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CURSO
INTENSIVO
PARA RESIDÊNCIAS
NUTRIÇÃO
FUNDAMENTOS
DA NUTRIÇÃO
PROFESSORA
E ORGANIZADORA
Gabriela Perez
Supervisora dos cursos preparatórios de
Nutrição da Sanar. Nutricionista pela Uni-
versidade Federal da Bahia (UFBA). Mestre
e Doutora em Alimentos, Nutrição e Saúde
pela UFBA com período sanduíche na Uni-
versity of Nottingham, Inglaterra. Especia-
lista em Nutrição Clínica e Nutrição e Saú-
de Pública. Pesquisadora nos Grupos de
Nutrição, Sistema Nervoso e Imunológico;
Bases Experimentais e Clínicas da Nutri-
ção na UFBA. Possui experiência atuando
como Servidora Pública, Nutricionista Clí-
nica, Nutricionista de home care e docência
para cursos de graduação e pós graduação
na área da Nutrição Clínica. Mentora, auto-
ra e professora de diversas disciplinas para
Concursos e Residências em Nutrição.
2020 ©
Todos os direitos autorais desta obra são reservados e protegidos à Editora Sanar Ltda. pela Lei nº 9.610,
de 19 de Fevereiro de 1998. É proibida a duplicação ou reprodução deste volume ou qualquer parte deste
livro, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, gravação, fotocópia
ou outros), essas proibições aplicam-se também à editoração da obra, bem como às suas características
gráficas, sem permissão expressa da Editora.
Título | Intensivo para residências em nutrição: fundamentos da nutrição

Editor | Karen Nina Nolasco
Projeto gráfico e diagramação| Fabrício Sawczen
Capa | Fabrício Sawczen
Revisor Ortográfico | Microart Design Editorial
Conselho Editorial | Caio Vinicius Menezes Nunes
Paulo Costa Lima
Sandra de Quadros Uzêda
Silvio José Albergaria da Silva
Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

Tuxped Serviços Editoriais (São Paulo-SP)
P438in Perez, Gabriela.

Intensivo para residências em Nutrição: Fundamentos da Nutrição / Gabriela Perez. - 1. ed.
- Salvador, BA : Editora Sanar, 2020.
124 p.; il..
E-Book: PDF.
Inclui bibliografia.
ISBN 978-65-86246-85-8
1. Alimentos. 2. Fundamentos. 3. Nutrição. 4. Residências. I. Título. II. Assunto. III. Perez,
Gabriela.
CDD 613
CDU 612.3
ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO

1. Nutrição.
2. Nutrição.
Ficha catalográfica elaborada pelo bibliotecário Pedro Anizio Gomes CRB-8 8846
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
PEREZ, Gabriela. Intensivo para residências em Nutrição: Fundamentos da Nutrição. 1 ed. Salvador,
BA: Editora Sanar, 2020. EBook (PDF). ISBN 978-65-86246-85-8
Editora Sanar S.A

R. Alceu Amoroso Lima, 172 - Salvador Office &
Pool, 3ro Andar - Caminho das Árvores
CEP 41820-770, Salvador - BA
Tel.: 0800 337 6262
atendimento@sanar.com
www.sanarsaude.com
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Classificação dos nutrientes
Figura 2. Leis da alimentação e nutrição
Figura 3. Ingestões dietéticas de referência
Figura 4. Locais e enzimas que participam da digestão dos carboidratos
Figura 5. Principais transportadores dos açúcares nos enterócitos
Figura 6. Regulação da Glicemia
Figura 7. Locais e enzimas que participam da digestão das proteínas
Figura 8. Classificação dos lipídios de acordo com a hidrólise
Figura 9. Classificação dos lipídios de acordo com o grau de insaturação
Figura 10. Classificação dos lipídios de acordo com o grau de insaturação e suas
principais fontes
Figura 11. Locais e enzimas que participam da digestão dos lipídios
Figura 12. Metabolismo da vitamina D
LISTA DE TABELAS
Tabela 1. Utilização das DRIs para avaliação e planejamento dietético em grupos
populacionais e indivíduos
Tabela 2. Características gerais dos carboidratos
Tabela 3. Principais características das fibras solúveis e insolúveis
Tabela 4. Características gerais das proteínas
Tabela 5. Classificação dos aminoácidos
Tabela 6. Principais aminoácidos e suas respectivas funções
Tabela 7. Fatores de correção dos grupos alimentares para cálculo do NP
Tabela 8. Características gerais dos lipídeos
Tabela 9. Principais características do raquitismo x osteomalácia x osteoporose
Tabela 10. Principais sintomas da deficiência de tiamina
SUMÁRIO
Apresentação .................................................................................... 5
Fundamentos da nutrição ............................................................... 6

Carboidratos e fibras ....................................................................... 16
Proteínas ........................................................................................... 28
Lipídios .............................................................................................. 43
Vitaminas .......................................................................................... 64
Minerais ............................................................................................. 103
Gabarito ............................................................................................. 119

Referências ....................................................................................... 122
APRESENTAÇÃO
Olá, futuro (a) residente!
Seja bem-vindo(a) à aula sobre Fundamentos da Nutrição. Esta aula
abrange o entendimento sobre os princípios básicos da Alimentação e
Nutrição, indo desde conceitos à compreensão do metabolismo dos nu-
trientes. Esses assuntos compõem os conteúdos de Fundamentos da Nu-
trição mais prevalentes nas provas de residência.
Aqui você poderá reforçar o conhecimento sobre os pontos mais impor-

tantes dos princípios fundamentais da nutrição, a partir de uma leitura
fácil e com dicas para você gabaritar sua prova. No decorrer do texto, po-
derá testar seu aprendizado com questões de provas anteriores e assistir
a pocket aulas com aquele conteúdo que você não pode deixar de saber
para realizar com excelência as provas da sua tão sonhada residência!
Não se esqueça que, ao final do curso, você poderá revisar todo o con-
teúdo dessa disciplina com uma videoaula, além de aulas com questões
comentadas das provas anteriores, e simulados para você colocar em prá-
tica tudo o que aprendeu.
Vamos lá?
Clique no ícone para assistir

a apresentação gravada.
FUNDAMENTOS DA NUTRIÇÃO
PRINCÍPIOS FUNDAMENTAIS DA NUTRIÇÃO
CONCEITOS
Apesar de ser o assunto mais basal da Nutrição, o entendimento de al-
guns termos é extremamente essencial para a compreensão total de mui-
tas questões.
Ser nutricionista é utilizar os alimentos/nutrientes para a prevenção de

doenças e promoção da saúde. Assim, para qualquer prova que você se
prepare é necessário conhecer os nutrientes, suas propriedades, meta-
bolismo e especialmente (as provas amam cobrar esse conhecimento) as
consequências da deficiência na sua ingestão/absorção.
Os nutrientes são as substâncias obtidas dos alimentos hidrolisados após

o processo de digestão e absorção. Podem ser divididos em:
Figura 1. Classificação dos nutrientes
Autoria Própria, 2020.
Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fundamentos da Nutrição 7

Cada nutriente apresenta sua função e importância biológica tanto para
indivíduos saudáveis quanto para enfermos. Assim, vamos explorar neste
capítulo os detalhes necessários para responder à maioria das questões
de provas.
Você Sabia? Os alimentos podem ser classificados em energéticos (fonte de

carboidratos e lipídios); construtores (fonte de proteínas); e reguladores (fon-
te de vitaminas e minerais).
LEIS DA ALIMENTAÇÃO E NUTRIÇÃO

De acordo com a Associação Brasileira de Nutrição, os primeiros regis-
tros da evolução da profissão do nutricionista surgiram no Canadá, em
1670, com o Centro de Classificação e Ocupações Técnicas das Irmãs da
Ordem de Ursulinas, e em 1867, em Toronto, com a criação do Curso de
ensino de Economia Doméstica. Somente em 1902, no entanto, surgiu o
Curso de nível universitário na formação de dietistas.
No entanto, o marco extremamente importante que ainda cai muito em

provas são as quatro leis propostas pelo médico argentino Pedro Escu-
dero, em 1937, que ainda são consideradas uma base sólida para uma ali-
mentação saudável.
Figura 2. Leis da alimentação e nutrição
QUALIDADE
QUANTIDADE
Uma alimentação completa inclui todos os
A quantidade de alimentos deve suprir as
nutrientes para a formação e manutenção
necessidades do indivíduo.
do organismo.
Ofertar todos os nutrientes necessários
Garantir total calórico e de nutrientes
(variedade)
ADEQUAÇÃO
HARMONIA
Deve se adequar às especificidades
A quantidade dos diversos nutrientes deve
de cada organismo, ao seu estado
guardar uma relação de proporção entre si.
fisiológico, hábitos alimentares, condições
socioeconômicas, patologias, ciclos da vida
Distribuição proporcional dos nutrientes
etc.
Autoria Própria, 2020.

Portanto, a alimentação deve ser quantitativamente suficiente, qualitati-
vamente completa, além de harmoniosa em seus componentes e adequa-
da à sua finalidade e a quem se destina.
Para cumprimento de tais leis, levando em consideração toda a adequa-

ção necessária para o indivíduo e população, precisamos entender sobre
as “Recomendações Dietéticas de Referência”.
RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS DE REFERÊNCIA (DRIS)

O Instituto de Medicina (IOM, em inglês) dos Estados Unidos, em parce-
ria com o Canadá, criou as Dietary Recommended Intakes (DRIs), traduzi-
das como Ingestões Dietéticas de Referência (IDR), que surgem como um
conceito de recomendação nutricional aplicado aos variados padrões de
alimentação existentes.
As DRIs são valores de referência de ingestão utilizados para a avaliação

e planejamento de dietas para indivíduos saudáveis, segundo o estágio
de vida e gênero. Uma vez desenvolvidas para pessoas saudáveis, não de-
vem ser utilizadas para indivíduos com doenças agudas ou crônicas, ou
para indivíduos com alguma deficiência nutricional prévia.
Os valores disponibilizados pelas DRIs são nada mais do que uma revisão
melhorada da antiga recomendação de referência Recommended Dietary
Allowances (RDA). Assim, os cientistas canadenses e americanos elabora-
ram novos valores a partir da incorporação dos achados sobre o aumento
dos riscos de desenvolvimento de doenças crônicas não transmissíveis,
provocado pela alimentação, além da abordagem clássica sobre os efei-
tos de carência (INSTITUTE OF MEDICINE, 2011). As principais alterações
feitas foram:

• Inclusão de valores de nutrientes visando a diminuição do risco de doen-
ças crônicas não transmissíveis, não considerando apenas a ausência
de sinais de deficiência, como era feito anteriormente.
• Estabelecimento de um limite máximo de ingestão de nutrientes que
não trouxesse risco de efeitos adversos à saúde.
• Recomendação e realização de mais estudos para o estabelecimento
de recomendações de ingestão de compostos bioativos que poderiam
causar algum benefício à saúde quando consumidos regularmente nas
dietas (por exemplo: carotenoides, flavonoides etc.).
• Foco nos estágios de vida, em vez de faixas etárias.
Em resumo:
Valores máximo Inserção de

Valores que
de ingestão que pesquisas para
possam reduzir o
não promovem compostos bio-
risco para DCNT
toxicidade ativos
Para atendimento das novas mudanças, foram estabelecidos quatro valo-

res de referência que compõem as DRIs:
• EAR (Estimated Average Requirement): Necessidade média estimada.
• RDA (Recommended Dietary Allowance): Ingestão Dietética Recomen-
dada.
• AI (Adequate Intake): Ingestão Adequada.
• UL (Tolerable Upper Intake Level): Limite Superior Tolerável de Inges-
tão.

ACERTE O ALVO!
Todos os “pdfs” com valores de referência das DRIS para
macronutrientes, micronutrientes, água, novos relató-
rios etc. você pode acessar pelo endereço: https://ods.
od.nih.gov/Health_Information/Dietary_Reference_In-
takes.aspx
Desde 1997, relatórios são feitos e incrementados nas tabelas de referên-

cias, sendo o mais recente de 2019, com atualização nas recomendações
dos valores de sódio e potássio (INSTITUTE OF MEDICINE, 2019). Até se
atualizarem esses dados, toda e qualquer prova de residência vai utilizar
as tabelas disponibilizadas atualmente.
Lembre-se que, como nutricionista, você pode planejar e avaliar dieta

para indivíduos e para grupos populacionais, portanto é necessário com-
preender bem o significado e a utilização de cada valor de referência a
seguir:
• Necessidade Média Estimada (EAR)

Esse valor de referência corresponde à mediana da distribuição das ne-
cessidades de um nutriente em um grupo de indivíduos saudáveis do
mesmo sexo e estágio de vida; por essa razão, atende às necessidades de
50% da população. Aplica-se a EAR para avaliar a dieta tanto de indivídu-
os quanto de grupos populacionais e para calcular a RDA.
• Ingestão Dietética Recomendada (RDA)

Mantém o seu conceito inicial da quantidade de nutrientes suficiente
para atender às necessidades diárias de um nutriente para 97% a 98%
dos indivíduos saudáveis do mesmo sexo e estágio de vida, obtida pela
avaliação do consumo médio (EAR) e geralmente acrescidas de dois des-
vios-padrão. Utilizada como meta de ingestão individual.
• Ingestão Adequada (AI)
Na situação de insuficiência da informação para estabelecer a necessida-
de média estimada do nutriente (EAR) e, portanto, da RDA, foi proposto
pelo Comitê um valor de AI, baseado em níveis de ingestão derivados ex-
perimentalmente ou por aproximações da média de ingestão do nutrien-
te por um grupo (ou grupos) de indivíduos aparentemente saudáveis, que
mantêm um estado nutricional definido ou determinado critério de ade-
quação. Na ausência de RDA, a AI é utilizada como meta de ingestão indi-
vidual.
• Limite Superior Tolerável de Ingestão (UL)

O UL é o mais alto nível de ingestão habitual do nutriente que provavel-
mente não coloca em risco de efeitos adversos quase todos os indivíduos
em um determinado estágio de vida e gênero. À medida que a ingestão
ultrapassa a UL, aumenta-se o risco potencial de efeitos prejudiciais à
saúde.
Tabela 1. Utilização das DRIs para avaliação e planejamento dietético em grupos

populacionais e indivíduos
Objetivo Indivíduos Grupos
EAR: utilizada para verificar a possi-

bilidade de inadequação do consumo;
EAR: utilizada para estimar
no entanto, a avaliação mais precisa
a prevalência de inadequa-
do estado nutricional requer o uso de
ção de consumo em deter-
indicadores bioquímicos, clínicos e/ou
minado grupo.
antropométricos.
AI: uma ingestão média
AI: uma ingestão neste nível tem baixa
neste nível implica baixa
Avaliação dietética probabilidade de inadequação.
frequência de inadequa-
UL: utilizado para verificar a possibi- ção.
lidade de consumo excessivo. Uma
UL: usado para estimar
ingestão acima deste nível tem risco de
a frequência de níveis de
efeitos adversos; no entanto, a avalia-
ingestões sujeitos a risco
ção mais precisa do estado nutricional
de efeitos adversos.
requer o uso de indicadores bioquími-
cos, clínicos e/ou antropométricos.

Objetivo Indivíduos Grupos
EAR: utilizada com a me-

RDA: meta de ingestão.
dida de variabilidade da
AI: meta de ingestão. ingestão do grupo para
estabelecer metas para
Planejamento dieté- UL: utilizado como um guia para limitar
o consumo médio de uma
tico o consumo de nutrientes, uma vez que
população específica.
a ingestão crônica de quantidades ele-
vadas pode aumentar o risco de efeitos AI
adversos.
UL
Fonte: Adaptado de Institute of Medicine, 2000.
Assim, a EAR deve ser utilizada na avaliação da dieta habitual individual e

de grupos (não apenas de grupos). Por sua vez, a RDA é usada apenas no
planejamento dietético individual.
Para o indivíduo, o método mais simples para avaliar a probabilidade de

adequação de nutrientes é a abordagem qualitativa que recomenda:
Se a ingestão do nutriente for menor que a EAR, esta deve ser imple-
mentada; se estiver entre a EAR e a RDA, existe risco de inadequação
e provavelmente a ingestão deva ser aumentada; se estiver acima da
RDA e, ao mesmo tempo, um número expressivo de dias de consumo
alimentar tiver sido avaliado, então é pouco provável que a ingestão
do indivíduo seja inadequada.
A Figura 3 mostra que a EAR é o nível de ingestão cujo risco de inadequa-

ção é de 0,5 (50%), enquanto a RDA é o nível de ingestão cujo risco de ina-
dequação é muito pequeno (2,28%). Os riscos de inadequação ou excesso
aproximam-se de zero quando o nível de ingestão se situa entre a RDA e o
UL. Quanto mais o consumo ultrapassar o UL, maior será o risco de efeitos
adversos. A AI pode não ter uma relação consistente com a EAR ou com a
RDA, uma vez que é estabelecida quando não se conhece a necessidade.
Estima-se que seu valor esteja próximo ou acima da RDA.

Figura 3. Ingestões dietéticas de referência
Fonte: Adaptado de Institute of Medicine, 2000.
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sobre esse assunto clicando
no ícone ao lado

01. O planejamento e a avaliação da ingestão de energia e nutrientes
para indivíduos utilizam o conjunto de valores das ingestões dieté-
ticas de referência (DRI – dietary references intakes). Estabeleça
uma relação entre a utilização desses parâmetros e as etapas de
avaliação da ingestão alimentar e de planejamento dietético.
Passo do cuidado nutricional Parâmetro utilizado/finalidade
I. Avaliação da ingestão ali- [ ] Necessidade média estimada

(EAR) – avaliar a probabilidade da
mentar
ingestão habitual inadequada.
II. Planejamento dietético [ ] Ingestão adequada (AI) – meta
de ingestão na falta de RDA.
[ ] Ingestão dietética recomenda-
da (RDA) – meta de ingestão.
[ ] Nível máximo de ingestão
tolerável (UL) – guia para verificar a
possibilidade do consumo excessivo.
[ ] Necessidade de Energia Es-
timada (EER) – meta de ingestão
que deve ser usada de acordo com
o peso do indivíduo.
Assinale a alternativa que indica a sequência CORRETA.
I-II-II-II-II.
II-II-II-I-I.
I-I-II-II-II.
I-II-II-I -I.
II-I-II-I-I.
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gabarito da questão. comentário completo da questão.

ANOTAÇÕES
16
CARBOIDRATOS E FIBRAS
Os carboidratos são considerados a fonte primária de energia para o or-
ganismo, uma vez que seu catabolismo possibilita a liberação de energia
química para a formação de ATP (energia).
Fornecem primariamente combustível para o cérebro, medula, nervos pe-

riféricos e células vermelhas do sangue. Por esse motivo, uma ingestão
insuficiente pode trazer prejuízos ao sistema nervoso central e ao orga-
nismo.
Tabela 2. Características gerais dos carboidratos
Recomendação
Calorias em 1g (DRIs, 2005) Principais funções

(National Acade-
mies of Sciences
2005)
Fornecimento de energia.
Função estrutural (celulose, quitina, glicocálix).
Reserva energética (amido e glicogênio).
4kcal 45% a 65%
Efeito anticetogênico.
Poupam proteína de ser utilizada como fonte de
energia.
Fonte: Adaptado de Institute of Medicine, 2005; Mahan e Raymond, 2018.
Quimicamente podem ser separados em:
Simples Complexos
• Cadeias mais longas e fibras.

• Composto por moléculas simples (menores).
• Digestão e absorção mais lenta.
• Rápida aborção.
• Liberação gradual de energia.
• Energia imediata.
• Conferem maior saciedade.

CARBOIDRATOS SIMPLES
• Monossacarídeos: açúcares simples compostos por somente uma

molécula. Os mais comuns são glicose, frutose e galactose, além da ma-
nose, ribose, desoxirribose, sorbitol e manitol.
• Dissacarídeos: união de dois mo-
nossacarídeos:
A frutose é o mais doce
» Maltose (glicose + glicose). dos açúcares!
» Sacarose (glicose + frutose).
» Lactose (glicose + galactose).
• Oligossacarídeos: consistem em
cadeias curtas de unidades de monossacarídeos ou resíduos unidos
por ligações glicosídicas. Apresentam grau de polimerização de 3 a 10,
destacando-se alguns como:
» Rafinose (glicose + galactose + frutose): encontrado no feijão, re-
polho, brócolis, aspargo, couve-de-bruxelas, outras hortaliças e
grãos integrais. Não consegue ser hidrolisado pelo organismo hu-
mano, sendo fermentado no intestino grosso por bactérias, origi-
nando dióxido de carbono e metano (flatulências).
» Estaquiose (glicose + glicose + glicose + frutose): está amplamente
distribuída no reino vegetal, principalmente nas leguminosas. As-
sim como a rafinose, também é responsável pela produção de fla-
tulências devido à fermentação bacteriana intestinal.
» Fruto-oligossacarídeos (FOS): produzido pela hidrólise de inulina
ou pela enzima frutosiltransferase a partir da sacarose. Eles são
utilizados devido às suas propriedades como prebióticos e even-
tualmente pelo sabor adocicado. Eles facilitam o desenvolvimento
de probióticos que têm um efeito preventivo para o câncer colorre-
tal, intestinais anti-infecciosos, estimulantes do sistema imunoló-

gico e colesterol. Fontes naturais: cebola, banana, alcachofra, alho,
raízes de almeirão e beterraba e batata yacon.
» Galactooligossacarídeos (GOS): também são carboidratos não di-
geríveis resistentes às enzimas digestivas e fermentados por bifi-
dobactérias. Os benefícios da ingestão de GOS são similares aos
do FOS, aumentando a população de bifidobactérias no cólon e, por
efeito antagônico, supressão da atividade de bactérias putrefati-
vas, reduzindo a formação de metabólitos tóxicos e produção de
ácidos graxos de cadeia curta. Fonte: presente no leite materno e
em alguns vegetais (cebola, alho, banana, soja, chicória, entre ou-
tros).
» Maltodextrinas: produzida pela hidrólise parcial do amido e ampla-
mente utilizada como aditivo ou suplemento alimentar.
ACERTE O ALVO!
Os prebióticos são componentes alimentares não dige-
ríveis que afetam beneficamente o hospedeiro, por esti-
mularem seletivamente a proliferação ou atividade de
populações de bactérias desejáveis no cólon.
CARBOIDRATOS COMPLEXOS
• Polissacarídeos: grandes moléculas compostas por cadeias de monos-

sacarídeos.

