Complexo Pequeno Príncipe

O Complexo Pequeno Príncipe é formado pelos hospitais PROTOCOLO DE

César Pernetta e Pequeno Príncipe, Faculdades Pequeno
Príncipe e Instituto de Pesquisa Pelé Pequeno Príncipe.
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Esta história começou em 1919, quando voluntários se
organizaram para oferecer consultas e remédios gratuitos a
crianças e adolescentes. Atualmente, o Pequeno Príncipe é
o maior hospital pediátrico de alta complexidade do Brasil.
Sua missão é de proteger a criança e o adolescente por
meio da assistência, ensino, pesquisa e mobilização social,
fortalecendo o núcleo familiar. Com esse objetivo trabalha
diariamente para garantir a todos os meninos e meninas
os direitos universais fundamentais à vida. 

Rua Desembargador Motta, 1070 • Curitiba . PR . Brasil/Brazil • CEP/Zip Code 80.250-060

tel.: + 55 41 3310.1080 • + 55 41 3310.1722 • fax + 55 41 3225.2291
cpp@hpp.org.br • www.pequenoprincipe.org.br
 PROTOCOLO DE
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Autores
Dr. Paulo Ramos David João,
Chefe da UTI Pediátrica do Hospital Pequeno Príncipe

Dr. Geraldo Miranda Graça Filho,

Endocrinologista Pediátrico do Hospital Pequeno Príncipe

Dra. Michelle Henrique Lucena,

Médica da UTI Pediátrica do Hospital Pequeno Príncipe

Dra. Larissa Rossato Chrun,

Médica da UTI Pediátrica do Hospital Pequeno Príncipe

Dra. Gisele Frederich Vidotto,

Médica da UTI Pediátrica do Hospital Pequeno Príncipe

Organizadores
Dr. Donizetti Giamberardino Filho,
Diretor Clínico do Hospital Pequeno Príncipe
Dr. Nilton Kiesel Filho,
Coordenador Médico da Emergência do Hospital Pequeno Príncipe

Projeto Gráfico
Karina Kondo,
Coordenadora do Marketing-Criação do Hospital Pequeno Príncipe
Vinícius Binder Segan,
Designer Gráfico do Marketing-Criação do Hospital Pequeno Príncipe

Revisão de texto
Géssica Elen,
Coordenadora da Comunicação do Hospital Pequeno Príncipe
Camila Hampf Mendes,
Jornalista do Hospital Pequeno Príncipe

Curitiba, Julho de 2011

 ÍNDICE
Protocolo de Cetoacidose Diabética

1. INTRODUÇÃO 05
2. FATORES DESENCADEANTES 06
3. CONDUTA 08
ABORDAGEM INICIAL 08
MEDIDAS DE SUPORTE INICIAL 10

4. TRATAMENTO 12
OBJETIVOS DA TERAPIA 12
PRINCÍPIOS BÁSICOS DO TRATAMENTO 12
FÓRMULAS 13
REPOSIÇÃO VOLÊMICA 14
ELETRÓLITOS 15
ACIDOSE METABÓLICA 18
INSULINOTERAPIA 20
INFUSÃO DE GLICOSE 22
DIETA VIA ORAL 23

5. COMPLICAÇÕES 23
TRATAMENTO 29

6. referências bibliográficas 30
 PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA

1. INTRODUÇÃO

A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação aguda grave

do diabetes mellitus tipo 1 (DM1), e é a emergência endócrina
mais frequente nas unidades de pronto atendimento pediátrico.
Mesmo em países desenvolvidos, está presente em 15 a 67% das
crianças e adolescentes no momento do diagnóstico do diabetes.
Dentre os pacientes com diagnóstico prévio de DM1, a CAD é
a principal causa de morbimortalidade, sendo responsável por 8
a 28% de todas as admissões por diabetes mellitus em hospital.
O DM1 pode manifestar-se em qualquer idade, porém concentra-se
no período escolar e na adolescência, constituindo-se no distúrbio
endócrino-metabólico crônico mais frequente na infância.
A CAD é um distúrbio do metabolismo de proteínas, lípides,
carboidratos, água e eletrólitos, consequente a menor atividade
da insulina frente à maior atividade (absoluta ou relativa) dos
hormônios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon
e hormônio do crescimento).
A dificuldade no reconhecimento dos sintomas iniciais, decorrentes
da hiperglicemia, e a consequente demora no diagnóstico, são
os principais determinantes da ocorrência de CAD em crianças
sem diagnóstico prévio de DM1. Tal fato contribui para um maior
atraso no diagnóstico levando a quadros graves de desidratação
e acidose na admissão.
A demora no diagnóstico e na instituição do tratamento adequado
leva ao aumento da mortalidade, que ocorre devido a distúrbios
metabólicos mais graves e frequência aumentada de complicações.
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 PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
A maioria dos casos fatais está relacionada ao desenvolvimento de
edema cerebral (EC) - complicação mais grave, que está presente
em 0,5 a 2% dos pacientes com CAD, com mortalidade de 40 a
90% e capaz de produzir sequelas em 10 a 25% dos sobreviventes.
Com o descobrimento e emprego da insulina no tratamento
da CAD associado à melhora nos cuidados clínicos, foi possível
reduzir sua mortalidade de 100% (no início do século XX) para
os atuais 2-5%.
O conhecimento dos fatores determinantes da ocorrência de
CAD, associado à detecção precoce dos primeiros sintomas de
hiperglicemia, contribuirá para a redução da morbimortalidade
do DM1, reduzindo a frequência de quadros clínicos graves no
momento da admissão, bem como o risco de complicações.
2. FATORES DESENCADEANTES
NOS DIAGNÓSTICOS NOVOS DE DM
• Infecções (30 a 40% dos casos)
• Altas doses de glicocorticóides
• Antipsicóticos atípicos
• Diazóxido
• Algumas drogas imunossupressoras
• Pancreatite
• Trauma
• Doença gastrointestinal com diarréia e vômitos
Obs.: Em 2 a 10% dos casos, não é possível identificar o fator precipitante.
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PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
NOS DIAGNOSTICADOS DIABÉTICOS ANTERIORMENTE
• Má aderência ao tratamento; muitas vezes com omissão das doses usuais
de insulina; controle glicêmico ruim ou episódios prévios de CAD
• Infecções
• Distúrbios psiquiátricos
• Distúrbios alimentares (desencadeante em até 20% dos casos nos
pacientes recorrentes)
• Dinâmica familiar desfavorável
• Adolescentes do sexo feminino
• Interrupção, mesmo que transitória, da terapia insulínica por bomba
(causas técnicas, como problemas na bomba ou cateter) – em
função das baixas reservas de insulina
Obs.: Como regra geral, em todo paciente com CAD devem ser
investigados os possíveis fatores desencadeantes e, somente quando estes
forem afastados, considera-se o tratamento irregular como fator causal.
DEFINIÇÃO DE CAD - CARACTERÍSTICAS
• Hiperglicemia (geralmente acima de 200 mg/dL)
• Cetonemia (acima de 3 mMol/L)
• Cetonúria
• Acidose Metabólica (pH <7,3 e/ou HCO3 <15 mEq/L)
• Graus variáveis de desidratação
• Podendo ou não ser acompanhada de alterações neurológicas
 PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA

3. CONDUTA 3) Buscar possíveis causas para CAD

• Evidência de infecção
ABORDAGEM INICIAL • Uso irregular de insulina nos previamente diabéticos
1) Diagnóstico Clínico 4) Confirmar o diagnóstico
• Sintomas iniciais: poliúria, polidipsia, enurese, nictúria, perda de • Gasometria arterial ou venosa: avaliar pH (< 7,3) e
peso e polifagia, ou mais frequente, anorexia HCO3 (< 15 mEq/L)
• Sintomas evolutivos: náuseas, vômitos, anorexia progressiva, dor • Fita urinária: avaliar presença de cetonúria
abdominal (podendo mimetizar abdome agudo), fadiga e sinais de • Glicemia capilar (hemoglicoteste ou Dextrotix® ou Advantage®):
desidratação avaliar grau de hiperglicemia (> 200 mg/dL)
• Hálito cetônico (odor adocicado devido à cetose)
• Febre (associada a processo infeccioso) 5) Avaliação laboratorial inicial
• Respiração de Kussmaul (profunda, rápida e suspirante) Glicemia Sódio
• Obnubilação progressiva e perda de consciência Uréia e Creatinina Potássio
Gasometria arterial ou venosa Cálcio ionizado e total
2) Avaliação Clínica
Hidratação: Hb e VG Fósforo
• Tempo de enchimento capilar prolongado (> 2s) Urocultura + Hemocultura
• Turgor da pele e do subcutâneo anormal Hemograma
(se suspeita de infecção)
• Hiperpnéia (hiperventilação para compensar a acidose metabólica)
Parcial de Urina (PU) Cloro (para cálculo do ânion gap)
• Mucosas secas, ausência de lágrimas, olhos “fundos”, pulsos finos
e extremidades frias Lactato ou Ácido Lático
• Desidratação grave: pulsos periféricos filiformes ou ausentes,
hipotensão e oligúria (achados tardios associados à sepse e edema Obs.: O hemograma pode apresentar leucocitose com desvio esquerda
cerebral) associada à acidose metabólica, sem o paciente, necessariamente, ter
infecção.
Peso: para comparação com peso anterior, descrito pela família, e para
cálculos do tratamento
Nível de consciência: para definir abordagem inicial quanto à via aérea
e gravidade

