Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧠 Tema 1: Organização Funcional do Corpo Humano

📌 Conceito Geral

O corpo humano é um sistema biológico altamente organizado, composto por trilhões

de células especializadas que trabalham de forma integrada para manter o equilíbrio
interno (homeostase), essencial à vida. Essa organização permite o funcionamento
coordenado dos órgãos e sistemas.

🔹 Níveis de Organização do Corpo Humano

1. Nível Químico
o Átomos e moléculas (ex: H₂O, proteínas, lipídios, DNA).
o Base para todas as estruturas celulares e processos bioquímicos.
2. Nível Celular
o Unidade básica da vida.
o Cada célula tem estrutura e função específica (ex: neurônios,
hepatócitos).
3. Nível Tecidual
o Conjunto de células com funções semelhantes.
o Quatro tipos principais: epitelial, conjuntivo, muscular e nervoso.
4. Nível Orgânico
o União de tecidos que formam um órgão (ex: coração = tecido muscular +
conjuntivo + epitelial).
o Cada órgão desempenha funções específicas.
5. Nível Sistêmico
o Conjunto de órgãos com uma função comum (ex: sistema respiratório,
digestório).
o Trabalham de forma integrada.
6. Nível Organísmico
o Todo o corpo humano como um sistema funcional completo.
o Interação de todos os sistemas para a sobrevivência e reprodução.

🔹 Líquidos Corporais e Compartimentos

O corpo humano é composto por aproximadamente 60% de água, dividida em dois

grandes compartimentos:

 Líquido Intracelular (LIC):

o 2/3 da água corporal total.
o Dentro das células. Rico em potássio (K⁺), magnésio (Mg²⁺) e fosfatos.
 Líquido Extracelular (LEC):
o 1/3 da água corporal.

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o Divide-se em:
 Plasma sanguíneo (intravascular)
 Líquido intersticial (entre as células)
o Rico em sódio (Na⁺), cloro (Cl⁻) e bicarbonato (HCO₃⁻).

👉 O equilíbrio entre LIC e LEC é vital para a função celular, controlado principalmente
por membranas celulares e sistemas de transporte.

🔹 Homeostase: o Princípio da Estabilidade Interna

 Homeostase é a capacidade do corpo de manter condições internas estáveis,

mesmo diante de variações externas.
 Envolve:
o Temperatura
o pH
o Pressão arterial
o Glicemia
o Osmolaridade

Mecanismos de Controle:

1. Feedback Negativo (retroalimentação negativa):

o Mecanismo predominante.
o Uma alteração é detectada → o sistema responde para reverter essa
alteração.
o Exemplo: aumento da glicemia → secreção de insulina → normalização
da glicemia.
2. Feedback Positivo (retroalimentação positiva):
o Amplifica a mudança.
o Exemplo: contrações uterinas no parto → ocitocina → mais contrações.

🔹 Sistemas de Controle Corporal

Os dois sistemas principais que regulam a homeostase são:

 Sistema Nervoso:
o Respostas rápidas e específicas.
o Atua por impulsos elétricos e neurotransmissores.
 Sistema Endócrino:
o Respostas mais lentas e duradouras.
o Atua por meio de hormônios.

Ambos trabalham de forma integrada com o sistema imune, renal, digestório,

cardiovascular e outros para manter o equilíbrio funcional.

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🔹 Funções Celulares Fundamentais

Todas as células vivas realizam funções essenciais:

 Transporte de substâncias (ex: íons, nutrientes)

 Comunicação (receptores e sinais químicos)
 Produção de energia (ATP)
 Eliminação de resíduos
 Reprodução (mitose, meiose)
 Defesa (ex: leucócitos)
 Contração (ex: miócitos)

📊 Esquema Resumo

Nível Estrutura Exemplo

Químico Moléculas Glicose, DNA
Celular Célula Neurônio
Tecidual Tecido Muscular
Orgânico Órgão Fígado
Sistêmico Sistema Digestivo
Organísmico Corpo inteiro Humano

🎯 Conclusão

A organização funcional do corpo humano é baseada em um modelo hierárquico que

integra componentes moleculares, celulares e sistêmicos. Essa estrutura permite a
adaptação e sobrevivência em meio às variações ambientais por meio da homeostase,
coordenada principalmente pelos sistemas nervoso e endócrino.

