea, em todo animal que for operado, com antecedência de 24 horas, ou em qualquer
cavalo que apresente ferimento, assim ele estará protegido por 15-20 dias. Associe
preventivamente penicilina benzatina para impedir o estabelecimento do agente infeccioso.
A vacinação com anatoxina ou o toxoide tetânico deve ser feita em todos os animais,
aplicando-se uma dose, repete-se um mês após e novamente 5 a 6 meses após. A imunidade
útil com este esquema é de pelo menos cinco anos, podendo-se realizar, quando em cirurgia ou
em acidentes traumáticos, a qualquer tempo, mais uma dose de reforço para a “memória” 59
imunológica do animal. Os potros devem ser vacinados com a primeira dose do toxoide com seis
meses de idade.
Figura 38: Cavalo em posição típica de tétano.
5.6 BRUCELOSE
A brucelose é uma zoonose de distribuição mundial causada por bactérias

intracelulares facultativas ao gênero Brucella.
As brucelas resistem bem à inativação no meio ambiente. Se as condições de pH,
temperatura e luz são favoráveis, elas resistem vários meses na água, fetos, restos de placenta,
fezes, lã, feno, materiais e vestimentas e, também, em locais secos (pó, solo) e a baixas
temperaturas. No leite e produtos lácteos sua sobrevivência depende da quantidade de água,
temperatura, pH e presença de outros micro-organismos. Quando em baixa concentração, as
brucelas são facilmente destruídas pelo calor. A pasteurização, os métodos de esterilização a
60
altas temperaturas e, mesmo a fervura eliminam as brucelas. Em produtos não pasteurizados
elas podem persistir durante vários meses. Na carne sobrevive por pouco tempo, dependendo
da quantidade de bactérias presentes, do tipo de tratamento sofrido pela carne e, da correta
eliminação dos tecidos que concentram um maior número da bactéria (tecido mamário, órgãos
genitais, linfonodos).
A bactéria penetra no organismo pela mucosa oral, nasofaríngea, conjuntival ou genital

e pela pele intacta.
A brucelose no homem é de caráter principalmente profissional, em que estão mais

sujeitos a infectar-se as pessoas que trabalham diretamente com os animais infectados
(tratadores, proprietários, veterinários) ou aqueles que trabalham com produtos de origem animal
(funcionários de matadouros, laboratoristas).
A brucelose equina manifesta-se, principalmente, na forma de bursite fistulosa. Os

abortos não são frequentes. Normalmente eles se contaminam devido ao contato com bovinos
ou suínos infectados. A transmissão de um equino a outro é rara.
O diagnóstico direto da brucelose se faz através da bacteriologia e coloração direta,

utilizando os tecidos e produtos dos animais infectados (tecidos fetais e placentários, sangue,
útero, testículos e secreções genitais). O diagnóstico indireto pode ser feito pela pesquisa de
anticorpos, através da sorologia, bem como pela pesquisa da resposta celular pelo teste
cutâneo.
Os testes sorológicos permitem a pesquisa de anticorpos no soro e leite de animais

infectados.
A vacinação diminui drasticamente o número de abortos em um rebanho e aumenta a

resistência à infecção, mas não erradica a mesma. A associação da vacinação e eliminação dos
animais infectados aumenta as chances de eliminação dessa zoonose. Alguns países utilizam a
vacinação para equinos como forma de controle.
O tratamento para a brucelose animal não é recomendado, pois existe grande risco de
insucesso, em razão à presença intracelular da bactéria, que impede os antibióticos de
alcançarem concentrações ótimas para eliminá-la.
61
5.7 LEPTOSPIROSE
As leptospiras patogênicas pertencem à espécie Leptospira interrogans que apresenta

mais de 212 sorovares, agrupados em 23 sorogrupos. As infecções por leptospiras, na maioria
dos casos, são assintomáticas, mas, ocasionalmente, causam diversos quadros clínicos.
Em equinos a infecção por Leptospira interrogans sorovar pomoma tem sido associada
a uma oftalmite recidivante.
Os principais fatores na transmissão da leptospirose são a eliminação da bactéria pela

urina dos hospedeiros naturais e a eliminação da mesma no ambiente em condições favoráveis.
A umidade e o pH são críticos para a sobrevivência do agente no meio ambiente. Em solos
saturados de água (águas estagnadas, banhados, solos lamacentos) e a pH neutro (com uma
variação de 6-8) as leptospiras podem permanecer viáveis por até 180 dias. As leptospiras
morrem rapidamente quando expostas a dessecação, pH ácido, radiação solar e temperaturas
inferiores a 7º C ou superiores a 37º C.
A leptospirose pode ser transmitida por meio do sêmen, que se contamina com a urina
durante a monta natural ou na sua coleta para inseminação artificial.
Cavalos infectados pela leptospira podem apresentar oftalmite recidivante, ataques

recorrentes de fotofobia, lacrimejamento, conjuntivite, ceratite, proliferação pericorneal de vasos
sanguíneos, hipópio e uveíte. Os dois olhos são afetados e as lesões levam progressivamente a
cegueira.
62
Figura 39: Cavalo lesão oftálmica; sequela de leptospirose. Figura 40: Cavalo com leptospirose usando óculos
de proteção.
Esquema de Vacinação
Fonte: http://www.cavaloscrioulos.com.br/materias.php?idm=41
6 SISTEMA RESPIRATÓRIO
6.1 EPISTAXE
63
A epistaxe, ou ainda rinorragia, basicamente significa a saída de quantidade variável

de sangue por meio das narinas, podendo ser uni ou bilateral, constitui sempre um
acontecimento secundário a qualquer processo traumático das vias aéreas “superiores” ou
decorrente de uma afecção, previamente estabelecida, nas vias aéreas “inferiores”.
As causas mais comuns da epistaxe são as lesões traumáticas sobre a cavidade nasal
e as fraturas de ossos nasais, seguida pela hemorragia causada pela passagem mal conduzida
de sonda nasogástrica, ou em cavalos com fragilidade vascular decorrente de endotoxemia.
Menos frequentes são as epistaxes provenientes de processos de ulceração micótica dos vasos
sanguíneos das bolsas guturais, e de lesões da laringe e da traqueia.
A epistaxe ainda pode ser associada a doenças respiratórias agudas, principalmente

as virais, doenças respiratórias crônicas, como broncopneumonia crônica e enfizema alveolar, ou
mesmo em presença de lesões pulmonares abscedantes.
No quadro clínico, o cavalo apresenta desconforto, hiperapneia e taquicardia, às vezes,

um ruído estertoroso pode ser audível durante a expiração quando o volume de sangue é
relativamente pequeno.
O diagnóstico deve levar em conta as possibilidades etiológicas da epistaxe. A

aplicação de compressas frias e bolsas de gelo produzem resultados satisfatórios quando o
sangramento for oriundo da região nasal.
Nas epistaxes provenientes de problemas das vias aéreas inferiores, o exame clínico
minucioso deve revelar a origem do processo.
No caso de epistaxes pós-exercício, referida como hemorragia pulmonar (alveolar)
pós-exercício, em razão da etiopatogenia pouco esclarecida, muitos esquemas terapêuticos são
utilizados, quase todos com poucos resultados práticos.
64
Figura 41: Animal com epistaxe unilateral.
Fonte: Dyson, S. Equine Practice, 1997.
6.2 SINUSITES
É o processo inflamatório e infeccioso que acomete os seios, principalmente os

paranasais como maxilar (concha superior e inferior) e frontal. O seio maxilar comunica-se com a
cavidade nasal através da abertura nasomaxilar, assim como o seio frontal com o maxilar
através do orifício frontomaxilar.
As sinusites de acordo com a etiopatogenia podem ser classificadas em primárias e
secundárias. São primárias as sinusites decorrentes de infecções do trato respiratório superior,
causadas frequentemente pelo Streptococcus equi e Streptococcus zooepidemicus, sendo mais
rara a ocorrência do granuloma estafilocócico (botriomicose). As sinusites secundárias são
causadas por dentes fraturados, deslocamentos dentários, mau-posicionamento dentário, lesões
da coroa ou qualquer processo periodontal que culmine em alvéolo-periostite.
65
A sinusite se manifesta por acúmulo de pus de características líquidas à grumos no
interior dos seios, e que pode passar para a cavidade nasal e fluir pelas narinas. O fluxo poderá
se intensificar quando o animal abaixa a cabeça e se o conteúdo purulento for bastante fluido.
O diagnóstico é baseado principalmente na deformidade da região do seio

comprometido e dependem da etiopatogenia, da presença de fístula, corrimento nasal purulento,
apatia e som maciço à percussão do seio. As sinusites secundárias, na maioria das vezes
produzem pus de odor fétido, e pode ocasionalmente ser em razão as infecções com micro-
organismos anaeróbios. Nas sinusites primárias é importante que se observe se o animal não
apresenta sinais de garrotilho ou infecções respiratórias superiores, ou que estas não tenham
sido convenientemente tratadas quando se manifestaram no cavalo. Já nos processos
secundários a lesões dentárias, o animal irá apresentar intensa halitose e alterações nos dentes
da arcada superior (maior frequência) principalmente no 1º molar, 4º e 3º pré-molares. A
percussão dos seios demonstrará sons de submaciço a maciço.
As avaliações dos seios comprometidos por intermédio do Raio-X possibilitam a

avaliação da gravidade das lesões ósseas, localização dos dentes envolvidos e a extensão da
infecção.
O tratamento consiste no combate ao agente etiológico e drenagens do conteúdo dos

seios paranasais. A drenagem dos seios será realizada por trepanação, uma das técnicas
cirúrgicas mais antigas que se têm relatos, que consiste em perfuração óssea dos ossos da
cabeça. Neste caso traça-se uma linha imaginária desde o canto medial do olho até a
extremidade rostral da crista facial e sobre seu centro realiza-se a perfuração e a lavagem com
soluções antissépticas como permanganato de potássio solução 1:1000 ou iodo-povidine
solução a 1%. A drenagem e lavagem dos seios comprometidos devem ser acompanhadas da
antibioticoterapia sistêmica, sendo sugerida a administração de penicilina procaína e benzatina
10.000UI/Kg IM.
6.3 HEMIPLAGIA LARÍNGEA OU SÍNDROME DO CAVALO RONCADOR 66
A hemiplegia laríngea, também denominada de paralisia da laringe e ruído laríngeo

recorrente, é considerada uma das patologias mais frequentes que afetam as vias respiratórias
superiores de cavalos de corrida entre 2 e 3 anos de idade. Caracteriza-se por redução da
performance, intolerância ao exercício e ruído respiratório anormal.
As causas mais comuns de hemiplegia laríngea são as sequelas de garrotilho,

principalmente quando há linfadenopatia ou empiema de bolsas guturais; inflamações
perivasculares junto à região da faringe e laringe; micose das bolsas guturais; abscessos
perineurais recorrentes; neoplasias do pescoço; lesões decorrentes de laringotomias;
esofagostomia e cirurgias reparadoras da traqueia.
Podem também causar paralisia laríngea: saturnismo; envenenamentos por plantas e

organofoforados; toxinas virais e bacterianas; deficiências de tiamina, e lesões traumáticas
neurais ou perineurais do nervo laríngeo recorrente.
A paralisia da laringe é consequente de uma axoniopatia distal do nervo laríngeo

recorrente, responsável pelo estímulo necessário para a contração da musculatura intrínseca da
laringe, em particular do músculo crico-aritenoídeo dorsal, responsável pela abdução da
cartilagem aritenoide. Consequentemente, o processo irá resultar em atrofia neurogênica dos
músculos envolvidos, sendo que 95% das vezes, ele pode ser parcial ou completa no lado
esquerdo da laringe. Lesões à direita ou bilateralmente são raras, e podem ocorrer em razão à
afecção no sistema nervoso central, ou etiologias de origem sistêmica.
Clinicamente o cavalo com hemiplegia laríngea apresenta baixa performance,
intolerância ao exercício e ruído respiratório anormal caracterizado como chiado ou ronco, razão
porque estes cavalos eram chamados de “chiadores” ou “roncadores”.
O ruído laríngeo, audível em cavalos afetados, constitui apenas a turbulência do ar

causada pela posição axial e falta de abdução da cartilagem aritenoide durante a respiração,
causando um obstáculo mecânico, e forçando a passagem do ar pelo ventrículo e sáculo lateral 67
esquerdo, que funcionam nestas condições como ressonadores.
Figura 42: Imagem endoscópica da laringe de um equino com movimentação fisiológica de ambas as cartilagens.
Fonte: d'Utra, 1998.
Figura 43: Imagem endoscópica da laringe de um equino portador de hemiplagia. Fonte: d'Utra, 1998.
O tratamento deve ser médico e cirúrgico. Médico quando o cavalo é precocemente
atendido, e é portador de enfermidades como o garrotilho, podendo utilizar a antibioticoterapia
específica (penicilina benzatínica na dose de 90.000 UI/IM) para produzir melhora do quadro
clínico.
Quanto ao tratamento cirúrgico, inúmeras são as técnicas propostas para a resolução

do ruído e da asfixia, entretanto, nenhuma delas é capaz de reparar definitivamente e 68
completamente as funções normais da laringe. A técnica menos complexa, e que em situações
de emergência respiratória pode salvar a vida do cavalo é a traqueotomia ou traqueostomia com
aplicação do traqueotubo.
Os melhores resultados que poderão ser obtidos com a utilização das várias técnicas
propostas, só ocasionalmente podem ultrapassar os 70% de recuperação total, mantendo-se
comumente na média de 30% e 50%.
O prognóstico sobre a performance atlética do cavalo submetido a qualquer das

técnicas de tratamento da hemiplegia laríngea, deverá, devido ao comprometimento do
rendimento pleno do animal.
6.4 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (D.P.O.C.)
É uma afecção relativamente frequente em cavalos de corrida produzindo redução da

performance, intolerância ao exercício, dispneia expiratória, tosse e perda de peso nos casos
crônicos mais graves.
São muitos sinônimos pelos quais a D.P.O.C. é conhecida, entre eles citamos:
enfisema crônico, bronquite crônica, bronquiolite crônica e obstrução de fluxo de ar recorrente. A
etiopatogenia não se encontra ainda completamente esclarecida, assim como os sinais clínicos
podem apresentar variações em termos de tipos de manifestações e de intensidade com que se
manifestam.
A D.P.O.C. pode ser consequentemente a processos pulmonares primários

desencadeadores de bronquites e bronquiolítes, por manifestações alérgicas tipo asmática,
poeira ou substâncias alérgicas em suspensão no ar. Tal fato pode ser observado pela alta
prevalência do processo em cavalos estabulados em baias mal-ventiladas. As camas de 69
serragem ou de maravalha, rações fareladas e fenos secos.
Facilmente eliminam partículas que ficam em suspensão no ar e são inaladas pelo

cavalo, constituindo-se em fator irritante e antigênico importante no desencadeamento da
afecção. Nesta situação ambiental, são predispostos cavalos mantidos em manejo extensivo,
exclusivamente a pasto, e que repentinamente são estabulados e alimentados com fenos e
concentrados sob a forma de farelos principalmente.
Esta enfermidade acomete principalmente cavalos em torno dos 5 anos de idade,

podendo, no entanto, manifestar-se em cavalos com 2-3 anos quando iniciam as temporadas
hípicas.
A D.P.O.C. produz hipoxêmia, decréscimo da complacência e aumento da resistência

pulmonar com baixa troca gasosa, compatíveis com quadro de obstrução difusa do fluxo de ar. O
processo inflamatório que se instala, com produção de tampões de muco, restos celulares e
exsudato, associado ao broncoespasmo decorrente da ação de mediadores químicos e
estimulação de receptores alfa-adrenérgicos, determina a manifestação e a intensidade dos
sinais clínicos da doença.
O quadro clínico se caracteriza por dispneia, hiperapneia, pouca tolerância ao exercício

e expiração forçada. O aumento da frequência respiratória durante o repouso é a primeira
manifestação clínica aparente da bronquite e em alguns casos do enfisema pulmonar, associada
a uma dificuldade na expiração que se processa em dois tempos, em consequência à dilatação,
perda de elasticidade, obstrução e finalmente ruptura dos alvéolos, consequências estas devido
à obstrução do fluxo de ar causada por tampões mucosos, restos celulares e espasmos da
musculatura lisa dos brônquios. Às vezes, os equinos podem apresentar corrimento seroso ou
sero-mucoso proveniente dos pulmões, ou mesmo, corrimento sero-mucoso-sanguinolento em
virtude de rompimento de vasos alveolares.
O diagnóstico da D.P.O.C. se baseia exclusivamente na manifestação clínica
característica, devendo-se sempre descartar a possibilidade de afecção respiratória aguda.
O tratamento pode ser conduzido no sentido de se aliviar a insuficiência respiratória do

animal e deve estar direcionado para etiopatogenia da afecção.
Cavalos com crises agudas podem ser tratados com anti-histamínicos (prometazina 0,5
70
a 1,0mg/kg) associados à corticoterapia (prednisolona oral 1 a 2mg/kg). Drogas
broncoespasmolíticas (clembuterol 0,8 µg/kg) e mucolíticas (Bisolvon®), ou em sistemas de
nebulização (Pirbuterol 600g/cavalo), produzem alívio imediato dos sintomas, principalmente
quando se realiza oxigênioterapia concomitantemente.
Os animais devem ser mantidos protegidos do vento, principalmente nos meses de

inverno, ao ar livre ou baias arejadas.
O prognóstico da doença é favorável, porém nos cavalos de corrida e de salto, a

D.P.O.C. torna-os deficientes em termos de respiração, em razão à baixa capacidade de
captação de oxigênio.
6.5 PNEUMONIAS
São doenças sempre graves que se caracterizam pela inflamação do parênquima

pulmonar, frequentemente associada com inflamação dos brônquios, bronquíolos e pleura.
Muitas podem ser as causas predisponentes de pneumonias nos equinos, podendo ser
decorrentes de estresse causados por transporte prolongado e inadequado, trabalho forçado em
animais débeis e enfermos, intervenções cirúrgicas e debilidade física geral. Podem também ser
consequência de acidentes iatrogênicos ou não, como na intubação pulmonar nas passagens de
sonda nasogástrica, ferimentos e traumas torácicos e traqueias, ou introdução de corpos
estranhos nos pulmões.
O ciclo pulmonar de alguns parasitos como Parascaris equorum e o Dictyocaulus
arnfield também pode predispor ao desenvolvimento de pneumonia bacteriana. Os processos
virais geralmente ocorrem como epidemias, ou endemias, com alta morbidade e baixa
mortalidade.
As pneumonias acometem com frequência os potros e cavalos adultos, sendo que nos
cavalos adultos, os micro-organismos que mais frequentemente podem ser isolados são o 71
Streptococcus zooepidemicus, Pasteurella hemolítica. Staphylococcus aureus, E. coli e a
klebsiela pneumoniae. Em geral, os aspiradores traqueobronquiais em cavalos adultos, revelam
infecções por S. zooepidemiccus ou Pasteurella sp, isoladamente ou associadas entre si, e a
outros microrganismos patogênicos. Nos potros são comuns os isolamentos de S.
zooepidemicus, Pasteurella sp., Rhodococcus equi, e o Staphylococcus aureus, Actinobacillus
equuli, Klebsiella e Salmonella spp.
A sintomatologia está diretamente relacionada ao grau de extensão do tecido pulmonar

afetado. A respiração rápida e superficial é o sinal mais importante do início de pneumonia e
será mais intensa quando maior for o envolvimento do tecido pulmonar. A temperatura corporal
pode atingir até 40-41ºC acompanhada por intensa depressão. Tosse seca ou produtiva;
intolerância ao exercício; corrimento nasal bilateral mucoso ou mucopurulento podem ou não
estar presentes.
Nos casos graves, em que o processo pulmonar é extenso e difuso, ou quando a

pneumonia não é suficientemente tratada, poderá ocorrer, secundariamente, o desenvolvimento
de pleurite, que constitui o processo inflamatório da membrana serosa que “envolve” os pulmões,
conhecida como pleura visceral, e a que “forra” a caixa torácica, denominada pleura parietal. A
pleurite intensifica o quadro pulmonar, tornando a respiração dolorosa. O animal recusa mover-
se apresenta respiração extremamente superficial, em consequência à dor: o animal geme ao
caminhar ou tentar defecar e urinar.
O diagnóstico se baseará nas características clínicas do processo e na auscultação e

percussão do tórax, no sentido de detectarem-se as alterações do ruído respiratório, que podem
apresentar: aumento do murmúrio vesicular, na fase congestiva, e estertores úmidos e
crepitantes na periferia da área atingida, em casos de broncopneumonia. Nas pneumonias
gangrenosas eventualmente o ar expirado poderá apresentar odor fétido, decorrente do
comprometimento bacteriano ou da ação necrosante sobre o parênquima pulmonar. Quando há
pleurite, a auscultação torácica revelará ruído de roce pleural nas fases iniciais, e ausência de
ressonância pulmonar nos estágios exsudativos posteriores.
O tratamento das pneumonias deve incluir obrigatoriamente que o cavalo permaneça

abrigado em baias arejadas, e protegido do frio e vento. A terapêutica se baseará em antibióticos
de amplo espectro ou o tratamento com drogas específicas quando cultura e antibiograma forem 72
realizados.
A oxigenioterapia e a aplicação de drogas de sustentação, tipo cortisona, associadas a

antitérmicos, inalações com expectorantes como a bromexina ou mucolíticos e broncodilatadores
como o ipratrópio bromato na dose de 2 a 3g/kg, complexos vitamínicos e fluidoterapia
intravenosa, podem ser utilizadas quando o quadro respiratório for grave, para aliviar as
consequências da inflamação proporcionando bem-estar físico ao animal.
Figura 44: Lobo pulmonar apresentando lesões macroscópicas típicas de pneumonia.
6.5.1 Pneumonia por Rhodococcus equi em potros