Polissacarídeos
≥ 10 monômeros
Amido Glicogênio Fibras*

Reserva Vegetal Reserva Animal *Lignina não é CHO
» Amido: importante reserva energética encontrada nos vegetais e

nos fungos. São moléculas grandes compostas de cadeias ramifi-
cadas ou normais de moléculas de açúcar que se unem, principal-
mente em ligações alfa 1-4 ou 1-6. A maior parte dos amidos alimen-
tares são amilopectinas, os polissacarídeos ramificados, e amilose,
os polímeros com tipos de cadeia normais. Basicamente, o amido
está bem distribuído nos alimentos, estando em quantidade signi-
ficativa nos cereais (arroz, trigo), nos tubérculos (batata, inhame),
raízes tuberosas (batata doce, mandioca).
» Glicogênio: reserva energética encontrada nos animais no fígado
e nos músculos. Tem papel fundamental no balanço energético em
humanos.
» Fibras: a fibra dietética também é feita em maior parte de cadeias
e ramos de moléculas de açúcar, mas nesse caso os hidrogênios são
posicionados no lado beta (oposto) do oxigênio, na ligação, e não no
lado alfa. Os seres humanos têm habilidade significativa para dige-
rir amidos, mas não para digerir a maioria das fibras, apresentando
assim uma contribuição energética mínima.

ACERTE O ALVO!
O conhecimento sobre Fibras Alimentares é de suma im-
portância atualmente, tanto para prevenção de doenças
quanto para promoção da saúde. Por fazer parte da con-
duta em várias Diretrizes de Nutrição, a maioria das pro-
vas para Residência em Nutrição cobra esse assunto.
Os componentes da fibra alimentar dividem-se nos grupos: polissacaríde-

os não amido, oligossacarídeos, carboidratos análogos (amido resistente
e maltodextrinas resistentes), lignina, compostos associados à fibra ali-
mentar (compostos fenólicos, proteína de parede celular, oxalatos, fita-
tos, ceras, cutina e suberina) e fibras de origem animal (quitina, quitosana,
colágeno e condroitina) (SO; WHELAN et al. 2018). Para nível de cobrança
nas provas, importante a compreensão baseada em sua solubilidade:
De acordo com a solubilidade em água de seus componentes, as fibras ali-

mentares podem ser agrupadas em duas grandes categorias: fibras solú-
veis e fibras insolúveis.

Tabela 3. Principais características das fibras solúveis e insolúveis
Solubilidade Nomes Fontes Benefícios
Redução do esvaziamento
gástrico.
Retardo da absorção de
glicose.
Solúvel Frutas, farelo de Diminuição da glicemia
Pectinas
aveia, cevada e pós-prandial.
(Forma gel visco-
Gomas leguminosas como
so com a água = Redução do colesterol
reduz velocidade Mucilagens feijão, lentilha, sanguíneo.
de esvaziamento ervilha e grão de
Hemiceluloses (tipo A) bico. Fermentação com produ-
= saciedade)
ção de: ácidos graxos de
cadeia curta (AGCC: acéti-
co, butírico e propiônico).
Aumenta sensação de sa-
ciedade.
Aumento do bolo fecal.

Insolúvel
Farelo de trigo Aceleração do trânsito
(Forma redes de Ligninas intestinal.
retenção hídrica Cereais integrais
= aumento do Celulose Prevenção da constipação
Raízes
peso = acelera- Hemiceluloses (tipo B) intestinal.
ção do esvazia- Hortaliças
Prevenção do câncer de
mento)
cólon.
Fonte: Adaptado de Institute of Medicine, 2005; Mahan e Raymond, 2018.
DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS
O início da digestão dos carboidratos acontece na boca (Figura 4). A en-

zima amilase salivar quebra as ligações alfa-1→4 entre as moléculas de
glicose do amido e as hidrolisa até maltose e oligossacarídeos. Como o
alimento passa pouco tempo na boca, esse processo é incompleto, pois a
amilase não consegue quebrar as ligações alfa 1→6 que existem entre as
moléculas de glicose (MAHAN; RAYMOND, 2018).
A amilase salivar continua atuando até chegar ao estômago, onde sua ação
é inibida pelo pH ácido. Já no intestino delgado, o pâncreas libera a enzima
amilase pancreática formando principalmente maltose, oligossacarídeos

(dextrinas) e determinada quantidade de isomaltose. A maior parte da di-
gestão de carboidratos acontece no intestino delgado (duodeno) e essa
digestão ocorre não só no lúmen, mas também na borda em escova do en-
terócito, onde a enzima maltase transforma a maltose em duas glicoses.
Nessa superfície epitelial há as enzimas sacarase (quebra as ligações alfa
e beta 1→2), lactase (hidrolisa lactose) e isomaltase (quebra as ligações
alfa 1→6 da isomaltose), que atuam na quebra até formar os monossaca-
rídeos (SILVA, 2011; MAHAN; RAYMOND, 2018).
Figura 4. Locais e enzimas que participam da digestão dos carboidratos
Intestino Delgado e
Pâncreas
Boca
O Pâncreas produz a
Amilase salivar Amilase Pancreática
(Ptialina) hidrolisa o que irá atuar digerindo
Amido em fragmentos a maior parte dos
menores. carboidratos.
Em seguida,
as enzimas
Estômago dissacaridases,
na superfície das
A acidez estomacal células do intestino
promovida pelo HCl delgado hidrolisam
desativa a Amilase os dissacarídeos em
Salivar monossacarídeos.
Sem digestão
significativa de
carboidrato. Intestino Grosso
A maioria das fibras

passa intactas pelo
trato digestivo até o
intestino grosso. É aí
que as bactérias no TGI
fermentam as fibras
solúveis formando os
AGCC.
Fonte: Adaptada de Silva, 2011.
ABSORÇÃO DOS CARBOIDRATOS
Os monossacarídeos resultantes da digestão passam pelos enterócitos

(células do intestino) e para dentro do fluxo do sanguíneo pelos capilares

da vilosidade, onde são transportados pela veia porta até o fígado (arma-
zenados como glicogênio).
A glicose e a galactose são transportadas pela membrana borda em es-

cova apical do enterócito por um transportador sódio-dependente, co-
transportador de glicose (galactose); a frutose é transportada por trans-
portador de glicose 5 (GLUT5). A glicose, a frutose e a galactose são
transportadas por meio da membrana serosa pelo transportador inde-
pendente do sódio, GLUT2.
Figura 5. Principais transportadores dos açúcares nos enterócitos
Fonte: Adaptada de Mahan & Raymond, 2018.
REGULAÇÃO DA GLICEMIA
O carboidrato é o macronutriente de maior demanda quantitativa. Cerca

de 60% da nossa energia diária precisa ser proveniente desse nutriente,
assim a glicose como fonte crucial no fornecimento energético precisa
estar constantemente presente na nossa circulação. Esse equilíbrio cons-
tante entre armazenar excesso e disponibilizar glicose em casos de es-
cassez (jejum, período do sono ou degradação pós-exercício) é conhecido
como Regulação da Glicemia.
Anote aí!
Dois hormônios exercem papel crucial na regulação da glicemia:
Insulina: reduz glicose sérica.
Glucagon: aumenta glicose sérica.
Após o processo de digestão e absorção dos carboidratos, os monossa-

carídeos serão absorvidos e a glicose formará novas ligações glicosídicas
voltando a ser um polissacarídeo (glicogênio). Esse processo conhecido
como Glicogênese (formação de glicogênio) é mediado pelo hormônio in-
sulina, liberado pela estimulação das células β-pancreáticas. Em períodos
de redução da glicose sérica, o pâncreas ativa as células α-pancreáticas
a liberar o Glucagon, hormônio responsável pela realização da Glicogenó-
lise (quebra do glicogênio), fornecendo moléculas de glicose e restabele-
cendo a glicemia. Quando esse processo dá errado, o cenário está forma-
do para as condições de resistência à insulina, síndrome metabólica e, por
fim, Diabetes Mellitus tipo 2.
Figura 6. Regulação da glicemia
Fonte: https://pt.wikipedia.org/wiki/Glicemia.

Em situações de aumento da demanda, como exercícios intensos ou lon-
gos períodos de jejum sem reposição alimentar de fontes de carboidrato,
o glicogênio é depletado, necessitando assim de um método para sinte-
tizar glicose a partir de outros precursores não carboidratos, processo
esse denominado de Gliconeogênese. Os substratos que podem ser utili-
zados nessa conversão são:
Aminoácidos*
Lactato Piruvato Glicerol com exceção da leu-
cina e lisina

no ícone ao lado
02. No primeiro ano de vida, fase na qual se inicia a constipação,

na maior parte das vezes, ocorrem marcantes mudanças no pa-
drão alimentar do lactente. Sobre as fibras alimentares, informe
se é verdadeiro (V) ou falso (F) o que se afirma a seguir e assinale
a alternativa com a sequência correta.
[ ] Fibra solúvel, dispersível em água, inclui substâncias forma-

doras de gel como hemicelulose, pectina, gomas, mucilagens e
oligossacarídeos não hidrolisáveis.

[ ] A fração insolúvel, que corresponde à matriz da fibra, com-
preende celulose, lignina e algumas hemiceluloses.
[ ] A fibra alimentar presente nos alimentos, em geral, é exclusi-
vamente do tipo solúvel ou insolúvel.
[ ] De forma geral, a parte externa e/ou cascas de cereais, legu-
minosas (trigo, milho, feijões, ervilhas e outros grãos), frutas e
hortaliças tendem a apresentar maior quantidade de fibra solúvel,
enquanto sua polpa apresenta teor predominante de fibra insolúvel.
V – V – V – F.
V – V – F – F.
V – F – F – F.
F – V – V – V.
V – F – V – V.

03. Os produtos finais da digestão de carboidratos são glicose,

frutose e galactose. Em relação à absorção desses monossacarí-
deos, há evidência de que:
a frutose é transportada por difusão passiva por um único trans-
portador, o GLUT 5.
a galactose é transportada por difusão passiva por um único
transportador, o GLUT 2.
a glicose é a única absorvida por transporte ativo sódio-de-
pendente.
a frutose é transportada por difusão passiva por dois unitrans-
portadores, o GLUT 2 e o GLUT 5.


ANOTAÇÕES
28
PROTEÍNAS
Assim como os carboidratos e lipídeos, as proteínas fazem parte do grupo
dos macronutrientes, sendo constituída não só por carbono, hidrogênio e
oxigênio, mas é a única que possui nitrogênio (16%), enxofre e alguns ou-
tros minerais, como fósforo, ferro e cobalto.
As proteínas são formadas por combinações dos vinte aminoácidos exis-

tentes em diversas proporções e, por estar presente em todas as células
vivas, participa de quase todas as funções fisiológicas do organismo, in-
cluindo as estruturais, reguladoras, de defesa e de transporte nos fluidos
biológicos.
A união de dois aminoácidos forma um dipeptídeo, três aminoácidos, um

tripeptídeo, podendo uma proteína ter 400 ou mais aminoácidos. Os ami-
noácidos das proteínas se unem um ao outro em uma sequência predeter-
minada geneticamente, podendo sua estrutura ser dividida em primária e
a conformação que envolve a estrutura, secundária, terciária e quartená-
ria.
Quanto à origem, as proteínas podem ser exógenas, provenientes das

proteínas ingeridas pela dieta, ou endógenas, derivadas da degradação
das proteínas celulares do próprio organismo. As proteínas da dieta po-
dem ser de fonte animal – carnes, ovos, leite e derivados – e vegetal – le-
guminosas, oleaginosas.

Tabela 4. Características gerais das proteínas
Recomendação
(DRIs, 2005)
Calorias em 1g (National Acade- Principais funções
mies of Sciences
2005)
Construção e manutenção dos tecidos.

Formação de enzimas.
Formação de hormônios.
Formação de anticorpos.
Fornecimento de energia.
4kcal 0,8g/Kg/dia Regulação de processos metabólicos.
Transportadores de membrana.
Transporte de triglicerídeos, colesterol, fosfolipí-
deos e vitaminas lipossolúveis no sangue (lipopro-
teínas).
Transporte de oxigênio (hemoglobina e mioglobi-
na).
Fonte: Institute of Medicine, 2005; Mahan e Raymond, 2018.
Tão importante quanto entender sobre as proteínas é compreender acer-

ca dos aminoácidos. Eles podem ser classificados como essenciais, não
essenciais e condicionalmente essenciais para algumas referências:
• Aminoácidos essenciais: são aqueles em que o organismo não consegue
produzir ou não conseguem produzir de modo suficiente para atender
às necessidades. Esses aminoácidos devem ser obtidos pela dieta.
• Aminoácidos não essenciais: são aqueles também necessários ao fun-
cionamento do organismo, mas podem ser sintetizados endogenamen-
te a partir de determinados metabólitos.
• Condicionalmente essenciais: são aqueles essenciais em determina-
das situações patológicas ou ciclos de vida. A arginina, por exemplo,
apesar de não ser essencial, não é produzida pelo organismo, quando
ele se encontra adoecido, como no caso de câncer, sendo necessário
suplementá-la. Há divergências em algumas referências quanto à exis-
tência dessa categoria.

Tabela 5. Classificação dos aminoácidos
Condicionalmente
Não essencial Essencial
essencial
Glicina Alanina Valina

Leucina
Ac. Aspártico Prolina
Isoleucina
Ac. Glutâmico Tirosina (BCAAs)
Serina Serina Lisina
Prolina Cisteína Treonina
Hidroxiprolina Taurina Metionina
Asparagina Arginina* Fenilalanina
Histidina* Triptofano
Glutamina
*Algumas referências que não utilizam a classificação de “condicionalmente essencial” consi-

deram os aminoácidos Histidina e Arginina essenciais, uma vez que durante a infância não são
sintetizados pelo organismo.
Fonte: Adaptado de Marchini et al., 2016.
ACERTE O ALVO!
Normalmente, os mais cobrados são os essenciais. Me-
morize-os, assim você pode acertar questões que pedem
a lista desses aminoácidos ou as demais questões me-
diante o critério de exclusão.
Além de participarem da síntese proteica e do metabolismo energético,

quase todos os aminoácidos apresentam funções específicas no organis-
mo. Vale a pena conhecer alguns mais citados em provas para Residência:

Tabela 6. Principais aminoácidos e suas respectivas funções
Aminoácidos Funções
Triptofano Precursor da vitamina niacina e do neurotransmissor serotonina.
Principal doador de grupos metílicos para a síntese de determinados

Metionina compostos, tais como colina e carnitina.
Precursora da cisteína e de outros compostos que contêm enxofre.
Precursora da tirosina, a qual é responsável pela formação de tiroxina e

Fenilalanina
epinefrina.
Arginina Envolvida especificamente na síntese da ureia no fígado.
Combina-se com alguns tipos de compostos tóxicos, convertendo essas

substâncias em compostos não tóxicos, que são excretados pela urina.
Glicina
É também usada na síntese do núcleo porfirínico da hemoglobina e cons-
tituinte de um dos ácidos biliares.
Essencial para a síntese de histamina, composto que causa vasodilata-

Histidina
ção no sistema circulatório.
Arginina, glicina e Unem-se a um grupo fosfato para formar o fosfato de creatina, um im-
metionina portante reservatório de ligação fosfato de alta energia na célula.
Aminoácido livre mais abundante no plasma e no tecido muscular, utili-

zado em altas taxas por células de divisão rápida, incluindo leucócitos e
Glutamina
enterócitos, para fornecer energia e favorecer a biossíntese de nucleotí-
deos.
Ácido glutâmico Precursor do neurotransmissor denominado ácido gama-aminobutírico.
Fonte: Tirapegui, 2007.
QUALIDADE DA PROTEÍNA
Diferentes fontes de proteína variam grandemente em sua composição

química, bem como em seu valor nutritivo. A qualidade de uma fonte pro-
teica é uma expressão da sua habilidade para fornecer os requerimentos
de aminoácidos e nitrogênio para crescimento, manutenção e reparação.
Vários podem ser os indicadores da qualidade nutritiva de uma proteína,
mas o que costuma cair nas provas refere-se ao valor biológico, digestibi-
lidade, Utilização Proteica Líquida (Net Protein Utilization – NPU).

• Valor Biológico: é uma forma de classificação da qualidade proteica de
acordo com a sua composição de aminoácidos.
Alto Valor Biológico (AVB) Baixo Valor Biológico (BVB)
São aquelas que não têm os aminoácidos em

São aquelas que têm todos os aminoácidos
teores adequados, sendo parcialmente com-
essenciais em quantidades e proporções ade-
pletas. Apresentam um ou mais aminoácidos
quadas em sua composição, ou seja, são consi-
limitantes. Por exemplo, os cereais (deficien-
deradas proteínas completas.
tes em lisina, triptofano e treonina) e legumino-
Fontes: Ovo, carnes, peixes e aves (proteinas sas (deficiente em metionina).
de origem animal).
Fontes: Frutas, hortaliças, vegetais.
• NPU (Net Protein Utilization): representa a porcentagem de nitrogê-

nio retida e absorvida no organismo. Lembre-se que somente as pro-
teínas apresentam nitrogênio em sua composição. Assim, esse cálculo
utiliza os valores de proteína dos grupos alimentares corrigidos pelos
seus respectivos valores de correção e converte o valor final para nitro-
gênio.
Portanto, a conversão da quantidade de proteína ingerida na dieta em
proteína utilizada no organismo é medida pela quantidade de nitrogênio
ingerido por meio da fórmula:
Nitrogênio (g) x 6,25 = Proteína (g)
Em resumo, após coletar a gramagem de proteína da sua dieta e converter

pelos seus respectivos valores de correção, você obterá o valor líquido da
proteína (a quantidade que de fato o organismo vai aproveitar, conside-
rando as perdas). Para obter a quantidade de nitrogênio, basta utilizar a
fórmula supra.

Tabela 7. Fatores de correção dos grupos alimentares para cálculo do NPU
Fator de
Origem proteica Alimentos
Correção
Proteína do Ovo 1,0 Ovo (contém todos os aminoácidos essenciais)
Proteína Animal 0,7 Carnes em geral, embutidos, leite e derivados
Proteína das Legumi-

0,6 Feijão, soja, grão de bico, lentilha etc.
nosas
Cereais em grãos e seus derivados: pães, bolos, bola-

Proteína dos Cereais 0,5
chas, massas etc.
Fonte: Tirapegui, 2000.
ACERTE O ALVO!
Você sabia que, para achar a quantidade de nitrogênio
nos alimentos proteicos, utiliza-se o número 6,25, pois
1g de proteína contém 16% de nitrogênio?
Logo, podemos dizer que, de acordo com os valores de correção utilizados

para cálculo da NPU, a qualidade da proteína a ser realmente aproveitada
pelo organismo obedece a seguinte ordem:
Ovo > Proteína animal > Leguminosas > Cereais
DIGESTÃO DAS PROTEÍNAS
A proteína ingerida diariamente – somada à proteína proveniente do in-

testino na forma de enzimas digestivas, células descamadas e mucinas
– é quase completamente digerida e absorvida. Esse processo é muito
eficiente e garante o contínuo fornecimento de aminoácidos para o pool
de aminoácidos corporal.

Diferentemente da digestão de lipídios e carboidratos, que é iniciada na
boca, a digestão das proteínas inicia-se no estômago, onde o alimento é
acidificado com o ácido clorídrico (HCl), o qual apresenta funções como
morte de alguns organismos potencialmente patogênicos e desnaturação
de proteínas, que permite que estas se tornem mais vulneráveis à ação
da enzima pepsina (endopeptidase). No momento em que o alimento en-
tra no estômago, ocorre a estimulação da liberação de HCl pelas células
parietais e a consequente diminuição do pH intragástrico, favorecendo a
ativação do pepsinogênio (inativo) em pepsina (ativa) e sinalizando para
a liberação de colecistocinina (CCK) no duodeno. A CCK estimula a libera-
ção das demais enzimas digestivas necessárias tanto pelo pâncreas exó-
crino quanto pelas células da mucosa intestinal.
As proenzimas pancreáticas são ativadas pela enteroquinase, uma pepti-

dase presente no suco intestinal que hidrolisa o tripsinogênio em tripsi-
na. Esta, por uma ativação em cascata, continua o processo de hidrólise
de outras proenzimas pancreáticas. As enzimas pancreáticas possuem
grande especificidade: a tripsina atua em ligações adjacentes à lisina e
arginina, a quimotripsina atua nos aminoácidos aromáticos e a elastase,
nos aminoácidos neutros. A mucosa intestinal ainda tem a propriedade de
produzir enzimas que completam ali a digestão dos peptídeos até amino-
ácidos. As carboxipeptidases liberam aminoácidos com carboxila livre da
cadeia polipeptídica, enquanto as aminopeptidases liberam aminoácidos
que contêm grupamentos amina livres.