📝 FICHA-RESUMO – Organização Funcional do

Corpo Humano
🔹 Hierarquia de Organização:

 Químico → Celular → Tecidual → Orgânico → Sistêmico → Organísmico

🔹 Compartimentos Líquidos:

 LIC (⅔): intracelular, rico em K⁺, Mg²⁺, fosfatos

 LEC (⅓): extracelular → plasma + intersticial, rico em Na⁺, Cl⁻, HCO₃⁻
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🔹 Homeostase:

 Estabilidade do meio interno

 Mantida por feedbacks:
o Negativo: reverte a alteração (ex: glicose e insulina)
o Positivo: amplifica a resposta (ex: parto e ocitocina)

🔹 Sistemas de Controle:

 Nervoso: rápido, impulsos e neurotransmissores

 Endócrino: lento, hormônios
 Trabalham em conjunto com sistemas imune, renal, cardíaco, digestivo etc.

🔹 Funções Celulares Comuns:

 Transporte, metabolismo, comunicação, reprodução, defesa, contração

🧠 MAPA MENTAL TEXTUAL – Organização

Funcional
CORPO HUMANO
│
├── Níveis de Organização
│ ├── Químico
│ ├── Celular
│ ├── Tecidual
│ ├── Órgãos
│ ├── Sistemas
│ └── Organismo
│
├── Líquidos Corporais
│ ├── LIC: K⁺, Mg²⁺, Fosfato
│ └── LEC: Na⁺, Cl⁻, HCO₃⁻
│ ├── Plasma
│ └── Líquido Intersticial
│
├── Homeostase
│ ├── Feedback Negativo
│ └── Feedback Positivo
│
├── Sistemas de Controle
│ ├── Nervoso
│ └── Endócrino
│
└── Funções Celulares
├── Metabolismo
├── Transporte
├── Comunicação
├── Reprodução
└── Defesa

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⚡ Tema 2: Potenciais de Membrana e Potenciais de

Ação
🧩 Visão Geral

As células excitáveis, como neurônios e fibras musculares, possuem a capacidade de

gerar sinais elétricos devido à diferença de carga elétrica entre o interior e o exterior da
membrana plasmática. Essa diferença é chamada de potencial de membrana e permite
a propagação de impulsos – fundamentais para funções como contração muscular,
percepção sensorial e controle motor.

🔹 1. Potencial de Membrana em Repouso (PMR)

📌 Definição

 Diferença de potencial elétrico entre o meio intracelular negativo e o

extracelular positivo.
 Valor típico: –70 mV em neurônios.

🧠 Causas do PMR:

1. Distribuição desigual de íons:

o LIC: K⁺, proteínas⁻
o LEC: Na⁺, Cl⁻
2. Bomba Na⁺/K⁺-ATPase:
o Transporta 3 Na⁺ para fora e 2 K⁺ para dentro, consumindo ATP.
o Mantém o gradiente iônico → interior celular mais negativo.
3. Maior permeabilidade ao K⁺:
o A membrana é mais permeável ao potássio do que ao sódio.
o O K⁺ tende a sair da célula, tornando o interior ainda mais negativo.

🔹 2. Potencial de Ação (PA)

📌 Definição

É uma resposta elétrica breve e estereotipada que ocorre quando a célula é

suficientemente estimulada e ultrapassa um limiar, gerando um impulso nervoso ou
muscular.

🧾 Etapas do Potencial de Ação:

Fase Evento principal Valor típico

1. Reposição –70 mV: célula em repouso
2. Despolarização Entrada súbita de Na⁺ → torna-se positivo até +30 mV
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Fase Evento principal Valor típico

3. Repolarização Saída de K⁺ → retorna à negatividade de +30 a –70
4. Hiperpolarização Excesso de saída de K⁺ → abaixo do repouso –80 mV
5. Retorno ao repouso A bomba Na⁺/K⁺ restabelece o equilíbrio –70 mV

🔹 3. Características do Potencial de Ação

 Tudo ou nada: só ocorre se o estímulo atingir o limiar (~–55 mV).

 Sempre da mesma amplitude: uma vez gerado, é invariável.
 Propagação unidirecional: não volta para trás.
 Períodos refratários:
o Absoluto: impossível gerar novo PA.
o Relativo: possível, mas exige estímulo mais forte.