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 PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
MEDIDAS DE SUPORTE INICIAL
1) Assegurar via aérea - naqueles pacientes com alteração do nível de
consciência
• Intubação Naso ou Orotraqueal: Glasgow <8
2) Sonda nasogástrica - naqueles com vômitos frequentes ou com
alteração do nível de consciência (mesmo se somente sonolência)
3) Monitor cardíaco - avaliar onda T no Eletrocardiograma
4) Oxigênio - naqueles com instabilidade hemodinâmica ou com
saturação <92%
5) Acesso venoso periférico - no mínimo dois acessos para iniciar
hidratação, o mais precoce possível
6) Expansão volumétrica - infundir soro fisiológico (SF0,9% ou
NaCl0,9%) 20 ml/Kg a cada 20 minutos, até obter estabilidade
hemodinâmica - sair do choque hipovolêmico
7) Sonda vesical de demora - para monitorização da diurese,
principalmente naqueles inconscientes ou sonolentos, com sinais
de retenção vesical e nas crianças menores
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PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
8) Indicação para internamento em UTI Pediátrica
• Circulação comprometida de qualquer forma ou choque evidente
• Arritmias cardíacas
• Insuficiência respiratória
• Aqueles com alterações neurológicas, com edema cerebral ou
com risco aumentado de desenvolver:
- < 5 anos de idade
- Acidose grave (pH ≤7,1)
- pCO2 baixo
- Níveis elevados de uréia nitrogenada
• Quando não houver possibilidade de monitorização contínua,
tratamento adequado com insulina em bomba infusora (BI) e coletas
frequentes de exames laboratoriais (principalmente gasometria)
• Pacientes com poucos distúrbios metabólicos, pH >7,1, alertas,
mas que não estão respondendo adequadamente ao tratamento
iniciado fora da UTI
• Pacientes < 2 anos ou com fatores associados (queimaduras,
traumatismos ou infecções)
• Quando não houver experiência, pela equipe de atendimento
inicial, no tratamento de CAD
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 PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA

4. TRATAMENTO FÓRMULAS
1) Ânion gap (AG) - normal de 12±2 mMol/L, na CAD frequentemente
OBJETIVOS DA TERAPIA é de 20 a 30 mMol/L e se > 35 mMol/L sugere acidose lática associada.
• Corrigir desidratação Na = sódio sérico
• Corrigir acidose e reverter cetose Cl = cloro sérico
AG = Na – (Cl + HCO3)
• Restaurar lentamente a glicemia para níveis aceitáveis de tratamento HCO3 = bicarbonato sérico
(entre 200-300 mg/dL) K = potássio sérico
• Evitar complicações da terapia U = uréiat
• Identificar e tratar qualquer fator precipitante, como infecções
2) Sódio (Na) corrigido - em mEq/L
PRINCÍPIOS BÁSICOS DO TRATAMENTO Redução 1,6 mEq/L de Na → a cada 100 mg/dL de glicose acima
Monitorização meticulosa com anotação de dados de hora em hora de 100 mg/dL
nas primeiras 24 horas (após 12 horas, se o paciente está hidratado e
lúcido, pode ser de 2 em 2 horas) e para o restante, após 24 horas, 3) Potássio (K) corrigido - em mEq/L
de 2 em 2 horas: Redução 0,6 mEq/L de K → a cada 0,1 abaixo do pH 7,4
• Frequência cardíaca (FC)
4) Osmolaridade calculada - em mMol
• Frequência respiratória
Osmolaridade = 2 x Na + U/2,8 + Glicemia/18tt
• Pressão arterial (PA)
• Observação do nível de consciência e sintomas neurológicos 5) Eliminação de CO2 - a acidose metabólica desencadeia uma
(alertas para edema cerebral) tentativa de compensação respiratória com eliminação de CO2
• Quantidade de volume administrado e perdas pCO2 esperado = (HCO3 x 1,5) + 8
• Glicemia capilar ou Hemoglicoteste 6) Cálculo do peso calórico (PKcal) - em Kcal
• Exames Laboratoriais: Eletrólitos, Glicemia, Uréia, Volume Globular Peso ≤ 10 kg → PKcal = Peso em Kg
e Gasometria a cada 4 a 6 horas, nas primeiras 12 horas. Cálculos Peso entre 10 e 20 Kg → PKcal = Peso em Kg
Peso > 20 Kg → PKcal = Peso em Kg