As pneumonias constituem a grande causa da mortalidade entre potros do segundo ao
sexto mês de vida. Dentre os agentes causadores de pneumonias nos potros, o Rhodococcus
equi (antigo corynebacterium equi), tem sido o responsável por ocorrências de surtos epidêmicos
e situações de graves endemias causadoras de grandes prejuízos à equideocultura empresarial.
Além da infecção respiratória, caracterizada pela broncopneumonia abscedante, o Rhodococcus
equi pode, ainda que ocasionalmente, ser o responsável por linfagites, abscessos subcutâneos,
73
abscessos localizados no mesentério, diarreias, artrites sépticas e osteomielites.
O Rhodococcus equi pode ser encontrado no solo seco, solo arenoso, no ar sob a
forma de aerosois, e no trato intestinal. Por estas razões, a imunocompetência do potro, constitui
fator fundamental na defesa de seu organismo, impedindo a instalação e desenvolvimento da
infecção, principalmente do segundo ao quarto mês de vida em que a imunidade passiva
começa declinar.
A infecção pulmonar no potro instala-se primariamente devido a inalação do agente

infeccioso, ou mais raramente, consequente às ingestões repetidas, por parte de potros
neonatos coprofágicos, de grande número de micro-organismos do solo e fezes. Esta forma de
infectar-se pode ocasionalmente restringir o processo somente ao trato intestinal,
desencadeando colites que resultam em ulcerações da mucosa. Os pulmões apresentarão
broncopneumonia supurativa, com extensa abscedação associada à linfadenite
traqueobronquial. Os potros manifestam dispneia que os dificultam mamar mesmo estando em
repouso, além de ficarem debilitados e desorientados. Com a evolução do processo, a
temperatura retal poderá atingir 41º C, elevar-se a frequência cardíaca, podendo-se observar,
também, corrimento nasal bilateral com características mucopurulenta. A tosse é branda e
profunda, não tendo características de crise.
A auscultação pulmonar pode revelar estertores, chiados, sibilos, estalos, roces e

áreas de silêncio ou apenas ruídos respiratórios “rudes” com redução dos sons do murmúrio
vesicular.
O tratamento consiste basicamente na utilização de antibioticoterapia. A instituição de

medidas auxiliares, como aplicação de broncodilatadores, mucolíticos e anti-inflamatórios não
hormonais, aliviam consideravelmente o quadro de insuficiência respiratória.
Os cuidados gerais de enfermagem, como monitoramento clínico constante,
oxigênioterapia, remoção das fezes para esterqueiras, instalações limpas, desinfetadas e
arejadas são fundamentais na fase de recuperação dos potros e na redução da incidência de
infecção pelo Rhodococcus equi.
74
7 SISTEMA SANGUÍNEO E VASCULAR
7.1 BABESIOSE
75
A babesiose, é uma doença causada por protozoários do gênero Babesia sp, que
pode acometer bovinos, ovinos, suínos e equinos.
Os equinos são infectados pela babesia caballi, que é um protozoário relativamente

grande e que se “instala” nas hemácias, parasitando-as. O outro protozoário que também pode
infectar os cavalos, nas mesmas condições, é a Babesia equi, esta de tamanho menor do que a
B. Caballi, e produz, no interior das hemácias, ao exame do esfregaço sanguíneo, formas de
roseta e de cruz.
A babesiose do cavalo é transmitida por carrapatos, principalmente o Dermacentor

sp, Rhipicephalus sp e Hyalomma sp, que ao se alimentarem do sangue de seus hospedeiros
transmitem a ele, através de seu aparelho bucal , os protozoários responsáveis pela doença. A
Babesia se instala no interior dos glóbulos vermelhos e aí se reproduz, até causar hemólise,
isto é, a destruição da hemácia parasitada.
A hemólise resulta em anemia grave, icterícia e, excepcionalmente, hemoglobinúria

que, às vezes, é significante. A transmissão da B. Caballi e da B. Equi de uma geração a outra
de carrapatos dá-se por infecção transovariana. Os ovos já são postos contendo o parasito que
irá acompanhar todo o desenvolvimento até que o carrapato atinja os estágios ninfal ou adulto,
para tornar-se infectante.
O apetite pode permanecer presente nas crises menos graves, ou até mesmo ocorrer
anorexia quando os cavalos são intensamente afetados. Nestas condições os animais adultos
podem ficar imóveis, relutantes para movimentar-se e alguns chegam mesmo a permanecer em
decúbito esternal ou lateral, não respondendo quando estimulados. A icterícia aparece
discretamente como uma ligeira descoloração da conjuntiva ocular e das mucosas, para
posteriormente apresentar-se de coloração fracamente amarelada, até amarelo-escura. Há
edema na região do machinho e ocasionalmente nas partes baixas do corpo e na cabeça.
Os animais jovens apresentam os sintomas com muito mais evidência, manifestando

intensa icterícia, fraqueza e petéquias nas mucosas. As fezes em todos os doentes podem
estar cobertas de muco e raramente apresentam estrias de sangue. Ocorre grande eliminação 76
de urina, sendo que nas infecções por B. equi não são raras as ocorrências de hemoglobinúria.
Devido à hemólise, a contagem dos glóbulos vermelhos pode chegar a 1,5 milhões de
hemácias por milímetro cúbico de sangue, caracterizando um quadro alarmante de anemia
hemolítica.
O diagnóstico se baseia nos achados clínicos e, sobretudo no exame laboratorial do

sangue. Quando mais de 5% das hemácias está parasitada, diante do quadro clínico descrito, a
doença é aguda e deve ser imediatamente tratada.
Nas formas crônicas em que os animais apresentam manutenção do apetite,

eventualmente elevações térmicas moderadas, enfraquecimento e anemia paulatinamente
progressiva, apenas 1 a 2% das hemácias podem ser encontradas parasitadas pela Babesia.
O tratamento não está muito bem estabelecido, porém, excelentes resultados têm
sido obtidos com o uso do diazoaminodibenzamidina na dose de 3 mg/kg, que pode ser
repetido após 24 horas, se necessário, ou Imizol na dose de 1ml para cada 50kg de peso vivo,
podendo ser verificado por exame de esfregaço de sangue se o parasito foi combatido.
A profilaxia é realizada de maneira semelhante à babesiose bovina, procurando-se

erradicar os carrapatos vetores. O controle de carrapatos em cavalos de esporte e trabalho por
meio de aspersões periódicas de carrapaticidas, como o Butox®, constitui prática aconselhável.
77
Figura 45: Animal com Babesiose. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
7.2 TRIPANOSSOMOSE
O “mal-das-cadeiras” é uma hemoparasitose causada pelo Trypanosoma equinum, que

mesmo não sendo de ocorrência frequente, causa grande apreensão aos proprietários de
equinos e aos veterinários, em razão às manifestações clínicas.
O Trypanosoma equinum é transmitido pela picada de moscas hematófagas, que são

os principais vetores, e eventualmente, de forma acidental, por meio dos morcegos hematófagos.
Quando os Tripanossomas se estabelecem no plasma sanguíneo, multiplicam-se tanto

que podem atingir quantidades equivalentes a 30% do número de glóbulos vermelhos. O animal
apresenta febre, que no início pode atingir até 40,5 a 41,5ºC, cujo pico máximo está relacionado
com a invasão do plasma pelos Tripanossomas. Esta elevação térmica pode durar de dois a três
dias, com remissões diárias até 39,5°C e rapidamente descer aos valores normais. Em seguida,
geralmente ocorre um período apirético de 7 a 9 dias, com remissões de 36,6°C, para depois se
iniciar um novo período febril, porém sem que os picos iniciais de febre sejam novamente
alcançados. Os períodos de febre e de apirexia correspondem à presença ou ausência dos
protozoários na corrente sanguínea e são desencadeados principalmente pelos parasitos mortos
pelas defesas do organismo. A anemia hemolítica é progressiva, podendo ocorrer icterícia que
pode ser observada nas mucosas e conjuntivas amarelas.
O animal apresenta transtornos de locomoção, em virtude da redução do tônus

muscular, principalmente dos membros posteriores, e paraplegia posterior, nas fases finais e nos
casos graves, provavelmente de origem na medula espinhal. 78
É de fundamental importância para a confirmação do diagnóstico, o encontro do

parasito no sangue, que pode ser feito pelo exame direto com sangue fresco, colhido de uma
veia marginal – orelha – ou pela gota espessa que é um recurso especial que pode ser utilizado
quando o exame direto for negativo. Os Tripanossomas também podem ser pesquisados, para
efeito de diagnóstico no líquido cefalorraquidiano (líquor). As amostras podem ser coletadas por
punção no espaço lombossacral com o cavalo em pé, sedado e contido. O tratamento é feito
exclusivamente com quimioterápicos como composto de triparsamida, triplaflavina e derivados
da ureia.
A profilaxia se restringe ao controle dos vetores e nos cuidados de higiene, eliminando

os focos criatórios das moscas hematófagas. Como o reservatório da infecção é o próprio cavalo
enfermo crônico, capaz de manter o protozoário por muito tempo, deve-se estar atento a
qualquer manifestação febril nos outros indivíduos do rebanho, possibilitando o diagnóstico e
tratamento precoce da doença.
Figura 46: Equino apresentando sinais neurológicos característicos de tripanossomose.

7.3 FLEBITE
É o processo inflamatório que acomete a veia jugular e pode ser causada por injeções
endovenosas com substâncias irritantes como o gluconato de cálcio, fenilbutazona, éter gliceril 79
guaiacol; ou consequência de uma localização hematogênica de micro-organismos, por
disseminação de infecção de tecidos circunvizinhos, principalmente as decorrentes de injeções
feitas com material contaminado, sangrias com lanceta e utilização de cateter trombogênico.
Na flebite asséptica a veia se encontra túrgida em uma determinada região ou em toda

a sua extensão. O cavalo manifesta desconforto ao se tocar o vaso que se apresenta duro e
cilíndrico. O fluxo sanguíneo pode estar prejudicado em virtude à redução do lúmen vascular. Os
casos crônicos geralmente formam trombos que podem se desprender e produzir êmbolos, que
se alojam principalmente nos pulmões.
Embora seja ocorrência pouco frequente, mesmo nos casos mais graves quando a
trombose é bilateral, poderá haver dificuldade de fluxo sanguíneo da cabeça, com edema,
sonolência e afecção respiratória grave. Na flebite séptica, a região fica tumefeita, principalmente
sobre a “ferida”, que pode drenar pus amarelado ou cinzento.
Nos casos de flebite causada pela utilização de substâncias irritantes, o uso de

pomadas heparinoides como Hirudoid, Trombofob e Reparil, após tricotomia da região atingida,
reduz as alterações em menos de uma semana. Nas flebites decorrentes de infecções, além do
tratamento local com antisséptico e pomadas antibacterianas, institua a antibioticoterapia
parenteral.
Nos casos assépticos e unilaterais, poderá associar aplicações de heparina e uma

droga anti-inflamatória não hormonal como o flunixin meglumine, por exemplo, ou mesmo o
DMSO.
7.4 LINFANGITE
É o processo inflamatório que acomete progressivamente os vasos linfáticos dos

membros, geralmente decorrentes da ação de micro-organismos, como bactérias e fungos. As 80
afecções dos vasos linfáticos dos membros, consideradas de etiopatogenia primária, são: a
linfangite ulcerativa causada pelo C. Pseudotuberculosis e a linfangite epizoótica, causada pelo
Histoplasma farciminosum.
A linfangite ulcerativa atinge os vasos linfáticos subcutâneos e tecidos adjacentes com

formação de nódulos dolorosos, edemaciados, que fistulizam, drenando pus de característica
cremosa. A afecção pode ser transmitida por moscas e apresentar metástases em linfonodos
abdominais e torácicos.
A linfangite ulcerativa, também transmitida por moscas, além de alimentos e objetos de

uso diário do haras, quando contaminados, caracteriza-se por formações nodulares dolorosas
rodeadas por edema. Os nódulos podem aumentar de diâmetro e fistulizarem, drenando pus
amarelo. As lesões podem se comportarem como caráter cíclico, repetindo-se várias vezes a
cada dois a três meses. Os nódulos fistulizados podem se ulcerar e produzir formação de
granulação ulcerada.
No entanto, o que mais comumente pode ser observado é a linfangite simples,

decorrente de contaminação de ferimentos cutâneos, distais aos membros, por bactérias e
fungos. A porta de entrada de micro-organismos sempre será o ferimento mal curado e crônico.
Os vasos linfáticos apresentam-se inflamados e eventualmente parcialmente obstruídos,
dificultando a drenagem da linfa.
Qualquer que seja o agente e a etiopatogenia desencadeadora da linfangite, o

tratamento é sempre demorado e dispendioso. Na linfangite ulcerativa, o agente é sensível à
penicilina, tetraciclinas e sulfatrimetropim. Quanto às lesões causadas por fungos, o tratamento
tem por base a aplicação de anfotericina B em altas doses e por um tempo não menor que 15 a
30 dias, na dose de 2 mg/kg, diluídos em litro de solução de glicose, pela via intravenosa.
Quanto ao edema, poderá ser aliviado com aplicação de duchas três vezes ao dia.
Durante vinte minutos cada aplicação e avaliado cada caso em particular para se instituir
corticoterapia se necessário, para auxiliar na redução do edema.
As feridas granulomatosas devem ser tratadas de forma convencional ou cirúrgica,

conforme a extensão do granuloma e a contaminação que apresentar. Mantenha sempre a
região higienizada e protegida por bandagens. 81
Figura 47: Membro com linfangite.

8 SISTEMA NERVOSO
8.1 CONTUSÃO CEREBRAL
82
Na contusão cerebral observamos danos macroscópicos, geralmente focais,

produzindo sintomas neurológicos que variam conforme o local lesado e a intensidade do
trauma.
As causas podem ser múltiplas, como quedas, coices na região frontal ou na testa do
cavalo, colisão entre animais e pancadas voluntárias, com pedaços de madeira, produzidas
pelos domadores ou tratadores, uma verdadeira agressão ao animal.
Quase sempre os sintomas manifestam-se por quadros encefálicos, surgindo

imediatamente após o traumatismo ou, no mais tardar, de 15 minutos até cerca de 12 horas.
8.2 PARALISIA NERVOSA
Paralisia do nervo facial
Decorre principalmente de traumatismos diretos ou indiretos sobre o nervo facial que

passa por cima do músculo masseter, tendo apenas a pele e o tecido subcutâneo para protegê-
lo. As paralisias são comuns nos casos de compressão causada pela contenção da cabeça do
animal deitado ao solo, aplicando-se o joelho sobre a cara, ou pela compressão contralateral da
face em contato direto com o solo.
Os sinais de paralisia são característicos observando-se alteração na pálpebra,

flacidez labial com desvio e deslocamento lateral da língua. Geralmente a sintomatologia é
unilateral, manifestando-se imediatamente após o trauma.
83
O tratamento pode ser realizado aplicando-se anti-inflamatórios, que variam de dose
conforme o tipo de droga e o porte do animal; vitamina B1, durante 1 semana, e fricções com
pomadas revulsivas à base de Iodo, 1 vez ao dia. Geralmente o prognóstico é bom quando a
causa da paralisia for uma compressão por decúbito cirúrgico, complicando-se nos casos de
traumas diretos, e é reservado nos casos de alterações primárias do Sistema Nervoso Central.
O tratamento com drogas regeneradoras do sistema nervoso contendo gangliosídeos

titulados em ácido-n-acetil-neuramínico deve ser tentado nos casos remitentes, muito embora
seus resultados ainda não sejam consistentes.
Paralisia do nervo radial
Pode ser ocasionada por compressão durante decúbito, processos inflamatórios

circunvizinhos, como abscesso, ou devido a traumas diretos em fraturas do úmero, quando os
fragmentos ósseos lesam o nervo.
Os sintomas podem ser de paralisia total ou parcial e dependem exclusivamente do

grau de comprometimento do nervo.
Quando em repouso, em posição quadrupedal, o animal manterá todas as articulações

em posição de flexão, apoiando o casco em pinça no solo, dando a impressão de possuir um
membro mais comprido do que o normal.
O prognóstico de cura é bom nos casos de paralisia parcial, injetando-se: anti-

inflamatórios, vitaminas do complexo B e tônicos nervosos. Pode-se associar ao tratamento
aplicações de drogas regeneradoras do sistema nervoso como os gangliosídeos titulados em
ácido-n-acetil-neuramínico.
Paralisia do nervo femural
84
Pode ser consequente a lesões indiretas sobre o nervo como na superextensão do

membro durante o exercício, coices, escorregões ou em cavalos amarrados quando contidos em
decúbito lateral. A paralisia do nervo femural pode também ser consequente a azotúria.
É caracterizada por incoordenação das fases do passo e, quando em repouso, o

animal mantém o membro flexionado deslocando o eixo da bacia para o lado oposto ao da
paralisia.
Como em toda alteração de inervação em grandes grupos musculares, a atrofia dos

músculos pode ocorrer, se a cura for lenta.
O tratamento pode ser tentado utilizando-se o mesmo esquema e drogas das outras
paralisias de nervos periféricos. O prognóstico é desfavorável em razão de complicações
motoras secundárias como decúbito e estafa muscular. Duchas e natação são benéficas no
sentido de manter o tônus muscular e ativar a circulação.
Figura 48: Cavalo com paralisia nervosa facial.