🔹 4. Canais Iônicos Envolvidos

Tipo de canal Função principal

Canais de Na⁺ voltagem-dependentes Abertura rápida na despolarização
Canais de K⁺ voltagem-dependentes Abertura lenta na repolarização
Bomba Na⁺/K⁺ Mantém o potencial de repouso

🔹 5. Propagação do Impulso Nervoso

 Fibras Amielínicas: condução contínua, mais lenta.

 Fibras Mielinizadas: condução saltatória (de nódulo em nódulo – nódulos de
Ranvier), muito mais rápida.

🧠 Aplicações Clínicas

 Lidocaína / Anestésicos locais: bloqueiam canais de Na⁺ → impedem PA →

anestesia.
 Hiper/hipocalemia:
o Hipocalemia: dificulta despolarização (menos excitabilidade).
o Hipercalemia: facilita despolarização (mais excitável, pode causar
arritmia).

📊 Esquema Comparativo

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Característica Potencial de Membrana Potencial de Ação

Estado da célula Repouso Excitação
Valor típico –70 mV Até +30 mV
Função Preparação elétrica Transmissão do impulso
Principal íon envolvido K⁺ Na⁺ (despolarização), K⁺
Energia Requer ATP (bomba) Passivo (difusão por canais)

📌 Conclusão

O funcionamento elétrico da célula é fundamental para a comunicação e coordenação

corporal. O potencial de membrana em repouso prepara a célula, enquanto o
potencial de ação transmite sinais de forma rápida e eficaz. A compreensão desses
fenômenos é essencial para entender a base fisiológica da função neuromuscular,
cardíaca e sensorial.

💪 Tema 3: Contração do Músculo Esquelético e Liso

🧩 Introdução

A contração muscular é o processo pelo qual as fibras musculares convertem energia

química (ATP) em energia mecânica (força e movimento). Apesar de todas as fibras
musculares utilizarem os mesmos princípios básicos de contração, os músculos
esquelético e liso apresentam diferenças estruturais e funcionais marcantes.

🔹 MÚSCULO ESQUELÉTICO
📌 Estrutura

 Composto por fibras longas, multinucleadas e estriadas.

 Controlado de forma voluntária (via sistema nervoso somático).
 Cada fibra contém miofibrilas, compostas por sarcômeros.

🔬 Sarcômero

Unidade funcional da contração:

 Actina (filamentos finos)

 Miosina (filamentos grossos)
 Delimitado pelas linhas Z.

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⚙️Mecanismo da Contração: Teoria dos Filamentos Deslizantes

1. Potencial de ação atinge a fibra muscular (via nervo motor).

2. Liberação de acetilcolina (ACh) na junção neuromuscular → despolarização
da membrana (sarcolema).
3. Despolarização se propaga pelo túbulo T → ativa o retículo sarcoplasmático.
4. Liberação de Ca²⁺ no sarcoplasma.
5. Ca²⁺ se liga à troponina, removendo a tropomiosina da actina.
6. Pontes cruzadas miosina-actina são formadas.
7. Hidrólise de ATP → deslizamento dos filamentos → encurtamento do
sarcômero.
8. Reabsorção de Ca²⁺ → relaxamento muscular.

🔋 Papel do ATP

 Hidrólise de ATP fornece energia para o movimento da miosina.

 ATP também necessário para:
o Separar actina da miosina (desacoplamento)
o Recolher Ca²⁺ via bombas Ca²⁺-ATPase
 Sem ATP → rigor mortis (estado de contração permanente após a morte).

💡 Tipos de Contração

Tipo Característica
Isotônica Encurtamento do músculo (movimento)
Isométrica Sem encurtamento, apenas tensão
Tétano Estímulos frequentes → contração sustentada
Fadiga muscular Perda de força → depleção de ATP e acúmulo de metabólitos

🔹 MÚSCULO LISO
📌 Estrutura

 Células pequenas, fusiformes, sem estriações.

 Contração involuntária (via SN autônomo, hormônios ou estímulos locais).
 Localizado em vísceras, vasos, bexiga, útero, trato GI, etc.

⚙️Mecanismo da Contração

1. Estímulo (nervoso, hormonal ou local).

2. Entrada de Ca²⁺ extracelular → ligação à calmodulina (em vez de troponina).
3. Ativação da MLCK (quinase da cadeia leve da miosina).
4. Fosforilação da miosina → interação com a actina.

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5. Formação de pontes cruzadas → contração.