7) Cálculo da superfície corpórea (SC) pelo peso - m2

SC = (Peso em Kg x 4) + 7 / Peso em Kg + 90t

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 PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
Objetivos
• Restauração do volume circulante
• Reposição de sódio e déficit de água intra e extracelular
• Melhora da filtração glomerular com aumento do clereance de
glicose e cetonas do sangue
• Redução do risco de edema cerebral
Fases
1) Ressuscitação – Expansão (de 1 a 4 horas)
• Engloba expansões com SF 0,9% 20 ml/Kg a cada 20 minutos até
obter estabilidade hemodinâmica mínima.
• Essa reposição rápida restabelece a volemia mínima e melhora a
perfusão renal, que aumenta a filtração glomerular, promovendo
diurese osmótica da glicose, com redução da glicemia e da
osmolaridade plasmática.
2) Reidratação (20 a 22 horas)
• Essa fase inclui o volume de manutenção que deve estar entre 1800 a
2000 ml/m2/dia ou 100 ml/kcal/dia, acrescido do volume das perdas
posteriores, nos casos de vômitos persistentes e diarréia. Ainda há
a perda urinária que corresponde a 30-50% na ração hídrica de
manutenção, ou seja, um volume total de 2500 a 3000 ml/m2/
dia, mas o volume deve ser calculado para cada caso, segundo suas
necessidades.
• Pode-se iniciar com 1800 a 2000 ml/m2/dia ou 100 ml/kcal e devem
ser realizadas reavaliações periódicas, para acrescer volume quando
necessário. Na medida em que a perda de volume for maior que a
oferta, aumenta-se a infusão do soro de manutenção ou realiza-se
SF 0,9% 10 a 20 ml/Kg, em paralelo em 1 a 2 horas, como reposição
das perdas em excesso.
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PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
• A solução de reidratação parenteral deve ser mantida enquanto a
insulina endovenosa for necessária e não houver aceitação da dieta
via oral, então diminuída após isso.
3) Reposição da diurese
• A reposição do excesso de diurese é acrescida no volume de
reidratação, durante o tratamento da CAD com insulina em BI ou SC.
• Mesmo com a melhora da acidose, o paciente diabético tende
a manter uma diurese alta mesmo após a suspensão da insulina
contínua. Então, suspende-se o soro de manutenção, à medida que
o paciente possa usar a via digestiva e esteja lúcido, somente repondo
a metade do excesso de diurese em 6 horas, pela via oral (VO) ou via
endovenosa (EV) até estabilizar o volume urinário por dia.
Como fazer: A diurese esperada é de 2,5 ml/kcal/hora. Avalia-
se quanto de diurese o paciente apresentou além da esperada e
oferta-se metade desse volume em 6 horas, na forma de água
quando VO, ou Soro Glicosado (SG5%) ou SF0,9% ou metade de
cada, quando EV, de acordo com a glicemia.
ELETRÓLITOS
Sódio (Na)
Na CAD, a hiponatremia deve ser evitada e tratada, e pode ocorrer
devido a:
• Diluição associada ao aumento da osmolaridade causada pela
hiperglicemia
• Aumento dos lipídios séricos com baixo teor de sódio
• Perda urinária de sódio relacionada à diurese osmótica
• Eliminação de corpos cetônicos
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 PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
Calcular o Na corrigido para avaliar o verdadeiro grau de hiponatremia.
Deve-se manter uma oferta basal de sódio de 150 mEq/L no soro de
manutenção, na forma de Cloreto de Sódio 20% (NaCl20%) e/ou
SF0,9% e aumentar a oferta, se necessário, de acordo com a dosagem
sérica.
A hipernatremia parece ser um fator protetor no desenvolvimento do
edema cerebral (tolerar Na entre 150 a 160 mg/dL naquelas crianças
com glicemia > 600 mg/dL).
Cálcio (Ca)
Com a correção da acidose e a melhora da taxa de filtração glomerular,
ocorre uma tendência à hipocalcemia. Deve-se manter uma oferta
basal de Ca para os pacientes pediátricos, na forma de Gluconato de
Cálcio 10% (Glucca10%) – de 0,5 a 1 mEq/kcal/dia e aumentar a oferta,
se necessário, de acordo com a dosagem sérica.
Potássio (K)
Na CAD inicialmente há hiperpotassemia por saída do K para o meio
extracelular, devido à glicogenólise, lipólise, desidratação e desvio
iônico. Depois, ocorre um déficit estimado de K de 4 a 6 mEq/Kg,
devido a:
• Correção da acidose, hidratação celular e pela ação da insulina,
que promove a entrada de glicose e potássio para dentro da célula.
• Excreção urinária junto com os cetoácidos
• Aumento da aldosterona causado pela desidratação
• Vômitos
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PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
Então, se a dosagem do potássio sérico está normal ou diminuída
no início, é necessária a reposição precoce e agressiva, pois, com
o tratamento, a tendência é uma queda maior ainda. Calcular o K
corrigido para avaliar o verdadeiro grau de hipopotassemia.
Havendo diurese, deve-se acrescentar potássio na solução de
reidratação na forma de Cloreto de Potássio (KCl19,1%), de acordo
com esses valores:
• K sérico < 4 mg/dL → 60 mEq/L de K (12 ml de KCl19,1% em um
soro de 500 ml), deve ser iniciado antes da insulinoterapia
• K sérico entre 4-6 mg/dL → 40 mEq/L de K (8 ml de KCl19,1% em
um soro de 500 ml)
• K sérico > 6 mg/dL → não usar K
Se a hipopotassemia persistir mesmo com o máximo de reposição (80
mEq/L a 100 mEq/L em acesso central – 16 ml a 20 ml de KCl19,1% em
um soro de 500 ml), então diminuir a infusão de insulina.
Fósforo (P)
Inicialmente há uma hiperfosfatemia consequente à acidose metabólica
e desidratação celular, pois há saída de P para o meio extracelular. A
hipofosfatemia ocorre depois, devido a perdas urinárias com a diurese
osmótica e entrada de P para o meio intracelular devido à reidratação
celular e à ação da insulina.
Os efeitos adversos graves da hipofosfatemia são raros e a terapia com
fósforo pode levar a hipocalcemia importante.
A reposição de fosfato deve ser realizada naqueles pacientes com nível
sérico < 1 mg/dL e depressão respiratória ou fraqueza inexplicável,
além de jejum prolongado ou demora em responder ao tratamento
adequado.