Figura 7. Locais e enzimas que participam da digestão das proteínas
Intestino
Boca
No intestino delgado:
Não há ação de enzima
específica para pro- Enteropeptídase: converte tripsinogênio
teína. pancreático em tripsina.
Tripsina: inibe a síntese de tripsinogê-

nio; cliva as ligações de peptídeos nas
proximidades dos aminoácidos lisina e
Estômago arginina; converte procarboxipepetidases
pancreáticos para carboxipeptidases e
O HCl desnatura a es- converte quimiotripsinogênio pancreático
trutura das proteínas e para quimotripsina.
ativa o pepsinogênio
para pepsina. Quimotripsina: cliva ligações peptídicas
nas proximidades dos aminoácidos feni-
O HCl sinaliza libera- lalanina, tirosina, triptofano, metionina,
ção de CCK. asparagina e histidina.
Pepsina: cliva as pro- Carboxipeptidases: cliva aminoácidos

teínas até das extremidades ácidas (carboxil) de
polipeptídeos meno- polipeptídios.
res e alguns aminoáci-
dos livres. Elastase e colagenases: cliva polipep-
tídeos em polipetídeos e tripeptídeos
menores.
Tripeptidases intestinais: cliva tripeptí-

deos em dipeptídeos e aminoácidos.
Aminopepetidases intestinais: cliva

aminoácidos das extremidades amino de
oligopeptídeos.
Fonte: Adaptado de Silva, 2011.
ABSORÇÃO DAS PROTEÍNAS
E qual o destino dos aminoácidos?

Atenção! Ao se aprofundar nos detalhes do metabolismo proteico, podem-se
gerar algumas confusões. Observem os passos mais importantes para conse-
guir responder às questões mais simples e mais complexas.
As proteínas da dieta pela digestão e subsequente absorção pelo intes-

tino fornecem aminoácidos ao organismo, que terão três destinos prin-
cipais: anabolismo, catabolismo ou degradação e produção de energia.

Por essas vias os aminoácidos servirão na construção e manutenção dos
tecidos, formação de enzimas, hormônios, anticorpos, no fornecimento
de energia e na regulação de processos metabólicos.
A absorção ocorre nos enterócitos, cuja membrana apical tem múltiplas

projeções em forma de “dedo”, que se designam de microvilosidades: ao
conjunto dá-se o nome de bordadura em escova. A absorção das proteí-
nas é um processo complexo, podendo fazer-se na forma de aminoácidos,
de dipeptídeos, de tripeptídeos ou mesmo de proteínas inteiras.
A absorção dos aminoácidos é caracterizada por ser um processo ativo,

isto é, consome energia. Há absorção de proteínas intactas. Isso é muito
importante, em muitas espécies de mamíferos, para estabelecer a imuni-
dade passiva, no período de lactação. Nessa fase da vida, a junção entre
os enterócitos ainda não está completa, o que permite a passagem de ma-
cromoléculas, como as imunoglobulinas tanto pela placenta quanto pelo
colostro. A absorção de proteínas íntegras, embora em pequena escala, é
importante do desenvolvimento de alergia a alimentos.
Após a absorção intestinal, os aminoácidos são transportados direta-

mente ao fígado por meio do sistema porta. Esse órgão exerce um papel
importante como modulador da concentração de aminoácidos plasmáti-
cos (TIRAPEGUI, 2007):
• Cerca de 20% dos aminoácidos que entraram no fígado são liberados
para a circulação sistêmica.
• 50% são transformados em ureia.
• 6% em proteínas plasmáticas.
A absorção dos produtos da digestão proteica, aminoácidos, di e tripeptí-

deos, ocorre por processos complementares, podendo ser transportados
por três mecanismos:

Transferência Transferência Transferência
passiva por passiva por ativa por
difusão simples difusão facilitada cotransporte
A existência de mecanismos distintos de transporte para aminoácidos,

dipeptídeos e tripeptídeos, gera uma diferença na eficiência de absor-
ção desses nutrientes. Enquanto os aminoácidos livres parecem ser mais
rapidamente absorvidos apenas no intestino delgado proximal, os di e
tripeptídeos são tanto na porção proximal quanto na porção distal. Além
disso, os di-tripeptídeos apresentam velocidade de absorção mais rápi-
da (dez vezes maior) que os aminoácidos livres, principalmente devido à
competição existente entre alguns aminoácidos, pelo mesmo carreador,
havendo então inibição na absorção (TIRAPEGUI, 2007; MARCHINI 2016).
Eficiência na absorção:
Di e Aminoácidos
Oligopeptídeos
tripeptídeos livres
A definição do destino dos aminoácidos em cada tecido varia de acordo

com as necessidades do organismo, havendo um equilíbrio dinâmico en-
tre as proteínas dos tecidos, aminoácidos provenientes da dieta e os ami-
noácidos circulantes. Há um processo dinâmico de anabolismo (síntese)
e catabolismo (quebra) denominado turnover proteico. Quando as pro-
teínas se rompem, elas liberam aminoácidos que se juntam à circulação.
Esses aminoácidos se misturam com aminoácidos da proteína da dieta
para formar um pool de aminoácidos dentro das células e na circulação
sanguínea.

Recapitulando!
Turnover proteico: renovação da proteína corporal por meio dos processos de
síntese e degradação.
Pool de aminoácidos: é uma grande mistura de aminoácidos disponíveis na cé-
lula derivada de fontes alimentares ou a degradação da proteína. Uma vez que
proteínas e aminoácidos não são armazenados no corpo, há uma constante sín-
tese e degradação de proteínas (turnover proteico).
Uma das formas de conseguir acompanhar a evolução nutricional de um

paciente é verificar o equilíbrio entre a síntese e a degradação das pro-
teínas, ou seja, o Balanço Nitrogenado. Isso nada mais é do que a relação
entre a ingestão de nitrogênio (proveniente da molécula de proteína) e o
nitrogênio perdido na urina, fezes e suor.
• Balanço Nitrogenado Positivo (BNP): encontrado nas situações em
que há maior quantidade de nitrogênio entrando e menor saindo. De-
sejamos que haja um BNP, quando o objetivo é o anabolismo celular, ou
seja, a construção de músculos. E antes que pensem somente em situ-
ações de hipertrofia associada ao exercício físico, o BN é positivo em
bebês, em crianças na fase de crescimento, gestantes e pessoas que
estão se recuperando de deficiências proteicas ou doenças. Nesses ca-
sos, a ingestão de nitrogênio excede a saída de nitrogênio. Eles estão
retendo proteína em tecidos novos conforme adicionam células de san-
gue, osso, pele e músculo a seus organismos.
• Balanço Nitrogenado Negativo (BNN): quando há mais degradação do
que síntese, fazendo o processo inverso do anabolismo, o chamado ca-
tabolismo muscular. Esse estado se dá em pessoas com inanição (fome
extrema) ou que sofrem com estresses graves, tais como queimaduras,
lesões, infecções e febres. Nesses casos, a saída de nitrogênio excede a
ingestão. Assim, durante esses períodos, o organismo perde nitrogênio,
já que rompe as proteínas presentes nos músculos e outras proteínas
do corpo pra gerar energia (gliconeogênese). O quadro de catabolismo

celular pode conduzir à má cicatrização e à fraqueza muscular, reduzin-
do a sobrevida do paciente hospitalizado, por exemplo, aumentando o
tempo de internação e os custos consequentes. Portanto, balanço ni-
trogenado negativo cronicamente indica evolução clínica desfavorá-
vel.
• Balanço Nitrogenado Neutro: quando a quantidade de nitrogênio inge-
rido é igual a excretado. Exemplo: adultos normais que não estão per-
dendo nem aumentando a sua massa magra (músculos).
E o que acontece quando os aminoácidos são quebrados?
A primeira etapa do catabolismo é promover as reações de transamina-

ção, que consiste na remoção dos grupos α-amino pelas enzimas amino-
transferases no fígado. Nessas reações, o grupo α-amino é transferido
para o carbono α do α-cetoglutarato, liberando o correspondente alfa-ce-
toácido, análogo do aminoácido. Dependendo do aminoácido transamina-
do, haverá um tipo diferente de cetoácido formado, porém sempre o mes-
mo aminoácido glutamato é formado. Isso faz com que, após essa reação,
uma grande quantidade de glutamato seja produzida no fígado.
ACERTE O ALVO!
A tiamina é uma vitamina do complexo B, que é essencial
para a descarboxilação oxidativa dos alfacetoácidos, in-
clusive para a conversão oxidativa do piruvato em acetil
CoA, que entra no ciclo de Krebs para gerar energia.
A desaminação oxidativa é a etapa em que o nitrogênio é retirado do glu-

tamato, pela enzima Glutamato desidrogenase, gerando uma molécula
inorgânica: a amônia (NH3). A produção de amônia gera um sério proble-

ma fisiológico porque essa molécula é extremamente tóxica. Talvez por
isso a desaminação oxidativa esteja restrita apenas a um tecido: o fígado.
E é exatamente o fígado o único tecido que tem a capacidade de metaboli-
zar essa amônia, convertendo-a em ureia e devolvendo a ureia para o san-
gue. Os rins filtram a ureia do sangue, assim, o nitrogênio do grupo amino
é eliminado pela urina. Quando a função hepática é gravemente prejudica-
da, como na cirrose avançada, a formação de ureia é inadequada e níveis
tóxicos de amônia acumulam-se nos tecidos, a menos que se restrinja a
ingestão proteica.
Os fragmentos restantes de carbono dos aminoácidos desaminados po-

dem entrar em inúmeras vias metabólicas (gerar energia, ou para a produ-
ção de glicose, cetona, colesterol ou gordura).
ACERTE O ALVO!
O transporte da amônia para o fígado para ser metabo-
lizada em ureia é realizado pelo aminoácido Glutamina.

no ícone ao lado

04. As proteínas são moléculas orgânicas formadas a partir da
ligação peptídica entre dois aminoácidos, sendo sua estrutura
constituída de diferentes combinações entre apenas vinte ami-
noácidos. Sobre as proteínas e sua biodisponibilidade, analise as
assertivas e identifique com V as verdadeiras e com F as falsas.
[ ] Frutas e hortaliças são fontes ricas em proteína, por isso devem
ser consumidas diariamente.
[ ] Soja é classificada como única proteína vegetal completa, pois
fornece aminoácidos em quantidade suficiente para a manutenção
orgânica.
[ ] Proteínas derivadas de carne, leite, ovos, peixes e aves apre-
sentam todos os aminoácidos essenciais ao homem em quantidade
adequada a seu crescimento e manutenção, por isso são classifi-
cadas como proteínas completas.
[ ] Considerando as funções específicas adquiridas pelas diver-
sas combinações de aminoácidos presentes na sua composição,
as proteínas podem ser classificadas em hormônios, enzimas,
proteínas contráteis, proteínas estruturais, proteínas de reserva
nutritiva e outras.
[ ] Apesar das limitações nutricionais apresentadas pelas pro-
teínas vegetais, quando vários tipos de alimentos desse grupo
são consumidos simultaneamente em proporções balanceadas
podem apresentar valor proteico equivalente ao das proteínas de
origem animal.
A alternativa que contém a sequência correta, de cima para baixo, é

V-V-F-F-V.
V-F-V-F-F.
F-V-F-V-V.
F-F-V-V-V.
F-F-F-V-F.


ANOTAÇÕES
43
LIPÍDIOS
O último dos macronutrientes dessa aula é caracterizado por apresen-
tar insolubilidade em água e alta solubilidade em solventes orgânicos
apolares (éter, clorofórmio, benzeno e alguns álcoois), apresentando alto
valor energético.
Enquanto podemos dizer que as proteínas são macromoléculas formadas

por aminoácidos unidos por ligação peptídica, que os carboidratos são
constituídos por um ou mais monossacarídeos unidos por ligação glico-
sídica, não podemos utilizar esse parâmetro para definir os lipídios por
causa da heterogeneidade dos compostos que fazem parte dessa classe.
Tabela 8. Características gerais dos lipídeos
Recomendação
(DRIs, 2005)
Calorias em 1g (National Acade- Principais funções
mies of Sciences
2005)
Energia.
Textura, sabor, palatabilidade, cor, conservação.
Fornece ácidos graxos essenciais.
Transporte e absorção de vitaminas lipossolúveis.
9kcal 20% – 35%
Proteção dos órgãos.
Composição das membranas celulares.
Isolante térmico e físico.
Precursor de hormônios.
Fonte: Institute of Medicine, 2005; Mahan e Raymond, 2018.
Diante dos inúmeros tipos de lipídeos, vamos nos ater aos mais importan-
tes para as provas de Residência.

Figura 8. Classificação dos lipídios de acordo com a hidrólise
Lipídios Simples Lipídios Compostos Lipídios Derivados
Ácidos graxos Fosfolípidios: ácidos fosfatí-

dicos, lecitinas, cefalinas etc.;
Gorduras neutras (mono, di e
esfingomielinas Álcoois (incluindo esteróis e
triglicerídeos)
hidrocarbonetos)
Glicolipídios
Ceras: ésteres do esterol;
ésteres não esteroidais Lipoproteínas
ÁCIDO GRAXO (AG)
Muitos lipídios, mas não todos, têm ácidos graxos em sua estrutura, sen-
do, assim, a base para o entendimento de várias propriedades desse ma-
cronutriente e perpassam pelos ácidos graxos. Lembramos que se trata
de um assunto-base para resolução de inúmeras questões.
Três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol formam os trigli-

cerídeos que constituem uma das formas de armazenamento energético
mais importante no organismo, sendo depositados nos tecidos adiposo e
muscular. Logo, a depender dos tipos de ácidos graxos unidos ao glicerol,
teremos tipos diferentes de triglicerídeos influenciando diretamente na
sua função biológica e no seu metabolismo (diferenças nas formas de di-
gestão, absorção e utilização metabólica).
Podemos classificar os AG pelo tamanho da sua cadeia carbônica (cadeia

curta, média longa), o aparecimento de duplas ligações (saturados e in-
saturados) e a posição onde elas aparecem (cis e trans).
• Ácido Graxo de Cadeia Curta (AGCC): ácidos graxos que têm de dois a
seis átomos de carbono. Como comentamos no capítulo sobre as fibras,
esses AGCC são produzidos pela fermentação parcial das fibras solú-
veis por bactérias presentes no intestino grosso. Apresentam inúme-

ros benefícios incluindo: estímulo à proliferação celular do epitélio, o
fluxo sanguíneo visceral, aumento da absorção de água e sódio, estímu-
lo à absorção de vitamina K e magnésio pela acidificação do ambiente
luminar; diminuição do colesterol sérico, pelo propionato e proprieda-
des antibacterianas. Principais AGCC: acetato, propionato e butirato.
• Ácidos Graxos de Cadeia Média (AGCM): possuem de 8 a 12 átomos
de carbono. Constituem uma fonte rápida de energia, pois, ao contrário
dos AGCL, não são significativamente incorporados em lipoproteínas
(quilomícrons e VLDL), sendo absorvidos diretamente na corrente san-
guínea. Por ter uma velocidade de absorção similar à glicose, pode ser
utilizado como uma fonte rápida de energia. Os principais AGCM são:
ácidos caprílico, cáprico, caproico e láurico. Fontes alimentares: coco
(especialmente o óleo), babaçu, óleo de amêndoas.
• Ácidos Graxos de Cadeia Longa (AGCL): ácidos graxos que contêm
mais de 12 átomos de carbono. Formam os triglicerídeos encontrados
nas principais fontes alimentares da dieta humana (leite e derivados,
gordura animal, gordura do cacau). Principais AGCL: Mirístico, Palmíti-
co e Esteárico.
A forma de classificação mais importante para o entendimento de inú-

meros processos metabólicos e a resolução de questões é a separação
quanto ao grau de saturação da cadeia carbônica e a sua localização.
A cadeia carbônica dos ácidos graxos pode apresentar apenas ligações

simples entre os átomos de carbono, sendo, então, considerada saturada,
ou pode apresentar dupla ligação entre os átomos de carbono, conside-
rada, assim, insaturada (em caso de uma dupla ligação recebe o nome de
monoinsaturada e em caso de mais insaturações denomina-se poli-insa-
turada). A dupla ligação dos ácidos graxos insaturados pode apresentar,
ainda, diferenças geométricas (cis = os átomos de hidrogênio ficam dis-
postos do mesmo lado da molécula; trans = os átomos de hidrogênio da

dupla ligação se localizam em lados opostos) e de posição (podem estar
em diferentes pontos da cadeia carbônica, recebendo nomes específicos
como a série dos ômegas).
Figura 9. Classificação dos lipídios de acordo com o grau de insaturação
Monoinsaturado
1 dupla ligação
Grau de Saturação
Poli-insaturado
Saturado + de 1 dupla ligação
Ligações simples
Cis
Insaturado Átomos de H do
Ligação dupla mesmo lado da
molécula
Trans
Átomos de H em
lados opostos
Fonte: Autoria Própria, 2020.
ÁCIDO GRAXO SATURADO (AGS)
Apresentam-se em estado sólido ou semissólido em temperatura am-

biente. Quanto maior a cadeia carbônica, maior será o seu peso molecular,
ponto de fusão e insolubilidade. O consumo excessivo desse tipo de gor-
dura, embora controverso, ainda tem sido ponto de debates devido à sua
associação com o aumento do risco de desenvolvimento de doenças car-
diovasculares e por sua ação pró-inflamatória. A Organização Mundial de
Saúde recomenda que o consumo de AGS não ultrapasse 10% das calorias
totais ingeridas; já diretrizes específicas para algumas enfermidades
reduzem esse valor para até 6% em caso de pacientes diabéticos (Dia-
betes 2017-2018) e 7% para indivíduos com hipercolesterolemia (SOCIE-
DADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017).

ÁCIDO GRAXO INSATURADO (AGI)
A presença da insaturação na cadeia carbônica dificulta a interação inter-

molecular, fazendo com que, em geral, essas cadeias se apresentem em
temperatura ambiente no estado líquido (óleos).
• Monoinsaturados (MUFA): caracterizado pela existência de apenas

uma insaturação na cadeia carbônica. Os principais representantes
dos MUFA são os ácidos graxos da família ômega-9, sendo o ácido olei-
co (18:1) o de maior importância. Esse ácido graxo pode ser sintetizado
por todos os mamíferos, abrangendo humanos, o que não o inclui na
categoria de ácido graxo essencial. No óleo de oliva (azeite) a sua con-
centração ultrapassa 70%, sendo então considerada a principal fonte
alimentar. Também está presente em alta concentração no óleo de se-
mentes de uva, óleo de canola, óleo de gergelim, óleo de girassol, óleo
de soja, óleo de palma e em animais marinhos, como o tubarão e baca-
lhau.
• Ácidos graxos poli-insaturados (PUFA): apresentam mais de uma du-
pla ligação. Os representantes dos PUFA são os ácidos graxos ômega-6
e ômega-3. Esses AG são necessários para manter, sob condições nor-

mais, as membranas celulares, as funções cerebrais, a transmissão de
impulsos nervosos, além de participarem da transferência do oxigênio
atmosférico para o plasma sanguíneo, da síntese da hemoglobina e da
divisão celular. Eles são considerados ácidos graxos essenciais por não
serem sintetizados pelo organismo.
Ômega-6: são encontrados em vários óleos vegetais, como o de milho,
girassol e soja. Os principais AG dessa família são o Ácido Linoleico e o
Araquidônico. Apesar dos benefícios promovidos pela ingestão desse
AG, seu excesso pode exercer efeitos pró-inflamatórios principalmente
pelo importante papel do AG.
Ômega-3: seus principais benefícios estão na sua ação anti-inflamatória,

redução de triglicerídeos e possivelmente do LDL-c, modulação do siste-
ma imune, entre outros. Os principais AG dessa família são: α-linolênico
(fonte vegetal encontrada na linhaça, chia e oleaginosas [castanhas], além
de algas); Ácido Eicosapentaenoico – EPA e Ácido Docosaexaenoico –
DHA (encontrados nos peixes de águas geladas como o salmão, sardinha,
atum, arenque).
Apesar de não apresentarem dados conclusivos sobre a necessidade de

suplementação, inúmeros estudos apontam os benefícios do consumo do
ômega 3, em especial as fontes marinhas, na saúde cardiovascular.
Para que o organismo consiga usufruir dos benefícios dos AGPI, é neces-
sário que haja um equilíbrio na proporção de ômega 6 e ômega 3, princi-
palmente para a manutenção da integridade das membranas celulares.
ACERTE O ALVO!
A proporção ideal para consumo de ômega 6/ômega 3 é
de 2:1 a 3:1.