6. Relaxamento: requer desfosforilação da miosina (por MLCP).

🧠 Características Especiais do Músculo Liso

 Condução lenta, sustentada e econômica de energia.

 Capaz de manter tônus por muito tempo com baixo consumo de ATP.
 Presença de potenciais em platô e autorritmicidade (em vísceras).
 Pode apresentar contração em resposta ao estiramento (ex: bexiga).
 Comunicação por junções comunicantes (gap junctions) em músculo liso
unitário.

🔁 Comparação: Músculo Esquelético vs. Músculo Liso

Característica Esquelético Liso
Controle Voluntário (SN somático) Involuntário (SN autônomo)
Estrias Presente Ausente
Núcleo Múltiplos, periféricos Único, central
Canais de Ca²⁺ Intracelular (retículo) Extracelular predominante
Proteína reguladora Troponina Calmodulina
Velocidade de contração Rápida Lenta
Tipos de junção Placa motora Gap junctions (em unitários)
Capacidade regenerativa Limitada Alta

🎯 Conclusão
A contração muscular é um processo fundamental para a movimentação, função visceral
e circulação. O músculo esquelético oferece força rápida e voluntária, enquanto o
músculo liso sustenta funções involuntárias com grande resistência à fadiga.
Compreender os mecanismos moleculares, os papéis do cálcio e ATP, e as diferenças
estruturais entre os tipos musculares é essencial para entender funções fisiológicas e
suas patologias associadas (ex: hipertonia, hipotonia, paralisias, espasmos viscerais).

❤️Tema 4: Contração do Músculo Cardíaco

🧩 Introdução

O músculo cardíaco (miocárdio) é um tipo especial de tecido muscular estriado,

involuntário e altamente especializado, responsável pela função de bombeamento do

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sangue. Ele compartilha características do músculo esquelético (estriações) e do

músculo liso (autorregulação, controle involuntário). Sua atividade rítmica e
coordenada depende de mecanismos próprios de excitação e condução.

🔹 Estrutura do Músculo Cardíaco

 Células: curtas, ramificadas, com 1-2 núcleos centrais.

 Discos intercalares: estruturas únicas que conectam os cardiomiócitos,
contendo:
o Desmossomos (adesão mecânica)
o Junções comunicantes (gap junctions) → permitem transmissão
elétrica direta.
 Miofibrilas organizadas em sarcômeros (como no músculo esquelético).
 Ricos em mitocôndrias (30% do volume celular), devido à alta demanda
energética.

🔹 Tipos de Células Cardíacas

1. Células contráteis (99%): realizam a contração efetiva.

2. Células marcapasso (1%): especializadas em gerar e conduzir impulsos
elétricos. Localizam-se no:
o Nó sinoatrial (SA)
o Nó atrioventricular (AV)
o Feixe de His
o Fibras de Purkinje

⚡ Mecanismo de Contração Cardíaca

📌 1. Excitação Elétrica → Potencial de Ação

As células do miocárdio contrátil possuem um potencial de ação com 5 fases distintas:

Fase Evento
0 Despolarização rápida – entrada de Na⁺ (voltagem-dependente)
1 Repolarização inicial – saída de K⁺ rápida
2 Platô – entrada de Ca²⁺ (canais L) e saída de K⁺ simultânea
3 Repolarização final – fechamento de Ca²⁺ e saída de K⁺
4 Potencial de repouso – bomba Na⁺/K⁺ restabelece equilíbrio

👉 O platô (fase 2) é o diferencial do músculo cardíaco — permite contração

sustentada, importante para o bombeamento eficaz.

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📌 2. Acoplamento Excitação-Contração

1. Potencial de ação atinge o sarcolema → abre canais de Ca²⁺ tipo L.

2. Entrada de Ca²⁺ extracelular estimula liberação de mais Ca²⁺ do retículo
sarcoplasmático (mecanismo: calcium-induced calcium release).
3. Ca²⁺ se liga à troponina C, removendo a tropomiosina da actina.
4. Miosina interage com actina → contração.
5. Relaxamento: remoção ativa de Ca²⁺ por bombas ATPase e trocador Na⁺/Ca²⁺.

🔋 Papel do Cálcio e do ATP

Função Relevância
Ca²⁺ extracelular Essencial para iniciar contração
Retículo sarcoplasmático Armazena Ca²⁺ intracelular
ATP Necessário para desacoplar actina/miosina e reabsorver Ca²⁺

🛑 Bloqueadores de canais de Ca²⁺ (ex: verapamil, diltiazem) reduzem a força

contrátil do coração.

