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Quando suspeitar de hipertenso arterial sistmica secundria e como investigar as principais causas
Tufik Jos Magalhes Geleilete, Maria Camila de Miranda Cardoso, Eduardo Barbosa Coelho, Fernando Nobre Unidade Clnica de Hipertenso do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto Universidade de So Paulo

Embora a grande maioria dos

pacientes portadores de hipertenso arterial sistmica (HAS) apresentem a forma primria, o diagnstico de hipertenso arterial secundria sempre deve ser avaliado. Em tais casos, possvel uma abordagem teraputica direcionada doena especfica, por vezes de forma curativa. A avaliao sistemtica e completa de todos os portadores de hipertenso pode ser dispendiosa e insensata, tendo em vista a baixa freqncia de achados positivos. Assim sendo, uma anamnese adequada e detalhada, com exame fsico rigoroso e associada a um restrito nmero de exames laboratoriais, mandatria para avaliar quais pacientes podem ser beneficiados com uma avaliao mais extensa.

Hiperparatiroidismo primrio; Uso de anticoncepcionais orais (estrognio); Hiperaldosteronismo primrio; Sndrome de Cushing; Acromegalia; Feocromocitoma. 3) Outras causas: Sndrome da apnia do sono; Coartao da aorta; Obesidade; Abuso de lcool.

Avaliao clnica
Alm das informaes usuais para confirmarmos o diagnstico de HAS, avaliarmos a gravidade do quadro e o comprometimento sistmico, devemos estar particularmente atentos a alguns dados que sugerem a presena de doena primria ou associada. Na anamnese das pacientes sempre deve ser questionado quanto ao uso de contraceptivos orais e reposio hormonal. Relatos de elevaes sbitas da presso arterial acompanhadas de palpitaes, cefalia e sudorese sugerem feocromocitoma. Homens referindo ronco, freqentemente obesos, com queixa de sonolncia particularmente diurna, cansao, depresso, e mesmo cefalia, podem apresentar apnia do sono.

Sinais e sintomas de disfuno tiroidiana devem ser minuciosamente pesquisados. A presena, ao exame fsico, de obesidade centrpeta, estrias e fcies em lua cheia indicam sndrome de Cushing; enquanto que pulsos perifricos fracos e sopro abdominal podem indicar coartao artica. Laboratorialmente, a presena de protenas, cilindros, hemcias dismrficas e mesmo leuccitos sugere uma nefropatia primria, ou acometimento significativo da funo renal, o que pode ser avaliado pela dosagem srica de creatinina. Hipocalemia achado que eventualmente pode significar a presena de hiperaldosteronismo primrio.

Doena renovascular
Devido freqncia crescente dos casos de hipertenso renovascular, que pode se superimpor a HAS primria, complicando-a, ateno constante deve ser dada a essa situao, especialmente no seguimento em longo prazo. Alguns dados devem nos alertar a esta possibilidade: Incio da hipertenso em pacientes com menos de 20 e mais de 50 anos (principalmente em mulheres); Histria familiar negativa para HAS; HAS grave ou refratria, particularmente no paciente com crea-

Classificando as etiologias de HAS secundria

Podemos classificar a HAS secundria do seguinte modo: 1) Causas renais: Estenose das artrias renais; Insuficincia renal crnica; Doenas renais primrias (por exemplo: GNDA). 2) Causas endcrinas: Hipo e hipertiroidismo;

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tinina srica acima de 1,5 mg%, sugere estenose renal bilateral; Retinopatia muito grave; Descompensao da funo renal, com aumento dos nveis sricos de creatinina em um curto espao de tempo, sugere doena renovascular complicando uma hipertenso arterial primria. Pode, ou no, ser precipitada por uso de inibidores da enzima de converso da angiotensina, e, neste caso, mais alta a probabilidade de se encontrar a leso renoarterial; Hipertenso arterial moderada a grave em indivduo com aterosclerose difusa ou quadros recorrentes de edema agudo dos pulmes no justificados pelo grau de cardiopatia; Assimetria renal significativa, com diferena maior que 1,5 cm entre os rins avaliados pela ultrasonografia renal; Sopro abdominal lateralizado; Hipocalemia e alcalose (sinais de hiperaldosteronismo).

O teste-padro para diagnstico de doena renovascular a angiografia. Porm, tcnicas menos invasivas em medicina nuclear, com uso de radioistopos, otimizadas com a administrao de captopril tm sido amplamente empregadas e aceitas como teste prvio arteriografia renal. O uso da ultra-sonografia com Doppler apresenta os incovenientes da sensibilidade variar em funo do operador e intil nos pacientes obesos. A ressonncia magntica de grande valor diagnstico, sendo limitada pelo seu custo. Embora os exames de imagem acima mostrem a leso nas artrias renais, o diagnstico de HAS renovascular s pode ser confirmado se houver cura ou melhora aps a correo da leso estentica. Muitas vezes aps a sua correo, o prprio parnquima renal, j lesado, perpetua a HAS, e o diagnstico de preciso se perde. Embora o efeito sobre a presso arterial nem sempre seja o desejado, h bom impacto do procedimento de

revascularizao sobre a velocidade de deteriorao da funo renal. Assim sendo, o tratamento da HAS renovascular deve abordar o controle medicamentoso da presso arterial, evitando o uso de inibidores da ECA, o tratamento das dislipidemias, se associadas, e a interrupo do vcio de fumar. Quando essas medidas so insuficientes e o paciente persiste hipertenso, com deteriorao progressiva da funo renal, episdios de ICC ou apresenta fibrodisplasia, procedimentos de revascularizao esto indicados, incluindo a angioplastia, com a utilizao de stent para leses ostiais, e mesmo by-pass cirrgico. Pacientes com leso renal avanada, rins contrados, ou com rim acometido sem sinais de funo remanescente geralmente no apresentam melhora com os procedimentos de revascularizao. Algoritmos de procedimentos diagnsticos para as principais causas de hipertenso arterial sistmica secundrias so apresentados nas figuras 1, 2 e 3.