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 PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
Estudos prospectivos não demonstraram benefício clínico da reposição
rotineira de fósforo, porém, defensores dessa reposição argumentam
que os benefícios da terapia com fosfato são:
• A utilização de Fosfato de Potássio, em substituição a parte do
cloreto (KCl19,1%), diminui a incidência de acidose hiperclorêmica
• Melhora do 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) eritrocitário, que libera
o oxigênio da hemoglobina para os tecidos, porém, nos pacientes
pediátricos, a melhora do 2,3-DPG ocorre rapidamente, mesmo
sem reposição de fósforo, quando fósforo em níveis normais
• Diminui o risco de rabdomiólise e hemólise
Muitos pacientes com potássio sérico baixo persistente, mesmo com
reposição, apresentam hipofosfatemia associada. Nesses casos, há
indicação de reposição de fósforo, pois somente assim o potássio
atingirá o limite normal.
• Reposição com glicerofosfato (Glycophos®) – 1 mMol = 1 ml:
• Se P sérico ≈ 1 mg/dL e criança estável → 0,08 mMol/Kg de 6/6
horas, ou seja, 0,32 mMol/Kg nas 24 horas
• Se P sérico entre 0,5 - 1 mg/dL → 0,16 a 0,24 mMol/Kg de 6/6
horas, ou seja, 0,64 a 1 mMol/Kg nas 24 horas
• Não apresenta interação com outros metabólitos ou medicamentos
ACIDOSE METABÓLICA Embora não estamos completamente convencidos de que bicarbonato
A acidose grave é reversível com a reposição de fluidos e insulina. O
pH ácido não é um fator determinante que aumente o risco de morte
e falência de múltiplos órgãos, mas é fator de risco para complicações
neurológicas.
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PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
A administração de bicarbonato de sódio pode estar associada ao
edema cerebral e morte e apresenta diversos efeitos adversos quando
usado inadvertidamente, entre eles:
• Hipopotassemia
• Agravamento da hiperosmolaridade
• Aumento da acidose intracelular devido à produção de CO2
• Acidose paradoxal no sistema nervoso central (SNC)
• Desvio da curva de dissociação da hemoglobina para esquerda,
com diminuição da oferta de oxigênio para os tecidos
• Redução mais lenta da cetonemia
A utilização de bicarbonato está indicada naqueles pacientes:
• Mantém pH < 6,9 após 2 horas de hidratação (expansão) com
contratilidade cardíaca diminuída, pressão venosa central (PVC)
elevada, vasodilatação periférica persistente, que prejudique
a perfusão tecidual e altere a ação de adrenalina durante a
ressuscitação
• Acidose persistente com hipercloremia
• Hiperpotassemia grave com risco de morte
A dose é de 1 a 2 mEq/Kg de bicarbonato de sódio
(8,4% - 1 ml = 1 mEq ou 10% - 1 ml = 1,2 mEq) em 1 a 2 horas.
de sódio é perigoso, também não há evidência de benefício do uso
nos pacientes com CAD. Já há alguns anos em nosso serviço temos
evitado a infusão de bicarbonato de sódio na CAD, com exceção das
situações já descritas, mesmo em presença de pH inferior a 7,0.
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 PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
INSULINOTERAPIA
Os benefícios da terapia com insulina são:
• Entrada de glicose para o espaço intracelular
• Reverte o estado catabólico
• Suprime a lipólise e cetogênese
• Corrige a glicemia e a acidose
Insulina Endovenosa
A insulina EV, que é a terapia mais utilizada atualmente, deve ser
iniciada 1 a 2 horas após a reposição inicial de fluidos. Não é segura
a administração da dose de ataque de insulina regular, subcutânea
ou intramuscular, pois pode induzir uma queda intensa na glicemia e
osmolaridade, aumentando o risco de edema cerebral.
Solução de insulina: diluição de insulina regular na proporção de 0,1 UI/
ml (25 UI de insulina para 250 ml de Soro Fisiológico) com infusão na
dose de 0,1 UI/Kg/hora, ou seja, 1 ml/Kg/hora em BI.
A insulina contínua EV deve ser suspensa quando todas essas situações
estiverem presentes:
• pH sanguíneo ≥ 7,3
• Bicarbonato sérico ≥ 18
• Ânion gap entre 8 e 12
• Paciente em condições de utilizar a via digestiva
Insulina Subcutânea
Uma hora antes da suspensão da insulina endovenosa, deve-se aplicar
um bolo de insulina regular (R) subcutânea, na dose de 0,1 UI/Kg. As
doses seguintes serão definidas de acordo com o uso prévio de insulina
de cada paciente e das glicemias.
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PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
Já nos pacientes com diagnóstico novo de DM1, recomenda-se a dose
de 0,5 UI/Kg/dia de insulina NPH dividida em: 2/3 desse valor antes do
café da manhã e 1/3 antes do jantar, porém, deve ser iniciada somente
se o paciente estiver alimentando-se bem VO. Sugere-se fazer a
suspensão do soro com insulina EV em horários próximos das refeições
para a administração da insulina NPH, pois, essa está relacionada à
ingesta alimentar. Mas se a suspensão ocorrer em outros horários,
manter somente a tabela de insulina R para o controle glicêmico.
Além da NPH, os pacientes devem receber insulina R conforme
hemoglicoteste, antes das refeições, como a tabela a seguir:
Hemoglicoteste < 200 Não realizar insulina R
Hemoglicoteste entre 200 e 300 Realizar 0,1 UI/Kg
Hemoglicoteste entre 301 e 400 Realizar 0,15 UI/Kg
Hemoglicoteste > 400 Realizar 0,2 UI/Kg
Rotina de Hemoglicoteste
Durante o período de internamento no hospital as glicemias capilares
devem ser realizadas antes do desjejum, antes do almoço, antes do
café da tarde, antes do jantar, às 22 horas e às 3 horas da madrugada.
De acordo com a tabela anterior, a insulina R será aplicada. Porém,
não será aplicada às 22 nem às 3 horas, mesmo se hemoglicoteste
alto, que exija administração de insulina R, porque não há oferta de
glicose (alimentação) nesses horários, com risco de hipoglicemia. Os
valores encontrados nos horários noturnos são para avaliar a resposta
do paciente à NPH e à dieta, além de nortear o tratamento adiante.
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 PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA

INFUSÃO DE GLICOSE
Deve ser iniciada quando a glicemia atinge de 250-300 mg/dL e/ou se Solução A Solução B
a queda da glicemia apresenta-se ≥ 50 mg/dL. Recomenda-se uma
queda da glicemia menor que 50 mg/dL a cada hora. 500 ml de SG 10% 500 ml de SF0,9%
22 ml de NaCl20% (150 mEq/L de Na)
A acidose e a cetonemia são marcadores de gravidade e da insuficiência
de insulina e glicose no metabolismo celular. Aqueles pacientes (150 mEq/L de Na) 8 ou 12 ml de KCl19,1%
que mantém esse estado, não devem ter suas infusões de insulina 8 ou 12 ml de KCl19,1% (40 ou 60 mEq/L de K)
diminuídas, mas um aumento da infusão de glicose, podendo chegar (40 ou 60 mEq/L de K) 5 ml de Glucca10%
até 12,5% a concentração de glicose, para evitar a interrupção da 5 ml de Glucca10% (0,5 a 1 mEq/Kcal/dia de Ca)
infusão de insulina devido à hipoglicemia.
(0,5 a 1 mEq/Kcal/dia de Ca)
Para facilitar a infusão dos metabólicos, do volume diário de reidratação
e da concentração de glicose (CG), criou-se um sistema com duas
bolsas de soro, cada uma delas em uma bomba de infusão e uma DIETA VIA ORAL
torneira de comunicação (ou “Y”) entre as duas. Dependendo da Deve ser introduzida quando:
CG que se quer oferecer (0 a 10%), infundirá o volume de uma das • Paciente está alerta
soluções (A ou B), de acordo com a quantidade de volume nas 24 • Ausência de vômitos
horas (máximo de 3000 ml/m2/dia). Na medida em que a glicemia
• Melhora da acidose
variar, proporcionalmente infundiremos uma parte de cada solução
para completar o volume total diário.
5. COMPLICAÇÕES
Por exemplo: Criança de 10 anos, 30 Kg (SC de 1,058 e peso calórico 1) Distúrbios hidroeletrolíticos - hiper ou hipopotassemia, hiper ou
de 17 Kcal), oferta de volume de 1800 ml/m2/dia, necessidade de CG hiponatremia, hipofosfatemia, etc.
de 7,5% → Receberá ≈ 1905 ml de soro em 24 horas correndo em
BI a ≈ 79 ml/hora (equivalente a 112 ml/Kcal/dia), sendo que desse 2) Hipoglicemia
volume - 59,3 ml/hora será da Solução A (SG10%) e 19,7 ml/hora será 3) Reidratação inadequada
da Solução B (SF0,9%).
4) Acidose Hiperclorêmica - decorrente da reposição de cloro
A equipe de Enfermagem da Unidade irá preparar novamente cada excessiva na forma de NaCl0,9%, em geral pode se manter por
solução à medida que elas terminarem, pois não há frascos de soro alguns dias, mas não necessita de tratamento específico, melhorando
que comportem o volume total diário, como no caso anterior. quando há função renal normal