🩺 Propriedades Especiais do Músculo Cardíaco

Propriedade Descrição
Automatismo Capacidade de gerar seus próprios impulsos (ex: nó SA)
Condutibilidade Transmissão rápida do estímulo pelo sistema de condução
Discos intercalares → permitem que o miocárdio se
Batimento em sincício
comporte como uma única unidade
Refratariedade
Impede tetania → proteção contra arritmias graves
prolongada
Autorregulação (Frank-
Maior distensão → maior força de contração
Starling)

🔄 Ciclo Excitação-Contração-Relaxamento

1. Estímulo elétrico → PA → liberação de Ca²⁺.

2. Contração (fase sistólica).
3. Retirada de Ca²⁺ → relaxamento (fase diastólica).

🧠 Aplicações Clínicas
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 Arritmias: falhas na geração ou condução do impulso.

 Infarto: morte de cardiomiócitos → perda de contratilidade.
 Insuficiência cardíaca: falha no mecanismo de contração e/ou relaxamento.
 Uso de digitálicos: aumentam Ca²⁺ intracelular → melhoram força contrátil.

📊 Quadro Comparativo: Músculo Cardíaco vs. Esquelético

Característica Cardíaco Esquelético

Controle Involuntário Voluntário
Núcleo 1-2 centrais Múltiplos periféricos
Presença de estrias Sim Sim
Discos intercalares Sim Não
Tipo de PA Com platô (fase 2) Rápido, sem platô
Período refratário Longo (protege contra tetania) Curto (permite tétano)
Fonte de Ca²⁺ Retículo + meio extracelular Retículo sarcoplasmático

🎯 Conclusão

O músculo cardíaco é altamente especializado, com propriedades elétricas e mecânicas

adaptadas à sua função vital de bombear sangue continuamente e com força. A presença
de um potencial de ação com platô, dependência do cálcio extracelular e acoplamento
excitação-contração rigorosamente regulado garantem a eficácia, ritmo e proteção da
função cardíaca.

❤️🔄 Tema 5: Ciclo Cardíaco

🧩 Introdução

O ciclo cardíaco é a sequência de eventos que ocorrem durante um batimento

cardíaco completo, envolvendo contração (sístole) e relaxamento (diástole) dos átrios e
ventrículos. É fundamental para o bombeamento eficiente de sangue pelo corpo e está
intimamente relacionado à função elétrica e mecânica do coração.

🔹 Duração do Ciclo

 Em repouso (frequência cardíaca ≈ 75 bpm), o ciclo dura cerca de 0,8 segundos.

 Dividido em:
o Sístole ventricular: ~0,3 s

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o Diástole ventricular: ~0,5 s

🔄 Fases do Ciclo Cardíaco

A seguir, detalharemos as fases segundo o lado esquerdo do coração (átrio e ventrículo
esquerdo), mas os mesmos princípios se aplicam ao lado direito.

1. Contração Atrial (Sístole Atrial) – 0,1 s

 Os átrios contraem e completam o enchimento dos ventrículos (20-25% do

volume total).
 A válvula mitral (ou tricúspide no lado direito) está aberta.
 A válvula aórtica ainda está fechada.

➡ Papel importante no aumento do débito ventricular, especialmente em esforço.

2. Contração Isovolumétrica Ventricular – início da sístole

 Início da contração ventricular com todas as válvulas fechadas.

 A pressão aumenta rapidamente, sem alteração no volume.

🛑 Válvulas AV (mitral/tricúspide): fecham → 1º som cardíaco (B1)

🛑 Válvulas semilunares (aórtica/pulmonar): ainda fechadas

3. Ejeção Ventricular – fase de expulsão do sangue

 A pressão ventricular supera a pressão da aorta/tronco pulmonar.

 As válvulas semilunares abrem → sangue é ejetado.
 Volume ejetado: volume sistólico (~70 mL)
 Fase rápida → fase lenta

💡 Ao final: volume residual = volume sistólico final (VSF)

4. Relaxamento Isovolumétrico – início da diástole

 Os ventrículos relaxam.
 Todas as válvulas estão novamente fechadas.
 Pressão ventricular cai rapidamente.