Retire medicaes que possam interferir com a investigao Alta

Baixa

Grau de suspeio clnica

Urina 24 horas Metanefrina Catecolamina VMA Elevao maior que 2 vezes

Urina 24 horas Metanefrina

Normal

Normal

Repetir urina 24 horas em crise

Catecolaminas plasmticas

Investigar outras causas

Normal

Menor que 1.000 pg/ml teste de glucagon

2.000 pg/ml

Maior que 1.000 pg/ml teste de clonidina

TC ou ressonncia abdominal Investigar outras causas Considerar a realizao de 123 I-MIBG

Figura 1 Feocromocitoma: a hipertenso arterial sistmica mantida ou intermitente, a cefalia intensa, a sudorese, a palpitao, o rubor, etc. evocam a investigao pela urina de 24 horas. Valores duplicados de metanefrinas (normetanefrina VN: menor que 1,8 mg/24 horas), catecolaminas (epinefrina VN: menor que 75 ng/24 horas, norepinefrina VN, menor que 25 pg/24 horas) ou VMA (VN: menor que 11 mg/24 horas) levaro ao passo seguinte, que a dosagem plasmtica de catecolaminas (epinefrina VN: menor que 100 pg/ml e norepinefrina VN: menor que 500 pg/ml), valores acima de 2.000 pg/ml so patognomnicos de feocromocitoma; valores entre 1.000 pg/ml e 2.000 pg/ml requerem o teste de supresso com clonidina. Aproximadamente 5% dos casos podem ter catecolaminas de 1.000 pg/ml ou menores, necessitando do teste de estimulao com glucagon, nos casos positivos deve-se proceder a TC ou a ressonncia abdominal. Se esses exames forem negativos, mandatria a cintilografia com metaiodobenzilguanidina (I-MIBI).

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Grau de suspeio clnica

Baixo

Moderado

Alto

No prosseguir investigao

Renograma com captopril ou ultra-sonografia renal com Doppler

Angiorressonncia ou TC espiral ou arteriografia

Figura 2 Hipertenso renovascular: a hipertenso arterial sistmica de difcil controle em pacientes jovens ou com mais de 50 anos, com sopro abdominal ou no, alterao na funo renal, histria de doena arterial obstrutiva, necessidade de uso de trs drogas hipotensoras ou mais, evocam investigao para causa de origem renovascular. Renograma com captopril, ou nos pacientes magros, ultra-sonografia renal com Doppler das artrias renais podem ser usados como mtodos no invasivos de menor custo para um screening, mas, na positividade dos mesmos, a angiorressonncia, a TC espiral ou a arteriografia renal sero obrigatrias.

Hipertenso e Hipocalemia CAP/ARP > 25 < 25 Provvel Hipertenso primria aldosteronismo ou aldosteronismo secundrio Primrio Sobrecarga de volume (EV NaCl 0,9% 500ml 4h ou NaCl 10g/dia X 3 dias )

Aldosterona +

Aldosterona suprimida Hipertenso primria

Aldosteronismo primrio confirmado

CT adrenal e 18-(OH)-B srico CT + e 18-(OH)-B> 100ng/dL CT + e 18-(OH)-B> 100ng/dL

Adenoma produtor de aldosterona

Hiperaldosteronis mo idioptico

Estudo postural discordante, CT + e 18-(OH)-B> 100ng/dL

Considerar cintilografia ou coleta de sangre em veia adrenal

Figura 3 Hiperaldosteronismo primrio: hipertenso arterial sistmica associada hipocalemia, excreo de potssio urinrio elevado, hipernatremia e alcalose metablica, principalmente em mulheres, evocam essa investigao, quando outras causas secundrias j foram descartadas. A relao CAP/ARP (VN: 20) maior que 25 durante o estudo postural muito sugestiva de aldosteronismo primrio. Deve-se proceder a prova de expanso volmica endovenosa ou a sobrecarga de cloreto de sdio via oral por trs dias; ser considerada a supresso de aldosterona quando APC foi menor que 10 ng/ dl aps sobrecarga endovenosa ou a frao de excreo urinria de aldosterona, 14 g/dia aps sobrecarga oral de cloreto de sdio. Queda da CAP (VN: 5 ng/dl a 20 ng/dl) entre 90 e 120 minutos durante o estudo postural esperado no adenoma produtor de aldosterona, aumento no hiperaldosteronismo idioptico. CAP (concentrao plasmtica de aldosterona), ARP (atividade de renina plasmtica, VN: 1 ng/ml/h a 3 ng/ml/h), 18(OH)-B (18 hidrocorticosterona).

Referncias
1. McLauhlin K, Jardine AG, Moss JG. Renal Artery Stenosis. BMJ 1124: 320, 2000. 2. The Sixth Report of Joint Nacional Committee on Detection, Evaluation,

and Treatment of High Blood Pressure (JNC V). Arch Intern Med 157: 2413, 1997. 3. Nieto FJ, Young TB, Lind BK et al. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study. JAMA 283: 1829, 2000.

4. Missouris CG, Belli AM, MacGrego GA. Apparent heart failure: a syndrome caused by renal artery stenoses. Heart 83: 152, 2000. 5. Massry and Glassocks Textbook of Nephrology. 3. ed., 1995. 6. Norman M. Clinical Hypertension, Kaplan. 7. ed., 1998.

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