ÁCIDO GRAXO TRANS
A partir de modificações nos ácidos graxos insaturados (hidrogenação in-

dustrial) e/ou por uma bio-hidrogenação de ácidos graxos poli-insaturados
por microrganismos no rúmen, podem-se originar os Ácidos Graxos Trans.
Assim, os ácidos graxos trans podem ser encontrados naqueles ácidos gra-
xos que sofreram o processo de hidrogenação (margarinas, biscoitos, sorve-
tes etc.) e em pequenas quantidades no leite, carne e gordura de ruminantes.
Sua ação no organismo se assemelha aos efeitos resultantes do consumo

excessivo de gordura saturada, estando associada ao aumento dos trigli-
cerídeos séricos, da LDL-c e redução da HDL-c.
TRIGLICERÍDEOS (TG)
Também chamados de Triacilgliceróis ou Triglicérides, é forma mais

importante de gordura na dieta e a principal forma de armazenamento
de gordura no corpo, compostas por uma molécula de glicerol ligada a três
ácidos graxos.
Eles são obtidos pela alimentação, podendo ser óleos (triglicerídeos con-
tendo uma grande proporção de ácidos graxos mono e/ou poli-insatura-
dos) ou gorduras (triglicerídeos contendo uma grande proporção de áci-
dos graxos saturados e ou ácidos graxos trans).
COLESTEROL
É um esterol presente nos tecidos animais. Para os seres humanos, pode

ser de origem endógena, cuja síntese ocorre principalmente no fígado, ou
exógena, quando ingeridos alimentos de origem animal.

Apesar de ser um tipo de lipídio reconhecido no senso comum como pre-
judicial à saúde, o colesterol é essencial para o nosso organismo e desem-
penha várias funções importantes:
• Precursor dos hormônios esteroides: como os hormônios sexuais
masculinos e femininos (testosterona, progesterona, estradiol) e ou-
tros, como cortisol, aldosterona.
• Precursor dos ácidos biliares: esses atuam como agentes emulsifican-
tes e participam da digestão dos lipídios da dieta e são o meio para ex-
creção do colesterol nas fezes.
• Precursor da vitamina D3 (colecalciferol): produzida como pró-vitami-
na a partir do 7-deidrocolesterol na pele com a incidência da luz ultra-
violeta do sol.
• Constituinte das membranas celulares: a presença do colesterol inse-
rido entre os fosfolipídios que constituem a bicamada das membranas
confere certa fluidez à membrana.
ACERTE O ALVO!
Não encontramos colesterol em alimentos de origem ve-
getal, sendo, portanto, um lipídio exclusivamente animal.
FOSFOLIPÍDIOS
São lipídios anfipáticos formados por uma molécula de glicerol, dois ácidos
graxos e um fosfato unido a um grupo polar variável. Assim, os ácidos graxos
tornam os fosfolipídios lipossolúveis, o grupo fosfato permite a sua dissolu-
ção em água. Essa versatilidade permite o uso de fosfolipídios como emulsi-
ficantes pela indústria alimentícia, para misturar gorduras com água.

Principais funções:
• Principal constituinte de todas as membranas celulares.
• Ajudar os lipídios a se mover, por meio das membranas celulares para
os fluídos aquosos em ambos os lados.
• Permite que as vitaminas lipossolúveis e hormônios passem facilmen-
te por dentro e por fora das células.
• Agem como emulsificantes no corpo, ajudando a manter as gorduras
em suspensão no sangue e fluidos corporais.
Figura 10. Classificação dos lipídios de acordo com o grau de insaturação e suas
principais fontes
Ácido Graxo
Saturados Monoinsaturados Poli-insaturados
W6 W3
W9
Cadeia curta Cadeia média Cadeia longa Linoleico Linolênico
Oleico
Araquidônico EPA e DHA
Produzido pela Babaçu Cacau Oliva Milho Atum

fermentação Coco Leite Canola Algodão Salmão
das fibras Óleo de Banha Açafrão Soja Sardinha
solúveis amendôas Dendê Abacate Girassol Linhaça
DIGESTÃO
A lipase sublingual inicia a digestão dos lipídeos na boca. Apesar de pou-

ca ação nesse local, tem um papel importante na hidrólise dos triglicerí-
deos de cadeia média e cadeia curta. A ação dessa lipase é particular-
mente importante nos lactentes, pois o leite materno é rico em TG com
ácidos graxos de cadeia curta.

No estômago, entra em ação a lipase gástrica, que também apresenta
eficiência reduzida, sendo as duas responsáveis por apenas 30% da di-
gestão dos triglicerídeos. A principal lipase que atua na digestão dos tri-
glicerídeos é a lipase pancreática, produzida pelo pâncreas e secretada
no duodeno (SILVA, 2011).
A propriedade de ser insolúvel em água é um grande obstáculo para a

digestão das gorduras, já que as secreções no trato gastrointestinal,
que contém as enzimas digestivas, são aquosas. Assim, é necessária a
presença de agentes que reduzam a tensão superficial e de substâncias
estabilizadoras para impedir a coalescência das gotículas em glóbulos
maiores. Os sais biliares são os principais emulsificantes, enquanto os
monoglicerídeos, fosfolipídeos e ácidos biliares são estabilizadores. Ao
final do processo de emulsificação, as gotículas de gorduras são final-
mente dispersas e suspensas para sofrer ação da lipase.
Uma vez que os TG são insolúveis em água, a hidrólise enzimática só ocor-

rerá na superfície da gotícula lipídica, isto é, na interface entre a gota lipí-
dica e o meio aquoso das secreções intestinais. Na diminuição ou ausência
dos ácidos biliares, a digestão e a absorção dos triglicerídeos são reduzi-
das, sendo liberados no intestino grosso e parcialmente metabolizados
pelas bactérias intestinais. Assim, a maior parte dos triglicerídeos não
digerida e não absorvida é excretada nas fezes, causando um quadro
de esteatorreia (aumento da presença de gordura nas fezes). Os triglice-
rídeos de cadeia média são clinicamente importantes nesse cenário, uma
vez que podem ser absorvidos diretamente pelas células mucosas colôni-
cas, sem a presença de bile e de formações de micela.
As células do duodeno e jejuno produzem colescitoquinina (CCK) em res-

posta à presença de lipídeos e proteínas, entrando no intestino delgado.
Esse hormônio atua sobre a vesícula biliar e sobre as células do pâncre-

as, estimulando a secreção de ambos. CCK também diminui a motilidade
gástrica para reduzir o ritmo de liberação de alimento para o duodeno.
Outras células intestinais produzem a secretina em resposta ao baixo pH
do quimo, e esse hormônio aumenta o teor de bicarbonato do pâncreas.
Ácidos graxos livres e monoglicerídeos produzidos pela digestão formam

complexos denominados micelas, que atuam facilitando a passagem dos
lipídeos por meio do ambiente aquoso do lúmen intestinal para borda em
escova, dando início ao processo da absorção.
Figura 11. Locais e enzimas que participam da digestão dos lipídios
Boca
Início da ação com a li-

pase sublingual (pouca
atividade). Intestino
A presença da gordura no
intestino
delgado estimula:
CCK → vesícula biliar → bile
Estômago
→ emulsificação
O movimento de
Com a emulsificação das gor-
contração estomacal
duras, as lipases do pâncreas
ajuda na mistura entre
conseguem ter maior acesso
a gordura a água e o
exercendo a digestão pro-
ácido. A lipase gástrica
priamente dita dos lipídios.
participa de forma
As enzimas removem os três
pouco expressiva,
ácidos graxos e deixam uma
hidrolisando uma pe-
molécula de glicerol livre.
quena quantidade de
gordura.
ABSORÇÃO
Os produtos da digestão das gorduras são ainda muito insolúveis em

água, e a absorção destes pelos enterócitos (células intestinais) depen-
de da formação das micelas, como comentamos anteriormente. As mice-
las são o principal veículo para transportar os lipídios do lúmen para a su-
perfície da mucosa do enterócito, onde ocorrerá a absorção. Elas também
transportam as vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K).

Os conteúdos de lipídios das micelas difundem-se nas células intestinais.
Uma vez no seu interior, os monoglicerídeos e os ácidos graxos de cadeia
longa são remontados em novos triglicerídeos. Apenas os ácidos graxos
de cadeias curta e média absorvidos no enterócito podem ser liberados
no sistema porta como ácidos graxos livres, uma vez que esses AG não
são muito insolúveis em água em razão do comprimento da cadeia car-
bônica. No entanto, a maior parte dos ácidos graxos presentes nos TG da
alimentação é de cadeia longa ou muito longa, o que impede sua liberação
na corrente sanguínea. Assim, eles precisam ser reesterificados dentro
do enterócito para formar novamente os triglicerídeos.
É a partir desses novos triglicerídeos formados pela

digestão das gorduras que você precisa prestar bastante
atenção nas proteínas transportadoras.
ACERTE O ALVO!
As gorduras, tais como o colesterol e os triglicerídeos,
não podem circular livremente no sangue, porque o san-
gue é, em sua maioria, composto de água. Para poder
circular no sangue, o colesterol e os triglicerídeos unem-
-se a proteínas e outras substâncias, dando origem a
partículas denominadas lipoproteínas.
No interior das células intestinais, os triglicerídeos recentemente pro-

duzidos e outros lipídios (colesterol e fosfolipídios) são embalados com
proteína nos veículos de transporte conhecidos como quilomícrons. As
células intestinais liberam, então, os quilomícrons no sistema linfático.

Os glóbulos de lipoproteína passam para dentro do sistema linfático, em
vez de entrar na circulação portal, e são transportados para o ducto to-
rácico e esvaziados na circulação sistêmica, na junção da jugular interna
esquerda e nas veias subclávias esquerdas. Os quilomícrons são então
transportados pela corrente sanguínea para diversos tecidos, incluindo o
fígado, o tecido adiposo e os músculos. No fígado, os triglicerídeos dos
quilomícrons são reempacotados em lipoproteínas de densidade muito
baixa e transportados principalmente para o tecido adiposo, para meta-
bolismo e armazenamento.
Há diversos tipos de lipoproteínas, cada qual com um propósito diferente,

sendo decomposto e excretado de forma também ligeiramente distinta.
São compostas por lipídios e proteínas denominadas apolipoproteínas
(apo). As apos têm diversas funções no metabolismo das lipoproteínas,
como a formação intracelular das partículas lipoproteicas e a atuação
como ligantes a receptores de membrana ou como cofatores enzimáticos.
As lipoproteínas incluem:
• Quilomícrons.
• Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL).
• Lipoproteínas de baixa densidade (LDL).
• Lipoproteínas de densidade intermediária (ILDL).
• Lipoproteínas de alta densidade (HDL).
QUILOMÍCRONS
São as maiores e menos densas lipoproteínas. Eles transportam lipídios
derivados da dieta do intestino para o restante do corpo. As células em
todo o corpo removem triglicerídeos dos quilomícrons conforme eles
passam alterando a sua composição e reduzindo o seu tamanho. São for-
mados predominantemente por triglicerídeos. Uma vez na corrente san-

guínea, os triglicerídeos dentro dos quilomícrons são hidrolisados pela
lipoproteína lipase (LPL), localizada na superfície das células endoteliais
no tecido muscular e adiposo. Quando cerca de 90% dos triglicerídeos
são hidrolisados, a partícula é liberada de volta ao sangue como remanes-
cente. O fígado metaboliza esses remanescentes de quilomícrons, porém
alguns liberam o colesterol na parede arterial e, portanto, são considera-
dos aterogênicos.
VLDL
Os lipídios produzidos no fígado e aqueles coletados dos remanescentes
de quilomícrons são empacotados com proteínas como as VLDL e envia-
dos para outras partes do corpo. Assim, as partículas de VLDL são sinte-
tizadas no fígado para transportar os triglicerídeos e colesterol endóge-
nos. Os triglicerídeos respondem por 60% da partícula de VLDL.
As partículas menores de VLDL (ou seja, remanescentes) são formadas

a partir da hidrólise dos triglicerídeos pela LPL. Normalmente, esses re-
manescentes, denominados lipoproteínas de densidade intermediárias
(IDL), são aterogênicos e captados por receptores no fígado ou converti-
dos em LDL.
LDL
A LDL é o principal transportador de colesterol (perfaz quase 50% do
conteúdo da LDL) no sangue, formada pela degradação das VLDL. O co-
lesterol das LDL elevado está associado especificamente à ateroscle-
rose, uma vez que a principal função dessa lipoproteína é transportar o
colesterol para os tecidos.

HDL
As partículas de HDL contêm mais proteína do que qualquer uma das
outras lipoproteínas, por isso a elevação na sua densidade (seu nome é
proveniente da tradução para lipoproteína de alta densidade). A apo A-I, a
principal apolipoproteína das HDL, é uma proteína antioxidante anti-in-
flamatória, que também ajuda a remover o colesterol da parede arterial
para o fígado para a sua excreção ou recondicionamento. Esse processo
impede o acúmulo e a oxidação do colesterol nas artérias. Assim, em mui-
tas provas há a utilização do termo “transporte reverso” como função
principal da HDL, já que, enquanto a LDL deposita colesterol nos tecidos,
a HDL atua fazendo o transporte reverso do colesterol para o fígado.
A HDL também tem outras ações que contribuem para a proteção do lei-
to vascular contra a aterogênese, como a remoção de lípides oxidados da
LDL, a inibição da fixação de moléculas de adesão e monócitos ao endoté-
lio, e a estimulação da liberação de óxido nítrico.
Algumas referências trazem ainda a lipoproteína (a), que resulta da liga-

ção covalente de uma partícula de LDL à apo (a). A função fisiológica da
lipoproteína (a) não é conhecida, mas, em estudos recentes, ela tem sido
associada à formação e à progressão da placa aterosclerótica (SOCIEDA-
DE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA, 2017).
ACERTE O ALVO!
Não confunda tamanho com densidade (peso). Os qui-
lomícrons são as maiores lipoproteínas e as mais leves,
uma vez que sua maior composição é de gordura. Já a
HDL é a menor lipoproteína, mas contém pouca gordura
e muita proteína, aumentando assim a sua densidade.

Como os lipídios promovem mais que o dobro de energia quando compa-
rados com os outros macronutrientes, diferentes situações fisiológicas
mobilizam os triglicerídeos para a utilização dos AGL, processo denomi-
nado de lipólise. O principal transportador dos AGL no sangue é a albumi-
na, que os conduz a tecidos como coração, músculo esquelético e fígado
para sofrer oxidação e posterior liberação de energia.
Para que os ácidos graxos produzam energia é necessário que ocorra a

sua Β-oxidação nas mitocôndrias para a formação do acetil-CoA, entrada
no ciclo de Krebs e cadeia respiratória.
O acetil-CoA também pode ser convertido em corpos cetônicos (aceto-

na, β-hicroxibutirato e acetoacetato), compostos solúveis no sangue e na
urina, capazes de ser utilizados pelo organismo (rins, músculo esqueléti-
co, cardíaco e cérebro) como fonte de energia, via ciclo de Krebs e cadeia
respiratória. Deve-se salientar que o cérebro se adapta à utilização dos
corpos cetônicos como fonte de energia só depois de dois ou três dias de
jejum, ou seja, quando a disponibilidade de glicose no sangue está reduzi-
da apesar da gliconeogênese hepática.
ACERTE O ALVO!
A produção de corpos cetônicos pelo fígado ocorre em
casos de jejum prolongado (superior a 12 horas) inani-
ção, dieta com redução de carboidratos e diabetes des-
compensado.
Outra etapa importante do metabolismo lipídico é a lipogênese. A sínte-

se de ácidos graxos ocorre principalmente no fígado, no tecido adiposo e
na glândula mamária, estimulada pelo excesso de acetil-CoA. Situações
como consumo em excesso de carboidratos, álcool e proteínas acabam

por influenciar na formação de acetil-CoA e por consequência a produção
de gorduras.
Tecidos onde pode ocorrer a lipogênese:

• Fígado: principal local. O excesso de produção de gordura no fígado
pode originar a esteatose hepática.
• Tecido adiposo: Sintetiza, mas tem maior participação no armazena-
mento.
• Glândula mamária
• Cérebro: síntese apenas para os lipídios que formam as membranas ce-
lulares.
Com relação ao colesterol, este é produzido endogenamente, quando a

ingestão é insuficiente ou nula (por exemplo, no caso dos vegetarianos
estritos). Sua síntese ocorre principalmente no fígado (cerca de 70% da
síntese), e também no intestino, córtex adrenal, ovários, testículos e pla-
centa, a partir do acetil-CoA proveniente da oxidação dos carboidratos,
pois a insulina estimula a atividade enzimática da HMG-CoA redutase,
responsável pelo controle de principal etapa na síntese desse esterol.
A principal via de excreção do colesterol é pela sua transformação em sais

biliares e secreção no duodeno para atuar na emulsificação das gorduras
da dieta. Parte destes sais biliares é excretada pelas fezes e parte é re-
ciclada (ciclo entero-hepático), e, quanto maior o teor de fibras solúveis,
maior será a proporção excretada

no ícone ao lado

05. Ácidos graxos são ácidos monocarboxílicos de cadeia normal
que apresentam o grupo carboxila (–COOH) ligado a uma longa
cadeia alquílica, saturada ou insaturada. Como nas células vivas
dos animais e vegetais, os ácidos graxos são produzidos a partir
da combinação de acetilcoenzima-A. A estrutura destas molécu-
las geralmente contém número par de átomos de carbono. Mas
existem também ácidos graxos ímpares, apesar de mais raros.
Na natureza, a maior ocorrência é de ácidos graxos com cadeia
de números pares de átomos de carbono, de 4 a 28. Os ácidos
graxos podem ser divididos de acordo com o grau de saturação
de carbono. Assinale a alternativa que apresenta corretamente
a divisão dos ácidos graxos:
Ácido Graxo Saturado (SFA), ex.: ácido oleico; Ácidos Graxos
Monoinsaturados (MUFA), ex.: ácido butírico; Ácidos Graxos Poli-
-insaturados (PUFA), ex.: ácido araquidônico.
Ácido Graxo Saturado (SFA), ex.: ácido araquidônico, Ácidos
Graxos Monoinsaturados (MUFA), ex.: ácido oleico; Ácidos Graxos
Poli-insaturados (PUFA), ex.: butírico.
Ácido Graxo Saturado (SFA), ex.: ácido linolênico, Ácidos Graxos
Monoinsaturados (MUFA), ex.: ácido oleico; Ácidos Graxos Poli-in-
saturados (PUFA), ex.: ácido araquidônico.
Ácido Graxo Saturado (SFA), ex.: ácido butírico; Ácidos Graxos
Monoinsaturados (MUFA), ex.: ácido oleico; Ácidos Graxos Poli-in-
saturados (PUFA), ex.: ácido araquidônico.
Ácido Graxo Saturado (SFA), ex.: ácido butírico, Ácidos Graxos
Monoinsaturados (MUFA), ex.: ácido caprílico; Ácidos Graxos Poli-
-insaturados (PUFA), ex.: ácido araquidônico.


06. Assinale a alternativa que apresenta as fontes alimentares
dos ácidos graxos poli-insaturados: ácido linoleico (ômega-6),
ácido eicosapentaenoico (ômega-3) e ácido graxo monoinsatura-
do oleico (ômega-9), respectivamente:
Óleo de fígado de bacalhau, óleo de coco e arenque.
Óleo de coco, carne bovina e óleo de milho.
Carne bovina, azeite de oliva e salmão.
Óleo de girassol, salmão e abacate.
Óleo de coco, óleo de girassol e sardinha.


ANOTAÇÕES
63
VITAMINAS
As questões sobre os micronutrientes (vitaminas e minerais), na sua gran-
de maioria, exigem o conhecimento sobre:
• Nome (original e sigla correspondente).
• Principais funções.
• Principais fontes alimentares.
• Principais sintomas/doenças causados pela sua deficiência (em menor
proporção sobre a toxicidade).
• Metabolismo.
ACERTE O ALVO!
Como um bom exercício de fixação, monte uma tabela
com todas essas informações de forma resumida.
As vitaminas são compostos orgânicos complexos, encontradas em quan-

tidades reduzidas (micronutrientes) na maioria dos alimentos. São fun-
damentais para o bom funcionamento de muitos processos fisiológicos
do corpo humano. Suas principais propriedades envolvem dois mecanis-
mos importantes: o de coenzima e o de antioxidante.
As vitaminas são classificadas pela sua solubilidade, sendo chamadas de

lipossolúveis (A, D, E e K) aquelas disponíveis principalmente em alimen-
tos com maior conteúdo de lipídios e as hidrossolúveis (C e complexo B)
presentes tanto em fontes animais quanto vegetais, sendo solúveis em
meios aquosos.