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🛑 Fechamento das válvulas semilunares → 2º som cardíaco (B2)

5. Enchimento Ventricular – diástole ventricular

 Quando a pressão ventricular fica menor que a pressão atrial, as válvulas AV

abrem.
 Ocorre enchimento ventricular:
o Fase rápida (passiva) → 70-80% do volume
o Fase lenta (diástase)
o Fase ativa (sístole atrial)

📊 Tabela Resumo das Fases

Fase Válvulas Abertas Principal Evento

Sístole Atrial Mitral/tricúspide Completa enchimento ventricular
Contração Isovolumétrica Nenhuma Aumento rápido de pressão
Ejeção Ventricular Aórtica/pulmonar Saída de sangue
Relaxamento Isovolumétrico Nenhuma Queda de pressão, volume constante
Enchimento Ventricular Mitral/tricúspide Entrada de sangue nos ventrículos

🩺 Sons Cardíacos

Som Causa Momento

B1 Fechamento das válvulas AV Início da sístole
Início da
B2 Fechamento das válvulas semilunares
diástole
Enchimento ventricular rápido (normal em jovens ou patológico
B3
em adultos – IC)
Contração atrial contra ventrículo rígido (ex: hipertrofia) –
B4
sempre patológico

📉 Pressões no Ciclo Cardíaco (Aproximadas)

 Átrio esquerdo: 5–10 mmHg

 Ventrículo esquerdo: 0–120 mmHg
 Aorta: 80–120 mmHg

🧠 Importante para interpretação clínica: sopros, valvopatias, IC.

🧠 Aplicações Clínicas
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 Insuficiência cardíaca: alterações no enchimento ou ejeção.

 Estenose mitral: atrial precisa se esforçar mais → B4.
 Regurgitação aórtica: sangue retorna para o ventrículo → sobrecarga de
volume.
 Hipertrofia ventricular: retarda relaxamento → reduz enchimento.

🧠 Conclusão
O ciclo cardíaco é a base mecânica da função cardíaca. Ele sincroniza a atividade
elétrica com a contração e o relaxamento das câmaras cardíacas, regulando a perfusão
tecidual de forma eficiente. Entender suas fases, sons e variações fisiopatológicas é
essencial para a prática clínica, desde o uso do estetoscópio até o diagnóstico por
ecocardiografia.

📈 Tema 6: Eletrocardiograma (ECG)

🧩 Introdução

O eletrocardiograma (ECG) é um registro gráfico da atividade elétrica do coração.

Ele capta os potenciais de ação gerados pelas células cardíacas e os representa como
ondas e intervalos, que refletem as diferentes fases do ciclo cardíaco.

🧠 Importante: o ECG não mostra a contração muscular diretamente, mas sim a

atividade elétrica que a precede.

🔹 Como o ECG Funciona?

 Eletrodos colocados na pele captam a diferença de potencial elétrica entre
regiões do corpo.
 A atividade elétrica cardíaca se propaga pelos tecidos, atingindo a superfície
corporal.
 Essa variação é registrada como ondas em diferentes derivações (ou “leads”).

📌 Derivações do ECG

1. Derivações dos membros (plano frontal):

o Bipolares: D1, D2, D3
o Unipolares aumentadas: aVR, aVL, aVF
2. Derivações precordiais (plano horizontal):

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o V1 a V6

🧠 D2 é geralmente a mais utilizada em monitores por representar bem a direção do

vetor cardíaco (base → ápice).

🔹 Ondas e Intervalos do ECG

Duração
Componente Representa
normal
Onda P Despolarização atrial < 0,12 s
Intervalo PR Tempo até o estímulo chegar aos ventrículos 0,12–0,20 s
Complexo QRS Despolarização ventricular < 0,10 s
Onda T Repolarização ventricular variável
Tempo total de despolarização + repolarização
Intervalo QT depende da FC
ventricular

🧠 Explicação Fisiológica

1. Onda P → estímulo no nó sinoatrial → despolarização atrial.

2. Intervalo PR → inclui o tempo de condução pelo nó AV (retardo fisiológico).
3. QRS → rápida despolarização dos ventrículos.
o Q: despolarização septal
o R: parede anterior
o S: base do ventrículo
4. ST → período isoelétrico (fase de platô do PA).
5. Onda T → repolarização ventricular (lenta e divergente).