8.3 LEUCOENCEFALOMALÁCIA
É um processo degenerativo do Sistema Nervoso Central causado por alterações

metabólicas que produzem malácia (amolecimento e liquefação) da massa branca do encéfalo 85
em razão à micotoxina.
A afecção é desencadeada pela ingestão de milho mofado por fusarium monoliforme e

pode se manifestar até seis meses após a ingestão.
A micotoxina produz edema perivascular e áreas de necrose com liquefação da

substância branca de um ou ambos os hemisférios,
O cavalo apresenta depressão, fraqueza, anorexia, paresia dos membros posteriores,

desorientação, cegueira, e ocasionalmente, sem que sejam provocados, excitação e furor. Com
a evolução, o animal apresentará paralisia faríngea com disfagia, andar em círculos, decúbito
lateral, movimentos de pedalar, coma e morte. Raramente ocorre a recuperação espontânea ou
após tratamento.
O tratamento dos cavalos afetados é puramente sintomático e requer aplicações de

vitamina B1, por vários dias. A administração de laxantes pode auxiliar na eliminação da
micotoxina do trato digestivo do animal.
O milho mofado deve ser imediatamente eliminado da alimentação, devendo-se

também evitar que restos de rações permaneçam no fundo do cocho onde serão misturados à
ração no dia seguinte.
86
Figura 49: Animal com sinais neurológicos

9 APARELHO LOCOMOTOR
9.1 Miosite
87
É o processo inflamatório que acomete os músculos esqueléticos do cavalo. Pode

resultar de trauma direto ou indireto sobre o músculo e ocorrer como processo secundário em
certo número de doenças.
A ação traumática indireta pode acontecer nos grandes esforços de contração e

extensão de certos grupos musculares, ultrapassando a capacidade das fibras em se contrair e
relaxar.
Clinicamente, a miosite começa com o animal manifestando sintomas de ligeira

incoordenação locomotora, principalmente nos membros posteriores e discreta sudorese
regional. O cavalo pode ter dificuldade em se movimentar espontaneamente, principalmente
quando estão afetados os músculos psoas, flexores da coluna tóraco-lombar. Estes músculos se
apresentam sensíveis à palpação e pressão digital, a temperatura local geralmente está
aumentada, pode ocorrer edema e frequentemente os músculos se encontram sob tensão.
9.2 Miopatia Ossificante
É consequente ao processo degenerativo que afeta os músculos semitendinoso,

semimembranoso e bíceps femural, traumatizados por traumas diretos ou indiretos. O trauma
pode romper feixes musculares durante as paradas bruscas no galope, em provas de
adestramento ou em rodeios.
As lesões normalmente são unilaterais, podendo excepcionalmente atingir os dois

membros, na dependência da intensidade da ação traumática ou do posicionamento dos
membros posteriores durante o ato de “frear” em provas de rédeas.
88
A evolução da miopatia é, até a fase de ossificação da lesão, acompanhada por
formação de aderências entre os músculos semitendinoso, semimembranoso e o bíceps femural.
A palpação do grupo muscular atingido revela presença de marcante sulco entre o

semitendinoso e semimembranoso, cuja consistência é dura, em razão à fibrose, ou até pétrea
em razão da ossificação.
O tratamento definitivo para o problema é o cirúrgico, em que o cirurgião fará a

liberação das aderências formadas entre os grupos musculares envolvidos, ou até mesmo a
ressecção de um fragmento da porção musculotendínea do músculo semitendinoso. A
recuperação para o trabalho deverá ocorrer ao redor do 45º dia de pós-operatório.
9.3 Azotúria
É uma afecção que causa grave destruição muscular em cavalos excessivamente

alimentados com dietas ricas em carboidratos e proteínas. Geralmente manifesta-se em animais
submetidos a exercícios, não importando a intensidade deles, após período de descanso e
inatividade, em que rações com excesso de grãos foram oferecidas à vontade.
A azotúria pode aparecer poucos minutos após o exercício, com manifestações de

fadiga muscular, rigidez à locomoção, incoordenação motora, dor e tremores musculares.
Os músculos afetados, glúteos, quadríceps e iliopsoas, estão tensos, firmes,
contraídos, edemaciados e sensíveis quando palpados. Os animais podem apresentar intensa
sudorese e a frequência cardíaca e respiratória estarem aumentadas; a temperatura pode atingir
40,5°C.
A urina frequentemente apresenta coloração “avermelhada”, “marrom” ou até “preta”,

dependendo do grau de severidade das lesões musculares e da mioglobina eliminada pelos rins, 89
dando o aspecto de urina “cor de café”.
As lesões musculares são decorrentes do excesso de ácido lático produzido pelo

metabolismo de “queima” do glicogênio durante a realização do exercício. O ácido lático
acumulado nos músculos destrói as células liberando grande quantidade de mioglobina, que é
filtrada através dos rins, dando a cor característica à urina. O excesso de ácido lático circulando
na corrente sanguínea leva ao desequilíbrio ácido-base, responsável pela acidose metabólica
que desencadeia aumento da frequência cardíaca, respiratória e congestão das conjuntivas.
A sequela mais grave da liberação de mioglobina pelos músculos são as lesões

produzidas nas estruturas tubulares dos rins durante a filtração, causando nefrose que pode
levar o animal à morte.
O tratamento específico é muito difícil de ser realizado, devido às dúvidas que

permanecem quanto ao exato mecanismo etiopatogênico da doença. A terapia deverá ser
instituída o mais rápido possível com fluidoterapia, sedativos para tranquilizar o animal e reduzir
as dores musculares; vitamina B1, vitamina E e Selênio; corticosteroide para prevenção de
laminite, na dose de 0,2mg/kg, Bicarbonato de sódio e, ocasionalmente, diuréticos osmóticos.
Drogas como o flunitrazepan 1,5 a 2mg/dia (Rohypnol) têm sido utilizadas com muito sucesso
como relaxante-tranquilizante muscular.
A fluidoterapia eletrolítica, com solução de ringer-lactato, deve ser administrada como

manutenção, respeitada a volemia para auxiliar a diurese do animal.
Preventivamente, nos períodos de repouso ou inatividade, reduza a administração de

rações pela metade, ofereça alimentos verdes e propicie exercícios leves para a manutenção da
forma física e do tônus muscular.
9.4 Tying-up
A síndrome tying-up é uma miopatia também chamada de “atamento” que acomete

equinos após vigorosa atividade muscular, como em corridas e provas de adestramento. São 90
também bastante predispostos ao tying-up animais de temperamento nervoso, submetidos a
transporte prolongado ou situações de estresse.
A patogenia caracteriza-se como um excesso de ácido láctico acumulado nos

músculos, em virtude à ativação da respiração anaeróbia e da baixa do fluxo sanguíneo
decorrente do espasmo das arteríolas nutridoras, diminuindo, consequentemente, a oferta de
oxigênio às células.
A manifestação clínica ocorre poucos minutos após o exercício, decorrente das

alterações metabólicas que acometem principalmente os músculos iliopsoas, quadríceps e
glúteos. O animal apresenta ligeira incoordenação locomotora, como se estivesse “atado”,
sudorese, marcante tensão e dor nos grupos musculares afetados.
O repouso para os animais levemente afetados pode reverter a situação assim como
conduzi-los pela rédea em ritmo de passo durante 30 a 40 minutos, pode aliviar os sintomas.
A prevenção deve ser feita, em animais predispostos, reduzindo-se a administração de

rações pela metade, 24 horas antes da corrida ou prova. Injeções preventivas de vitamina E, e
Selênio, que agem auxiliando nos mecanismos de defesa do organismo, pois atuam como
antioxidantes, mais a administração de bicarbonato de sódio na alimentação antes do exercício,
devem ser indicadas, constituindo medida muito benéfica em animais que apresentam a
síndrome com relativa frequência.
9.5 Displasia Fiseal
A “displasia fiseal”, antigamente denominada de “epifisite”, é uma afecção relacionada

nos dias de hoje, entre as patologias que determinam a “Síndrome Ortopédica de 91
Desenvolvimento”.
Neste sentido, a displasia fiseal é uma afecção que acomete potros em crescimento,
entre quatro a oito meses de idade, ou início da fase de condicionamento e de treinamento de 12
a 24 meses, principalmente aqueles que foram submetidos às diversas formas de
superalimentação.
A displasia fiseal se caracteriza pelo alargamento e até achatamento da região da

placa de crescimento de certos ossos longos – principalmente junto a fise distal do rádio -, e
ocasionalmente da coluna cervical de animais jovens, quando alimentados com rações contendo
níveis elevados de proteínas e energia, desequilíbrios na relação Ca:P; crescimento rápido;
predisposição genética e traumas relacionados diretamente com alterações da ossificação
endocondral. Em geral, a ação traumática se manifesta em razão de condicionamento e
treinamento intensivo e precoce, que pode ser agravado por obesidade e defeitos de
conformação dos membros, sobrecarregando a placa fisária.
Menos frequente é a observação de displasia fiseal secundária a níveis elevados de

cálcio na dieta, em razão de uma possível forma de hipercalcitonismo nutricional ou nos quadros
de hiperparatireoidismo. Outro caminho etiopatogênico pode ser desencadeado pela deficiência
de zinco, que retarda o crescimento do animal, e diminui a resposta ao cobre produzindo a
osteodisgênesia.
O quadro clínico da displasia fiseal caracteriza-se por proeminência na região da

metáfise, com aumento do eixo transversal das extremidades dos ossos longos, especialmente
na face medial do rádio e da tíbia. Poderá haver claudicação, aumento da temperatura local e
sensibilidade dolorosa à palpação por pressão na região afetada, notadamente na fase aguda da
manifestação.
O diagnóstico é relativamente fácil de ser feito, pois o simples espessamento das
regiões fisárias radiocarpal, principalmente associado a problemas de aprumos – valgus
carpiano - e desequilíbrios séricos na relação Ca:P, levam a identificar o problema.
O diagnóstico é confirmado radiograficamente pela observação de espessamento da

extremidade distal da metáfise e epífise; proeminência em projeção medial das faces diafisárias
e epifisárias, acompanhada por diversos graus de “fechamento” prematuro da placa de 92
crescimento; esclerose e osteomalácia metafisária em alguns casos.
O sucesso do tratamento depende da precocidade de sua aplicação, e se baseia

principalmente na imediata suspensão do treinamento, suplementação mineral adequada – 40g
de fosfato bicálcico/dia pela via oral –, e correção das alterações de aprumos que o potro
eventualmente apresentar. A aplicação tópica de revulsivos – tintura de iodo 5% ou pomadas
iodetadas ou unguentos revulsivos auxiliam o restabelecimento do fluxo sanguíneo no local,
favorecendo os processos de reorganização da maturação endocondral.
O repouso de no mínimo três semanas, nesta fase do tratamento, é fundamental para

se evitar a sobrecarga e o trauma sobre a placa fisária.
9.6 Osteocondrose
É a doença do desenvolvimento caracterizada por um defeito na ossificação

endocondral que leva a uma osteocondrose dissecante.
As células cartilaginosas deixam de se diferenciar normalmente, a zona hipertrófica de

células cartilaginosas é mantida e a calcificação desta não ocorre.
Os capilares não invadem a cartilagem anormal, não tendo prosseguimento a

ossificação endocondral relutando em uma área de cartilagem espessada. Portanto, agora os
nutrientes devem difundir-se por maior distância da sinovia até as camadas basais das células
cartilaginosas, teoriza-se que se seguirá a necrose destas células.
Os fatores predisponentes são:
- Predisposição hereditária;
- Crescimento rápido e aumento da massa corporal; 93
- Nutrição;
- Desequilíbrio mineral;
- Stress biomecânico.
Para obtenção do diagnóstico deve-se seguir o seguinte protocolo:
- Exame clínico;
- Anestesia intra-articular;
- Exame radiológico.
Os animais com osteocondrose devem ser mantidos em tratamento conservativo

(repouso por três a seis meses associado ao uso de glicosaminoglicano) ou por cirurgia.
9.7 Periostite, Exostose, Osteoperiostite e Sesamoidite
As periostites, exostose e osteoperiostites são processos reacionais do periósteo,

membrana que envolve o osso, podendo ser consequência, principalmente, de traumas diretos
sobre as estruturas atingidas, ou indiretos quando a distância.
A periostite pode ser aguda ou crônica. Quando aguda, e atingindo o terceiro
metacarpiano, é conhecida comumente como “Dor de Canela”. Aparece em animais após
exercícios forçados ou em treinamentos inadequados.
A manifestação principal é a claudicação ligeira, sendo o processo doloroso, quando se

palpa principalmente a face cranial do terceiro metacarpiano, notadamente da sua porção média
para a distal, próxima ao boleto, no local em que o tendão extensor digital comum possui 94
relação, embora fraca, com o periósteo que não resiste ao esforço exagerado.
Quando os sintomas de dor e claudicação regredirem, institua um esquema de

massageamento com produtos revulsivos como tintura de Iodo a 10% ou pomadas iodetadas,
aplicando em seguida ligas de descanso.
O animal deve permanecer em repouso pelo menos durante dez dias antes de retornar
metódica e gradativamente ao trabalho.
Outra forma de proliferação do periósteo é a Exostose do metacarpiano, conhecida

como “sobreosso”, que traduz uma desmoperiostite junto aos ligamentos interósseos dos ossos
metacarpianos. Esta forma de exostose pode ser consequente a traumatismos, choques durante
o trabalho ou em acidentes como escorregando ou saltando obstáculos.
O processo manifesta-se por claudicação ao trote, principalmente em terrenos duros,

notando-se na fase lateral ou medial do metacarpiano um aumento de volume de consistência
dura, quente ou frio e sensível à palpação. A dor pode ser acentuada pela flexão do membro.
As exostoses, de maneira geral, ou o “sobreosso”, podem aparecer em qualquer ponto

do metacarpiano, com as mesmas características etiopatogênicas e clínicas, podendo apenas
variar de forma e intensidade no que diz respeito à claudicação, que poderá até mesmo estar
ausente.
O tratamento do “sobreosso”, independente de sua localização, consiste na aplicação

de duchas frias no início, e quentes nas fases mais adiantadas, associando-se massagens com
pomadas iodetadas uma vez ao dia, e ligas de descanso, durante cinco dias.
A aplicação local de produtos capazes de regredir o processo (Maleato de sódio) ou
mesmo o tratamento cirúrgico para a retirada da exostose somente deverá ser feita após
rigorosa avaliação da conveniência ou não da intervenção.
Outra forma de crescimento periosteal é a “osteoperiostite proliferativa periarticular”.

Aparece sob a forma de um aumento de volume de consistência dura e irregular, atingindo a
região periférica das articulações em sua face cranial, lateral ou medial. 95
A etiologia geralmente é traumática, porém lenta e progressiva, manifestando-se em

cavalos adultos em razão ao tipo de trabalho que exercem.
Uma vez instalada, a osteoperiostite dificilmente regride sob a ação de medicamentos

ou mesmo ponta de fogo, sendo temerário o tratamento cirúrgico devido à grande extensão das
formações ósseas.
Já a sesamoidite é o processo inflamatório dos ossos sesamoides proximais e de seus

ligamentos, acometendo os membros anteriores de cavalos de salto e de corrida.
É uma lesão que se apresenta por osteíte localizada e consequentemente a

traumatismos diretos sobre o boleto.
Os sintomas geralmente são evidentes em razão à intensa claudicação que o animal

manifesta. Durante a locomoção o cavalo procura caminhar com a pinça demonstrando intensa
dor devido à pressão e tração que as estruturas atingidas sofrem.
O tratamento deve ter como base um repouso mínimo de 60 dias e ser acompanhado
pela aplicação de liga de descanso embebida em água vegetomineral. A utilização de corticoides
para a reversão do processo inflamatório deverá ser feita, assim como a indicação de ferraduras
ortopédicas munidas com rampões de 1 a 3 cm de altura. A finalidade principal do ferrageamento
é aliviar a tensão dos ligamentos e ossos atingidos, reduzindo a dor.
A aplicação tópica diária de substâncias heparinoides como o Liquemine® ou anti-

inflamatórias em dimetilsulfóxido (DMSO) solução a 20% como o Dimesol®, acompanhadas de
atadura compressiva durante cinco a sete dias que na fase aguda do processo, auxilia a
recuperação e poderá prevenir as sequelas junto ao periósteo.
96
Figura 50: Imagem radiológica indicativa de sesamoidite.
9.8 Entorse e Luxação
Denominamos entorse à perda repentina e momentânea da relação anatômica e

estrutural de uma articulação.
Ocorre com mais frequência em animais de corrida, pólo e hipismo, cuja mecânica
locomotora predispõe ao apoio instável, desequilibrado e falso, produzindo, geralmente, torção
da articulação.
O sintoma mais evidente é a claudicação de aparecimento brusco e grave, chegando o

animal, em algumas vezes, a evitar o apoio do membro no solo. A articulação atingida sofre,
além do estiramento dos ligamentos e da cápsula, derrame intra-articular, instalando-se
rapidamente processo inflamatório extremamente doloroso e quente.
Diante dos sintomas, o membro do animal deverá ser minuciosamente examinado
desde o casco até as articulações escapuloumeral e coxofemoral com o objetivo de verificar
outras possíveis lesões, e a articulação sensível deverá ser radiografada para diagnóstico
diferencial com fraturas ou mesmo luxações.
Localizada a articulação, e se o processo for recente, podem-se aplicar duchas de

água fria ou bota de gelo, para que o derrame sanguíneo seja controlado. Em seguida, friccione 97
suavemente toda a articulação com substâncias heparinoides com DMSO solução a 20%, para
em seguida aplicar-se penso compressivo. A ducha de água fria ou a bota de gelo deverá, já a
partir do 2º dia de tratamento, ser substituída por duchas mornas, duas vezes ao dia, antes da
massagem. Ocasionalmente, quando a articulação estiver muito inchada, aplique anti-
inflamatório por via sistêmica, de preferência não hormonal. O repouso deverá ser no mínimo de
dez dias, e a volta ao trabalho será leve e gradativa.
As luxações são produzidas basicamente pelos mesmos mecanismos das entorses, só

que de intensidade muito maior, suficiente para provocar a perda total da relação das faces
articulares, ruptura de ligamentos e, às vezes, até desgarro da cápsula com extravasamento de
líquido sinovial.
Edema e tumefação acompanham a evolução do processo, assim como o aumento de

temperatura local. Algumas articulações são de difícil acesso ao exame manual, sendo possível
a abordagem somente por meio de radiografias que poderão confirmar a suspeita.
O tratamento das luxações poderá ser conservador constituindo de manobras de

redução, coaptando as faces articulares, e aplicação tópica de pomadas anti-inflamatórias
associada à aplicação sistêmica de anti-inflamatórios corticosteroides ou não.
9.9 Fraturas
É denominada fratura toda e qualquer solução de continuidade sofrida pelos ossos, por
ação traumática direta ou indireta.
As fraturas diretas são produzidas por traumas intensos que atingem os ossos e
podem produzir grandes lacerações de tecidos moles. São oriundas de ação perpendicular de
forças em sentido oposto sobre o osso, geralmente em acidentes, em que o membro permanece
preso e fixo, como por exemplo, em buracos no solo, em vãos de cercas de madeiras ou “mata- 98
burros”.
As fraturas indiretas são as mais comuns, atuando através de mecanismos de torção,

flexão, pressão e tração. Todas as vezes que a ação brusca e momentânea de qualquer dos
mecanismos determinantes ultrapassarem a capacidade de resistência e elasticidade dos
sistemas canaliculares que formam os ossos, ocorre a destruição da estrutura óssea, imprimindo
formas e linhas de fraturas que caracterizam cada um dos mecanismos determinantes por meio
de ação isolada ou conjunta.
As fraturas podem se apresentar de forma simples, quando o foco é único, ou

composta, quando existem mais de um fragmento. Pode ainda ser exposta quando ocorre a
exteriorização do fragmento ósseo e consequente contaminação do foco de fratura, tornando
remotas as possibilidades de cura.
Diante de um animal acidentado e suspeitando-se de fratura, quer pela impossibilidade

de apoio do membro ao solo ou pelo evidente desvio do eixo de aprumo, principalmente de
ossos longos. Evite manipular bruscamente o animal assim como a região fraturada, proteja o
local, quando for extremidade, aplicando talas de madeira ou faça calhas de cano plástico
cortado ao meio, acolchoando-as com algodão e prendendo-as firmemente com esparadrapo ou
atadura de crepe. Não aplique analgésico: se a dor cessar, o cavalo pode querer se locomover
espontaneamente e agravar o quadro da fratura.
Quando a fratura localiza-se em ossos distais dos membros – abaixo dos ossos
metacarpo e metatarso e decorrido o período de 48 a 72 horas, em que ocorre aumento de
volume na região afetada, pode-se optar pela imobilização das fraturas simples, com ataduras de
“gesso sintético” (fibra de vidro) ou resinas especiais. Esta imobilização deverá ser mantida até a
reparação do osso, controlada radiograficamente, pois permite que o membro seja radiografado
sem qualquer interferência na qualidade da imagem a ser obtida.
Após o tratamento emergencial ou decorrente de uma nova avaliação, até no máximo
cinco a sete dias do acidente que resultou a fratura, pode-se optar pelo tratamento cirúrgico com
redução do foco com pinos, calhas, parafusos, placas ou cerclagem ortopédica.
99
Figura 51: Fratura. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
9.10 Artrites
É relativamente comum em cavalos atletas. Nos estágios iniciais pode haver somente
artrite serosa, com efusão articular, aumento de volume do tecido mole e pequeno dano articular.
É essencial não somente que os cavalos sejam tratados neste estágio, mas também
devem ter um período de descanso. Se isso não é feito, cria-se um ciclo vicioso que envolve
trauma e degeneração da cartilagem, eventualmente melhora com estreitamento do espaço
articular e neoformação óssea periarticular.
Usualmente algum tipo de artrite é diagnosticado em cavalos usados para corrida ou

outra atividade de alta velocidade. Vários graus de claudicação no membro anterior podem ser
encontrados, e aumento de volume em torno da articulação.
100
Figura 52: Artrite. Fonte: Dyson, S. Equine Practice, 1997
9.11 Esparavão Ósseo
O esparavão ósseo (esparavão verdadeiro) é uma osteoartrose e periostite que afeta a

articulação intertársica distal, tarsometatársica e, ocasionalmente, a articulação intertársica
proximal. A doença normalmente começa na superfície dorsomedial destas articulações distais
do jarrete, mas as alterações destrutivas muitas vezes se estendem dorsalmente até afetarem a
superfície dorsal destas articulações, eventualmente. As primeiras alterações radiográficas
incluem formações císticas que afetam o osso subcondral adjacente. Conforme a lesão progride,
uma atrofia irregular do osso subcondral faz com que os espaços articulares pareçam mais
largos no exame radiográfico, e uma reação periosteal local torna-se evidente. Após vários
meses, pode ocorrer uma anquilose completa. Em outros casos, mesmo após períodos
prolongados, é observado apenas um desenvolvimento periosteal mínimo. Se ocorrer a
anquilose a claudicação pode ser abolida.
101
O esparavão oculto ou silencioso tem muito das características clínicas do esparavão
ósseo, mas não apresenta características radiográficas que confirmem o diagnóstico. Na
necropsia podem-se encontrar ulcerações da cartilagem articular e sintomas de osteoartrite
inicial. Alguns pesquisadores acreditam que o esparavão ósseo e o esparavão silencioso não
devem ser considerados formas diferentes da doença, mas sim representam estágios diferentes
do desenvolvimento do mesmo processo. Outros termos que devem ser mencionados são o
esparavão sanguíneo e o alto. O termo esparavão sanguíneo é utilizado para indicar um inchaço
proeminente que faz com que o ramo cranial da veia safena se distenda; esparavão alto é um
esparavão ósseo localizado mais proximalmente, no jarrete, que um esparavão verdadeiro.
9.12 Tendinite
É o processo inflamatório que pode acometer principalmente os tendões flexores e

suas bainhas sinoviais dos membros anteriores dos cavalos de corrida, ou dos membros
posteriores dos cavalos de sela e tração.
A causa determinante mais comum da tendinite é o esforço exagerado de extensão

sobre os tendões, causando distensão de suas fibras, que por não suportarem a tração
mecânica, podem apresentar rupturas parciais desenvolvendo severa e dolorosa reação
inflamatória local.
Várias são as situações ou causas que podem predispor os cavalos à tendinite, dentre
estas podemos considerar:
– treinamentos forçados e inadequados;
– fadiga muscular após longas corridas ou caminhadas;
– ferrageamento impróprio; 102
– trabalho precoce;
– natureza do solo;
– cavalos pesados ou obesidade;
– eixo falangeano longo;
– defeitos de aprumos;
– debilidade de estruturas tendíneas e ligamentosas;
– lesões podiais;
– hereditariedade.
Patogenicamente, a ação traumática sobre os tendões poderá determinar duas

situações de lesões bem distintas:
1 – Trauma por hiperextensão produzindo lesões microscópicas;
2 – Ação traumática aguda desencadeando lesão macroscópica com ferimento e

descontinuidade da estrutura tecidual do tendão;
A toda ação traumática sobre os tendões, seja macroscópica ou microscópica