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 PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
5) Arritmias cardíacas - raramente ocorrem e estão associadas aos
distúrbios eletrolíticos, principalmente de K
6) Aspiração de conteúdo gástrico - está associada a alteração
importante do nível de consciência e vômitos frequentes, por isso
a indicação da sonda nasogástrica e monitorização contínua do
paciente
7) Edema pulmonar - pouco comum e está associada a:
• Baixa pressão oncótica
• Aumento da permeabilidade capilar pulmonar
• Edema pulmonar neurogênico
O tratamento é feito através de oxigenoterapia, diuréticos e suporte
ventilatório nos casos graves.
8) Alterações do SNC
• Trombose do seio venoso
• Trombose da artéria basilar
9) Complicações variadas, associadas ao tratamento e à própria
CAD - trombose venosa periférica, coagulação intravascular
disseminada, sepse, Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo
(SDRA), pneumotórax, pneumomediastino, enfisema subcutâneo,
rabdomiólise, insuficiência renal aguda e pancreatite aguda
10) Edema cerebral (EC)
Praticamente restrita à faixa etária pediátrica, pode variar de 0 a 18
anos, mas mais prevalente em menores de 5 anos, no primeiro
diagnóstico de CAD e naqueles com duração longa dos sintomas.
Geralmente, ocorre 4 a 12 horas após o início do tratamento e no
momento em que a acidose, a desidratação, a hiperglicemia e o
estado geral do paciente estão melhorando.
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PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
O EC subclínico é definido por estudos de imagem e provavelmente
é comum. Já o sintomático, é mais raro, contudo há vários graus de
apresentação clínica e nos casos de herniação, a mortalidade é alta,
mesmo com tratamento.
Sinais e sintomas:
• Cefaléia
• Diminuição inapropriada da frequência cardíaca
• Vômitos recorrentes
• Letargia ou difícil despertar, resposta motora ou verbal à dor anormal
• Alteração do estado neurológico: irritabilidade, tontura, incontinência
inapropriada para idade, criança inconsolável ou agitação
• Sinais neurológicos: paralisia de nervos faciais e resposta pupilar
alterada
• Aumento persistente da pressão arterial
• Queda da saturação
• Alteração de comportamento
• Pupilas dilatadas, bradicardia e parada respiratória nos casos graves
com herniação
• Flutuação no nível de consciência, postura de decorticação ou
descerebração, deve-se usar a escala de Coma de Glasgow para
avaliação
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 PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA

VARIÁVEIS - Crianças que não verbalizam ESCORE VARIÁVEIS - Crianças que verbalizam ESCORE
Espontânea 4 Espontânea 4
Abertura À voz 3 Abertura À voz 3
ocular À dor 2 ocular À dor 2
Nenhuma 1
Nenhuma 1
Sorri, segue som e objetos e interage 5 Orientada 5
Consolável quando chora, interage Confusa 4
4 Resposta
Palavras inapropriadas 3
Resposta inapropriadamente verbal
3 Palavras incompreensivas 2
verbal Sons vocais, pouco consolável
Nenhuma 1
Inconsolável, irritada, choro 2
Nenhuma 1 Obedece a comandos 6
Localiza dor 5
Obedece a comandos 6
Resposta Movimento de retirada 4
Localiza dor 5 motora Flexão anormal 3
Resposta Movimento de retirada 4 Extensão anormal 2
motora Flexão anormal 3 Nenhuma 1
Extensão anormal 2
Nenhuma 1 Diagnósticos diferenciais: outras alterações cerebrais podem estar
presentes em 10 a 20% dos pacientes com CAD e com sintomas
neurológicos:
• Hipoglicemia
• Ingestão de drogas
• Infecção, como meningite ou encefalite
• Trombose, acidente vascular cerebral, embolia, infarto cerebral e
hemorragia cerebral
• Síndrome da desmielinização osmótica
• Hidrocefalia obstrutiva
• Trauma crânio-encefálico
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 PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
Fisiopatologia: é incerta, mas alguns fatores podem contribuir:
• Hipocapnia importante devido à hiperventilação, levando a
vasoconstrição e isquemia cerebral, hipóxia e aumento da
permeabilidade capilar
• Intubação e hiperventilação
• Isquemia cerebral devido ao aumento da viscosidade e
aprisionamento sanguíneo
• Hiperglicemia > 600 mg/dL
• Excesso de líquidos (> 4000 ml/m2/dia)
• Acidose grave na admissão e grau de desidratação
• Rebaixamento importante do nível de consciência na admissão
• Administração de bicarbonato que propicia uma diminuição
na oferta de oxigênio ao cérebro pela alteração na curva de
dissociação da hemoglobina
• Uréia nitrogenada plasmática alta
• Uso inadequado da insulina
• Hipoperfusão cerebral e ação direta das cetonas na liberação de
interleucinas inflamatórias cerebrais
• Quedas rápidas na concentração de osmolaridade, da glicemia e
sódio plasmático durante o tratamento, pois há um desvio de
sódio e fluidos hipotônicos para o meio intracelular devido à
terapia com insulina
• Osmóis idiogênicos nas células do SNC, que se apresentam mais
hipertônicas que o meio extracelular, desviando fluidos para as
células cerebrais
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PROTOCOLO DE CETOACIDOSE DIABÉTICA
TRATAMENTO
• Manitol 0,25 a 0,5 g/Kg (causa diurese osmótica, diminuição da
viscosidade sanguínea, melhorando o fluxo sanguíneo cerebral e a
oferta de oxigênio)
• Solução Salina Hipertônica 3%, com manutenção de sódio sérico
entre 150 a 160 mEq/L
• Se ventilação mecânica é necessária (Escala de Coma de Glasgow <8
ou proteção de via aérea), deve-se manter pCO2 entre 30-35 mmHg
• Manter cabeceira elevada - 30˚
• Normovolemia – diminuir administração de fluidos em 1/3
• Monitorização frequente e rigorosa do estado de consciência
• Monitores de Pressão Intracraniana e Corticóide: não há evidência
científica para o uso desses artifícios no tratamento do EC
• Realizar Tomografia Computadorizada (TC) de crânio, porém, em
até 40% das crianças, com clínica de edema cerebral, os exames
podem ser normais inicialmente. (Obs.: a ecografia transfontanela e
a TC de crânio não conseguem diferenciar o aumento do volume
de sangue cerebral devido à vasodilatação do aumento no volume
tecidual devido ao EC, ou seja, não diferencia edema vasogênico
de citotóxico).
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Anotações

















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