🕒 Duração dos Intervalos

Intervalo/Onda Significado Valores normais

Onda P Ativação atrial < 0,12 s
PR Condução AV 0,12 – 0,20 s
QRS Ativação ventricular < 0,10 s
QT Ativação + repolarização vent. < 0,44 s (corrigido pela FC)
ST Platô da despolarização isoelétrico

🔍 Análise em 6 Passos (Leitura Clínica)

1. Frequência cardíaca
2. Ritmo (regular? P precede cada QRS?)
3. Onda P (presente, morfologia?)

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4. Intervalo PR (normal ou prolongado?)

5. Complexo QRS (largo ou estreito?)
6. Segmento ST / onda T (elevação? inversão?)

🧠 Aplicações Clínicas do ECG

Alteração no ECG Possível Significado
Taquicardia (>100 bpm) Estresse, febre, arritmia supraventricular
Bradicardia (<60 bpm) Atividade vagal aumentada, bloqueio AV
QRS largo (>0,12 s) Bloqueio de ramo, arritmia ventricular
PR prolongado Bloqueio AV de 1º grau
QT prolongado Risco de torsades de pointes
Elevação de ST Infarto agudo do miocárdio (IAM)
Inversão da onda T Isquemia, sobrecarga ventricular

📉 ECG e Eventos Elétricos

Evento elétrico Evento mecânico correspondente

Onda P Contração atrial
Complexo QRS Contração ventricular (sístole)
Onda T Relaxamento ventricular (diástole)

💡 Curiosidade

 O ECG foi descrito pela primeira vez por Willem Einthoven, que também criou
as derivações clássicas D1, D2 e D3 — recebendo o Prêmio Nobel em 1924.
 Atualmente é um dos exames mais usados na medicina de emergência,
cardiologia e anestesiologia.

🎯 Conclusão
O ECG é uma ferramenta fundamental para entender o comportamento elétrico do
coração e antecipar disfunções mecânicas. Sua leitura correta permite diagnosticar
arritmias, isquemias, distúrbios eletrolíticos e alterações na condução. Dominar
seus componentes é um passo essencial na formação médica.

📋 Tema 7: Leitura do Eletrocardiograma (ECG)

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🧩 Introdução

A leitura sistemática do ECG é uma habilidade fundamental para identificar

arritmias, infarto, bloqueios de condução e distúrbios eletrolíticos. Para garantir
precisão e evitar erros, seguimos um passo a passo objetivo, analisando ritmo,
frequência, intervalos e morfologia das ondas.

🧭 Passo a Passo da Leitura do ECG

🔹 1. Verificar Calibração e Velocidade

 Calibração padrão: 1 mV = 10 mm
 Velocidade padrão: 25 mm/s

🔍 Cada quadradinho pequeno (1 mm) = 0,04 s

🔍 Cada quadrado grande (5 mm) = 0,20 s

🔹 2. Avaliar a Frequência Cardíaca

📌 Método Simples (em ritmo regular):

Fórmula:
FC = 300 / número de quadrados grandes entre dois QRS

Quadrados entre QRS FC aproximada

1 300 bpm
2 150 bpm
3 100 bpm
4 75 bpm
5 60 bpm

✔️Taquicardia: >100 bpm

✔️Bradicardia: <60 bpm

🔹 3. Verificar o Ritmo

 Regular ou irregular?
 Presença da onda P antes de cada QRS?
 R-R constante?
 Ritmo sinusal → onda P positiva em D1 e D2, negativa em aVR

🧠 Ritmo sinusal regular é o esperado em pacientes normais.

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🔹 4. Avaliar a Onda P

 Duração: < 0,12 s

 Altura: < 2,5 mm
 Forma: arredondada, simétrica

💡 Alterações:

 P pulmonale: onda P aumentada (sobrecarga atrial direita)

 P mitrale: onda P bifásica (sobrecarga atrial esquerda)

🔹 5. Medir o Intervalo PR

 Normal: 0,12 – 0,20 s (3 a 5 quadradinhos pequenos)

 Prolongado: bloqueio AV de 1º grau
 Variável: bloqueios de 2º grau (Mobitz I e II)
 Sem PR: fibrilação ou flutter atrial

🔹 6. Analisar o Complexo QRS

 Duração: < 0,10 s

 Morfologia: deve ser estreito e regular

💡 QRS largo → distúrbio de condução (bloqueio de ramo, arritmia ventricular)

🔹 7. Avaliar o Segmento ST

 Normalmente isoelétrico (na linha de base)