(etiopatogenia), ocorrem respostas caracterizadas por fenômenos de exsudação, degeneração e
de granulação. Estes fenômenos são modulados pela presença de vascularização oriunda dos
músculos, ossos, mesotendão – bainha – e do paratendão – nos tendões sem bainhas.
O animal acometido de tendinite apresenta claudicação, cujo grau de intensidade do
processo depende do tipo do trauma desencadeante, do peso do cavalo, do tipo de trabalho que
este executa e da fase de evolução etiopatogênica. A claudicação evidencia-se mais na fase de
apoio do membro ao solo, em razão da intensa tração que é exercida sobre os tendões do grupo
muscular flexor, superficial e profundo, que são os mais acometidos. Na fase aguda, quando em
repouso, o animal procura manter o membro em flexão passiva, apoiando a pinça do casco no
103
solo, aliviando, desta forma, a pressão sobre os tendões e a sensação de dor.
O exame clínico dos tendões deve se iniciar junto à articulação carpiana ou tarsiana,
na fase posterior do membro, e descer até a articulação metacarpo ou metatarso-falangeana.
Este exame deverá ser realizado com o membro em apoio e repetido com o membro em flexão
passiva.
A fase crônica decorre da evolução da fase aguda, e, em geral, por tratamento

insuficiente ou mal conduzido.
O diagnóstico baseia-se na apresentação clínica e na região atingida, confirmado por

exames especiais com RX diferencial de lesões nos sesamoides tendogramas; termografia e
ultrassonografia.
O tratamento deve levar em consideração se o processo encontra-se na fase aguda ou

crônica. Na fase aguda, institua imediatamente o repouso associado a duchas frias três vezes ao
dia, com duração mínima de 20 minutos cada aplicação, ou bolsa de gelo aplicada por 10
minutos com 15 minutos de intervalo entre as aplicações, durante pelo menos 6 a 12 horas.
Podem-se instituir também massagens com substâncias heparinoides associadas ao DMSO
20% e ligas de descanso. Ainda na fase aguda, pode-se lançar mão de anti-inflamatórios como a
fenilbutazona ou flunixin meglumine por via sistêmica, ou corticosteroides como a dexametasona
ou triancinolona associado ao DMSO a 20% em massagens locais, ambos durante pelo menos
de cinco a sete dias.
Preventivamente, animais que apresentam com certa frequência lesões nos tendões
flexores, devem permanecer sob controle e receberem duchas e ligas nos membros após o
trabalho para que possam ter uma vida atlética útil mais prolongada.
9.13 Ruptura de Tendão
O tendão peroneus-tertius é uma resistente estrutura que tem origem entre o músculo
extensor digital longo e o músculo tibial anterior, inserindo-se na superfície cranial proximal do 104
terceiro metatarsiano, terceiro tarsiano, quarto tarsiano e tarso peroneo. Sua função é a de
flexionar o tarso concomitantemente à flexão da articulação patelar.
A ruptura do tendão femorometatarsiano ocorre por traumas ou ferimentos profundos

sobre a articulação do tarso. A ruptura pode sobrevir devido a arrancadas ou saídas bruscas e
violentas em corridas.
A sintomatologia é bastante definida, pois se observa a impossibilidade de flexão da

articulação do tarso, muito embora possa haver flexão da articulação fêmur-tíbio-patelar. A
região abaixo da articulação do tarso pode pender como se tivesse ocorrido fratura.
O único tratamento viável é o repouso e os curativos sobre o ferimento. Deve-se

confinar o animal em baia pelo menos durante quatro a seis semanas para gradativamente
iniciar-se o exercício moderado. Se o repouso for respeitado e o animal exercitado após seis
semanas de forma leve, lenta e gradativa, existem boas chances de recuperação motora
completa.
9.14 Doença do Navicular
É uma das causas mais comuns de claudicação intermitente, de membros anteriores

em cavalos entre quatro e quinze anos de idade.
Inicialmente acreditava-se que era uma artrite, mas este conceito não é mais aceito e
há considerável controvérsia sobre a patogênese, com alguns propondo a origem vascular e
outros processos degenerativos. Por não haver simplesmente uma entidade envolvida, alguns
pesquisadores têm relatado como Síndrome Navicular.
Foi demonstrado que esta síndrome possui uma predisposição hereditária, talvez
relacionada à conformação muito vertical e um osso navicular fraco. Acredita-se que fatores 105
como uma conformação falha, aparação e ferração inadequadas e exercícios em superfícies
duras e irregulares agravem o problema. A concussão também é um fator definido na
etiopatogenia. Os cavalos que realizam trabalhos duros, como: corridas, provas de laço, lida e
prova dos barris, estão especialmente sujeitos à doença.
O osso navicular transmite uma parte do peso, distribuindo-se pela falange média, para
a falange distal. Quando faz isso o sesamoide é forçado em direção palmar, de encontro ao
tendão do flexor profundo. Uma pressão ainda maior sobre o tendão ocorre quando o peso
corpóreo passa por esse membro durante o movimento. A pressão do osso navicular de
encontro ao tendão pode ser um fator incitante. Animais com patas pequenas terão menor área
para distribuir a concussão e o peso, portanto a pressão por unidade de área é maior.
Figura 53: Doença do Navicular. Fonte: Douglas Novick, DVM.

9.15 Necrose de Ranilha
Também conhecida por dermovilite exsudativa é uma afecção degenerativa que

envolve a ranilha, principalmente as lacunas laterais e central, caracterizada por maceração, 106
amolecimento e destruição da camada córnea, com produção de secreção necrótica enegrecida
e de odor pútrido.
Figura 54: Anatomia do casco. Fonte: Geocities.
Ocorre principalmente devido à falta de higiene e pela ação do barro, fezes e urina,
especialmente em cavalos cujos cascos não são aparados quando necessário, e não ocorra
limpeza periódica dos sulcos da ranilha.
Muitos micro-organismos estão envolvidos no processo de putrefação, sendo os
fusiformes os mais importantes.
O sinal mais evidente da lesão é a necrose com secreção fétida enegrecida e a

destruição da estrutura anatômica da ranilha. Raramente ocorre claudicação, porém quando ela
se apresenta pode ser um sinal de comprometimento profundo, atingindo estruturas sensíveis.
107
O tratamento preventivo consiste na eliminação das condições predisponentes da
lesão, com higiene das instalações, eliminação de focos lamacentos, limpeza diária das
cocheiras com solo que permita boa drenagem da urina.
O casqueamento regular que possibilite o contato da ranilha ao solo, assim como a

limpeza diária do sulco central e lateral da ranilha nos animais estabulados, constitui boa prática
preventiva.
Figura 55: Limpadores de ranilha. Fonte: Querenciaro.com.
O tratamento curativo consiste em lavagem rigorosa do casco com água e sabão;

retirada com rinete de todo tecido necrótico da ranilha; se for preciso, retire toda a ranilha, lave
com solução antisséptica e aplique por pincelamento formol e tintura de iodo a 10%, ou Licor de
Villate.
Aconselha-se tratamento sistêmico com aplicação de quimioterápicos pela via

intravenosa durante pelo menos cinco dias.
Os cascos devem ser protegidos por ataduras, com alcatrão vegetal ou Neutrol nos
primeiros sete dias e o tratamento com formol a 5% associado à tintura de iodo 10% deve ser
mantido até o controle da lesão e início da reconstituição da ranilha.
9.16 Laminite
Laminite é o processo inflamatório que atinge o tecido laminar dos pés. Raramente o
processo acomete um só membro, sendo mais frequente nos dois anteriores e ocasionalmente 108
nos quatro.
A laminite é definida também como sendo uma afecção metabólica sistêmica que afeta
os sistemas: cardiocirculatório, renal, endócrino, o equilíbrio ácido-base, equilíbrio
hidroeletrolítico e altera os fatores de coagulação, manifestando-se, em particular, mais
intensamente nos cascos do cavalo.
São reconhecidas causas predisponentes e determinantes na etiologia da laminite,

porém a interação entre elas é que na realidade produz o aparecimento da patologia.
Os fatores mais comuns no desencadeamento da laminite são alimentar, infecciosas

ou mecânicas.
As manifestações sistêmicas da laminite, principalmente na fase aguda de sua

evolução, produzem alterações cardiovasculares como taquicardia, aumento do tempo de
perfusão capilar (TPC), acidose metabólica, hipertensão e hemograma completo característico
de estresse. O sistema endócrino responde com elevação de catecolaminas, cortisol,
testosterona (resposta adrenal), aumento da renina plasmática e redução de hormônios da
tireoide. Os rins durante a fase crônica, ou no decorrer da hipovolemia por sequestro hídrico para
a luz intestinal, na fase aguda, poderá manifestar insuficiência aguda ou glomerulonefrite,
consequente a isquemia aguda e ou utilização de anti-inflamatórios não esteroides para o
tratamento da dor.
Quanto aos fenômenos que ocorrem no pé do cavalo, estes são consequentes a

mecanismos vasoativos e de coagulação, notadamente por ação de mediadores como
prostaglandinas, acetilcolina, histamina e serotonina. Convém salientar-se que o fluxo sanguíneo
podal se processa por vasos provenientes da porção caudal do casco, através dos foramens
nutridores da falange distal, junto às apófises angulares, em direção à coroa, para depois formar-
se a rede de microcirculação no sistema de sustentação laminar do casco. A ação vasoativa dos
mediadores se processa predominantemente por vasocontrição que determina redução de fluxo
sanguíneo de retorno, edema e baixa oferta de nutrientes, principalmente de oxigênio, ao
sistema podofiloso do pé. Consequentemente ocorrerá necrose isquêmica no tecido lamelar e a
abertura de “shunts” ou derivações arteriovenosas no restante da microcirculação. A instalação
da necrose isquêmica produz perda da inter-relação do tecido podofiloso, predispondo ao
109
abaixamento e aos fenômenos de rotação da falange distal.
Tendo como base o modelo experimental de ingestão excessiva de carboidratos, a

laminite pode ser classificada quanto à evolução (HOOD, 1989) em:
- Fase de desenvolvimento;
- Fase aguda;
- Fase crônica.
A fase aguda da laminite caracteriza-se pelo aparecimento brusco dos sintomas,

predominando os sinais de locomoção penosa e lenta devido à dor. Quando os dois membros
anteriores estão afetados, o animal adota uma atitude antiálgica característica com extensão
dos anteriores, apoio em talão, avanço dos posteriores, deslocando o eixo da gravidade do
corpo para trás, dando a impressão de que vai cair “sentado”.
Em graus mais avançados de laminite, ainda na fase aguda, em que o edema é

intenso e já foi capaz de provocar isquemia na região da coroa do casco com necrose tecidual
precoce, poderá ocorrer o descolamento parcial ou completo da banda coronária com
drenagem de líquido sero-sanguinolento. Esta solução de continuidade da coroa do casco
poderá servir de porta de entrada de micro-organismos e transformar o processo que
anteriormente era asséptico, em séptico.
A forma crônica da laminite advém da evolução de uma laminite aguda que não foi
tratada, que foi tratada tardiamente, ou cujo tratamento tenha sido ineficiente para reverter o
processo congestivo que se instalou. Nestas condições, e sob a ação dos fenômenos de
necrose isquêmica, agrava-se o rebaixamento e a rotação da falange distal, que praticamente
perde a relação de sustentação com o córium laminar.
A falange distal sofre a ação do tendão extensor digital comum, compressão da sola
no sentido ventro-dorsal e tração do tendão flexor digital profundo, alterando sua relação de
paralelismo com a muralha do casco.
Uma avaliação completa dos sinais clínicos gerais e podais é fundamental para o
estabelecimento do diagnóstico da laminite.
110
O tratamento da pododermatite (laminite) asséptica difusa, exige do médico
veterinário, do proprietário do animal e do pessoal de enfermaria, consciência da gravidade do
caso, conhecimento dos custos da terapêutica que será instituída e dedicação integralmente
voltada à recuperação plena da capacidade física do paciente.
A terapêutica da laminite sempre deve ser instituída tendo-se em mente a condição

emergencial da afecção, sendo que se obtêm os melhores resultados quando se institui
tratamento intensivo nas primeiras 12 horas, ou mesmo durante a fase de desenvolvimento em
casos de retenção de placenta, metrites, sobrecarga de grãos, no pós-operatório imediato de
cirurgias gastroentéricas por excesso de ingestão de carboidratos ou em qualquer outra
enfermidade predisponente da laminite.
O tratamento da laminite na fase aguda deve ser conduzido no sentido de se bloquear

a causa desencadeante e descongestionar o sistema laminar de sustentação do casco,
melhorando a perfusão da microcirculação do pé e, finalmente, deve ser dirigido para que haja
sustentação do estado geral do animal. A utilização de duchas frias, pedilúvio contendo água
com gelo até a altura da articulação metacarpofalangeana, três vezes ao dia, durante pelo
menos 15 minutos cada aplicação, apresenta ação descongestionante proporcionando
sensação de bem-estar ao animal.
Durante o período hiperagudo, a sangria com retirada de cerca de 3 a 5 litros,

desencadeia hipovolêmia relativa aguda, reduzindo a hipertensão geral, notadamente na região
distal do membro.
Ainda com o objetivo de se produzir hipotensão, pode-se lançar mão de bloqueadores

alfa-adrenérgicos como cloridrato de acepromazina na dose de 40 mg totais pela via
intravenosa ou intramuscular por um período de 24 a 72 horas; cloridrato de fenoxibenzamina
na dose de 2 mg/kg de peso, divididas em 2 aplicações, injetadas lentamente em intervalos de
2 horas; isoxisuprina possui também ação beta-agonista e deve ser aplicada na dose de 0,6 a
0,9 mg/kg de peso, pela via intramuscular, 2 vezes ao dia até a completa remissão dos sinais
clínicos. Cloreto de potássio e furosemida devem ser evitados na fase aguda, devendo ser
apenas introduzidos, porém com cautela, em animais portadores de processos crônicos.
Algumas drogas anti-inflamatórias podem ser utilizadas na rotina terapêutica, tais

como fenilbutazona, flunixin meglimine e ácido acetil salicílico. 111
Muito embora a utilização de anticoagulantes como heparina e warfarim seja um

pouco de grande controvérsia entre os profissionais, no que se refere aos efeitos benéficos
como antitrombogênicos, a prática tem demonstrado que quando utilizadas criteriosamente e
sob controle laboratorial do tempo de protrombina, que os animais tratados nas fases iniciais do
processo agudo recuperam-se com poucas sequelas decorrentes de trombos na
microcirculação do pé.
Finalmente, a terapêutica médica poderá ser completada, nos casos desencadeados

por distúrbios gastroentéricos, com a administração de vaselina líquida ou óleo mineral pela via
oral, pela sonda nasogástrica, a cada seis horas até completar três administrações. O objetivo
da administração de vaselina líquida ou do óleo mineral é o de impedir a absorção de toxinas,
particularmente as endotoxinas, originárias dos distúrbios digestivos desencadeados pelo
excesso de ingestão de carboidratos.
Concomitantemente aos procedimentos medicamentosos, e os físicos já referidos

(duchas e pedilúvios frios), deve-se auxiliar a perfusão no pé do cavalo com exercícios
moderados, preferencialmente após as duchas em terrenos arenosos, embora se constate que
o exercício, mesmo moderado, poderá em alguns casos aumentar a sensação de dor e
potencializar os mecanismos de rebaixamento e rotação da falange distal.
A prevenção da laminite deve ser realizada basicamente por um rigoroso controle da

ingestão de grãos, casqueamento periódico e correto, tratamento adequado de todo estado
febril, assistência às éguas que abortaram ou apresentaram partos distócicos com retenção de
envoltórios fetais, e trabalho de acordo com as aptidões físicas e atléticas do animal.
112
Figura 56: Laminite crônica. Figura 57: Cavalo com laminite aguda
Fonte: Dyson, S. Equine Practice, 1997. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
Figura 58: Rotação de terceira falange; conseqüência de laminite.
9.17 Abscessos Subsolares

São a causa mais comum de claudicação aguda nos cavalos. Normalmente resultam
de pregos ou outros corpos estranhos, que penetram nas estruturas sensitivas da pata,
usualmente via sola e depositam bactérias.
113
Figura 59: Exame com pinça de cascos. Fonte: Diogo Truiti.
Devemos suspeitar de abscessos subsolares quando ocorrem as seguintes situações:
- Cavalo recentemente ferrado com suspeita de cravo ter atingido estruturas sensitivas;
- Cavalo colocado em pastagens úmidas seguindo-se um período seco;
- Laminite crônica com abscedação secundária;
- História conhecida de penetração de corpo estranho na sola.
- Aguda e severa claudicação não associada com exercício, com o cavalo relutando
em apoiar o peso no membro afetado, devido à dor. Testes no casco demonstram dor severa
generalizada nos casos agudos, ou dor localizada nos casos crônicos. Pressão com a pinça de
casco pode demonstrar um ponto de saída do pus e nesse caso esta é a localização da lesão.
Se não tratado a infecção pode atravessar a parede do casco e formar sinus, tendo como ponto
de descarga a banda coronária.
- Nos estágios iniciais há aumento de temperatura no pé afetado e banda coronária,

aumenta frequência e amplitude do pulso nas artérias digital palmar ou plantar. Depois de alguns
dias pode haver pequeno aumento ou não haver temperatura no pé afetado.
- Depois de 24h haverá inchaço, aumento de volume na articulação interfalângica
proximal e metacarpofalângica.
- Quando há pus no local.
Quando alguma dessas situações estiver ocorrendo deve-se realizar a “descarmação” 114
com a rineta e continuar até a origem do abscesso ser aberta. Deve-se realizar a drenagem da
área afetada e colocar a pata em pedilúvio por 10 minutos em água quente com desinfetante. A
drenagem efetiva é a chave do sucesso do tratamento.
Irrigação local e o pedilúvio diariamente por 3 a 5 dias ou mais também são

importantes, dependendo da extensão da infecção. Na maioria dos casos a antibióticoterapia
não é necessária e vai ser inefetiva, porque a infecção é localizada.
Figura 60: Abscesso subsolear.
Fonte: Dyson, S. Equine Practice, 1997

10 SISTEMA DIGESTIVO
10.1 Palatite
115
A Palatite ou Travagem é um processo inflamatório crônico que acomete o palato duro

junto à face interna dos dentes incisivos superiores.
Ocorre por trauma leve e constante causado pela alimentação à base de grãos de milho
inteiro, alimentos grosseiros, ou pelo hábito de morder madeira – aerofagia.
O quadro caracteriza-se por mastigação lenta e dolorosa, levando ao emagrecimento

progressivo. Ao examinar-se a boca, observa-se que o palato ultrapassa a linha da mesa
dentária incisiva superior, chegando a adquirir consistência firme.
O processo se caracteriza por hiperplasia do palato, tendo como etiopatogenia o trauma

leve e constante.
O tratamento geral baseia-se na correção alimentar; triturar o milho ou administrando-se

sob a formulação de rações concentradas. O tratamento cirúrgico é realizado sob anestesia
troncular infraorbitária, causando insensibilidade no palato, podendo realizar a ressecção
cirúrgica do excesso de palato para em seguida cauterizar-se com ferro incandescente.
10.2 Obstrução/Ruptura de Esôfago