LIPOSSOLÚVEIS
Elas necessitam de bile para sua absorção, tendo seu transporte via cir-
culação linfática com os lipídios; portanto, alimentação pobre em lipídios
afeta diretamente a absorção das vitaminas lipossolúveis.
• Vitamina A
Foi a primeira vitamina lipossolúvel a ser descoberta. Em razão de não ser
ainda muito encontrada na população carente brasileira, muitas questões
de provas são direcionadas para a vitamina A, então, atenção!
Há três diferentes formas ativas de vitamina A no corpo: o retinol, o reti-

nal e o ácido retinoico.
A vitamina A é fornecida na dieta sob a forma de vitamina A pré-formada

(ésteres de retinila) de origem animal ou pró-vitamina A de origem vege-
tal (carotenoides). O retinol pode ser obtido diretamente dos alimentos
ou ser convertido no organismo humano, a partir dos carotenoides.
Fontes alimentares: as principais fontes são os produtos de origem ani-

mal (fígado, leite, ovos, óleo de peixe, queijo, manteiga), as hortaliças (je-
rimum, cenoura, pimentão, alface, couve, rúcula, brócolis e outras) e frutas
(manga, mamão, goiaba, caqui e outras), fontes de carotenoides provita-
mínicos A.
Provitamina A
Vitamina A preformada (Retinol)
(precursores – carotenoides)
Fígado
Vegetais alaranjados/avermelhados
Gema de ovo
Vegetais/folhosos verde-escuros
Óleo de peixe

Funções: desempenha funções básicas no organismo, atuando no cres-
cimento, na visão, na integridade estrutural e funcional dos epitélios, no
processo da reprodução e nos dentes. Apresenta também funções bio-
químicas (na síntese proteica e sobre as membranas).
A participação da vitamina A no processo da visão é uma das funções mais

cobradas em provas! O ácido retinoico é necessário para a manutenção
da diferenciação normal da córnea e das membranas conjuntivas, preve-
nindo a xeroftalmia, bem como para os fotorreceptores e para as células
em cone. Necessária para a visão noturna, a vitamina combina-se com a
proteína opsina para formar os pigmentos fotossensíveis, rodopsina e io-
dopsina, nas hastes e cones dos olhos, necessários para a visão noturna.
Metabolismo: a atividade da vitamina A nos mamíferos é propiciada pe-

los ésteres de retinol (retinol associado com ácidos graxos de cadeia lon-
ga) e pelos carotenoides provitamínicos A (principalmente o β-caroteno).
No estômago, os ésteres de retinil e os vários carotenoides sofrem a ação
de enzimas proteolíticas, separam-se dos alimentos e são agregados em
glóbulos com outros lipídeos da dieta. No intestino, os ésteres de reti-
nil são hidrolisados por enzimas existentes no enterócito, incorporados
às micelas formadas sob a influência de secreções biliares, sendo então
posteriormente absorvidos. Em quantidades fisiológicas, o retinol é mais
eficientemente absorvido do que os carotenoides; o percentual de ab-
sorção do retinol gira em torno de 70%-90%, enquanto o dos carotenoi-
des situa-se numa faixa de 20%-50%.
Do retinol absorvido, 80 a 90% são depositados no fígado na forma de

éster. Do fígado, o retinil é mobilizado para atender às necessidades do
tecido, sendo hidrolisado a retinol.

O retinol circula no plasma ligado a uma proteína específica, a Retinol
Binding Protein (RBP).
Deficiência: alguns termos aparecem com mais recorrência nas questões

de provas, então atente-se para as principais diferenças:
A xeroftalmia significa olhos secos (da palavra grega xeros, que quer di-
zer seco), mas o termo é utilizado para designar o espectro de manifes-
tações oculares resultantes da deficiência de vitamina A. Ela atinge três
estruturas oculares: retina, conjuntiva e córnea.
A deficiência moderada gera uma dificuldade de adaptação ao escuro;

com a progressão da deficiência, há inabilidade para enxergar no escuro,
seguida de xerose conjuntival, ou seja, superfície conjuntival perde o bri-
lho e a transparência, sofrendo um processo de espessamento e endure-
cimento. Nas áreas da conjuntiva, onde a xerose é mais intensa, formam-
-se as manchas de Bitot, depósito de material espumoso resultante do
acúmulo de células epiteliais da conjuntiva, provocando ressecamento,
enrugamento e espessamento da córnea.
Com o progresso da deficiência, há queratinização da córnea. Nesse es-

tágio, a condição é ainda reversível, embora possa haver cicatrizes resi-
duais da córnea. O próximo estágio é a ulceração da córnea em decorrên-
cia do aumento da ação proteolítica, causando cegueira irreversível. A
quebra da integridade da barreira anatômica, ocasionada pela formação
ulcerosa, favorece a liberação de enzimas proteolíticas que provocam um
quadro de necrose liquefativa do estroma corneano, caracterizando a ce-
ratomalácia (COZZOLINO, 2016).

De forma resumida:
Reversíveis Irreversíveis
Xeroftalmia
Ulceração da córnea
Xerose conjuntival
Ceratomalácia
Manchas de Bitot
Cegueira irreversível
Cegueira notura
Assim, quando há diminuição do retinol circulante, a reconstituição da ro-

dopsina torna-se mais lenta, ocasionando a cegueira noturna, também
chamada de nictalopia, correspondente ao distúrbio funcional mais pre-
coce e mais conhecido da hipovitaminose A.
Além disso, a vitamina A é necessária para o crescimento e o desenvol-

vimento do esqueleto e das partes moles, em razão de seus efeitos na
síntese proteica e na diferenciação das células ósseas. Importante ainda
na diferenciação das células basais em células epiteliais secretoras de
muco. Portanto, a carência da vitamina A leva à queratinização das mu-
cosas dos tratos digestório, alimentar e urinário, dificultando a barreira
protetora a infecções desempenhada por essas mucosas.
Outra situação provocada pela deficiência da vitamina A que pode pre-

judicar ainda mais o sistema imune é a sua participação fundamental na
síntese dos linfócitos T.
É importante salientar ainda o provável papel na diferenciação celular

de células reprodutivas, especialmente na espermatogênese, além da
prevenção de câncer (devido ao seu potencial antioxidante). Destaca-se,
ainda, o papel dos carotenoides na prevenção de doenças crônicas como
catarata, degeneração macular, artrite e doenças cardiovasculares.

Assim, os principais sinais clínicos de deficiência da Vitamina A são:
• Cegueira noturna (nictalopia).
• Xeroftalmia.
• Perda de apetite.
• Queratinização de células epiteliais do trato respiratório, gastrointes-
tinal e geniturinário.
• Inibição do crescimento.
• Anormalidades esqueléticas.
• Redução da imunidade contribuindo para o aumento das infecções (re-
dução da barreira de proteção pelo muco e redução na atividade dos
linfócitos T).
Toxicidade: a toxicidade aguda ou crônica da vitamina A é definida como

concentrações de retinol acima de 100 µg/dL M. Não é comum ocorrer
com a alimentação, e sim com a utilização de suplementos alimentares.
Sua toxicidade pode ser potencializada com o consumo de álcool, sendo

comum observar sintomas como: queda de cabelo; membranas mucosas
secas; pele seca, rugosa; e até mesmo perda de osso cortical e fraturas
(MAHAN; RAYMOND, 2018).
Outra situação importante associada à toxicidade da vitamina A é o

quadro de teratogênese caracterizado pela ocorrência de danos fetais,
como malformações ou alterações funcionais (restrição de crescimento,
por exemplo), ou ainda distúrbios neurocomportamentais, como retardo
mental ou morte.

• Vitamina D
Existem duas formas de vitamina D no organismo: D2 (ergocalciferol) e
vitamina D3 (colecalciferol). A vitamina D2 é a forma presente nos ve-
getais e em formulações vitamínicas. A vitamina D3 é sintetizada pelo or-
ganismo, por meio da exposição da pele à ação dos raios ultravioletas.
Em virtude dessa característica, a vitamina D tem sido considerada um
pró-hormônio por ser produzida em nosso corpo pela ação da luz solar.
A transformação para a sua forma ativa do hormônio vitamina D inicia no
fígado (25-hidroxivitamina D ou Calcidiol ou 25-OH) e termina nos rins
(1,25- diidroxivitamina D ou Calcitriol ou 1,25 - OH2).
Ergocalciferol Colecalciferol
Vitamina D3
Vitamina D2
Alimentos de origem animal
Alimentos de origem vegetal
Transformação do 7-deidrocolesterol na pele
ACERTE O ALVO!
Importante decorar o nome e a sigla da vitamina D nas
formas que são convertidas do fígado e rins (forma ati-
va final).
Fontes: nos seres humanos, apenas 10% a 20% da vitamina D necessária

à adequada função do organismo provém da dieta. As principais fontes
dietéticas são a vitamina D3 (colecalciferol, de origem animal, presente
nos peixes gordurosos de água fria e profunda, como atum e salmão) e a
vitamina D2 (ergosterol, de origem vegetal, presente nos fungos comestí-
veis). Os restantes 80% a 90% são sintetizados endogenamente.

Funções: as principais funções da vitamina D no organismo estão relacio-
nadas à mineralização óssea e ao seu papel crucial na absorção do cálcio.
Com uma dieta deficiente em cálcio, os níveis séricos desse mineral po-
dem ser elevados não por conta de aumento de absorção, mas pela maior
mobilização do cálcio do osso. Quando os níveis de cálcio caem, as glându-
las paratireoides são estimuladas a secretar o hormônio paratireoideo
(PTH), o qual estimula a síntese da vitamina D na sua forma ativa pelos
rins. Quando os níveis de cálcio aumentam, há inibição da mobilização do
cálcio ósseo pela calcitonina. Esse mecanismo é fundamental para a ho-
meostase de cálcio no organismo (COZZOLINO, 2016; SILVA, 2011).
• Participação ativa na homeostase do cálcio e fósforo e, portanto, na mi-

neralização óssea.
• Provável papel nas células β-pancreáticas, especialmente na regulação
da secreção de insulina, possivelmente pela manutenção do cálcio séri-
co, que é importante para a secreção adequada desse hormônio.
• Proliferação e diferenciação celular.
• Propriedades imunomoduladoras que podem alterar resposta às infec-
ções.
• Atividade muscular (transporte dos impulsos nervosos aos músculos)
Metabolismo: a etapa inicial no processo de síntese endógena das mo-

léculas do grupo vitamina D ocorre nas camadas profundas da epiderme
(estratos espinhoso e basal), onde está armazenada a substância precur-
sora, o 7-deidrocolesterol (7-DHC), localizado na camada bilipídica das
membranas celulares. Para que esse processo de ativação da vitamina D
se inicie, é preciso que o indivíduo receba a luz solar direta, especifica-
mente a radiação ultravioleta B (UVB).

Figura 12. Metabolismo da vitamina D
A vitamina D ingerida é absorvida com as gorduras no intestino, na região

do jejuno, auxiliada pela bile; é transportada para a circulação sistêmica
via ducto torácico do sistema linfático, inicialmente associada aos qui-
lomícrons; no entanto, proteínas de alta e baixa densidade são também
envolvidas nesse transporte. Tanto a vitamina absorvida pela pele como
a vitamina absorvida pelo intestino são transportadas na corrente san-
guínea, ligadas à proteína plasmática de ligação da vitamina D (PLD),
até o fígado, onde é transformada em vitamina D ativa. Os locais de arma-
zenamento da vitamina D e de suas formas ativas são o fígado, a pele, o
cérebro, os ossos e outros tecidos.
Deficiência: fatores como pele escura, idade avançada, pouca exposição

à luz solar, obesidade, síndrome metabólica, síndrome da má absorção,
doença inflamatória intestinal, podem aumentar o risco de hipovitamino-
se D. Os sintomas mais comuns para hipovitaminose da vitamina D são os
relacionados com desordens do metabolismo ósseo, doenças inflamató-

rias, doenças infecciosas, alterações da função cognitiva e desequilíbrio
imunológico; fraqueza muscular, perda severa dos dentes e retenção de
fósforo nos rins.
• Redução do cálcio e fósforo plasmático.
• Raquitismo e má formação no tecido esquelético nas crianças.
• Osteomalácia em adultos.
• Osteoporose em idoso.
• Fraqueza muscular.
Tabela 9. Principais características do raquitismo x osteomalácia x osteoporose
Raquitismo (Criança) Osteomalácia (Adulto) Osteoporose (Idoso)
Mineralização óssea prejudi-

cada. Pode ocorrer também
por carência de fósforo e A mineralização óssea pre- Associada ao processo de
cálcio. judicada envolve a redução envelhecimento, ao metabo-
generalizada da densidade do lismo alterado da vitamina D
Os ossos frágeis não supor- osso com a presença de pseu- e à redução do estrógeno em
tam os esforços, formando dofraturas, especialmente mulheres pós-menopausa.
pernas arqueadas, costelas na coluna vertebral, fêmur e
com contas, peito de pombo úmero. Redução na massa óssea.
e protuperância frontal do
crânio
Existe evidência de que a deficiência em vitamina D não seja associada

somente às desordens ósseas, mas também a um aumento no risco de
desenvolvimento de doenças como diabetes mellitus, esclerose múltipla,
câncer e hipertensão arterial (COZZOLINO, 2016).
Crianças e jovens em fase de crescimento, mulheres durante a gravidez

e lactação, pacientes com enterites, insuficiência hepática, renal ou pan-
creática, ressecção gástrica, má absorção e em uso de terapia antiepiléti-
ca constituem-se grupo de risco.
Toxicidade: a vitamina D pode ser tóxica em consumo excessivo (mas não

em exposição exagerada ao sol), resultando em excesso de cálcio (hiper-

calemia) depositado nos tecidos moles (calcinose), como rins, artérias,
coração, ouvidos e pulmões. Sinais de toxicidade de vitamina D incluem:
enxaqueca, fraqueza, náusea, vômitos e constipação intestinal; perda de
apetite, câimbras, diarreia.
• Vitamina E
É um termo genérico que se refere a oito nutrientes naturais
lipossolúveis com atividades de vitamina E (alfa, beta, gama), com dife-
rentes graus de atividades biológicas. O alfa tocoferol é o composto que
tem maior atividade biológica e, portanto, maior interesse das bancas de
Residência.
Em sua forma pura, apresentam cor amarelo-clara e aspecto oleoso e são

insolúveis em água, mas prontamente solúveis em óleos, gorduras, ace-
tona, álcool, éter, clorofórmio e outros solventes orgânicos.
Os tocoferóis e tocotrienóis, de maneira geral, com a vitamina C, a vitami-

na A e os carotenoides, possuem ação sinergista em mecanismo protetor
à oxidação de alimentos e organismos biológicos. Assim, a principal pro-
priedade química da vitamina E é a sua ação antioxidante (COZZOLINO,
2016; SILVA, 2011; MAHAN; RAYMOND, 2018).
Fontes alimentares: os oito compostos da vitamina são encontrados em

proporções variáveis em plantas, sendo as fontes principais óleos vege-
tais, germe de trigo, sementes oleaginosas, vegetais folhosos verde-es-
curos e alimentos de origem animal, principalmente gema de ovo e fígado.
Funções: a vitamina E desempenha poderoso efeito antioxidante sobre

a vitamina A e os lipídios insaturados, especialmente os poli-insaturados
evitando, assim, a formação de peróxidos que desencadeiam ação lesiva
em tecidos (estresse oxidativo). Tem um papel importante em auxiliar
a atividade da vitamina A, por evitar sua oxidação e consequentemen-

te perda no trato digestório. Quando associada à vitamina C, apresenta
efeito antioxidante ainda mais estável (devido à diferença de solubilida-
de das duas vitaminas). Seu efeito oxidativo é potencializado ao lado das
enzimas antioxidantes catalases, peroxidases e superóxido dismutase,
estabilizando membranas e eliminando as espécies reativas de oxigênio
contra danos nas bases do DNA, nas proteínas, nos carboidratos e nos li-
pídios.
ACERTE O ALVO!
Lembre-se que as membranas celulares contêm ácidos
graxos na sua composição, assim a vitamina E tem um
efeito crucial na proteção delas contra a peroxidação li-
pídica.
Metabolismo: assim como as outras vitaminas lipossolúveis, a vitamina E

tem processo de absorção semelhante no trato digestório e é dependen-
te da bile e transporte por quilomícron. Esse fator de transporte é fun-
damental para a proteção das vitaminas diante da situação de estresse
oxidativo, quando presente. Por ser transportada por lipoproteínas, pode
ter seus níveis alterados quando estas sofrem alguma alteração sanguí-
nea. Seu armazenamento, diferente das vitaminas A e D, ocorre principal-
mente em nível adiposo e em menor escala no órgão hepático. As glându-
las adrenal e pituitária também apresentam concentrações importantes
dessa vitamina.
Deficiência: as causas de deficiência podem ser encontradas em condi-

ções clínicas que afetam o processo de absorção de gorduras como: a es-
teatorreia, pancreatite, fibrose cística, síndrome do intestino curto e co-
lestases. Ainda, crianças prematuras (nos últimos meses de gestação são

formados os estoques de vitamina E), com desnutrição proteico-calórica
grave e paciente com disfunções hepáticas.
Quando os níveis de vitamina E são insuficientes, os radicais livres estão

aptos a catalisar a peroxidação dos lipídios de membranas, levando à sua
lesão. Como consequência, as membranas podem apresentar níveis alte-
rados de comunicação celular (intra e intercelular), receptores e, conse-
quentemente, as vias bioquímicas em nível de membrana. Apesar de ser
rara a hipovitaminose E, há relatos de situações como a hemólise e, con-
sequentemente, anemia em bebês prematuros e em indivíduos adultos,
alterações do tecido muscular com relação à coordenação e reflexos, vi-
são e fala.
• Agregação placentária.
• Anemia hemolítica.
• Degeneração neuronal.
• Redução da creatinina sérica com perdas excessivas na urina.
• Depleção prolongada: lesões musculares esqueléticas e alterações he-
páticas.
Toxicidade: níveis altos da vitamina E estão associados principalmente a

alterações nos mecanismos de coagulação. Alguns outros pontos já vis-
tos:
• Náuseas.
• Cefaleia.
• Fadiga.
• Hipoglicemia.
• Prejuízo na função dos neutrófilos.
• Trombocitopenia.
• Hemorragia cerebral.

• Vitamina K
Conhecida como a vitamina anti-hemorrágica, a vitamina K apresenta-se,
no mínimo, sob três formas: filoquinona (K1), abundantemente encontrada
em plantas verdes; menaquinona (K2), presente em óleo de peixe e car-
nes e sintetizada pelas bactérias da flora intestinal, sendo responsável
aproximadamente por metades das necessidades diárias; e a menadiona
(K3), um composto sintético, hidrossolúvel, pouco utilizado a prática clí-
nica.
Funções: endogenamente, sua principal função é promover a síntese dos

fatores de coagulação. Essa vitamina é um cofator essencial de uma enzi-
ma (carboxilase) que converte os resíduos específicos de ácido glutâmico
de proteínas precursoras para um novo aminoácido, o ácido a-carboxiglu-
tâmico nas proteínas completas. Essas proteínas incluem os fatores de
coagulação sanguínea dependentes de vitamina K: protrombina (fator II)
e os fatores VII, IX e X. Assim, a coagulação sanguínea é um dos compo-
nentes de defesa mais importantes do organismo, que ocorre em três eta-
pas: vasoconstrição, aglutinação de plaquetas e formação de trombina.
Fontes alimentares: as principais fontes da vitamina K são encontradas

nas folhas verdes, especialmente repolho, brócolis, couve e alface, e em
fontes animais, como queijo, gema de ovo e fígado.
Metabolismo: a vitamina K, seguindo o exemplo das demais vitaminas

lipossolúveis, é absorvida no intestino delgado, em associação com as
gorduras dietéticas de cadeia longa, e requer a presença de sais biliares
para sua absorção. Ela segue para o fígado, via circulação linfática, ligada
a lipoproteínas de transporte, onde apenas uma pequena parte é armaze-
nada.

A vitamina K não se estoca no organismo, conservando-se no fígado em
pequena proporção, ocorrendo síntese bacteriana no intestino e forne-
cendo assim uma forma de fonte dessa vitamina.
Deficiência: devido à produção endógena, os casos de hipovitaminose

K são bem raros. Situações que possam interferir na sua absorção ou na
produção pelas bactérias intestinais, como na má absorção de lipídios ou
destruição da microbiota intestinal em indivíduos submetidos a antibioti-
coterapia crônica e doença hepática, interfere diretamente no processo
de coagulação sanguínea, possibilitando um aumento no tempo de san-
gramento.
Toxicidade: em tratamentos utilizando doses cinco a dez vezes superio-

res ao recomendado, foi observado em doença hepática, anemia hemolíti-
ca e hiperbilirrubinemia em recém-nascidos.
Já as vitaminas hidrossolúveis têm absorção facilitada e são conduzidas

via circulação sistêmica e utilizadas em quase sua totalidade no metabo-
lismo energético, não são armazenadas, sendo excretadas pelas vias uri-
nárias.
HIDROSSOLÚVEIS
Aqui o foco maior é compreender as principais características que dife-

renciam as vitaminas do complexo B para não se confundir nas questões.
Por serem muitas vitaminas e por compartilharem funções e fontes, a
possibilidade de erro é maior. Sempre haverá uma característica mais
marcante em cada vitamina e é essa informação que precisa associar. E
não se esqueça: decore principalmente a sigla e o nome correspondente
de cada vitamina! As bancas podem cobrar um ou outro.