A obstrução do esôfago quase sempre se constitui em um quadro de emergência clínico-
cirúrgica, demandando rápido atendimento do animal.
As causas da obstrução esofágica são a apreensão e deglutição acidental de corpos

estranhos, principalmente frutas – manga, abacate – ou mesmo em razão à ingestão de bolos
alimentícios excessivamente grandes ou de alimentos grosseiros e secos, principalmente por
animais que estiveram em jejum durante longos transportes. 116
A dor, associada à sensação de pressão persiste sobre a mucosa esofagiana, faz com
que o animal fique aflito e realize movimentos vigorosos de deglutição. A sialorreia geralmente é
abundante, podendo fluir pelas narinas; o cavalo mantém, de tempos em tempos, a cabeça
estendida, tenta deglutir e abre a boca; realiza movimentos de lateralidade com a língua e pode
apresentar tosse espasmódica. Com a persistência do corpo estranho no esôfago e a pressão
exercida sobre a mucosa, pode se instalar infecção local e consequente necrose.
O tratamento deve ser feito o mais rápido possível. De imediato, pode-se tentar
movimentar o corpo estranho no sentido da boca, manobra esta que frequentemente resulta em
insucesso, mas que deve ser tentada.
Em se tratando de obstrução por alimentos secos e grosseiros, pode-se, através de

sonda nasogástrica, realizar-se lavagem com água e óleo mineral. Nunca se esqueça que as
manobras de tentativa de empurrar o conteúdo em direção ao estômago podem encontrar dois
obstáculos; um deles é o espasmo do esôfago por sobre o corpo estranho e o outro a transição
torácica.
Caso não seja possível desfazer-se do corpo estranho, e ele estiver localizado junto à
região proximal do esôfago, a esofagoscopia armada com pinça longa de extração poderá
possibilitar a desobstrução.
Quando qualquer dos métodos conservadores não tenha possibilitado a retirada do

corpo estranho, resta como último recurso a esofagotomia, para a desobstrução cirúrgica do
lúmen.
117
Figura 61: 1) Área em vermelho mostra possíveis locais de obstrução.
Fonte: Dr. Sameeh M. Abutarbush in Merck Manual.
Ruptura do esôfago
O esôfago cervical nos cavalos, por sua localização superficial, à esquerda do pescoço,
frequentemente é atingido por objetos traumáticos pontiagudos, seja ele lasca de madeira,
objetos metálicos ou em ferimentos lacerantes profundos.
O sintoma principal é a drenagem de saliva viscosa e filamentosa, por meio do

ferimento. Pode haver também eliminação da água imediatamente depois de ingerida, através da
lesão cutânea.
O diagnóstico baseia-se na presença de ferida perfurante ou perfuro-incisa que permite

a eliminação de saliva ou água, após a deglutinação. A confirmação poderá ser realizada com
um corante – azul de metileno – que poderá ser detectado logo após a deglutinação, sendo
eliminada por intermédio do ferimento.
O tratamento, após avaliação meticulosa da extensão da lesão e verificação se existe ou

não necrose circunvizinha, deve ser cirúrgica e, a esofagoplastia pode ser realizada com
implante de tecido biológico – saco pericárdico – para a reparação tecidual.
10.3 Síndrome Cólica
Considerações gerais
118
Para se ter uma ampla visão da importância da Síndrome Cólica nos equinos, deve-se
atentar para o fato de que até há pouco tempo, os equinos eram considerados animais úteis à
sociedade, imprescindíveis ao transporte e ao trabalho, sendo alimentados, por razões de ordem
econômica, da forma mais simples possível através das pastagens naturais e uma pequena
suplementação de milho em grão. Raramente os equinos recebiam alimentos concentrados ou
fenos de forrageiras.
A pastagem constitui a alimentação natural do cavalo e, para tanto seu aparelho

digestivo anatômico está preparado para digeri-la.
Com o advento da equideocultura “moderna” e “racional” o cavalo passou a ser uma

espécie altamente diferenciada, principalmente com o estímulo aos esportes equestres, sendo
por esta razão “artificializada” a sua alimentação a níveis, algumas vezes, insuportáveis para a
capacidade funcional do seu aparelho digestivo.
O termo Síndrome reflete um conjunto de sinais que caracterizam uma enfermidade

como cólica, a manifestação de dor abdominal, que originalmente significa qualquer alteração do
trato digestivo.
Muito embora a etiopatogenia da Síndrome Cólica seja muito bem conhecida e

relativamente fácil de ser identificada, a etiologia é múltipla e controvertida, admitindo-se que
existam condições predisponentes e condições determinantes para que o problema se
manifeste e o cavalo apresente cólica.
A primeira das condições predisponentes, reconhecida como tal pela maioria dos
autores veterinários, é a própria anatomia e fisiologia do trato gastrintestinal do equino. O que
se pode concluir disto, é que o homem, por meio de artifício, que naturalmente tem por objetivo
o melhor desempenho do animal, interfere na natureza fisiológica propiciando condições
adversas ao animal, que em última análise, seriam as responsáveis pelo desencadeamento
das graves patologias digestivas.
O atendimento clínico de um cavalo portador de desconforto abdominal agudo seja

de que origem for sempre deve ser considerado pelo médico veterinário como procedimento de 119
emergência, e, que, não raras vezes, necessita a adoção de condutas que poderiam ser
enquadradas como verdadeiros procedimentos de “Unidade de Terapia Intensiva”. A força
desta expressão reside na grande variedade de causas predisponentes e determinantes da
síndrome cólica e na gravidade das depleções orgânicas que o cavalo pode sofrer.
O médico veterinário deverá utilizar-se de todos os meios e condutas semiológicas

para que possa elaborar o diagnóstico diferencial e etiopatogênico da síndrome cólica, ou, ao
menos, estabelecer se o cavalo é portador de patologia gastroentérica, quando for o caso, e
ainda determinar se o processo é ou não estranhamente de grandes troncos vasculares. Estas
determinações certamente possibilitarão o diagnóstico patogênico de cerca de 80% dos casos
de cólicas de origem gastroentérica.
Para que o profissional possa conduzir-se adequadamente durante o exame clínico, é

importante que observe as seguintes orientações básicas:
1 – Disciplina é fundamental para a condução do caso clínico, a sua inter-relação com

o meio e o pessoal diretamente interessado no animal. O profissional deve manter a situação
sob controle, uma vez que é comum que o aspecto emocional prevaleça em prejuízo ao
equilíbrio necessário para que se possa enfrentar a gravidade do caso.
2 – Protocolo de exame é o guia, registro e apoio que o médico veterinário necessita

em razão à complexidade etiopatogênica e a grande quantidade de informações que o
profissional deverá monitorar durante a realização do atendimento ao cavalo com desconforto
abdominal agudo.
Podemos considerar o exame clínico do paciente com cólica, dividido em três fases
principais: 1)Anamnese; 2)Procedimentos físicos e interpretação clínica; e 3)Procedimentos
laboratoriais.
120
Figura 62: Aparelho digestivo do equino. Fonte: Two Friends Farms, LLC.
Tratamento geral do desconforto abdominal agudo
Avaliando-se a etiopatogenia e as necessidades terapêuticas do equino que se

apresenta com desconforto abdominal agudo, ficam bem claras três categorias diferentes de
procedimentos terapêuticos:
1 – Afecções de tratamentos exclusivamente clínico (conservador);
2 – Afecções de tratamento clínico, que na dependência da gravidade ou da evolução do

quadro poderá também receber tratamento cirúrgico;
3 – Afecções de tratamento exclusivamente cirúrgico para a resolução definitiva.

O tratamento conservador ou geral de sustentação se baseia nos seguintes
procedimentos:
1. Combate à dilatação gástrica e ao timpanismo: descompressão por meio do auxílio da sonda

gástrica, administração de dimeticona (20 a 30 ml/100kg);
2. Manutenção da volemia: fluidoterapia com solução de Ringer com lactato ou solução

121
hipertônica de cloreto de sódio.
3. Controle da dor: por intermédio de analgésicos como flunexin meglumine (1,1mg/kg) ou

fenilbutasona (3mg/kg) e por meio de antiespasmódico como o N-butilbrometo de hioscina +
dipirona (0,3 mg/kg).
4. Combate a CID e endotoxemia: ácido acetilsalicílico (4 a 20mg/kg) e flunexin meglumine

(0,25mg/kg)
5. Motilidade intestinal: estimular o peristaltismo por meio da administração de glutanato de

cálcio (500ml), ou ácido D-pantotênico (5mg/kg) ou metoclopramida (0,1mg/kg/hora diluída em
solução salina);
6. Utilização de laxantes: para aumentar a velocidade do trânsito intestinal como o DSS (10 a
20 mg/kg) ou o psylilium (1 g/kg diluído em 6 litros de água morna) ;
7. Enemas: auxiliam a umectação e progressão de massas compactadas, pode-se utilizar

glicerina ou óleo mineral com água morna;
8. Drogas Antimicrobianas: Penicilina G procaína (20.000 a 50.000 UI/kg) ou Metronidazole (15

a 25mg/kg) ou sulfa+trimetropin (15mg/kg);
9. Probióticos: atuam na reposição da flora intestinal, podem ser utilizados o Sacharomyces

boulardii ou lactobactérias.
10 Equilíbrio ácido-base: por meio da reposição de bicarbonato de 1,5 a 2,0 mEq/kg.

122
Figura 63: Equino com sinal característico de cólica.
Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni.
Síndrome cólica e o paciente cirúrgico
A clínica e a cirurgia dos equinos evoluíram rapidamente nas duas últimas décadas,
exigindo do profissional Médico Veterinário um constante aprimoramento técnico e disciplina na
condução dos casos. A síndrome cólica em particular foi uma das afecções que mais tem sido
estudada pelos centros de pesquisa que procuram soluções e modificações técnicas
objetivando a cura do cavalo.
É de vital importância que o profissional defina se o quadro clínico de desconforto

abdominal agudo é de tratamento exclusivamente clínico: de tratamento clínico, que no
insucesso da terapêutica possa ser abordado também cirurgicamente, e se o caso é
primariamente de tratamento cirúrgico. Tal decisão permite abreviar o início do tratamento e
consequentemente proporcionarem um prognóstico melhor para o caso em questão.
123
Figura 64: Enterólito: extraído de paciente cirúrgico.
Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni.

11 SISTEMA TEGUMENTAR
11.1 Contusões
124
É considerada contusão todo trauma direto sobre a pele, sem que haja qualquer
comprometimento da integridade cutânea. É uma lesão fechada, cuja extensão depende
diretamente do agente traumático, da potência do trauma e dos tecidos afetados.
Podemos reconhecer diferentes graus de manifestações dos sintomas das contusões:
- 1º Grau – Equimose;
- 2º Grau – Hematoma;
- 3º e 4º Grau – Caracterizam-se por grandes comprometimentos dos tecidos devido à distensão

da pele. A equimose pode ter a sua gravidade diminuída quando imediatamente após o trauma
aplicam-se compressas frias ou gelo sobre o local.
Hematomas e derrames serosos devem ser drenados após uma semana, tempo
suficiente para sua organização e maturação.
As grandes distensões e esmagamentos fechados deverão ser tratados e transformados

em feridas cirúrgicas. Nos grandes traumatismos, quando o comprometimento tecidual é
extenso, podendo acometer qualquer região do corpo do animal, sempre existe o risco de
choque traumático.
Figura 65: Edema região escapular devido à contusão. 125
11.2 Feridas
Ferida é toda e qualquer solução de continuidade da pele, geralmente produzida por

ação traumática externa. As feridas, dependendo do tipo e intensidade da ação traumática que
as causou, podem ser classificadas em:
A – Quanto aos planos que podem atingir:
1. Superficiais (simples);
2. Profundas (compostas).
B – Quanto ao tipo de lesão:
1. Perfurantes (penetrantes);
2. Incisas;
3. Contusas;
4. Associadas: a) pérfuro-incisas; b) pérfuro-contusas; c) lácero-contusa (esfacelo).

C – Quanto à presença de micro-organismos:
1. Assépticas;
2. Contaminadas;
3. Infectadas.
126
Figura 66: Ferida. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
11.3 Habronemose cutânea
É ocasionada pela invasão de larvas de Habronema sp em ferimentos, principalmente

exsudativos. A Habronemose cutânea é também conhecida pelo nome de “ferida de verão” pelo
fato de que nesta época do ano proliferam as moscas predispondo ao desenvolvimento da lesão.
A ferida evolui de forma rápida, podendo atingir grandes diâmetros. Possui o centro
ligeiramente côncavo com tecido de granulação irregular, vermelho e às vezes recoberto por
crosta acinzentada. O granuloma pode evoluir atingindo grandes volumes, o que torna
importante o tratamento precoce.
Como opção ao tratamento convencional, em granulomas pequenos, pode-se instituir a
crioterapia, utilizando-se gás carbônico ou nitrogênio líquido.
Preventivamente, devem-se manter as instalações limpas e construir esterqueiras,

eliminando os focos de proliferação de moscas e conservando o animal em baias teladas.
127
11.4 Ficomicose
Conhecida também como “tumor dos pântanos e alagadiços” a ficomicose ou ptiose ou

zigomicose, é uma infecção causada por várias espécies de fungos e outros micro-organismos,
que se instalam no tecido subcutâneo do animal, principalmente nos membros, abdômen,
pescoço e cabeça.
Os principais agentes do processo são Hyphomyces dentruens, Entomophtora coronata,

Muco pusillus e Basidiobolus Ranarum, além de outros dos gêneros Absidia e Rhizopus. Em
geral a infecção se instala no tecido subcutâneo quando há lesão de pele, desenvolvendo, de
forma crônica o tecido de granulação exuberante. O processo de desenvolvimento da lesão se
inicia com áreas de necrose formando múltiplos trajetos fistulosos com exsudação serosa
intensa. A lesão evolui para formação granulosa com presenças de fístulas; canais com
secreção viscosa abundante e áreas mais ou menos circulares de massas necróticas
amareladas e acinzentadas, contendo hifas e núcleos calcificados.
O tratamento consiste em ressecção cirúrgica profunda da massa granulomatosa,

associado à terapia com anfotericina B ou cetoconazol.
Preventivamente deve-se evitar a permanência de animais em áreas de alagadiços ou

pantanosos, em razão à gravidade com que se reveste a lesão e aos altos custos do tratamento
preconizado.
11.5 Dermatomicose
As tinhas são dermatomicoses que produzem uma afecção cutânea contagiosa causada
por fungos que se alojam em pelos e pele, ou ambos, invadindo células epiteliais cornificadas ou 128
o próprio pelo.
Os fungos que comumente causam a enfermidade são: Trychophyton equinum, T.

quinckeanum, T. mentagrophytes, T verrucosum, Microsporum equinum e M. gypseum. A
contaminação ocorre por contato direto entre os animais, ou indiretamente através de mantas,
escovas, raspadeiras e baixeiros, ou em animais que permanecem em regime de estabulação
por muito tempo, em baias úmidas e escuras com cama alta e capim em decomposição
favorecida pelas fezes e urina. Surgem crostas delgadas na área de alopecia e os pelos podem
voltar a crescer em torno de 30 a 40 dias.
Os animais podem apresentar ligeira coceira e raramente as lesões são pruriginosas,

exceto nas afecções com M. gypseum, cujo diâmetro das lesões é menor, as crostas são
espessas e possuem aparência de lesão difusa.
O diagnóstico é baseado na apresentação das lesões, devendo ser confirmado pelo

exame microscópico de raspado da pele e pelos da região afetada, evidenciando a presença de
esporos ou micélio do fungo.
Os tratamentos com pomadas, cremes ou líquidos convencionalmente utilizados para o

homem, além de onerarem o custo do tratamento, são difíceis de serem aplicados em função da
extensão da afecção.
O tratamento mais indicado são banhos com xampus à base de Sulfeto de Selênio a 1%
seguido de banhos com Thiabendazol a 5%. Caso ocorra contaminação bacteriana nas lesões
micóticas deve-se utilizar antibioticoterapia sistêmica pode-se aplicar 20.000UI/kg de penicilina e
10mg/kg de dihidroestreptomicina.
129
Figura 67: Dermatomicose. Fonte: Dyson, S. Equine Practice, 1997.
11.6 Melanoma
Esta neoplasia está relacionada com células produtoras de melanina, substância esta
que confere a coloração escura ou preta à pele. O melanoma acomete preferencialmente
cavalos tordilhos.
Muito embora seja um tumor com características invasivas e metastáticas, alguns não
apresentam este comportamento agressivo ao organismo, evoluem lentamente e não causam
grandes problemas ao animal.
A ressecção cirúrgica do tumor pelos métodos convencionais ou criocirurgia, pode ser

realizada após a avaliação do diâmetro, da quantidade de nódulos e da idade do animal.
130
Figura 68: Melanoma. Fonte: Dyson, S. Equine Practice, 1997.

12 SISTEMA URINÁRIO
12.1 Nefrites
131
São inflamações renais que muito raramente acometem os equinos na forma primária
aguda. É uma doença de alta incidência no homem e nos cães sob a forma primária,
desenvolvendo quadro muito grave.
Nos cavalos, as nefrites geralmente são decorrentes de processos tóxico-infecciosos ou

de lesões septicêmicas como na septicemia dos potros causada pelo Actinobacillus equuli ou em
processos infecciosos causados por Streptococcus.
A sensibilidade renal pode ser testada por palpação retal ou através de percussão direta
sobre a região lombar direita e esquerda, próximo ao rebordo das últimas costelas.
O diagnóstico definitivo das nefrites é realizado em laboratório, por exames físico-

químicos da urina e os componentes do sedimento após a centrifugação. O exame
bacteriológico com cultura e antibiograma pode revelar o micro-organismo causador do processo
e facilitar a instituição de antibioticoterapia específica.
O tratamento é feito através da antibioticoterapia com administração de sulfa+trimetropin