A maior parte das vitaminas hidrossolúveis está integrada em componen-
tes dos sistemas enzimáticos ativos em todo o organismo. Como são so-
lúveis em água, é muito difícil verificar toxicidade no excesso do consumo
delas, já que pode ser eliminado pela urina, então o foco das questões, na
maioria das vezes, está nos aspectos carenciais. Vamos agora entender
um pouco sobre cada uma delas.
• Vitamina B1 (Tiamina)
A vitamina B1, também conhecida como Tiamina, aneurina, fator antibe-
ribéri e fator antineurítico, é uma coenzima necessária nas reações de
produção de energia que determinam a contração miocárdica. Por conse-
guinte, a deficiência de tiamina pode causar diminuição da energia e con-
trações cardíacas mais fracas.
Funções: para o metabolismo energético, especialmente para os carboi-

dratos, a tiamina exerce papel fundamental, sendo um componente im-
portante para o desdobramento do ácido pirúvico. Além da função coen-
zima, a tiamina é funcional para as membranas das células nervosas, por
facilitar o deslocamento dos íons de sódio na membrana. Assim, como
coenzima importante, sua diminuição dietética compromete toda a via
metabólica, especialmente dos carboidratos. Entre os órgãos mais afeta-
dos destaca-se o cérebro.
• Possui um papel importante no metabolismo dos carboidratos e no te-
cido respiratório.
• Essencial para a descarboxilação oxidativa de α-cetoácidos (produção
de energia).
• Necessária para a conversão de α-cetoglutarato e 2-cetocarboxilatos
derivados dos aminoácidos metionina, treonina, leucina, isoleucina e
valina.

Metabolismo: a tiamina, quando em pequenas doses, é prontamente ab-
sorvida no intestino delgado. No organismo, combina-se com o fósforo
para formar a coenzima tiamina pirofosfato (TPP), que funciona como
uma carboxilase. Essa reação pode ocorrer na maioria dos tecidos, porém
acontece predominantemente no tecido hepático. Sua desfosforilação se
dá preferencialmente no tecido renal, e, quando se apresenta em maiores
quantidades, é excretada.
Fonte alimentar: destacam-se tanto fontes animais como vegetais,

mas com ênfase para a carne de porco magra e gérmen de trigo (princi-
pais fontes), vísceras, carnes magras, feijões, ervilhas, gema de ovo e
peixes.
Deficiência: a principal doença carencial discutida nas provas de Resi-

dência é o beribéri, que pode se apresentar de três maneiras: seco, úmido
e infantil.
O beribéri caracteriza-se, de maneira geral, por insuficiência cardíaca e

nervosa, como a neurite.
Uma importante associação da deficiência de tiamina também é a ence-

falopatia de Wernicke, associada ao alcoolismo crônico. A cronicidade
no consumo alcoólico pode contribuir na redução da ingestão de fontes
alimentares ricas em B1, na redução do transporte ativo em nível gastroin-
testinal, na diminuição da ativação do pirofosfato de tiamina, na redução
da capacidade hepática de armazenamento e na inibição da absorção.
Apesar de ser associada ao consumo excessivo de álcool, também pode
ser observada em casos de vômito excessivo por hiperêmese gravídica
e vômito pós-cirurgia bariátrica. A maioria dos pacientes apresenta uma
tríade de sinais oculares (nistagmo), ataxia e confusão.

• Beribéri (sintomas cardiovasculares, rigidez e câimbras musculares,
edema de face e extremidades, anorexia, confusão mental, ataxia e of-
talmoplegia).
• Gastrointestinais (indigestão, constipação severa, atonia gástrica, de-
ficiência de secreção de ácido clorídrico).
• Irritabilidade.
• Depressão.
• Encefalopatia de Wernicke (em casos de consumo crônico de álcool ou
hiperêmese).
Tabela 10. Principais sintomas da deficiência de tiamina
Estágio inicial da deficiência de B1
• Redução no apetite (anorexia).

• Hipersensibilidade muscular.
• Peso e fraqueza nas pernas.
Beribéri úmido
• Edema causado por insuficiência cardíaca biventricular com congestão pulmonar.

• PA elevada.
• Volume urinário reduzido.
• Pode estar relacionada com a alta ingestão de carboidratos associada com o exercício físico ex-
tenuante.
Beribéri seco
• Condição severa caracterizada por neuropatia periférica; presença de confusão mental, perda
muscular. Associada normalmente à privação de energia e inatividade.
Beribéri infantil
• Mulheres na lactação com dietas pobres em tiamina podem condicionar o beribéri infantil em
bebês amamentados com exclusividade.
• Insuficiência cardíaca, constipação, vômitos, cianose.
Fonte: Adaptado de Cozzolino, 2016; Silva, 2011.
Toxicidade: não há evidências de qualquer efeito tóxico da tiamina. Os rins

são capazes de remover quantidades excessivas de tiamina rapidamente.

• Vitamina B2 (Riboflavina)
A riboflavina atua principalmente como a coenzima FAD (flavina-adeni-
na dinucleotídeo) e a FMN (flavina-mononucleotídeo), usadas em muitas
reações de oxidação-redução, por meio das quais átomos de hidrogênio
são recebidos ou doados. Exemplos particularmente importantes são os
seus usos na cadeia de transporte de elétrons e no sistema citocromo
P450 hidroxilase (superfamília de proteína envolvida na síntese e no
metabolismo de drogas, toxinas e componentes celulares normais).
Funções: funcionalmente, essa vitamina está associada ao ácido fosfó-

rico, passando a compor as coenzimas FAD e FMN das desidrogenases
que catalisam o primeiro passo na oxidação de diversos intermediários
no metabolismo de glicose e ácidos graxos, bem como na desaminação
oxidativa de aminoácidos. Sua relação funcional também se deve ao fato
de ser essencial para a ativação da vitamina B6 e preservação do ácido
fólico.
Outras funções, como participação na gliconeogênese, produção de corti-

costeroides e formação de eritrócitos, também são propriedades impor-
tantes dessa vitamina.
Metabolismo: a riboflavina é fosforilada na mucosa intestinal durante a

absorção e estocada no fígado, no baço, nos rins e no músculo cardíaco.
Nos rins, também pode ser eliminada, dependendo da quantidade inge-
rida. Sua absorção aumenta na presença de alimentos, podendo chegar
até a 60%* de eficiência. No entanto, quando administrada isoladamente,
somente 15% dela é absorvida com eficiência. Sua absorção, transporte,
metabolismo e excreção dependem essencialmente das quantidades de
proteínas. Por não ter órgão de armazenamento, dever ter suas necessi-
dades supridas regularmente (COZZOLINO, 2016; SILVA, 2011).

*A presença de alimentos no trato gastrointestinal facilita o processo, po-
rém elementos como o zinco, cobre, ferro, cafeína, teofilina, nicotinamida,
sódio, triptofano, ureia e ácido ascórbico podem alterar a sua solubilidade
e reduzir sua biodisponibilidade.
Fontes alimentares: pode ser encontrada no leite, queijo, levedura, ovos,

carnes e hortaliças de folhas verdes e cereais enriquecidos. Há síntese
por bactérias do cólon, porém seu aproveitamento é pequeno. Mais da
metade da vitamina é perdida quando a farinha é moída; entretanto, a
maioria dos pães e cereais é enriquecida com riboflavina e contribui apre-
ciavelmente para a ingestão diária total.
Deficiência: os sintomas incluem alterações visuais (perda da acuidade

visual), lesões nos lábios (queiloses) e ângulos da boca (estomatite an-
gular), fissuras na língua (glossite), queratose seborreica folicular no na-
riz e dermatite anogenital, fotofobia e lacrimejamento.
Alterações no modo de preparo dos alimentos com extremos de tempe-

ratura, pH (especialmente por adição de substâncias básicas) e utilização
de calor úmido, que leve a perdas importantes de água, podem ser fato-
res que afetam o aproveitamento e a boa interação da riboflavina nas vias
metabólicas energéticas.
Os grupos de risco são: crianças recém-nascidas com bilirrubina elevada,

tratadas com fototerapia, pacientes que fazem uso de drogas psicoati-
vas e antidepressivas, alcoólatras, indivíduos com disfunção na tireoide,
diabetes, síndrome da má absorção e situações em que as necessidades
nutricionais estão elevadas: queimados, traumas, cirurgia, gravidez e lac-
tação.
Toxicidade: não relatada. A riboflavina tem sua solubilidade e absortivi-

dade limitadas, o que evita danos à saúde.

• Vitamina B3 (Niacina)
Niacina é o nome genérico utilizado para designar seus representantes, o
ácido nicotínico e a nicotinamida. A nicotinamida é componente de duas
enzimas: nicotinamida adenina dinucleotídio (NAD), catabólica e nicotina-
mida adenina dinucleotídio fosfato (NADP), anabólico. Ela está envolvida
no metabolismo do carboidrato, proteínas e gorduras. Diferentemente
das outras vitaminas, pode ser sintetizada a partir do triptofano (ami-
noácido essencial).
Funções: a niacina funciona metabolicamente como componente das co-

enzimas NAD e NADP, as quais podem aceitar elétrons de muitos subs-
tratos biológicos. Portanto, essas coenzimas têm importantes funções
de oxirredução em todo o organismo, participando de reações essenciais
no organismo, principalmente na regulação do metabolismo de carboidra-
tos, proteínas, ácidos graxos e no metabolismo energético.
Metabolismo: mesmo em baixa concentração, a absorção do ácido nico-

tínico e da nicotinamida ocorre rapidamente em toda a extensão do in-
testino delgado. Os nucleotídeos da nicotinamida são hidrolisados e a
nicotinamida liberada é absorvida por difusão facilitada. Circula no plas-
ma na forma livre, onde é transportada para o fígado e convertida a NA-
D(H) e NADP(H), com a participação da vitamina B6. Aproximadamente
60% do NAD formado pode ser encontrado no interior das células, na
mitocôndria dos hepatócitos e o restante no citoplasma destes. Assim, a
atividade funcional dessa vitamina na forma de coenzima é participar do
recebimento de elétrons de muitos substratos biológicos.
A niacina tem sido apontada como uma das vitaminas mais estáveis. Ela
tem, em geral, excelente estabilidade ao calor e à luz na faixa inteira de
pH dos alimentos. Contudo, deve ser lembrado que a niacina, sendo uma
vitamina hidrossolúvel, pode ser perdida em branqueamento, operações
de lavagem e sucos resultantes da cocção.

Fontes alimentares: as melhores fontes de niacina são representadas por
carnes, vísceras e pescados. Extratos de levedura são excepcionalmente
ricos em niacina, enquanto farelo de trigo, fígado, coração, rins, carnes,
peixes e grãos de cereais integrais constituem fontes ricas. Frutas e ve-
getais fornecem quantidades úteis, dependendo da quantidade ingerida.
Vale ressaltar que, como o triptofano é precursor da niacina, alimentos

fontes desse aminoácido contribuem com a ingestão adequada. Outros
alimentos, como leite, leguminosas e outras oleaginosas, como as nozes,
em um conjunto dietético, são adjuvantes importantes para o forneci-
mento de niacina.
Deficiência: as desidrogenases, que participam de reações como glicóli-

se, oxidação de cetoácidos, ácidos graxos e aminoácidos, dependem dos
cofatores NAD e NADP. Assim, a carência de niacina leva a lesões graves
que atingem as paredes do trato digestório e o sistema nervoso central;
na pele, provoca alterações na forma de eritema, descamação e pigmen-
tações nos membros inferiores e superiores conhecidos como pelagra.
Em particular, na mucosa gástrica podem ocorrer situações como aclori-
dria, gastrite, estomatite, glossite, interferindo diretamente no processo
de digestão e absorção desse órgão.
Os indivíduos, além de sinais clínicos como vômito, alternâncias entre

constipação e diarreia, podem apresentar alterações no estado nutricio-
nal, com perda de peso acentuada. No sistema nervoso, os sintomas in-
cluem desde cefaleia, tremores até demência profunda, caso o consumo
de álcool esteja associado, aumentando o requerimento da necessidade
dessa vitamina e podendo agravar a doença mental.
• Anorexia.
• Indigestão.

• Erupções cutâneas.
• Pelagra (dermatite eritematosa, demência e diarreia): doença da hi-
povitaminose B3 mais mencionada nas provas.
ACERTE O ALVO!
A pelagra também é conhecida pelos seus sintomas: a
síndrome dos 3D: dermatite, demência e diarreia.
Toxicidade: altas doses de niacina podem ser prejudiciais, levando à sen-

sação de formigamento e enrubescimento da pele e ao latejamento, devi-
do à ação vasodilatadora. Pode interferir ainda no metabolismo da metio-
nina.
• Vitamina B5 (Ácido Pantotênico)

O ácido pantotênico, também conhecido como vitamina B5, tem impor-
tância metabólica por ser parte da coenzima A (CoA) e da proteína carre-
adora de grupos acila (ACP). Foi identificado na década de 1930 como um
fator necessário ao crescimento de leveduras.
Funções: em animais, a principal função do ácido pantotênico é formar

a molécula de coenzima-A (CoA), uma importante coenzima que atua na
geração de energia durante os processos de metabolismo de açúcares,
lipídios e proteínas, além da síntese de ácidos graxos e colesterol. Nesse
contexto, CoA é uma enzima extremamente importante na síntese de
colesterol, que por sua vez é essencial para a função dos hormônios do
organismo todo. CoA também é utilizada na acetilação e acilação de ge-
nes, modulando os padrões de expressão e tradução destes. No âmbito
“macroscópico”, o ácido pantotênico está relacionado com a síntese de

hormônios adrenais, com a resposta do organismo perante estresses pro-
duzindo cortisona, na síntese de esteroides, na formação de anticorpos e
na geração de energia a partir de lipídios, açúcares e proteínas.
Metabolismo: o ácido pantotênico é absorvido no intestino, após proces-

sos de hidrólises para deixá-lo em sua forma livre. Por meio de carreado-
res dependentes de sódio, é internalizado, estocado e distribuído para
todo o corpo. O transporte dessa vitamina no sangue é feito principal-
mente pelos eritrócitos (glóbulos vermelhos), e sua excreção geralmente
se dá pela urina, mas também pode ocorrer pelos pulmões, como dióxido
de carbono.
Fontes alimentares: A origem do nome pantotênico vem do grego pan-

tothen, que significa de todos lugares, pois ele pode ser encontrado em
praticamente todos os alimentos, mesmo que em pequenas quantidades.
As fontes mais importantes de vitamina B5 são grãos integrais, ovos, se-
mente de girassol, cogumelos e fígado.
Deficiência: a deficiência de ácido pantotênico resulta em alterações na

síntese de lipídeos e produção de energia. Como a vitamina é amplamen-
te distribuída nos alimentos, as deficiências são raras. A deficiência em
seres humanos foi observada em indivíduos muito desnutridos e os sinto-
mas geralmente englobam:
• Parestesia nos artelhos e solas dos pés.
• Sensações de queimação dos pés.
• Depressão.
• Fadiga.
• Insônia.
• Fraqueza.

Toxicidade: não foi relatado nenhum efeito adverso em qualquer espécie
após a ingestão de grandes doses da vitamina.
• Vitamina B6 (Piridoxina)
Os compostos da vitamina B6 incluem piroxina, piridoxal e piridoxamina
na forma livre e fosforilada. As três formas são igualmente eficazes na
nutrição, e a maior parte da vitamina B6 nos alimentos está sob as formas
piridoxal e piridoxamina. As formas ativas são as coenzimas piridoxal-5-
fosfato (PLP) e a piridoxamina-5-fosfato.
Funções: a vitamina B6 age como coenzima em mais de 100 reações enzi-

máticas envolvidas no metabolismo dos aminoácidos, carboidratos, neu-
rotransmissores e lipídios.
Tem um papel crucial, assim como as demais vitaminas do complexo

B, no sistema nervoso central (uma vez que os esfingolipídios, compo-
nentes essenciais nas membranas celulares das bainhas de mielina, têm
renovação metabólica muito rápida, a preservação da integridade estru-
tural e funcional do sistema nervoso requer a síntese constante de esfin-
gosina, dependente de vitamina B6).
Essa vitamina desempenha importante papel na síntese de neurotrans-

missores, como a noradrenalina, dopamina, serotonina e histamina. Parti-
cipa também de reações de degradação de aminoácidos, em que um dos
produtos finais é a acetil-coenzima A, necessária à produção de energia e
à síntese de proteínas, lipídios e acetilcolina.
Metabolismo: por difusão passiva, as três formas de vitamina B6 são ra-

pidamente absorvidas pelo intestino delgado, especialmente no jejuno. A
vitamina B é sintetizada pelos microrganismos da flora intestinal, mas
não há evidência de absorção efetiva por essa fonte. A concentração
sanguínea é de cerca de 6 µg/dL, estando ligada à albumina plasmática

ou à hemoglobina dos eritrócitos. No fígado, as formas não fosforiladas
são convertidas naquelas metabolicamente ativas. O armazenamento da
vitamina ocorre no tecido muscular, ligado ao glicogênio. A via urinária é
a principal forma de excreção da piridoxina, especialmente como ácido-
-4-piridóxido, formado pela ação da aldeído oxidase hepática em pirido-
xal livre.
Fontes alimentares: vitamina B6 está amplamente distribuída na nature-

za, sendo as fontes de sua obtenção fígado, farelo de cereais, levedura,
melaço bruto de cana e gérmen de trigo.
Deficiência: embora não seja muito comum devido à grande distribuição

da vitamina nos alimentos, as principais manifestações são dermatológi-
cas e neurológicas, incluindo:
• Fraqueza geral.
• Sonolência.
• Neuropatia periférica.
• Dermatite.
• Queilose.
• Glossite.
• Anemia microcítica (devido à síntese reduzida de hemoglobina).
• Comprometimento da imunidade.
A deficiência de piridoxina também pode levar a uma maior excreção uri-

nária de oxalato, aumentando os riscos de ocorrência de cálculos renais.
As causas de deficiência podem ser vistas em indivíduos em uso de drogas

antagonistas da piridoxina (isoniazida, corticosteróides, anticonvulsivan-
tes), mulheres que utilizam contraceptivos orais, alcoólatras e indivíduos
com insuficiência renal em diálise.

Toxicidade: pacientes recebendo megadoses entre 2 e 3 g/dia de piridoxi-
na podem desenvolver neurotoxicidade e fotossensibilidade.
• Vitamina B7 (Biotina)
Também conhecida como vitamina H, coenzima transportadora de enzi-
mas envolvidas em reações de gliconeogênese, lipogênese, síntese de
AG, metabolismo de propionato e catabolismo da leucina. Alguns traba-
lhos indicam que a vitamina B7 pode trazer resultados positivos no trata-
mento contra unhas quebradiças, queda de cabelo e intolerância à glicose.
Funções: a biotina age como um cofator essencial para acetil-CoA, pro-

pionil-CoA, beta-metilcrotonilCoa e enzimas piruvato carboxilase, impor-
tantes na síntese de ácidos graxos, no catabolismo de aminoácidos de
cadeia ramificada e na via gliconeogênica. A biotina também tem papel na
regulação da expressão gênica.
Metabolismo: a biocitina presente nos alimentos sofre processo de hi-

drólise pela biotidinase do suco pancreático e secreções da mucosa intes-
tinal para gerar biotina livre. A absorção ocorre por difusão passiva lenta
e por transporte ativo dependente de sódio nas porções mais proximais
do intestino delgado (duodeno e jejuno) e também no cólon.
A biotina circula livre no sangue (80%) e por ligação reversível ou cova-

lente a proteínas plasmáticas. Nos tecidos, a biotina é incorporada às en-
zimas carboxilases. A excreção da biotina livre ocorre nos rins, contra gra-
diente de concentração, sendo excretada na urina. Há pequena excreção
biliar, e quantidades expressivas de biotina são encontradas nas fezes,
derivada da síntese por bactérias colônicas.
Fontes alimentares: a biotina é largamente distribuída em alimentos,

embora com baixa concentração. A maior fonte alimentar é o fígado bo-
vino. Carnes, cereais, grãos, frutas e vegetais são fontes pobres nessa vi-

tamina. A biodisponibilidade da biotina dos alimentos é desconhecida. A
biotina pode ser sintetizada pela flora intestinal, mas não há informações
sobre sua absorção.
Deficiência: os sinais de deficiência de biotina incluem dermatite esfo-

liativa ao redor de olhos, nariz e boca. O quadro é caracterizado pela au-
sência de glândulas sebáceas, semelhante ao encontrado na deficiência
de ácidos graxos essenciais. A deficiência causa alopecia por atrofia dos
folículos pilosos, conjuntivite e ataxia. A deficiência de biotina em huma-
nos não é comum. Entretanto, a deficiência pode ser provocada quando há
o consumo de grande quantidade de clara de ovo não cozida devido à pre-
sença da avidina. Ela forma uma ligação firme com a biotina no intestino,
dificultando a sua absorção. A avidina é destruída pelo calor.
De forma geral, a deficiência de biotina é ligada à erupção cutânea

vermelho-escamosa, glossite, perda de cabelos (e por isso é uma vita-
mina muito associada à cosmetologia), anorexia, depressão e hiperco-
lesterolemia.
Toxicidade: não há nenhum efeito tóxico conhecido pela biotina, mesmo

em doses muito elevadas.
• Vitamina B9 (Ácido Fólico)

Embora todas as vitaminas do complexo B apresentem importância bio-
lógica em diversos processos enzimáticos, as vitaminas B9 e B12 têm sido
as mais cobradas em provas de Concursos e Residências em Nutrição. En-
tão, atente-se às informações mais relevantes!
Os folatos são vitaminas hidrossolúveis naturais que contêm a estrutura

do ácido pteroilmonoglutâmico, também conhecido como ácido fólico.

O ácido fólico (ácido pteroilglutâmico) é o composto mais simples dos
folatos, dos quais a forma ativa é obtida a partir de uma reação que
necessita da presença de NADPH, ou seja, de seu precursor, a niacina.
ACERTE O ALVO!
O termo ácido fólico é usado para caracterizar a forma
totalmente oxidada não presente naturalmente nos ali-
mentos, enquanto o termo folato representa o grupo
de compostos que têm a mesma atividade vitamínica e
incluem os folatos naturais e o ácido fólico, o qual é a
forma sintética utilizada na fortificação dos alimentos.
Funções: os folatos atuam como coenzimas mediando a transferência de

unidades de carbono, podendo agir como aceptores ou doadores de uni-
dades de carbono numa variedade de reações críticas para o metabolis-
mo de ácidos nucleicos e aminoácidos.
• Participa da síntese de bases nucleicas, purinas, pirimidinas.

• Na formação de ácidos nucleicos, DNA e RNA, com a vitamina B12 e os
aminoácidos.
• Essencial para o bom desenvolvimento do sistema nervoso e da medu-
la óssea.
• Síntese de metionina a partir de homocisteína.
• Prevenção de defeitos do fechamento do tubo neural.
• Prevenção doenças cardiovasculares (pela redução da homocisteína);
doença de Alzheimer, alguns tipos de cânceres.
• Prevenção de anemia megaloblástica.

Metabolismo: o ácido fólico é absorvido em sua forma livre como ácido
pteroiglutâmico pela parte proximal do intestino delgado, principalmente
sob forma de suspensão e pequena parte é absorvida pelo jejuno distal
e no íleo distal. No meio intracelular, o folato é encontrado na sua forma
como oligo-γ-glutamato. No organismo, o fígado é o órgão que contém
a maior parte do folato. Formas reduzidas são excretadas pela urina e
pela bile. O folato pode ser sintetizado pelos microrganismos intestinais,
mas em quantidade insignificante. Sua excreção urinária pode ser poten-
cializada pelo uso do álcool ou diuréticos.
Fontes alimentares: hortaliças verde-escuras, como espinafre, brócolis,

couve-manteiga e couve-de-bruxelas e outras fontes vegetais, como cou-
ve-flor, aspargos, milho, assim como frutas cítricas, feijões, fígado, carne
magra, cereais integrais e grãos secos.
Deficiência: evidências epidemiológicas, clínicas e teratológicas têm de-

monstrado que o folato está envolvido na prevenção e na patogênese de
defeitos do tubo neural. As anomalias descritas mais frequentemente
são anencefalia e espinha bífida, que são acompanhadas de retardo no
crescimento e em alguns casos de morte prematura, por isso a suplemen-
tação dessa vitamina é importante nas gestantes, principalmente no 1º
trimestre.
A deficiência de B9 leva a alteração no metabolismo do DNA, resultando

em alterações morfológicas múltiplas em células, envolvendo eritrócitos,
leucócitos, enterócitos, vagina e cólon uterino. Essas alterações aconte-
cem pelo fato de o ácido tetraidrofólico ser importante na síntese de pu-
rinas (guanina e adenina) e da pirimidina (timina), que são bases de forma-
ção das nucleoproteínas (DNA e ácido ribonucleico [RNA]), os quais são
essenciais para a replicação de células.

A deficiência de folato pode ser causada por diferentes situações, como
uma dieta pobre ou uma absorção diminuída, por exemplo, por alcoolismo.
Certas condições como gravidez ou câncer resultam em taxas maiores
de divisão e metabolismo celular, implicando um aumento na demanda
corpórea. Alguns medicamentos também podem contribuir para essa de-
ficiência, como trimetoprima, metotrexato, anticonvulsivantes e anticon-
cepcionais. Uma dieta deficiente de folato pode ocasionar, após quatro
meses, o desenvolvimento de anemia megaloblástica, além de severa
deficiência de potássio.
Toxicidade: o ácido fólico não apresenta toxicidade, mesmo em doses

elevadas. No entanto, o excesso de ácido fólico pode mascarar os sinto-
mas da deficiência da vitamina B12.
• Vitamina B12 (Cobalamina)

Os principais compostos da vitamina B12 incluem a cianocobalamina (pro-
duto sintético, transforma-se em composto ativo após ingestão), hidroxi-
cobalamina, enosilcobalamina e metilcobalamina.
Funções: atua em reações específicas essenciais à manutenção da bioquí-

mica celular, especialmente em reações que envolvem síntese proteica,
semelhante ao que acontece com o ácido fólico, sendo as duas principais
vitaminas responsáveis para o não aparecimento da anemia megaloblás-
tica.
Está envolvida no metabolismo de gorduras, carboidratos e proteínas e

associada à absorção e metabolismo do ácido fólico, além de participar
da síntese da metionina.
Metabolismo: a vitamina B12 tem baixo percentual de absorção. Esse fato

é melhorado com a presença do fator intrínseco (glicoproteína produzida
pelas células parietais do estômago), que, por sua vez, depende da pre-

sença do ácido clorídrico, que facilita a quebra das ligações peptídicas da
vitamina B12. Assim, ela pode ser absorvida por dois mecanismos:
I. baixa absorção pelo intestino delgado, dependendo apenas dos níveis

fornecidos pela dieta;
II. realizado por meio de um mecanismo específico que envolve o fator
intrínseco específico dependente de cálcio, e acontece preferencial-
mente na região do íleo.
Sua excreção é pequena, sendo feita apenas com a bile. O armazenamen-

to tecidual é maior no fígado e em menor quantidade nos rins, sendo libe-
rada, quando necessário, para a medula óssea e outros tecidos corpóreos.
Fontes alimentares: é uma vitamina hidrossolúvel, sintetizada exclusiva-

mente por microrganismos, encontrada em praticamente todos os teci-
dos animais e estocada primariamente no fígado na forma de adenosilco-
balamina. A fonte natural de vitamina B12 na dieta humana restringe-se a
alimentos de origem animal, especialmente leite, carne e ovos.
ACERTE O ALVO!
Por ser encontrada apenas em fontes animais, essa é a
vitamina de maior atenção para possível suplementa-
ção nos veganos.
Deficiência: manifesta-se por um quadro clássico caracterizado por ane-

mia megaloblástica (células vermelhas maiores e imaturas, mas em nú-
mero menor do que o normal) associada a sintomas neurológicos com
frequente aparecimento da tríade fraqueza, glossite e parestesias.

Sua deficiência pode elevar os níveis plasmáticos de homocisteína (hi-
per-homocisteinemia), que, por sua vez, estaria implicada em vários pro-
cessos de doença (neurológicas, cardiovasculares).
O uso de drogas como a neomicina e contraceptivos orais e de álcool re-

duz a absorção da vitamina B12. Pacientes com síndrome da má absor-
ção, bypass gástrico, submetidos a grandes ressecções intestinais,
especialmente no íleo, e pacientes gastrectomizados totais sofrem o
risco de desenvolver deficiência dessa vitamina, uma vez que reduzem a
produção do fator intrínseco, fundamental na absorção da B12.
ACERTE O ALVO!
Quando a anemia é decorrente da deficiência de B12, se-
cundária à deficiência do fator intrínseco, pode receber
o nome de Anemia Perniciosa.
Toxicidade: a vitamina B12 é bem tolerada. Reações alérgicas têm sido re-
latadas após injeção intramuscular. No entanto, não há indícios ainda de
toxicidade em altas doses.
Finalizando o estudo sobre o complexo B, vamos agora conhecer a última

vitamina hidrossolúvel.

• Vitamina C (Ácido Ascórbico)
A vitamina C ocorre naturalmente em alimentos sob a forma reduzida (ácido
ascórbico) e sob a forma oxidada (ácido desidroascórbico [ADA]. Entre as
vitaminas existentes, a vitamina C é um das mais citadas na literatura, talvez
pelo seu importante papel no sistema imune e na produção do colágeno.
Funções: o ácido ascórbico é vital para o funcionamento das células, e

isso é particularmente evidente no tecido conjuntivo, durante a formação
do colágeno. A vitamina C também tem um importante papel antioxidan-
te e, assim, protege várias substâncias e células do processo oxidativo.
Esse fato se deve ao alto poder redutor dessa vitamina, que também atua
facilitando a absorção de ferro no intestino, pela sua redução para a for-
ma mais absorvível, que é o Fe2+ (COZZOLINO, 2016; SILVA, 2011).
Acerca da ação antioxidante da vitamina C, é importante destacar o

efeito sinérgico com a vitamina E. O papel da vitamina C, nesse caso, se
dá pela regeneração do tocoferil em tocoferol, um potente antioxidante
em sistemas biológicos.
Assim, pela grande facilidade de doar e receber elétrons, a vitamina C tem

papéis importantes no metabolismo, tanto como cofator como coenzima,
respeitando as especificidades e as necessidades individuais:
• Produção e manutenção do colágeno.
• Redução da suscetibilidade a infecções.
• Participação do processo de cicatrização.
• Essencial para a oxidação da fenilalanina e da tirosina.
• Participação da conversão da folacina em ácido tetraidrofólico.
• Redução do ferro férrico a ferroso.
• Participação da síntese da serotonina.
• Ação antioxidante, especialmente com a vitamina E e carotenoides.
• Efeitos sobre doenças respiratórias (gripe) e reações alérgicas (dimi-
nuição da síntese de histamina).
*Fumantes, por estarem em situação de aumento de radicais livres, não
apresentam boa resposta à vitamina, como acontece com não fumantes.
Metabolismo: a vitamina C é prontamente absorvida no trato digestó-

rio por transporte ativo e também por difusão (dependendo da concen-
tração), logo transportada para os tecidos e sangue, especialmente as
supra-adrenais, rins, fígado, baço e a maior parte em equilíbrio em níveis
séricos. Em altas concentrações, pode ser eliminada via urinária na for-
ma de ácidos, principalmente o oxálico. O processo de absorção pode ser
prejudicado pela falta de ácido clorídrico e hemorragia gastrointestinal.
Fontes alimentares: o ácido ascórbico é amplamente encontrado nas

frutas cítricas e folhas vegetais cruas. As melhores fontes são: acerola,
goiaba, laranja, limão, morango, brócolis, repolho, espinafre, entre outros.
Deficiência: a principal doença associada à hipovitaminose C é o escor-

buto (doença comum entre os marinheiros e viajantes no século XV que
passavam longos períodos no mar sem acesso às fontes de vitamina C),
caracterizado por manifestações hemorrágicas (petéquias, equimoses,
sangramento das gengivas), edema nas articulações, fadiga, lassidão,
tonteiras, anorexia, alterações cutâneas, infecções e morte.
Na deficiência da vitamina C, manifestam-se, também, distúrbios neuróti-

cos como hipocondria, e histeria e depressão também podem surgir.
A vitamina C é uma das vitaminas mais sensíveis a perdas em alimen-

tos. Na forma de ácido ascórbico, é muito suscetível às oxidações química
e enzimática que ocorrem durante o processamento, estocagem e cozi-
mento dos alimentos. Assim, a cocção pode ser um importante meio de
perda dessa vitamina.

Toxicidade: a toxicidade da vitamina C é baixa, porém alguns efeitos ad-
versos esperados são os distúrbios gastrointestinais e diarreia. É possí-
vel, ainda, haver a formação de cálculos renais de oxalato. Doses além do
recomendado podem levar a teste “falso-positivo” para glicosúria. Esse
fato é devido à origem estrutural da vitamina C: uma hexose.

no ícone ao lado
07. As vitaminas são um grupo de micronutrientes presentes na-

turalmente nos alimentos e essenciais em quantidades mínimas
para a função fisiológica normal. As hipovitaminoses são doenças
causadas pela deficiência de uma vitamina específica e podem
ocorrer devido a diversos fatores. Associe os sintomas apresen-
tados quando há deficiência das vitaminas abaixo:
I. Tiamina
II. Riboflavina
III. Niacina
IV. Folato
V. Vitamina D

[ ] anemia megaloblástica, fraqueza, depressão e polineuropatia.
[ ] queilose, estomatite angular, erupção da pele, língua arroxeada
e inflamada e neuropatia periférica.
[ ] confusão mental, perda muscular, edema, neuropatia periférica,
taquicardia e cariomegalia.
[ ] osteomalácea, hiperparatireoidismo e desenvolvimento de
osteopenia e osteoporose.
[ ] dermatite, demência, diarreia, tremores e língua sensível.
Indique a sequência correta:

I, II, III, V, IV.
II, III, IV, V, I.
IV, II, I, V, III.
III, II, IV, V, I.
IV, III, I, II, V.


08. “Manifesta-se por evolução crônica, com períodos de exacer-
bação e remissão. Apresenta-se sob a forma de demência, diarreia
e dermatite – três ‘Ds’. A forma de apresentação mais comum é
com sintomas incompletos, e não a tríade completa.” Esse texto
descreve uma doença causada por uma carência nutricional. Qual
nutriente é deficiente nessa condição?
Proteínas.
Zinco.
Tiamina.
Ácidos graxos ômega 3.
Niacina.


ANOTAÇÕES
102
MINERAIS
São elementos inorgânicos amplamente distribuídos na natureza e que,
no organismo, desempenham uma variedade expressiva de funções me-
tabólicas, que incluem ativação, regulação, transmissão e controle.
De acordo com a OMS, os minerais podem ser divididos conforme sua es-
sencialidade:
Provavelmente
Essenciais Potencialmente Tóxicos
Essenciais
Cálcio Alumínio
Ferro Chumbo
Boro
Zinco Flúor
Manganês
Fósforo Lítio
Níquel
Enxofre Mercúrio
Silício
Cobre Arsênico
Vanádio
Magnésio Estanho
Molibdênio Cádmio
Usualmente, na Nutrição, eles são classificados de acordo com as neces-

sidades nutricionais em: macrominerais (necessidade diária ≥100mg/dia)
e em microminerais (necessidade diária ≤15mg/dia) e elementos ultra-
traço (necessidade diária não estabelecida ou somente com dados de AI,
sendo alguns potencialmente tóxicos).

Macrominerais Microminerais Ulratraço
Iodo
Selênio
Manganês
Cromo
Cálcio Ferro
Cobalto
Fósforo Zinco
Arsênico
Magnésio Cobre
Silício
Enxofre Flúor
Vanádio
Molibdênio
Boro
Níquel
Como você pode observar, são muitos minerais e cada um possui sua es-
pecificidade biológica. Aqui, traremos apenas aqueles importantes e re-
correntes em provas para Residência em Nutrição.
• Cálcio (Ca)
O cálcio é o mineral mais abundante no corpo humano, contribuindo com
cerca de 1,5% do peso corporal total. Ossos e dentes contêm cerca de
99% do cálcio, constituindo uma reserva orgânica do mineral. O restante
do cálcio fica distribuído nos fluidos intracelular e extracelular.
Funções
• Construção e manutenção de ossos e dentes.
• Liberação de neurotransmissores nas ligações sinápticas.
• Regulação dos batimentos cardíacos.
• Transporte de íons por meio das organelas celulares.
• Atua como cofator necessário em reações enzimáticas no processo de
coagulação sanguínea.

Metabolismo: sua concentração no plasma é regulada pelo sistema vita-
mina D-paratormônio (PTH). Quando a concentração de cálcio no plasma
cai, a glândula paratireoide é estimulada a secretar PTH, que provoca a
conversão de 25-0H-D3 a 1,25- (OH)2-D3 nos rins. A 1,25- (OH)2-D3 oca-
siona a absorção de cálcio no intestino e, com o paratormônio, aumenta a
mobilização de cálcio dos ossos (induz a ação dos osteoclastos) e a reab-
sorção de cálcio nos túbulos renais.
Quando a concentração de cálcio no sangue se eleva em resposta a uma

maior absorção de cálcio, reabsorção renal aumentada ou mobilização ós-
sea, o limiar renal de excreção é alterado e o cálcio extra é excretado na
urina.
Outros mecanismos que afetam a homeostase do cálcio:

• A testosterona promove inibição da reabsorção óssea.
• Glicocorticoides em excesso promovem perda óssea.
• Redução na concentração dos estrógenos (menopausa) causa perda
óssea.
Fontes alimentares: hortaliças de folhas verde-escuras, leite e seus deri-

vados, tofu, salmão, sardinha, ostras, moluscos.
Biodisponibilidade: a disponibilidade do cálcio fica prejudicada na pre-

sença de oxalatos, frações de fibra dietética e ácidos graxos saturados
de cadeia longa que se ligam ao cálcio e formam complexos insolúveis do
lúmen intestinal, dificultando sua absorção.
O ácido fítico, encontrado em sementes e vegetais, tem a capacidade de

quelar vários minerais, entre eles o cálcio. Dietas hiperproteicas exercem
efeito diurético sobre esse mineral, resultando na excreção de boa parte
do cálcio na urina, e carência ou baixa quantidade de vitamina D, motilida-

de gastrointestinal excessiva e estresse mental ou físico tendem a dimi-
nuir a absorção e aumentar a excreção do cálcio.
Alta ingestão de sódio pode reduzir a absorção do cálcio, uma vez que eles
compartilham o mesmo sistema de transporte no túbulo renal.
Deficiência: destacam-se aquelas relacionadas à massa óssea:

• Raquitismo.
• Osteomalacia.
• Osteoporose.
Toxicidade: manifestações cardiovasculares (hipertensão, isquemia mio-

cárdica, arritmias, bradicardia) e neuromusculares (fraqueza, diminuição
do nível de consciência, coma, convulsões e morte súbita).
• Fósforo (P)
É o segundo mineral mais abundante do corpo. Os sais de fósforo são
encontrados em todas as partes das células do corpo como parte de um
sistema tampão principal. O fósforo também faz parte do DNA e RNA e,
portanto, é necessário para todos os tipos de crescimento.
Funções: o fósforo desempenha diversas e importantes funções no

organismo, entre as quais a formação de ácido DNA, RNA, ATP, creatina-
-fosfato, fosfoenolpiruvato, fosfolipídios e constituintes inorgânicos dos
ossos, como fosfato de cálcio amorfo e hidroxiapatita. Diversas ativida-
des enzimáticas são controladas por fosforilação e desfosforilação de
proteínas por quinases e fosfatases celulares.
Metabolismo: a regulação do total de fósforo no organismo requer um

esforço coordenado dos rins e do intestino. Sob condições de baixo con-
sumo de P, o intestino aumenta sua eficiência absortiva para maximizar

a absorção do P, e os rins aumentam a reabsorção de P para minimizar as
perdas urinárias. Essas adaptações resultam de alterações no plasma
dos níveis de vitamina D ativa e de PTH (mecanismos semelhantes ao
cálcio). Se esses mecanismos de adaptação não compensarem os baixos
consumos de P, então o P dos ossos pode ser redistribuído para os tecidos
moles e, eventualmente, comprometer o crescimento.
Fontes alimentares: o fósforo é encontrado amplamente distribuído nos

alimentos. Em geral, boas fontes de proteínas (carnes, leite, ovos e cere-
ais) são também ricas em fósforo. Nos cereais, a maior parte do fósforo
se encontra na forma de ácido fítico (não biodisponível para os humanos
devido à ausência da enzima fitase).
Deficiência: não é frequente, mas pode se desenvolver em indivíduos que

consomem quelantes de fosfóros e em idosos (COZZOLINO, 2016).
• Perda de apetite.
• Dor óssea.
• Crescimento prejudicado e raquitismo na infância.
• Osteomalacia.
• Ataxia, tremor.
• Osteoporose.
• Diabetes mellitus.
• Hipercalciúria e hipermagnesemia.
Toxicidade: em geral, é assintomática. As principais alterações são: arrit-

mia, convulsões, hipotensão, tetania.

• Magnésio (Mg)
O magnésio é o segundo elemento mais abundante no meio intracelular,
depois do potássio, estando ligado, principalmente, a proteínas e fosfa-
tos ricos em energia.
Funções: o Mg é um cofator de mais de 300 sistemas enzimáticos. É indis-

pensável no metabolismo do ATP e essencial em uma série de processos
metabólicos, como:
• Utilização da glicose.
• Síntese de lipídios.
• Síntese de proteínas.
• Síntese de ácidos nucleicos.
• Contração muscular.
• Sistema de transporte de membrana e segundo mensageiro celular.
Como o cálcio, o magnésio está envolvido nas contrações musculares e

na coagulação do sangue: o cálcio promove os processos e o magnésio os
inibe. Tal interação dinâmica entre esses dois minerais ajuda a regular a
pressão arterial e o funcionamento dos pulmões.
Metabolismo: o balanço de Mg é regulado pela excreção renal. Os rins são

muito eficientes na conservação do Mg, de forma que indivíduos com con-
sumo muito baixo de Mg podem, praticamente, não excretá-lo na urina.
A absorção se dá primariamente no intestino delgado. Alguma absorção

pode ocorrer no estômago, e, em casos de patologias do intestino, o cólon
pode se transformar num importante local de absorção. No trato diges-
tório, é da ordem de 30% a 50%, porém, quando o consumo é restrito, a
absorção pode aumentar para até 80% e reduzir-se em até 20%, quando
o consumo é elevado.