(15mg/kg), observando-se que os antibióticos a serem utilizados devam atingir níveis
terapêuticos na urina e não serem nefrotóxicos. Deve-se ainda preservar a filtração renal,
administrando-se fluidos eletrolíticos lentamente pela via intravenosa.
12.2 Nefrose
A nefrose é o processo degenerativo e inflamatório que pode acometer os rins dos
cavalos, principalmente seus túbulos de filtração, caracterizada por necrose tubular aguda.
A grande maioria dos casos de nefrose é decorrente de processos toxêmicos endógenos

ou exógenos, sendo, portanto, considerada um processo secundário. Algumas intoxicações
como as causadas por ingestão acidental ou criminosa de mercúrio, arsênico, cobre, tetracloreto
de carbono, nitrato de sódio, fenotiazina, sulfas em altas doses, tetracloroetileno, inseticidas e 132
fenilbutazona podem desencadear lesões renais irreversíveis. Como causas endógenas também
são consideradas nefrotóxicas a hemoglobina liberada nas enfermidades hemolíticas, a
mioglobina nos processos de mioglobinúria paralítica, excessiva destruição de proteínas no
organismo e toxinas que são absorvidas durante as doenças intestinais que produzem
putrefação e diminuição no trânsito dos alimentos. Eventualmente, as toxinas bacterianas
também podem causar lesões renais durante as manifestações de enfermidades infeccionadas
agudas.
Os sinais clínicos de nefrose geralmente estão mascarados pelos sinais da afecção

primária, porém, nos casos agudos, pode-se observar oligúria e proteinúria, e, sinais clínicos de
uremia nos estágio finais da doença. Cavalos urêmicos apresentam depressão, fraqueza e
tremores musculares, desidratação, anúria ou oligúria, diarreia copiosa, ulceração da mucosa
oral e gástrica e rápida degeneração do estado geral. A respiração é profunda e o ritmo pode
estar aumentado. Muito embora possa ser imperceptível ou mesmo estar ausente, algumas
vezes pode-se sentir um odor amoniacal ou de urina na respiração, nas fases finais da doença.
O tratamento deve estar dirigido para a correção da afecção primária devendo o clínico
estar sempre atento a qualquer manifestação anormal do comportamento do aparelho urinário no
decorrer da doença. Um tratamento adjuvante pode ser feito com fluidoterapia, principalmente
solução fisiológica, e eventualmente com produtos que contenham cálcio (Stimovit ®), para
auxiliar o animal a superar a insuficiência renal até que a doença primária esteja controlada.
O uso de soluções diuréticas ou de drogas que atuem diretamente sobre a filtração

glomerular é contraindicado nas lesões renais graves e devem ser evitadas, excetuando-se os
diuréticos hiperosmóticos, como o manitol.
12.3 Urolitíase
Urólito ou cálculo urinário são concreções (pedras) formadas por substância mineral,
podendo ocorrer em qualquer parte do aparelho urinário. São frequentes as litíases renais nos
133
cães, ao passo que bovinos e equinos apresentam os cálculos com maior incidência, localizados
na uretra e bexiga, respectivamente.
Os cálculos urinários no cavalo podem variar de tamanho e número, mas normalmente

são formados somente por uma concreção que pode chegar até 15 centímetros ou mais de
diâmetro.
Os sintomas da presença de cálculo vesical variam muito e dependem do tamanho e da

composição da “pedra”. Os cálculos vesicais comumente causam cistite, e o animal pode
apresentar evidente desconforto abdominal, encurvamento da coluna lombar (xifose), dificuldade
locomotora posterior e relutância para trotar e galopar. O cavalo apresenta tenesmo e dor à
micção, e urina pode estar de coloração vermelhada (hematúria), devido à lesão vascular na
parede da bexiga, ou apenas manchada de sangue no final da micção. Perda de peso crônica
pode ocorrer em cavalos com cálculos vesicais, quando associada a quadros de desconforto
abdominal de graus leves e esporádicos. Ocasionalmente, o cálculo poderá obstruir o trigono
vesical, impedindo o escoamento da urina através da uretra.
O tratamento conservador está voltado apenas para o alívio do desconforto, e deve

ser instituído imediatamente com a utilização de drogas antiespasmódicas como o N-
butilbrometo de hioscina + dipirona (0,3 mg/kg). A fluidoterapia, quando se fizer necessária,
poderá ser realizada apenas se não houver sinais de obstrução urinária completa, e mesmo
assim, em infusão lenta.
O diagnóstico se baseia nos sinais clínicos e na evolução da doença, e poderá ser

confirmado por intermédio de palpação retal, pois o diagnóstico por ultrassonografia é
prejudicado em virtude à obesidade ou desidratação do animal e ainda à presença de gás
intestinal.
O tratamento definitivo é realizado através da cistotomia para a retirada do cálculo,
instituindo-se posteriormente, aplicações de antissépticos urinários como o norfloxacino (7mg/kg)
e antibioticoterapia sulfa+trimetropin (15mg/kg).
134
13 OLHOS, OUVIDOS E ANEXOS
13.1 Conjuntivites
135
A conjuntivite é o processo inflamatório que acomete a conjuntiva palpebral, podendo

ser de origem primária no globo ocular e seus anexos, ou secundária a outros processos gerais
ou sistêmicos.
Quanto à etiologia, as conjuntivites em geral, podem ser classificadas em:
 Conjuntivite traumática;
 Conjuntivite mecânica devido a ectrópio, entropion, triquiase e corpos
estranhos;
 Conjuntivite tóxica (alimentar);
 Conjuntivite alérgica e;
 Conjuntivite infecciosa.
Os principais micro-organismos causadores de conjuntivite são as bactérias, fungos e

vírus, que estão presentes no saco conjuntival de muitos animais normais. Quanto aos
parasitos, são causadores de conjuntivite o Onchocerca cervicalis e as moscas de estábulos
(Stomoxys calcitrans) no período de verão, que podem transmitir a habronemose.
A sintomatologia pode ser aguda ou crônica, unilateral ou bilateral, sendo que

regularmente, o processo crônico revela fase aguda não-tratada ou inadequadamente tratada.
Nas conjuntivites sempre se observa hiperemia conjuntival acompanhada ou não de

congestão de vasos esclerais: quemose (edema conjuntival); secreção ocular que pode ser
serosa, nos casos alérgicos ou por irritação mecânica; mucoide em doenças crônicas e,
purulentas nas infecções bacterianas e nos corpos estranhos que estejam causando irritação
por vários dias.
O tratamento consiste em controlar todas as causas que possibilitem irritação

conjuntival e, quando secundária a afecções sistêmicas, tratar a doença primária. O tratamento
sintomático da conjuntivite consiste em lavagem com água boricada ou solução fisiológica para
a retirada da secreção. Esta lavagem pode ser precedida de colheita de material do saco 136
conjuntival para cultura e antibiograma. Quando o processo é bacteriano, colírios e pomadas
com antibióticos como cloranfenicol e gentamicina são bastante eficazes no combate à
infecção. Alguns produtos são acompanhados por anti-inflamatórios corticosteroides (Keravit®),
o que reduz consideravelmente a resposta inflamatória.
Em qualquer situação em que existem concomitantemente à conjuntivite, lesões de

qualquer grau na córnea, evite a utilização de corticoides em razão da possibilidade da lesão
da córnea ser inibida.
13.2 Ceratite
As ceratites são inflamações que acometem a córnea e frequentemente vêm

acompanhadas por conjuntivites. Geralmente são consequentes a traumatismos causados por
farpas de capim ou feno, ou irritações causadas por palha de arroz e cavaco de madeira ou
ainda devido à entropion e tumores palpebrais.
Pode-se observar epífora (lacrimejamento), quemose (edema palpebral), pálpebras

semicerradas (blefaroespasmo), fotofobia, em consequência da dor, e conjuntivas congestas. Os
cavalos que apresentam fotofobia evitam a claridade direta. A córnea no início da afecção
apresenta-se ligeiramente opalescente, tornando-se esbranquiçada e, quando a lesão é
relativamente extensa, ultrapassando a camada epitelial, inicia-se a formação de vasos
sanguíneos provenientes da região esclero-corneal que se dirigem no sentido da lesão. Muitas
vezes a lesão de córnea, na permanência do agente desencadeador, poderá evoluir para
ulceração, com consequências mais sérias com relação ao prognóstico.
O tratamento geral é semelhante ao das conjuntivites, devendo-se, quando apenas

estiver presente a ceratite, sem lesões das camadas da córnea que caracterizam ulceração,
associar corticosteroides pela via subconjuntival a cada 48-72 horas (Diprospan® - Diprospan
Dipropionato de Betametasona + Fosfato Dissódico de Betametasona 0,25ml). 137
Na presença de úlcera de córnea, prefira, além do tratamento geral da conjuntivite,

evitando-se o uso de corticoide, cauterização da úlcera com tintura de iodo a 2%, Epitezan®
(acetato de retinol 10.000 UI, aminoácidos 25mg, metionina 5 mg, cloranfenicol 5 mg) aplicar
1cm sobre a pálpebra a cada 4 horas e aplicação subconjuntival de 40 mg de Garamicina (1 ml)
no primeiro dia e instilação de Garamicina colírio no mínimo 4 vezes ao dia, nos dias
subsequentes até a cicatrização da córnea e reversão dos sinais de conjuntivite.
13.3 Catarata traumática
É denominada de catarata toda e qualquer opacidade do cristalino, seja apenas da

cápsula e da substância própria que o forma ou somente da substância própria.
A catarata traumática é a mais comum das alterações do cristalino do cavalo. Pode ser
consequência de lesões sobre o globo ocular e inflamações de estruturas adjacentes do globo e
órbita.
138
Figura 68: Equino com catarata.
Fonte: Knottenbelt DC, Pascoe RR, Diseases and Disorders of the Horse, Saunders, 2003.
Os sintomas variam conforme a natureza do processo e a causa. Basicamente, o que

chama a atenção é a opacidade do olho.
O tratamento basicamente consiste no uso de corticosteroides subconjuntivais e

colírios clarificantes como o Clarvisol, porém o tratamento médico só fornece algum resultado
favorável nos casos iniciais ou quando não existe envolvimento hereditário.
Figura 69: Catarata traumática. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni

13.4 Uveíte Recorrente
Também conhecida como Oftalmia periódica ou iridociclite recorrente, é uma afecção

mista que atinge várias estruturas do globo ocular, com etiologia ainda não bem definida. A 139
uveíte recorrente é a maior causa de cegueira em cavalos, caracterizando-se por um processo
inflamatório da íris, corpo ciliar e coroide (úvea ou trato úveal).
Muito embora não esteja bem determinada, a uveíte recorrente deve ser considerada
como patologia ocular de participação eminentemente imuno-mediada. Para tanto:
1 – Atividade imuno-mediada;
2 – Fatores nutricionais e hereditários não comprovados.
O processo pode ser agudo, crônico, unilateral e bilateral, possuindo periodicidade ou

recorrência da manifestação clínica.
A oftalmia periódica, além de ser uma afecção extremamente dolorosa, manifesta-se

como epífora, blefaroespasmo e quemose como sinais aparentes. Os cavalos podem ficar
apáticos e apresentarem anorexia durante as fases ativas da doença. Ocorrem ainda distúrbios
visuais, opalescência e turvação da córnea, hypopion (derrames na camada anterior do olho,
causados por coágulos de proteína e fibrina) e hifema (hemorragia). A pupila pode apresentar
miose (espasmo) e sinéquia (aderência) posterior, além de descoloração da íris. O cristalino
poderá apresentar alterações na cápsula anterior e posterior e desenvolver catarata, assim como
subluxação e luxação. Poderá haver o desenvolvimento secundário de glaucoma.
O tratamento consiste na aplicação de drogas tópicas e sistêmicas. De uso tópico são

recomendados midriáticos e cicloplégicos como a atropina 1-4% e fenilefrina a 10% para aliviar a
dor e prevenção das sinéquias, quatro a seis aplicações no primeiro dia e duas a quatro nos dias
subsequentes. Quanto aos corticoides e antibióticos são recomendados a dexametasona e a
gentamicina, instiladas quatro a seis vezes ao dia.
140
Figura 70: Uveíte. Fonte: Dyson, S. Equine Practice, 1997.
13.5 Otites
Otite externa
É uma inflamação que envolve o canal auditivo externo. Podem ser uni ou bilateral e
frequentemente é causada por infecção bacteriana mista.
As principais predisposições para a afecção constituem higienização precária dos

ouvidos; falta de corte dos pelos das orelhas; presença de ectoparasitas e corpos estranhos;
banhos frequentes, sem a devida proteção do conduto com algodão; exercícios para treinamento
e fisioterapia em represas ou raias de natação.
Os sinais de que há alteração no ouvido externo são: intenso prurido, dor contínua ou
intermitente, aumento de temperatura local, animal irritado e inquieto, movimentos de
lateralidade da cabeça e secreção, geralmente fétida.
Os sintomas, nos casos agudos, são: hiperemia, dor, aumento de temperatura local e
secreção.
O tratamento é trabalhoso e demorado, deve ser realizada limpeza cuidadosa do canal
auditivo com um cotonete grande, que pode ser feito com uma pinça tendo à ponta um chumaço
de algodão. A limpeza é realizada primeiro com algodão seco, repetindo-se a manobra várias
vezes até que ele saia praticamente limpo. Em seguida, faça o mesmo esquema com algodão
embebido em álcool ou éter.
Após a limpeza rigorosa, aplique no conduto uma solução de antibiótico associado a um 141
corticosteroide Aurivet®, aplicado duas vezes ao dia durante cinco dias, se a inflamação for
severa. A antibioticoterapia sistêmica somente será realizada nos casos persistentes e,
evidentemente, sob supervisão.
Otite média e interna
São processos extremamente raros nos equinos, apresentando sintomas graves, como
desequilíbrio e quadros de comprometimento do Sistema Nervoso Central.
Geralmente são decorrentes de processos ascendentes do ouvido externo,

traumatismos, fraturas de crânio e hemorragias, infecções sistêmicas, drogas tóxicas.
Quando traumático, atingindo a região parietal e temporal, produz manifestações clínicas

neurológicas de compressão. Porém, em situações de participação bacteriana ascendentes do
ouvido externo e médio, a manifestação clínica é de encefalite e o animal irá apresentar-se
apático, deprimido, anorético, dismétrico e até incoordenado. Outras vezes, anda em círculo e
apresenta dificuldade visual. Com a evolução poderá o cavalo permanecer em decúbito lateral
com movimentos de pedalagem e opistótomo nas fases finais.
O tratamento base consiste de antibioticoterapia sistêmica de cloranfenicol 20-50 mg/kg

4x/dia, até a remissão dos sinais neurológicos. Embora haja uma probabilidade de recuperação,
permanecerão sequelas neurológicas indesejáveis e limitantes ao bom desempenho do cavalo.
Empiema das Bolsas Guturais

O empiema é o processo inicialmente inflamatório da mucosa de revestimento da bolsa
gutural podendo evoluir de um processo catarral, por acúmulo de secreção mucoide, para um
processo purulento caracterizando o acúmulo de pus.
Pode desenvolver-se devido a processos circunvizinhos como faringites ou abscessos

retrofaríngeos, ou por sequela de garrotilho, o que é mais comum. Eventualmente, casos de
afecção da bolsa gutural causada por fungos têm sido diagnosticados. 142
O sintoma mais evidente é o corrimento nasal mucopurulento, uni ou bilateral, que se

intensifica durante a mastigação e deglutição, ou quando o animal abaixa a cabeça para pastar.
Ocorre infartamento dos linfonodos pré-paratídeo e submandibular. Quando o pus não flui pelas
narinas, ou a quantidade eliminada é pequena em relação ao que está acumulado na bolsa
gutural, ocorre aumento de volume junto à região parotídea, conhecida por triângulo de Viborg,
dificultando a deglutição e a respiração, fazendo com que o animal procure manter a cabeça em
extensão. Nestas condições, é frequente a traqueostomia de emergência, devido à intensa
dificuldade respiratória, o que pode levar o animal à cianose e morte por asfixia.
O diagnóstico é baseado nos sintomas evidentes de descarga purulenta pelas narinas e

o aumento de volume no triângulo de Viborg.
O tratamento consiste na drenagem e lavagem da bolsa com soluções antissépticas ou a

remoção cirúrgica do conteúdo purulento e da mucosa da bolsa. O tratamento cirúrgico pode ser
precedido pela antibioticoterapia utilizando-se penicilina G-benzatina 4.000 UI/kg.
Figura 71: Empiema das Bolsas Guturais. Fonte: Dyson, S. Equine Practice, 1997.
14 APARELHO REPRODUTOR
14.1 MACHO
143
Figura 72: Aparelho reprodutor do macho equino. Fonte: ABQM, 2006.
Anatomia
O aparelho reprodutor do garanhão é composto por dois testículos que são glândulas
essenciais para a reprodução, produzindo hormônios masculinos e os espermatozoides; pelos
condutos ou canal deferente, que serve de via secretora dos testículos; pelas vesículas
seminais, que produzem um líquido característico que entra na formação do sêmen; pela
próstata que também produz um líquido característico; glândulas bulbouretrais; pela uretra, que
constitui um canal misto, dando passagem às secreções reprodutivas e urinárias: e pelo pênis
que constitui o órgão copulador masculino.
Os testículos são os principais órgãos que constituem o aparelho genital masculino por
efetuarem duas funções essenciais: a espermatogênica (produção de espermatozoides) e
androgênica (produção de hormônios esteroides). Os testículos estão situados no interior da 144
bolsa escrotal que constitui uma dobra cutânea, que internamente está recoberta por um
prolongamento peritoneal chamado de túnica vaginal comum.
A bolsa escrotal exerce uma importante função, além de alojar os testículos, é a

estrutura que realiza o controle térmico.
Em todos os mamíferos, os testículos são órgãos pares ovoides encapsulados,

compostos de túbulos seminíferos separados por tecido intersticial. A unidade estrutural e
funcional dos testículos são os túbulos seminíferos.
Na maioria das espécies, os testículos estão fora do abdômen na bolsa escrotal, a qual
é pendular e a posição dos testículos é horizontal nos cavalos.
Os testículos descem da cavidade abdominal para a bolsa escrotal duas semanas

antes ou depois do nascimento.
O epidídimo permanece unido ao testículo e é formado pela cabeça, corpo e cauda;

desempenha as funções de transporte, concentração e armazenamento, além de proporcionar a
maturação dos espermatozoides.
O pênis do cavalo é uma formação cilíndrica e pode ser dividido em raiz, corpo e
glande; sua estrutura é composta essencialmente por tecido erétil que se enche de sangue
durante a ereção e a cópula.
A glande ou extremidade livre do pênis tem uma forma característica no cavalo e,

apresenta ainda o apêndice uretral que o projeta para o exterior do pênis.
O pênis está constituído de corpos cavernosos, estendendo-se desde seu sítio de

inserção na arcada isquiática até um pouco antes do umbigo. O comprimento total é de 50 cm
aproximadamente e os corpos cavernosos e esponjosos, partes do corpo do pênis, são os
elementos responsáveis pela ereção.
O pênis tem duas funções, quais sejam conduzir urina através da uretra inferior e
inseminar as fêmeas, para o qual algum grau de ereção é necessário. Os dois eventos são
mutuamente excludentes porque a tumescência impede a micção e o esfíncter interno da bexiga
se contrai durante a ejaculação. 145
As glândulas acessórias compreendem as vesículas seminais (glândulas vesiculares),

a próstata, as glândulas bulbo-uretrais (de Cowper) e as glândulas uretrais (de Littre).
Ducto
Deferente
Testículo
Epidídimo
Figura 73: Testículo, Epidídimo e Ducto Deferente. Fonte: Novartis
Fisiologia do macho
A puberdade está definida no macho como a época em que atinge a capacidade para
fertilizar uma fêmea. Isto significa que o indivíduo deve ter um número suficiente de
espermatozoides fecundantes, além de um comportamento sexual que permita a cópula.
Geralmente é atingida aos 15 a 18 meses nos equinos.
A espermatogênese é a sequência de eventos citológicos que resulta na formação de

espermatozoides a partir das células germinativas, processo que se realiza no epitélio dos 146
túbulos seminíferos, depois da puberdade. Nos reprodutores estacionais, a espermatogênese
está interrompida durante as estações de inatividade reprodutiva.
Sêmen ou esperma é o conjunto de secreções próprias do aparelho genital masculino,

caracterizado pela presença do espermatozoide, e expulso pela ejaculação durante o ato da
cópula.
Nos animais de grande volume ejaculado a fração líquida é abundante e se separa

facilmente. Nos equídeos distingue-se nitidamente uma fração de natureza gelatinosa, secretada
pelas glândulas anexas, principalmente pelas glândulas bulbo-uretrais.
Figura 74: Ejaculados de garanhões com volume de aproximadamente 60mL.
Fonte: Méd.Vet Sabrina Lorenzoni

Espermatozoide
O espermatozoide está composto de quatro partes, que são: a cabeça, o colo, a peça
intermediária e a cauda. 147
É uma célula especializada, cuja única função é fertilizar o óvulo, para o qual utiliza os
movimentos autônomos de sua cauda.
Figura 75: Espermatozoide equino.
Fonte: Méd.Vet. Paula Rodriguez
Afecções que acometem o garanhão
Aplasia e hipoplasia testicular
A aplasia testicular, embora seja um evento extremamente raro, consiste na ausência

de um ou de ambos os testículos, seja na bolsa escrotal ou até mesmo da cavidade abdominal.
A aplasia de apenas um dos testículos caracterizaria o cavalo como sendo
monórquido.
A hipoaplasia do testículo é considerada como a interrupção no desenvolvimento em

tamanho e função, quer o testículo esteja localizado na bolsa escrotal, no trajeto do canal
inguinal ou no interior da cavidade abdominal.
148
Dentre os fatores apontados como responsáveis pela hipoaplasia testicular destacam-
se as infecções transplacentárias, criptorquidia idiopática (etiologia não identificada),
intoxicações da égua durante o período de gestação, deficiências hormonais, interrupção da
migração testicular (como por exemplo, as hérnias), anormalidades de cariótipo, afecções
vasculares intrínsecas ao testículo, e administração prolongada de anti-inflamatórios hormonais
em garanhões e potros em desenvolvimento.
A avaliação do diâmetro da bolsa escrotal permite a elaboração da suspeita de

hipoaplasia testicular. Garanhões em atividade reprodutiva, quando possuem testículos
hipoplásicos, apresentarão diâmetro da bolsa escrotal abaixo de 32 centímetros em média, além
de azospermia ou patologias espermáticas que tornam o cavalo subfértil.
O tratamento é inconsistente e dependerá da suspeita etiológica do processo. Em

geral, em razão da multiplicidade dos fatores etiopatogênicos e dos resultados terapêuticos
ruins, o cavalo deverá ser retirado da reprodução e orquiectomizado.
Criptorquidismo
Quando os testículos não descem, ocorre o criptorquidismo, no qual os animais são

inférteis ou subférteis, por causa da temperatura imprópria para a espermatogênese na cavidade
abdominal.
A libido, que é dependente da esteroidogênese, não é afetada pela criptorquidia e pode

até estar aumentada.
O criptorquidismo consiste na falha de descida de um ou de ambos os testículos para a
bolsa escrotal. Ao exame, o que se observa primariamente é a ausência de um ou de ambos os
testículos dentro da bolsa escrotal, sendo considerados criptorquídicos os cavalos que
apresentarem esta condição já a partir do segundo ano de vida.
Quando a criptorquidia é bilateral, o cavalo é infértil, não se alterando, porém, a

fertilidade nos casos unilaterais. 149
14.2 FÊMEA
Figura 76: Aparelho reprodutor da fêmea equina. Fonte: ABQM, 2006.
Anatomia da fêmea
O aparelho reprodutor da égua é formado por dois ovários, duas trompas de Falópio,
útero, cérvice, vagina, clitóris e vulva.
Os ovários funcionalmente são glândulas endócrinas e exócrinas e são essenciais à

reprodução, como glândula de secreção endócrina, os ovários produzem estrógeno e
150
progesterona, regulados por um complexo mecanismo de “feedback”, envolvendo outras
estruturas glandulares do organismo. Como glândulas exócrinas, os ovários produzem e liberam
óvulos periodicamente, caracterizando em conjunto com as manifestações genitais extras e com
relação ao comportamento psíquico diante do garanhão, o ciclo estral, ou especificamente o cio.
Os ovários da égua estão situados na região sublombar abaixo da quarta vértebra

lombar. A superfície externa do ovário é recoberta por uma membrana serosa que é parte do
peritônio, exceto na borda superior por onde penetram os vasos sanguíneos e os nervos, e na
fossa ovulatória são recobertos por uma capa de epitélio germinativo primitivo.
Dos ovários partem as trompas de Falópio, ou ovidutos, que são os canais de

transporte do óvulo. A abertura do oviduto junto ao ovário e à trompa, local onde o óvulo inicia a
migração, se comunica com a cavidade abdominal e é conhecida como orifício ou óstium
abdominal, já a abertura que comunica a trompa ao interior do útero se chama óstium uterino.
151
Figura 77: Aparelho reprodutivo da égua. Fonte: Sul Ross State University
O útero da égua é formado por um corpo e dois cornos. O corpo uterino se encontra
parte na cavidade abdominal e parte na cavidade pélvica. Do assoalho pélvico ele segue em
direção à região lombar, isto é, para cima. É no corno uterino que se instala o óvulo já fecundado
para se processar a gestação.
Basicamente, o útero como um todo é um órgão muscular, possuindo uma grande

capacidade de se estender durante a gestação e se contrair, voltando ao tamanho normal
durante o puerpério ou período que sucede o parto.
A cérvice é a região que separa anatômica e estruturalmente o corpo do útero do canal

vaginal.
A vagina é um canal que se estende desde a cérvice até a vulva. Possui enorme
capacidade de distender-se, limitada apenas pela parede pélvica, permite alojar o pênis do
garanhão durante a cópula, ou então dar passagem ao feto durante o parto.
A vulva é a porção terminal do aparelho reprodutor. É formada por duas estruturas

152
externas que são os lábios vulvares que possuem músculos potentes. A vulva possui uma
posição e dimensão característica que impede, em condições normais, a entrada de ar e de
substâncias estranhas, principalmente fezes.
Fisiologia
O equino tem como característica principal ser uma espécie poliéstrica estacional, com
atividade ovariana máxima nos meses de verão e final da primavera e mínima nos meses de
inverno e início da primavera. Entre os fatores que determinam esta estacionalidade, é
considerado como primário o fotoperíodo, além da condição nutricional, temperatura e raça.
A luz atua sobre o eixo pineal-hipotálamo-pituitário, regulando a liberação dos

hormônios folículo estimulante (FSH) e luteinizante (LH). Durante o inverno, a concentração
sistêmica de FSH é baixa e/ou irregular. Os ovários se apresentam pequenos e inativos,
podendo-se verificar uma discreta atividade folicular, mas sem que a ovulação ocorra. À medida
que a estação avança, com o aumento de horas de luz diária, os níveis de FSH se elevam,
irregularmente, até atingirem um modelo bimodal, promovendo o desenvolvimento folicular e
manifestação de cio. Por sua vez, os níveis de LH se mantêm em concentrações baixas, mas se
elevam rapidamente até a primeira ovulação, marcando o início da estação ovulatória.
Os primeiros ciclos estrais são irregulares e/ou prolongados, podendo durar de dez a
vinte dias.
Com a presença do garanhão, a égua passa de um comportamento passivo a uma

gradual receptividade sexual. Este período denominado transicional, ocorre no início da
primavera e outono.
Ciclo Estral
A estacionalidade dos acasalamentos, na maioria dos animais, é dependente da

duração da gestação. 153
Nos equinos, com gestação próxima há um ano, a cobertura e o nascimento dos potros
acontecem na primavera e no verão, enquanto que ovinos e caprinos, com gestações menores
(146 a 150 dias), acasalam no outono e início do inverno e o nascimento dos produtos ocorre na
primavera período do ano que oferece melhores condições ambientais para a sobrevivência da
espécie (disponibilidade de alimentos, temperatura, luminosidade).
A receptividade sexual e o aumento da atividade folicular nas éguas, durante os meses

de primavera e verão, coincidem com o aumento da duração do dia, indicando que o fotoperíodo
é o principal fator controlador da periodicidade da função ovariana, mantidos constantes a
temperatura e a disponibilidade de alimento.
HUGHES et al (1972), estudando o efeito da variação do fotoperíodo sobre o

comportamento reprodutivo, classificaram as éguas em três grupos diferentes:
- Éguas poliéstricas: onde um pequeno número de éguas manifestou ciclos regulares

durante todo o ano, ocorrendo variações súbitas do ciclo, do cio e do diestro, particularmente
durante o inverno;
- Éguas poliéstricas estacionais: apresentavam um período de ciclo estral no final da

primavera e verão e um período de anestro no final do outono e inverno;
- Éguas poliéstricas estacionais com um padrão reprodutivo irregular: entre as

irregularidades se incluíram cio anovulatório, ciclo regular sem exteriorização de cio, variação na
duração do cio e diestro e na intensidade do cio e anestro;
70 a 80% das éguas poliéstricas estacionais permanecem em anestro durante o

inverno e tornam-se poliéstricas verdadeiras, durante a estação reprodutiva fisiológica.
Durante a estação ovulatória, que corresponde aos meses do final da primavera e
verão, as éguas ciclam em intervalos regulares.
A definição do ciclo estral como o período entre duas ovulações consecutivas,

acompanhadas por sinais de estro e/ou concentrações plasmáticas de progesterona abaixo de 1
ng/ml, pode ser dividido em duas fases: uma folicular ou de estro caracterizado pela
154
receptividade sexual, crescimento folicular e secreção de estrógeno, outra luteal ou de diestro
que inicia logo após a ovulação e se caracteriza por uma ativa resistência ao garanhão e
formação de corpo lúteo, com secreção de progesterona.
Os intervalos entre os ciclos estrais e a duração do estro sofrem variações de acordo

com a época em que são observados.
A estação anovulatória geralmente ocorre durante o inverno e início da primavera, com

uma duração variável de 40 dias a oito meses.
Este período compreende os meses do ano nos quais menos de 25% das éguas
ovulam e menos de 10% permitem a monta do garanhão, sendo que 19,9% ficam indiferentes a
sua presença. As éguas permanecem em anestro com pouca ou nenhuma atividade folicular
detectável pela palpação retal, ovários pequenos, consequentes da queda estacional da
estimulação gonodotrófica, sugerindo produção estrogênica mínima.
Com o aumento da duração do dia, a atividade antigonadal gradualmente diminui e a

liberação das gonadotrofinas se inicia proporcionalmente.
Essa mudança gradual resulta em manifestações “transicionais” caracterizados pela

formação de múltiplos pequenos folículos e a ocorrência de ciclos prolongados, onde o grau de
receptividade sexual varia até o estro ser evidente.
Em razão a sua constância e regularidade, o fotoperíodo é o principal fator

determinante da estacionalidade reprodutiva. Devem ser considerados, porém, outros fatores
como latitude, nutrição, temperatura e estresse.
A duração do dia pode afetar a reprodução dos mamíferos, pois fotoperíodos longos
estimulam e fotoperíodos curtos inibem o tamanho testicular, a espermatogênese e a ocorrência
de estro nas espécies que se acasalam na primavera e verão.
O “status” nutricional é o segundo fator a estimular a atividade ovariana. O
retardamento da regularização dos ciclos, com ocorrência de ovulação e aumento da incidência
de mortalidade embrionária, é comum em éguas falhadas, com “potros ao pé” e em potras que
iniciam a estação de monta em péssimas condições físicas.
155
O ovário sofre alterações em sua forma, textura, no tamanho e no peso, dependendo
da fase do ciclo estral e da sua atividade durante as estações ovulatórias e anovulatória. Os
ovários das éguas em anestro profundo se apresentam com pouca ou nenhuma atividade
folicular, consequentes à queda estacional da estimulação gonodotrófica.
Durante a estação ovulatória, a atividade ovariana é máxima. Observa-se uma

dinâmica folicular, com ovulação e formação de corpo lúteo consequentes à interação das
gonadotrofinas hipofisiárias com os esteroides gonadais, determinando em um maior tamanho e
peso dos ovários. Nesta estação, o peso dos ovários pareados é em média de 123 gramas.
A “fase transicional”, adaptação endócrina entre o período de anestro e plena atividade

ovariana, é caracterizada pelo incremento no desenvolvimento folicular, com um aumento de
tamanho e do número de folículos, porém, a ovulação não ocorre, até que várias ondas de
crescimento folicular tenham ocorrido devido, aparentemente, a uma insuficiente secreção de
LH.
A égua e a jumenta são animais dotados de poliestria estacional. O cio se manifesta na

primavera. O ciclo se repete cada 21-22 dias e tem a duração média de sete dias. A ovulação se
dá, geralmente, um a dois dias antes do final do cio. Na égua, o primeiro cio após o parto se
apresenta aos sete dias e na jumenta, mais tarde: 17-18 dias.
156
Figura 78: Controle folicular (ovários) através de palpação retal.
Nos equinos, considerados animais de “dia longo”, pesquisas realizadas mostram ser
possível a estimulação das funções do ovário em éguas durante o inverno desde que se ministre
uma hora de luz apenas, em animais submetidos a um regime de 8 horas de luz seguidas de 9,5
horas de escuridão.
O flash luminoso ministrado 17,5 horas após o início do tratamento coincide com a fase
sensível à luz no ritmo circadiano do animal.
O cio ou estro é um fenômeno fisiológico periódico, próprio das fêmeas púberes,

caracterizando-se pela exaltação dos instantes genésicos (sinais reprodutivos), relacionada com
a maturação folicular.
157
Figura 79: Égua mostrando sinal característico de cio.
Afecções que acometem a reprodutora
Metrites
O problema das metrites é de importância fundamental. Elas surgem como

consequência de infecções específicas ou se instalam em virtude a más condições higiênicas,
favorecidas por deficiências nutritivas, ou ainda como resultantes de disfunções glandulares.
Por metrite se entende o processo inflamatório sediado na musculatura e na mucosa.

Quando apenas esta última é interessada, fala-se em endometrite.
A terapêutica é baseada na aplicação de antibióticos (penicilina, ampicilina, tetraciclina,

gentamicina) e lavagens uterinas.
Endometrites
Constituem umas das causas mais importantes e frequentes de esterilidade e de baixa

eficiência reprodutiva nos rebanhos.
A endometrite é o processo infeccioso que acomete o endométrio das éguas e pode

ser causada por processos não-específicos, isto é, não-venéreos, ou por micro-organismos que
158
se instalam em razão de sua transmissão venérea, isto é, pela cobertura com garanhões
infectados ou que tiveram contato sexual recente com éguas que apresentam endometrite.
Os micro-organismos que frequentemente são isolados e, considerados

potencialmente como causadores de moléstias venéreas são: Haemophilus equigenitalis,
klebsiella aerogenes e algumas variedades de Pseudomonas aeruginosa e Proteus,
independentes de estarem causando problemas inflamatórios genitais, ou que simplesmente se
encontrem como contaminantes do pênis e prepúcio do garanhão ou no clitóris e fossa clitoriana
da égua.
O diagnóstico é baseado na baixa fertilidade do rebanho, na infertilidade individual e

nos sinais clínicos da doença.
A endometrite infecciosa é o processo mais importante, e pode ser instalado em um

útero vazio ou, o que é mais comum, toma o órgão na fase puerperal.
A causa principal da endometrite puerperal reside nos micro-organismos de associação

que se aproveitam das condições predisponentes determinadas por um parto distócico, retenção
de placenta e placentite específica ou não, falta de limpeza, deficiência mineral, etc.
159
Figura 80: Presença de fluido uterino indicativo de endometrite.
Fonte: Pycock and Newcombe, 1996.
A terapêutica é baseada na aplicação de antibióticos (penicilina, ampicilina, tetraciclina,

gentamicina), sendo resistente à estreptomicina.
A efetividade do tratamento é feita mediante exame de material coletado sete dias

após a aplicação do antibiótico.
O tratamento tradicional consiste no lavado uterino com 500 ml de solução fisiológica

aquecida, quando tivermos grande quantidade de secreção ou restos placentários, e a infusão
de antibióticos específicos para o combate ao micro-organismo isolado.
As lavagens e infusões devem ser realizadas rigorosamente uma vez ao dia durante
cerca de 5 a 7 dias ou até que se obtenham resultados negativos na cultura e recuperação do
endométrio.
Eventualmente, a infusão uterina de antibióticos poderá ser acompanhada de

antibioticoterapia sistêmica.
Preventivamente, deve-se implantar manejo sanitário rigoroso. Sempre que for adquirir
uma égua ou garanhão solicite exames clínicos e bacteriológicos do aparelho genital.
No haras, não negligencie, é exigido que se faça pelo menos o “swab” das éguas que
irão ser cobertas. Caso o garanhão seja utilizado apenas para cobrir as éguas do seu haras, faça
a triagem sanitária do rebanho e “swab” uterino, da fossa clitoriana e da abertura uretral. O
garanhão também deve ser examinado bacteriologicamente.
Tumores dos ovários
160
As neoplasias ovarianas têm assumido importante papel dentre as anormalidades

reprodutivas das éguas.
A neoplasia ovariana mais frequente é a das células da granulosa, que afeta as éguas,
principalmente entre cinco e sete anos de idade.
Outros tipos de tumores como: teratomas, melanomas, epiteliomas, cistoadenomas,

disgerminomas, hemangiomas, adenocarcinomas, são menos frequentes.
Com relação aos tumores de células da granulosa, desencadeiam, principalmente, três

tipos de comportamento:
- A – Comportamento agressivo como o macho, quando a égua fica em contato com

outros animais;
- B – Comportamento estral contínuo ou irregular (ninfomania);
- C – manifestação de anestro.
As éguas que apresentam tumor das células da granulosa, em geral unilateral,

apresentam usualmente níveis significativamente elevados de testosterona plasmática, que
exercem mecanismo “feedback” negativo na hipófise.
161
Figura 81: Tumor de granulosa. Fonte: Answers Corporation, 2008.
O diagnóstico do tumor de células da granulosa é realizado com base nas alterações

do comportamento da égua e confirmado por meio da palpação retal, ultrassonografia ou
dosagem hormonal.
O tratamento de eleição é a ovariectomia, que poderá ser realizada pela via vaginal,
fossa paralombar ou linha mediana, na dependência do diâmetro da égua.
Figura 82: Ovariectomia.
Fonte: EquiSearch.com, Source Interlink Media, LLC. 2008.

15 BIOTÉCNICAS APLICADAS À REPRODUÇÃO EQUINA
15.1 Inseminação Artificial (IA)
162
A inseminação artificial é a biotécnica da reprodução mais importante e mais utilizada

para o melhoramento genético das espécies, em razão a poucos machos selecionados
produzirem espermatozoides para a inseminação de centenas de fêmeas por ano.
Em contraste, poucos produtos podem ser obtidos de todas as fêmeas por ano, mesmo
com o advento de novas biotécnicas como a transferência de embriões e fertilização in vitro.
O primeiro cientista a investigar e realizar inseminação artificial em mamíferos foi

Lazzaro Spallanzani em 1780, que inseminou uma cadela, da qual nasceram três filhotes vivos e
normais.
Sete anos depois, cientistas russos demonstraram que a fecundação era possível
mesmo quando o plasma seminal era substituído por um meio artificial antes da inseminação.
O uso da inseminação artificial acelera o melhoramento genético, viabiliza a obtenção

de produtos de reprodutores alojados em outros países ou até mesmo que já morreram evita a
transmissão de doenças venéreas, facilita a realização de testes de progênie além de possibilitar
que machos subférteis produzam filhos. Entretanto, para que se obtenha sucesso em programas
de inseminação artificial, são necessários alguns cuidados como a utilização de machos de boa
qualidade, um bom controle sanitário e mão-de-obra especializada.
A maioria das associações de criadores permite a utilização da inseminação artificial,

para aplicação de sêmen fresco e refrigerado.
163
Figura 83: Momento da fecundação. Fonte: Colorado State University, 2008.
Para detecção das éguas em cio é necessário a rufiação e quando não é possível
executar esta prática, faz-se necessário a realização de uma avaliação ginecológica por
palpação retal para identificar a presença ou não de folículos e a consistência do útero, a fim de
determinar em que fase do ciclo estral se encontra o animal (BRISKO & VARNER, 1992).
O cio da égua dura de cinco a sete dias e a ovulação ocorre no final deste período,
sendo que a inseminação deve ser realizada o mais próximo possível da ovulação (MIES, 1987).
O ideal é que se faça controle folicular com acompanhamento ultrassonográfico em programas
de inseminação de equinos, a fim de prever a ovulação e decidir o melhor momento para
inseminação, limitando assim o número de inseminações (BRISKO & VARNER, 1992).
Figura 84: Controle folicular por meio de ultrassonografia. Fonte: Méd.Vet. Sabrina Lorenzoni.
A inseminação convencional em éguas é por via vaginal, na qual a mão enluvada do
inseminador guia uma pipeta até a passagem da cérvix e o sêmen é depositado no corpo do
útero.
As inseminações com sêmen fresco e refrigerado são bastante difundidas e a maioria

dos criatórios de equinos utiliza destas técnicas, obtendo resultados satisfatórios.
Quando se utiliza sêmen fresco de garanhões sem problemas reprodutivos, as

inseminações podem ser realizadas a cada 48 horas, até a detecção da ovulação com 250 a 164
500x106 espermatozoides viáveis, sendo os resultados semelhantes aos obtidos com a monta
natural.
Figura 85: Inseminação Artificial em égua. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
Sabe-se que o momento de se realizar as inseminações com sêmen refrigerado, é

mais crítico do que com sêmen fresco.
Os melhores resultados com sêmen refrigerado são obtidos quando as inseminações

são realizadas em um intervalo de zero a 24 horas antes da ovulação, com 500 milhões a um
bilhão de espermatozoides. As taxas de concepção para os garanhões que possuem boa
qualidade de sêmen após 24 horas de refrigeração é aproximadamente 10% menor do que as
taxas obtidas com sêmen o fresco.
A porcentagem de prenhez com a utilização do sêmen congelado é baixa e bastante

variada, sendo que esta variação se deve: aos diferentes protocolos de congelação; efeito do
garanhão; diferença na fertilidade das éguas e diferentes protocolos de inseminação.
165
Figura 86: Palpação Retal como diagnóstico de Prenhez.
15.2. Sêmen resfriado
O uso do sêmen equino refrigerado tem aumentado muito nos últimos anos, resultado
de sua aceitação entre as associações de criadores de cavalos. Esta técnica facilita em muito o
manejo, já que não há necessidade de presença da égua e do garanhão no mesmo local. O
armazenamento do sêmen diluído em baixas temperaturas prolonga a viabilidade espermática
pela redução do consumo de energia.
A tecnologia de sêmen refrigerado é estudada com o intuito de manter o potencial
fertilizante do sêmen equino por vários dias. Na verdade, quanto mais tempo o potencial
fertilizante do sêmen refrigerado possa ser estendido, mais fácil será o uso do sêmen
transportado.
166
15.3 Criopreservação de sêmen
A criopreservação de gametas constitui no congelamento de oócitos ou

espermatozoides mediante temperaturas baixas, utilizando o nitrogênio líquido, a fim de
preservar material genético de interesse.
A evolução das técnicas de congelamento de sêmen foi intensa para a espécie bovina.
No entanto, apesar dos diversos estudos realizados, os resultados das técnicas de
criopreservação de sêmen de garanhões ainda estão bem distantes daqueles obtidos com
touros.
A criopreservação constitui-se das etapas de diluição, centrifugação, resfriamento,

congelamento e descongelamento do sêmen. Os danos que os espermatozoides sofrem durante
este processo podem ser ultraestruturais ou físicos, bioquímicos ou funcionais.
O emprego da biotecnologia de sêmen congelado equino tem apresentado inúmeras

vantagens, como redução dos gastos e estresse relacionados ao transporte da égua.
A utilização do sêmen criopreservado viabiliza o uso do reprodutor em momentos nos

quais não seria possível a monta natural ou ainda do sêmen fresco ou resfriado, como é o caso
da participação do animal em atividades esportivas e também nos casos em que o animal está
inapto a reprodução ou mesmo veio a óbito.
Esta biotécnica viabiliza a utilização de garanhões geneticamente superiores de