Fontes alimentares: em ordem decrescente de concentração média de
Mg por peso, têm-se: nozes, cereais integrais, produtos do mar, carnes,
leguminosas, hortaliças, produtos lácteos, frutas.
Biodisponibilidade: diversos fatores influenciam a absorção de Mg, en-

tre eles fósforo, fitato, cálcio, lipídios e proteínas.
Deficiência: a deficiência do magnésio em geral decorre de absorção e/

ou aumento da excreção pelos rins: doenças renais, acidose metabólica e
diurese acarretam perda desse mineral, e diarreia persistente prejudica a
sua absorção. Os sintomas clínicos mais comumente observados são:
• Anorexia.
• Dores de cabeça tensionais.
• Redução no crescimento.
• Alterações de humor (ansiedade, depressão, nervosismo, insônia e hi-
peratividade).
• Excitação aumentada dos músculos.
• Tensão muscular intensa.
• Dores no corpo e tremores.
O Mg é necessário para que ocorra a fosforilação do receptor de insulina

e posterior ativação da via de captação da glicose, assim a sua deficiência
pode estar relacionada a prejuízos no controle glicêmico (COZZOLINO,
2016).
Toxicidade: apesar do excesso de Mg, ele pode atuar inibindo a calcifica-

ção óssea, a toxicidade via fonte alimentar é muito improvável. Os sinto-
mas da toxicidade podem incluir: náuseas, vômitos, dor muscular, hipo-
tensão, bradicardia.

• Sódio (Na), Cloro (Cl) e Potássio (K)
São os principais eletrólitos do meio celular com papel essencial no equi-
líbrio osmótico, no equilíbrio ácido-básico e no balanço e distribuição de
água do organismo. O sódio e o cloro estão presentes principalmente no
compartimento extracelular e o potássio no compartimento intracelular.
Apesar de os três apresentarem funcionalidades em comum, as provas
costumam abordar muito mais a respeito do Na e K.
Funções: sódio, cloro e potássio atuam na manutenção dos balanços ele-

trolítico e osmótica e no funcionamento normal das células nervosas e
musculares. O sódio é importante para o transporte de muitos nutrientes
no intestino delgado e nos rins, entre eles o CI-, aminoácidos, glicose, ga-
lactose e água. O cloro é constituinte do HCl, importante para o processo
de digestão e absorção de nutrientes, que requerem pH ácido. Algumas
enzimas necessitam da presença desses eletrólitos para sua ativação,
como a Na+, K+-ATPase, que requer sódio e potássio; a enzima conversora
de angiotensina I para angiotensina II, que requer cloro, e a piruvato quina-
se, que requer potássio.
Metabolismo: os rins são o principal órgão regulador do balanço eletrolítico

e o intestino desempenha papel secundário. Quando o consumo desses
eletrólitos na dieta é baixo, os rins respondem, reduzindo sua excreção.
Entretanto, o consumo excessivo leva ao aumento da excreção renal.
Esses eletrólitos são filtrados livremente na membrana glomerular dos
néfrons, de forma que a sua concentração no filtrado glomerular é seme-
lhante à do plasma.
A liberação de renina das arteríolas aferentes é aumentada quando o vo-

lume plasmático está diminuído, em virtude do déficit de sódio. A renina
promove a liberação da angiotensina, que será clivada para a sua forma
ativa de angiotensina II. Esta, por sua vez, estimula a reabsorção de sódio

e a secreção de potássio. Quando o consumo de potássio é elevado, ocor-
re elevação da sua concentração plasmática e a consequente secreção de
aldosterona, o que provoca sua maior excreção pelos rins.
Fontes alimentares: a maior fonte de sódio e cloro é o cloreto de sódio

ou sal de mesa. Os alimentos proteicos contêm mais sódio do que os ve-
getais e grãos. Frutas e hortaliças são pobres em sódio e cloro. A água
cloretada contribui com uma pequena fração do cloro da dieta. O potássio
é amplamente encontrado nos alimentos, especialmente nas frutas, hor-
taliças, cereais, leguminosas, nozes e carnes.
Deficiência e Toxicidade
Sódio Cloro Potássio
Convulsões.
Fraqueza. Fraqueza muscular.
Prejuízo na produção
Deficiência Letargia. Paralisia.
do HCl.
Hipotensão. Confusão.
Câimbras.
Hipertensão.
Cefaleia, Fraqueza muscular.
Toxicidade Parada respiratória. Nenhum relato. Vômito.
Eritema da pele. Parada cardíaca.
Aumento da perda de Ca.

• Ferro (Fe)
O ferro é o quarto elemento mais abundante na natureza. No entanto, a
deficiência desse mineral é muito comum, principalmente em grupos mais
vulneráveis.
Funções: o ferro desempenha importantes funções no organismo huma-

no. Ele está envolvido na formação dos glóbulos vermelhos, no transporte
de O2 e CO2, na transferência de elétrons, em reações de oxidação-redu-
ção, na produção de energia celular, na proteção ao sistema imunológico,
na conversão de β-caroteno em vitamina A, na síntese do colágeno, na for-
mação de purinas, na remoção de lipídios do sangue, na detoxificação de
drogas do fígado, na produção de anticorpos, na síntese da carnitina, na
síntese de DNA e divisão celular, na síntese de tiroxina (T4) e tri-iodotiro-
nina (T3).
Metabolismo: a absorção pode ocorrer em qualquer local do intestino

delgado, porém é mais eficiente no duodeno. Antes de serem captados
pela borda em escova das células da mucosa, os átomos de Fe devem pri-
meiro atravessar a camada de muco. O ferro no estado ferroso (Fe2+, fer-
ro heme, fontes de origem animal) é mais solúvel do que o ferro na forma
férrica (Fe3+, ferro não heme, fontes de origem vegetal). Portanto, o
Fe2+ atravessa a camada de muco mais rapidamente para alcançar a bor-
da em escova, em que é ligado a proteínas ligantes de Fe, que transferem
o ferro para dentro da célula.
Quando o ferro alcança o plasma, ele é oxidado a Fe3+ pela hefaestina da

membrana ou pela ceruloplasmina do plasma e, então, captado pela trans-
ferrina. O ferro ligado à transferrina é, assim, levado para os estoques no
fígado, no baço e na medula óssea, assim como para os tecidos, que pre-
cisam de ferro.

O ferro heme é absorvido por um mecanismo diferente dos descritos an-
teriormente para ferro não heme, com absorção direta pelas células da
mucosa intestinal, após proteólise da hemoglobina e da mioglobina.
Fontes alimentares: as principais fontes de ferro da dieta são os teci-

dos animais (bovina e vísceras) e os vegetais (espinafre, couve, beterra-
ba e leguminosas). Entretanto, compostos dos vegetais, como as fibras
alimentares, fitatos e oxalatos, reduzem a biodisponibilidade do ferro. O
consumo de ácido ascórbico pode ajudar, aumentando a absorção do fer-
ro vegetal.
Biodisponibilidade:
• Fatores que podem aumentar a biodisponibilidade do Fe: ácido
ascórbico, ácido cítrico, aminoácidos sulfurados (cisteína), produtos
da digestão de carnes de bovino e de aves (fator carne).
• Fatores que podem reduzir a biodisponibilidade do Fe: precipitação por
alcalinização, cálcio, fitatos, ingestão de compostos alcalinos ou de an-
tiácidos, proteína do leite, albumina, gema de ovo e proteína da soja,
café e chá, fibra e farelos de arroz e de trigo, ingestão concomitante de
sais de ferro e zinco.
Deficiência: a carência de ferro pode ocasionar anemia ferropriva do tipo

hipocrômica (hemácias descoradas) e microcíticas (hemácias pequenas),
caracterizada por baixa concentração de hemoglobina no sangue, o que
prejudica a oxigenação dos tecidos.
Os sintomas de anemia consistem em dores de cabeça, fadiga, fraqueza,

tontura, respiração curta, redução de aprendizado, baixo peso ao nascer e
mortalidade perinatal.

Toxicidade: o consumo excessivo de ferro pode gerar hepatomegalia (au-
mento do fígado), diabetes mellitus, inflamação articular e doenças cardí-
acas.
• Zinco (Zn)
O zinco, depois do potássio e do magnésio, é o elemento mais abundante
no meio intracelular, sendo encontrado no citosol, em vesículas, organelas
e no núcleo. Ele está presente em mais de 200 enzimas diferentes; 80%
desse mineral pode ser encontrado nos músculos e nos ossos.
Funções: é um dos micronutrientes mais importantes para o crescimen-

to e desenvolvimento. Devido à sua participação na maturação sexual, é
muito vinculado a questões que envolvem criança e adolescente. Diver-
sas funções são desenvolvidas pelo zinco, como integridade de organelas
subcelulares; expressão da informação genética; reações na síntese e de-
gradação de metabólitos como carboidratos, lipídios, proteínas e ácidos
nucléicos. Além disso, tem importante papel em atividades do sistema
imunológico; prevenção de formação de radicais livres; desenvolvimento
sexual; e cognitivo e síntese de DNA.
Metabolismo: o zinco, o cobre e o manganês são absorvidos ao longo de

toda a extensão do intestino delgado. O jejuno é provavelmente o seu
principal local de absorção, devido ao seu comprimento e ao tempo que
o alimento permanece nele. Em condições normais, muito pouco Zn é
excretado pela urina ou pela pele, sendo a maioria excretada nas fezes.
Do total das perdas endógenas nas fezes parte é devida à descamação
das células intestinais.
Fontes alimentares: pescados, fígado, carne bovina, amendoim e cereais

integrais.

Biodisponibilidade: fitato, ferro, cobre e caseína interferem na disponibi-
lidade do zinco, reduzindo a sua absorção no intestino.
Deficiência: diminuição do paladar (hipogeusia), falta de apetite, ano-

rexia, hipogonadismo, retardamento na maturação sexual, deficiência de
imunidade, comprometimento no desenvolvimento do feto durante o pe-
ríodo gestacional, acrodermatite enteropática (alopecia, diarreia, lesões
na pele) atraso do crescimento; dificuldade de cicatrização.
Toxicidade: reduz a absorção e a quantidade de cobre no organismo.
• Cobre (Cu)
O cobre tem funções orgânicas específicas por ser constituinte de enzi-
mas como atividades de oxirredução. Seu envolvimento considerável no
metabolismo do esqueleto, no sistema imunológico e na redução dos ris-
cos de desenvolvimento de doenças cardiovasculares constitui um dos
aspectos mais relevantes para as questões
Funções: o cobre está envolvido em oxidação do ferro e produção de

energia mitocondrial, participa da conversão do ferro inorgânico em ferro
orgânico, favorecendo a formação de hemoglobina, síntese de melanina
e catecolaminas. Como parte das enzimas que contêm cobre, como a su-
peróxido dismutase, o cobre protege contra oxidantes e radicais livres e
promove a síntese de melanina e catecolaminas.
Fontes alimentares: mariscos, nozes, leguminosas, gérmen de trigo, fa-

relo.
Biodisponibilidade: o ácido ascórbico, embora aumente a absorção de Fe,

inibe a de cobre. Altos níveis de ingestão de molibdênio podem aumentar
a excreção urinária de cobre.

Deficiência: indivíduos com a Síndrome de Menkes (erro congênito raro)
podem apresentar defeito na absorção intestinal do cobre e desenvolver
deficiência funcional grave. Os sinais clínicos são: retardo no crescimen-
to, hipotonia, convulsões, anormalidades na textura e na cor dos cabelos
e pele.
As baixas concentrações de cobre também podem induzir anemia, uma

vez que prejudicam a absorção de ferro pelo organismo.
Toxicidade: a toxicidade do cobre é rara e os sintomas consistem em pa-

ladar metálico, enjoo e vômitos. Indivíduos com a Doença de Wilson (de-
feito na excreção de cobre pela bile) acumulam esse mineral nos tecidos
apresentando toxicidade extrema.
• Selênio (Se)
O selênio é necessário para a produção de enzimas, sendo a mais conheci-
da a glutationa peroxidase, que é fundamental na neutralização de radi-
cais livres e na proteção contra a peroxidação lipídica de membranas. Em
virtude de sua relevante ação antioxidante, o selênio tem sido associado
à prevenção de certos tipos de câncer. Também está envolvido na síntese
da enzima que retira iodo da molécula de T4, transformando-a numa for-
ma mais ativa, o T3 ou tri-iodotironina. É, ainda, importante na formação
do esperma, no funcionamento da próstata e da função imunológica nor-
mal.
Vale ressaltar ainda um importante papel protetor do selênio contra ação

nociva de metais pesados e xenobióticos.
Fontes alimentares: o conteúdo de selênio nos alimentos varia, depen-

dendo do teor de selênio no solo onde a planta foi cultivada ou o animal
foi criado, de forma que o mesmo alimento pode apresentar variação de
até dez vezes no seu conteúdo em selênio, dependendo da região onde foi

produzido. Vísceras e frutos do mar são as fontes mais ricas, seguidos de
carnes vermelhas, grão e cereais.
A castanha-do-pará contém cerca de 1.200µg/100g, sendo uma das maio-

res fontes de selênio na alimentação.
Deficiência: a gravidade da deficiência é caracterizada pelas doenças de

Keshan (cardiomiopatia endêmica) e Doença de Kashinbeck (osteoartro-
patia endêmica), não sendo muito comum no Brasil. Sinais mais brandos
podem incluir dores articulares, cansaço, falta de concentração, enfra-
quecimento das unhas e cabelos e pode predispor ao desenvolvimento de
tumores.
Toxicidade: o aumento da ingestão de selênio resulta na excreção exces-

siva da urina, e sua toxicidade, conhecida como selenose, pode desenca-
dear alterações cutâneas e espessamento das unhas, cáries dentais, aro-
ma de alho no hálito, icterícia, anemia e anormalidades neurológicas.
Finalmente, encerramos os aspectos mais relevantes sobre Fundamentos

da Nutrição! Não se esqueça de aprofundar seus estudos nas Referências
a seguir. Os livros mais utilizados nas provas, e muitas vezes com frases
idênticas, são: Mahan e Raymond (2018), Silva (2011), Cozzolino (2016).

no ícone ao lado

09. A Síndrome da Realimentação, também conhecida como sín-
drome do roubo celular, foi descrita pela primeira vez em prisionei-
ros orientais, após a II Guerra Mundial, quando alimentados após
longos períodos em jejum. Pode ser definida como consequências
metabólicas e alterações eletrolíticas em consequência do suporte
nutricional em pacientes em jejum prolongado ou gravemente des-
nutrido. Associe os eletrólitos com os sintomas da sua diminuição
na corrente sanguínea:
I. FÓSFORO
II. MAGNÉSIO
III. POTÁSSIO
IV. TIAMINA
[ ] encefalopatia de Wernicke (visão turva, convulsão, coma), ICC,

íleo Paralítico.
[ ] arritmia, diarreia, convulsão, irritabilidade.
[ ] íleo paralítico, ICC, arritmia, parestesia, insuficiência respira-
tória.
[ ] ICC, arritmia, confusão mental, parestesia.
II, III, I, IV.

II, IV, III, I.
IV, I, III, II.
IV, II, III, I.
II, I, IV, III.


10. A adequação da ingestão de zinco é afetada pela presença de
fatores dietéticos, que inibem sua absorção. Qual das caracterís-
ticas dietéticas abaixo tem alta biodisponibilidade de zinco?
Dietas ricas em cereais integrais.
Dietas ricas em cálcio inorgânico.
Dietas pobres em ácido fítico.
Dietas pobres em proteína de origem animal.
Dietas à base de tubérculos.


GABARITO: Questões Comentadas
(1-5)
01 A
02 B
03 D
04 D
05 D
Questões Comentadas
06 D (6-10)
07 C
08 E
09 D
10 C

REFERÊNCIAS
1. COZZOLINO, Silvia M. Franciscatto. Biodisponibilidade de nutrientes.
3. ed. São Paulo: Manole, 2016. 992 p.
2. CUPPARI, Lilian (coord.). Guia de nutrição: clínica no adulto. 3. ed. Ba-
rueri: Manole, 2014. xviii, 578 p. (Guias de medicina ambulatorial e hos-
pitalar da EPM-UNIFESP.)
3. HOWLETT, J. F.; BETTERIDGE, V. A.; CHAMP, M. et al. The definition of
dietary fiber – discussions at the Ninth Vahouny Fiber Symposium:
building scientific agreement. Food Nutr Res 54, 2010.
4. INSTITUTE OF MEDICINE. DRI Dietary Reference Intakes: applica-
tions in dietary assessment. Washington, DC: National Academies
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5. INSTITUTE OF MEDICINE. Dietary Reference Intakes for Energy, Car-
bohydrate. Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino
Acids. Washington, DC: National Academies Press (US), 2005.
6. INSTITUTE OF MEDICINE. Dietary Reference Intakes (DRIs): recom-
mended dietary allowances and adequate intakes, vitamins. F. a. N.
Board. Washington, DC: National Academies Press (US), 2011.
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Potassium. Washington, DC: National Academies Press, 2019.
8. MAHAN, L. Kathleen; RAYMOND, Janice L. Krause: alimentos, nutrição
e dietoterapia. 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
9. MANN, Jim; TRUSWELL, Stewart (ed.). Nutrição humana. 3. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2011. 342 p.
10. MARCHINI et al. Aminoácidos. São Paulo: International Life Sciences,
2016.
Curso Intensivo para Residências | Fisioterapia 121

11. PASCHOAL, Valéria. Suplementação funcional: dos nutrientes aos
compostos bioativos. São Paulo: VP Editora, 2008. 495 p.
12. SILVA, Sandra Maria Seabra Chemin. Tratado de alimentação, nutri-
ção e dietoterapia. São Paulo: Roca, 2011.
13. SO, D.; WHELAN, K. et al. Dietary fiber intervention on gut microbiota
composition in healthy adults: a systematic review and meta-analysis.
Am J Clin Nutr, v. 107, n. 6, p. 965-983, 2018.
14. SOCIEDADE BRASILEIRA DE CARDIOLOGIA. Atualização da Diretriz
Brasileira de Dislipidemia e Prevenção da Aterosclerose. Revista da
Sociedade Brasileira de Cardiologia, Rio de Janeiro, v. 109, 2017.
15. SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Diretrizes Sociedade Brasi-
leira de Diabetes. São Paulo: Clannad, 2017-2018.
16. TIRAPEGUI, Julio. Nutrição: fundamentos e aspectos atuais. São Pau-
lo: Atheneu, 2000. 284 p.

© 2020 - Todos os Direitos Reservados - R. Alceu Amoroso Lima, 172 - Salvador Office & Pool,
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Título | Intensivo para residências em nutrição: fundamentos da nutrição

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP)

P438in Perez, Gabriela.

ÍNDICE PARA CATÁLOGO SISTEMÁTICO

Editora Sanar S.A

Fundamentos da nutrição ............................................................... 6

Gabarito ............................................................................................. 119

Aqui você poderá reforçar o conhecimento sobre os pontos mais impor-

Clique no ícone para assistir

PRINCÍPIOS FUNDAMENTAIS DA NUTRIÇÃO

Ser nutricionista é utilizar os alimentos/nutrientes para a prevenção de

Os nutrientes são as substâncias obtidas dos alimentos hidrolisados após

Figura 1. Classificação dos nutrientes

Autoria Própria, 2020.

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Você Sabia? Os alimentos podem ser classificados em energéticos (fonte de

LEIS DA ALIMENTAÇÃO E NUTRIÇÃO

No entanto, o marco extremamente importante que ainda cai muito em

Autoria Própria, 2020.

Curso Intensivo para Residências | Nutrição | Fundamentos da Nutrição 8

Para cumprimento de tais leis, levando em consideração toda a adequa-

RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS DE REFERÊNCIA (DRIS)

As DRIs são valores de referência de ingestão utilizados para a avaliação

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Valores máximo Inserção de

Para atendimento das novas mudanças, foram estabelecidos quatro valo-

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Desde 1997, relatórios são feitos e incrementados nas tabelas de referên-

Lembre-se que, como nutricionista, você pode planejar e avaliar dieta

• Necessidade Média Estimada (EAR)

• Ingestão Dietética Recomendada (RDA)

• Limite Superior Tolerável de Ingestão (UL)

Tabela 1. Utilização das DRIs para avaliação e planejamento dietético em grupos

Objetivo Indivíduos Grupos

EAR: utilizada para verificar a possi-

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EAR: utilizada com a me-

Fonte: Adaptado de Institute of Medicine, 2000.

Assim, a EAR deve ser utilizada na avaliação da dieta habitual individual e

Para o indivíduo, o método mais simples para avaliar a probabilidade de

A Figura 3 mostra que a EAR é o nível de ingestão cujo risco de inadequa-

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Fonte: Adaptado de Institute of Medicine, 2000.

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Passo do cuidado nutricional Parâmetro utilizado/finalidade

I. Avaliação da ingestão ali- [ ] Necessidade média estimada

Clique aqui para ver o Caso prefira, clique aqui e acesse ao

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Fornecem primariamente combustível para o cérebro, medula, nervos pe-

Tabela 2. Características gerais dos carboidratos

Calorias em 1g (DRIs, 2005) Principais funções

Fonte: Adaptado de Institute of Medicine, 2005; Mahan e Raymond, 2018.

Quimicamente podem ser separados em:

• Cadeias mais longas e fibras.

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• Monossacarídeos: açúcares simples compostos por somente uma

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• Polissacarídeos: grandes moléculas compostas por cadeias de monos-

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Amido Glicogênio Fibras*

» Amido: importante reserva energética encontrada nos vegetais e