diversos locais do mundo sem os gastos proibitivos inerentes ao transporte tanto do macho
como da fêmea, além de aumentar o número de animais a serem acasalados com um
determinado reprodutor.
No entanto, esta técnica não se apresenta amplamente difundida, devido às taxas

razoáveis de fertilidade por parte de alguns garanhões, como também na utilização adequada do
mesmo nos programas de inseminação artificial, sendo muitas vezes necessário o deslocamento
do garanhão a locais habilitados onde o sêmen possa ser colhido e processado adequadamente,
o que implica em gastos adicionais.
167
Para criopreservar o sêmen é necessário coletar o ejaculado do garanhão, para isso, é
utilizado à vagina artificial, com temperatura entre 42ºC e 44ºC.
Figura 87: Vagina artificial. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni.
Para a coleta do sêmen pode ser utilizado égua em cio para atrair o garanhão. Porém
quando este for penetrar a égua, deve-se desviar o pênis para dentro da vagina artificial.
168
Figura 88: Coleta de sêmen. Fonte: Méd. Vet. Sabrina Lorenzoni
Durante o processo de criopreservação, o sêmen deve ser resfriado desde a

temperatura corpórea até a temperatura ambiente, o que parece não ocasionar danos ao
espermatozoide quando este se encontra diluído com crioprotetores. O estresse inicial se dá
quando o espermatozoide passa da temperatura corporal (37ºC), para a temperatura de 5°C.
Isto é em virtude à fase de transição da membrana plasmática do estado líquido, para o estado
de gel, podendo ocorrer alterações estruturais e metabólicas na célula.
Os eventos ocorridos no processo de criopreservação envolvem os seguintes passos:

redução da temperatura, desidratação celular, congelação e descongelação.
A desidratação ocorre devido ao efeito osmótico causado pelos crioprotetores, que

criam um meio hipertônico que induz a saída de água intracelular.
169
Figura 89: Desidratação celular. Fonte: Squires et al, 2000.
15.4 Criopreservação de Embriões
A demanda de técnicas viáveis para o transporte e comercialização de embriões, bem

como a necessidade de se preservar genes desejáveis dentro de raças selecionadas tem
estimulado as pesquisas sobre criopreservação de embriões equinos.
A capacidade de se criopreservar embriões de mamíferos é um poderoso auxiliar nos

métodos de reprodução assistida.
Dezenas de milhares de ratos e centenas de milhares de bovinos têm sido produzidos

a partir de embriões criopreservados. Em contraste, cerca de 50 gestações e um pouco mais de
10 potros são frutos de embriões equinos criopreservados.
A primeira prenhez de um embrião equino criopreservado foi relatado por Griffin et al.
(1981), sendo que o primeiro potro nascido de um embrião congelado foi reportado por
Yamamoto et al. (1982); e desde então, várias tentativas para se congelar embriões equinos tem
sido relatadas.
Contudo, apesar dos estudos usando-se diferentes estágios do desenvolvimento
embrionário, taxas de resfriamento e diferentes tipos e concentrações de crioprotetores, os
resultados obtidos não são satisfatórios. Outro fator a ser considerado é a inabilidade em se
superovular éguas, o que limita o número de embriões avaliados nas pesquisas.
170
Figura 90: Embrião eqüino criopreservado. Fonte: Gvequine 2008.
A tecnologia de embriões também apresenta grande importância na conservação de

equídeos, visto que pode ser a salvação de espécies que estão desaparecendo em
consequência a caça predatória ou ao cruzamento indiscriminado com outras raças de cavalos,
como o cavalo selvagem de Roraima e o jumento nordestino, entre outros.
Figura 91: Cavalo selvagem de Roraima.
Fonte: Por fora das Pistas, 2008.

171
Figura 92: Jumento nordestino.
Fonte: Viva Brazil, 2007.
15.5 Transferência de Embriões (TE)
A transferência de embriões (TE) é uma importante ferramenta que visa acelerar o

melhoramento genético, conferindo maior precisão e rapidez no processo de seleção animal.
O primeiro relato envolvendo a TE em equinos foi feito por pesquisadores japoneses,

em 1972, embora o incremento nas pesquisas só tenha ocorrido uma década depois.
Figura 93: Material utilizado para realizar a TE. Soro, sonda e copo coletor.
Fonte: ABQM, 2006.

O gênero Equus apresenta algumas peculiaridades na sua fisiologia reprodutiva, éguas
produzem somente um único produto por ano (são muito raros gêmeos), similar aos bovinos, mas
a superovulação, seguida por inseminação artificial, e subsequente recuperação e transferência
destes vários embriões nessa espécie, tem mudado este aspecto.
172
Figura 94: Embriões com oito dias de idade, recuperados de éguas doadoras.
Fonte: ABQM, 2006.
A transferência de embriões é, por definição, um método artificial de reprodução que é

utilizado para retirar um embrião do interior do útero de uma égua doadora e levá-lo para o
interior de uma égua receptora.
A receptora se encarregará de levar a gestação a termo e assegurará igualmente à

lactação. Os procedimentos básicos realizados na transferência de embriões são:
1) Sincronização da ovulação entre doadoras e receptoras;
2) Cobertura ou inseminação da égua doadora;
3) Lavagem do útero da doadora e colheita do embrião, normalmente no 7º ou 8° dia

após a ovulação da doadora;
4) Localização, manipulação e eventual estocagem do embrião;
5) Seleção e preparação da égua receptora, e, finalmente
6) A transferência para o útero da égua receptora.

A égua doadora é coberta ou inseminada próximo à ovulação, sendo o dia da ovulação
designado como dia 0. No dia sete ou oito, o útero da égua doadora é lavado para colheita de
embrião. Este é localizado e identificado por intermédio de uma lupa e, em seguida, pode ser
transferido para uma égua receptora de duas maneiras: cirurgicamente, através de uma incisão
no flanco, ou não cirurgicamente através de uma pipeta. Atualmente, 95% das transferências de
embrião realizadas são feitas pelo método não cirúrgico.
173
Os maiores motivos para realização de uma transferência de embriões são:
- Éguas doadoras inférteis, que abortam os fetos, resultado de impossibilidade de

conduzir a prenhez até o final;
- Problemas físicos em éguas doadoras, como laminite ou trauma pélvico que também
culminam na impossibilidade de conduzir o feto normalmente;
- O desejo de manter a égua doadora em competições, possibilitando conciliar a

carreira esportiva com a carreira reprodutiva;
- O desejo de aumentar a produtividade de uma égua para mais de um potro por ano.
A realização da técnica de transferência de embriões traz também outras vantagens,

tais como:
- A obtenção de uma maior quantidade de descendentes de éguas superiores, de alto

valor genético, fazendo com que a influência genética da fêmea no rebanho seja mais marcante;
- A obtenção de gestações de animais em competições hípicas, permitindo manter em

paralelo a atividade esportiva da égua doadora;
- Obtenção de potros de éguas valiosas mais velhas, que podem ter dificuldade no
aleitamento e na gestação ou já possuem uma degeneração uterina, lesões cervicais e vaginais;
- Obtenção de potros de éguas de dois anos, já que nesta fase a gestação é

contraindicada e pode prejudicar o desenvolvimento da potra;
- Obtenção de gestação de éguas subférteis, que por algum motivo ficaram

impossibilitadas de gestar;
- Obtenção de gestação de éguas que parem tardiamente na estação;
- Obter um ou mais potros de éguas que são objetos de transação comercial, fazendo
com que essas éguas, antes de serem vendidas, produzam embriões de interesse ao ex-
proprietário.
Os resultados de prenhez por transferência de embrião variam de acordo com a

174
associação de dois fatores:
- A taxa de recuperação embrionária e;
- A taxa de prenhez após a transferência deste embrião para a receptora. Em relação à

taxa de recuperação embrionária, esta gira em torno de 60%, ou seja, de cada 100 lavagens
uterinas realizadas, consegue-se encontrar embriões em cerca de 60 tentativas.
Os fatores principais que podem afetar esta taxa são, dentre outros:
- Dia da colheita, sendo que o ideal é que seja realizado nos dias sete e oito após a
ovulação;
- Fertilidade do sêmen do garanhão, em que garanhões com sêmen com melhor

fertilidade aumentam a chance de recuperação embrionária;
- História reprodutiva da égua em que a taxa de recuperação embrionária é menor em

éguas velhas ou subférteis do que em éguas jovens e férteis;
175
Figura 95: Embrião em fase de blastocisto. Fonte: Méd. Vet. Paula Rodriguez, 2006.
Já em relação à taxa de implantação embrionária, esta tem girado em torno de 65%,

ou seja, de cada 100 transferências de embrião realizadas, cerca de 65 resultam em gestação.
Os fatores principais que podem afetar esta taxa são, dentre outros:
- A habilidade do técnico que realiza esta transferência do embrião;
- A qualidade do embrião encontrado, em que logicamente embriões em bom estado

oferecem melhores resultados de prenhez;
- A idade da doadora, na qual doadoras idosas normalmente levam a taxas piores de

prenhez;
- Qualidade reprodutiva da receptora, em que se devem utilizar, de preferência

receptoras sabidamente férteis, otimizando desta maneira os resultados de prenhez;
176
Figura 96: TE via cirúrgica. Figura 97: Momento da Transferência do embrião.
Fonte: ABQM, 2006.
15.6 Produção In Vitro de Embriões Equinos
A fertilização in vitro (FIV) permite a produção in vitro (em laboratório) de embriões, de

fêmeas que, por motivos diversos, estão impossibilitadas de naturalmente produzirem embriões.
Contudo, sistemas empregados em outras espécies para produção de embriões (maturar
oócitos, capacitar espermatozoides e cultivar embriões) in vitro não se adéquam a espécie
equina. Em outras espécies, como bovinos, a aplicação da FIV já resultou em centenas de
milhares de produtos nascidos, sendo inclusive aplicada em nível comercial em larga escala. Por
outro lado, raros foram os produtos gerados até o momento através da FIV em equinos. Em
cavalos os progressos envolvendo o estudo dos eventos precoces da fertilização têm sido lentos
quando comparados a outras espécies de animais domésticos.
Os índices de sucesso de etapas individuais que envolvem a produção in vitro de

embriões em equinos ainda estão longe de permitirem a utilização destas técnicas em protocolos
de rotina, como acontece em bovinos. Os únicos potros nascidos após procedimentos in vitro no
cavalo são originados da fertilização de um oócito (óvulo de égua doadora) maturado in vivo
(dentro da própria égua), sendo posteriormente introduzido um único espermatozoide
intracitoplasmático (dentro do oócito), técnica denominada de “ICSI”, sendo esta indicada para
éguas subférteis e para sêmen congelado de garanhões que possui baixa motilidade (10 a 20%)
que, consequentemente, tenha dificuldade de emprenhar uma égua.
Visando contornar o problema da FIV, tem sido utilizado recentemente em maior

escala em equinos a Transferência de Oócitos (TO), que consiste na retirada do oócito de uma
égua de alto valor zootécnico, impossibilitada de produzir embriões, e transferência desses para 177
o oviduto (local de fertilização) de outra égua que será inseminada e gestará o potro.
Figura 98: Injeção Intracitoplasmática. FONTE: Gvequine, 2008.
15.7 Aspiração Folicular
Como alternativa de aproveitamento de fêmeas de alto valor, podemos citar técnicas

como a fertilização in vitro (FIV), a transferência de embriões para fertilização in vivo na
receptora e a produção de embriões por injeção intracitoplasmática de espermatozoides (ICSI).
Estas permitem que uma mesma fêmea produza um número maior de potros durante sua vida
reprodutiva, além de permitir a utilização de fêmeas inférteis ou subférteis em programas de
reprodução e melhoramento genético.
Entretanto, para a utilização de todas as técnicas, a disponibilidade de ovócitos é um

fator limitante. Em centros de pesquisa, a possibilidade de se trabalhar com ovócitos oriundos de
ovários coletados em matadouros encontra entraves em decorrência da escassez de
matadouros equinos no Brasil, enquanto a campo as baixas taxas de recuperação de ovócitos 178
por folículo aspirado também limitam a aplicação das referidas técnicas, uma vez que algumas
particularidades da espécie equina influenciam negativamente os resultados, como o ovócito
mais aderido ao folículo e a dificuldade de manipulação do ciclo estral com hormônios exógenos.
Além disso, os ovócitos recuperados devem ter a capacidade de retomarem a meiose

e completarem a maturação in vitro, para que estejam aptos à fertilização.
No mundo todo, poucos laboratórios desenvolvem pesquisas nesta área, o que dificulta
o progresso da técnica e a análise de dados disponíveis para o estabelecimento de um protocolo
adequado que proporcione taxas de recuperação satisfatórias.
Carnevale (2005) obteve uma taxa de recuperação de oócitos a partir de folículos pré-
ovulatórios de 77%, preconizando a aspiração desta categoria de folículos como melhor
alternativa para coleta em programas comerciais de transferência de oócitos. Esta taxa
relativamente alta se deve provavelmente às alterações morfológicas observadas no folículo pré-
ovulatório.
Palmer (1987) foi o primeiro a descrever uma técnica de aspiração com o animal em
estação, em que o operador manipulava o ovário pelo reto e guiava a agulha pelo flanco até os
folículos.
Os primeiros milímetros do fluído folicular eram reinjetados para recuperar o oócito e

então o folículo era lavado com 20 ml de solução Dulbecco com heparina. A taxa de recuperação
obtida neste trabalho pioneiro foi 63%.
Vogelsang et al (1988) comparou a coleta de oócitos via punção transcutânea pelo

flanco com a coleta via laparotomia e exposição do ovário. O primeiro experimento, usando uma
agulha de 13G e 15 cm de comprimento, conectada a um tubo de látex e uma seringa estéril,
obteve uma taxa de recuperação de 10%.
Com a laparotomia, usando a mesma agulha, esta taxa subiu para 14% enquanto o
sistema de irrigação contínua a vácuo subiu para 60%. Este mesmo sistema de irrigação
proporcionou uma taxa de 38% quando usado para punção transcutânea, indicando que a coleta
de oócitos com o animal em estação era possível, com sucesso moderado, sem danos ao oócito.
A aspiração transvaginal guiada por ultrassom é um método não-invasivo,

relativamente simples para punções repetidas de folículos imaturos e pré-ovulatórios na égua. 179
A técnica foi inicialmente descrita por BRUCK et al, em 1992, que baseado nos
métodos utilizados em programas de FIV humana e bovina, usou um transdutor digital conectado
a um monitor de ultrassom, que mostrava uma linha de punção na tela, para aspirar folículos pré-
ovulatórios.
Uma agulha de lúmen simples acoplada a uma seringa de 50 ml foi usada para lavar a
cavidade folicular por até três vezes com PBS com heparina. Um oócito foi recuperado de quatro
folículos aspirados, demonstrando que a técnica era acurada, rápida e pouco complicada para
efetuar coleta de oócitos em éguas.
A aspiração folicular via transvaginal guiada por ultrassonografia representa uma

alternativa viável para a coleta de oócitos in vivo de éguas de alto valor econômico e genético
sem a necessidade de submetê-las a procedimentos cirúrgicos, os quais podem provocar efeitos
colaterais indesejáveis como aderências, infecções e complicações anestésicas.
Dentre as técnicas disponíveis para obtenção de oócitos, a aspiração folicular via

transvaginal guiada por ultrassonografia é atualmente a melhor escolha, embora sejam ainda
necessários estudos para que os índices de recuperação possam ser aumentados, tornando o
método mais acessível e economicamente viável.
180
Figura 99: Oócito aspirado de égua. Fonte: ABQM, 2006.
A criopreservação de oócitos também tem sido bem sucedida em várias espécies de

mamíferos com a intenção de se preservar o material genético de animais valiosos que podem
morrer inesperadamente. Nas espécies murina, bovina e humana os oócitos criopreservados
conseguem se desenvolver após o descongelamento, entretanto, oócitos equinos
criopreservados não são fertilizados com sucesso, entretanto, recentemente, Maclellan et al.
(2002) relataram o nascimento dos dois primeiros potros produzidos por meio da transferência
de óocitos vitrificados.
15.8 Clonagem
Uma nova ferramenta tecnológica, que se torna cada vez mais real para a indústria
equina, é a clonagem animal. Clones de garanhões que se tornaram inférteis ou subférteis ou
mesmo que já vieram a óbito, têm sido produzidos. No Brasil, um projeto financiado pela
FAPESP, iniciado em 2006, visa produzir clones equinos, iniciando um banco genético de
animais-base de diferentes raças.
A prática se confirmou possível nos equinos em 2003, com o primeiro clone de uma
égua (na Itália), que, por um capricho do acaso, acabou sendo a única receptora a ficar prenha
de 11 embriões clonados transferidos, ou seja, ela mesma levou a termo seu clone de nome
Prometeia.
181
Figura 100: Animais clones. Fonte: Dr. Márcio Teoro do Carmo, 2008.
Hoje, já temos clonagem comercial nos Estados Unidos e na Europa e podemos citar
como exemplo comercial, a produção de cinco clones de um cavalo Quarto de Milha, Smart Little
Lena, de 27 anos.
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DOCÊNCIA EM

CLÍNICA MÉDICA E REPRODUÇÃO DE

2012 – Portal Educação

R: Sete de setembro, 1686 – Centro – CEP: 79002-130

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação - Brasil

P842c Clínica médica e reprodução de equinos / Portal Educação. - Campo

1. Cavalos – Reprodução. 2. Equinos – Reprodução. 3. Reprodução animal.

2.1 Origem dos equinos ...................................................................................................................9 2

2.2 Primeira evolução .......................................................................................................................9

2.3 Primeira migração .....................................................................................................................10

2.4 Segunda evolução .....................................................................................................................10

2.5 Extinção .....................................................................................................................................11

2.6 Domesticação ............................................................................................................................12

3 MANEJO DE EQUINOS ............................................................................................................14

3.1 Contenção .................................................................................................................................14

3.1.1 Contenção Física de Potros ...................................................................................................14

3.1.2 Contenção Química de Potros ...............................................................................................15

3.1.3 Contenção Física do Cavalo Adulto.......................................................................................15

3.1.4 Contenção Química do Cavalo Adulto...................................................................................17

3.1.5 Métodos Auxiliares de Contenção .........................................................................................19

3.1.5.2Apertão no pescoço ..................................................................................................................21

3.1.5.3Segurar e torcer a orelha ..........................................................................................................21

3.2.2.1Sinais naturais ..........................................................................................................................25

3.2.2.2Cor da pelagem ........................................................................................................................25

3.2.2.3Marcas na cabeça .....................................................................................................................28 3

3.2.2.4Marcas nos membros................................................................................................................28

3.2.2.5Redemoinhos de pelos .............................................................................................................29

3.2.2.6Sinais adquiridos .......................................................................................................................29

3.2.2.7Tipagem sanguínea ..................................................................................................................29

3.2.2.8Identificação eletrônica .............................................................................................................30

3.2.3 Anamnese ................................................................................................................................30

3.2.4 Avaliação Visual Preliminar ....................................................................................................31

3.2.5 Exame Físico Geral..................................................................................................................32

3.2.6 Exame do Ambiente ................................................................................................................32

3.2.7 Uso de Meios Auxiliares de Diagnóstico ...............................................................................33

3.3 Valores Fisiológicos ...................................................................................................................33

3.3.1 Temperatura .............................................................................................................................33

3.3.2 Pulso .........................................................................................................................................34

3.3.3 Frequência Respiratória..........................................................................................................35

3.3.4 Urina .........................................................................................................................................36

3.3.5 Hematologia .............................................................................................................................36

4 CUIDADOS COM O POTRO RECÉM-NASCIDO .....................................................................37

4.2 Parto ..........................................................................................................................................38

4.3 O nascimento ............................................................................................................................38

4.4 Lactação ....................................................................................................................................40

4.5 Colostro .....................................................................................................................................41 4

4.6 Doenças que acometem potros .................................................................................................42

4.6.1 Retenção de mecônio..............................................................................................................42

4.6.2 Icterícia Hemolítica do Neonato .............................................................................................44

5.1 Adenite Equina ..........................................................................................................................49

5.2 Influenza Equina ........................................................................................................................52

5.3 Anemia Infecciosa Equina ........................................................................................................53

5.4 Encefalomielite ..........................................................................................................................56

5.5 Tétano .......................................................................................................................................57

5.7 Leptospirose ..............................................................................................................................61

6 SISTEMA RESPIRATÓRIO ......................................................................................................63

6.1 Epistaxe .....................................................................................................................................63

6.2 Sinusites ....................................................................................................................................64

6.3 Hemoplagia Laríngea ou Síndrome do Cavalo Roncador .........................................................66

6.4 Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica .......................................................................................68

6.5.1 Pneumonia por Rhodococcus equi em potros .....................................................................72

7 SISTEMA SANGUÍNEO E VASCULAR ....................................................................................75

7.1 Babesiose ..................................................................................................................................75

7.2 Tripanossomose ........................................................................................................................77 5