 Alterações:
o Elevação ST > 1 mm → infarto agudo
o Depressão ST → isquemia subendocárdica, sobrecarga

🔹 8. Observar a Onda T

 Assimétrica, voltada na mesma direção do QRS

 Invertida ou apiculada:
o Isquemia
o Hipercalemia (T apiculada)
o Hipocalemia (T achatada ou onda U proeminente)

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🔹 9. Medir o Intervalo QT

 Varia com a frequência cardíaca (corrigido: QTc)

 Fórmula de Bazett:
QTc = QT / √RR
 Normal:
o Homens: < 0,44 s
o Mulheres: < 0,46 s

💡 QT prolongado → risco de torsades de pointes, arritmias fatais.

🧠 Resumo da Interpretação em Etapas

Etapa Ação
1. Calibração Verificar padrão (1 mV = 10 mm)
2. Frequência Usar fórmula (300 ÷ quadrados grandes)
3. Ritmo R-R regular? P antes de QRS? P positiva em D2?
4. Onda P Avaliar morfologia, duração, simetria
5. PR Medir duração, identificar bloqueios
6. QRS Largura, morfologia, presença de ondas Q patológicas
7. ST Elevação ou depressão? Segmento isoelétrico?
8. T Assimetria, inversão, apiculamento
9. QT Calcular QTc e avaliar risco

📚 Exemplos Clínicos
Achado no ECG Diagnóstico Sugerido
Elevação de ST em V1–V4 Infarto anterior agudo (DAE)
Onda Q patológica Infarto antigo
Ausência de onda P Fibrilação atrial
QRS > 0,12 s + desvio de eixo Bloqueio de ramo esquerdo
QT prolongado + T bifásica Síndrome do QT longo

🧠 Conclusão
Saber ler e interpretar o ECG passo a passo permite reconhecer padrões normais e
patologias comuns como infarto, arritmias, bloqueios de ramo e distúrbios iônicos.
A prática constante e a abordagem sistemática são fundamentais para desenvolver
proficiência clínica no uso do ECG.

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📌 Posicionamento dos Eletrodos no ECG de 12

Derivações
🫀 Derivações Precordiais (V1 a V6)

Derivação Localização Anatômica

V1 4º espaço intercostal, à direita do esterno
V2 4º espaço intercostal, à esquerda do esterno
V3 Entre V2 e V4 (linha imaginária)
5º espaço intercostal, linha hemiclavicular esquerda (na linha média da
V4
clavícula)
V5 Linha axilar anterior esquerda, na mesma linha horizontal de V4
V6 Linha axilar média esquerda, na mesma linha horizontal de V4 e V5

⚠️Dica: Sempre posicione V4 antes de V3, para posicionar V3 corretamente entre V2 e

V4.

🦵 Derivações dos Membros (Eletrodos periféricos)

Cor do Cabo Local Posição

Vermelho Membro superior direito Punho ou parte superior do braço
Membro superior
Amarelo Punho ou parte superior do braço
esquerdo
Membro inferior
Verde Tornozelo ou parte inferior da perna
esquerdo
Tornozelo ou parte inferior da perna
Preto Membro inferior direito
(terra/neutro)

💡 Lembrete mnemônico:
"R.A.G.B."
Right arm – Arm left – Green foot – Black ground

📝 Dicas Rápidas:

 Use referências ósseas visíveis ou palpáveis (como o esterno e clavícula).

 Em pacientes obesos ou com seios grandes, o posicionamento deve ser ajustado
para manter os eletrodos em contato com a parede torácica, sem sobrepor
tecido mamário.
 Evite colocar eletrodos sobre ossos ou áreas musculosas.

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🫀 Cálculos Fundamentais no Eletrocardiograma

(ECG)
1. 🕓 Cálculo da Frequência Cardíaca (FC)

🔹 Método 1: Método dos quadrados grandes (mais usado)

Fórmula:

🔹 Exemplo:

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Se há 4 quadrados grandes entre dois QRS:

🧠 Dica de memorização:

Intervalo de 1, 2, 3, 4 ou 5 quadrados grandes → Frequência de 300, 150, 100, 75, 60

bpm

2. 📐 Intervalo PR (ou PQ)

 Medido do início da onda P até o início do complexo QRS.

 Normal: 0,12 a 0,20 s (3 a 5 quadradinhos pequenos).

Exemplo:

Se o PR tem 4 quadradinhos pequenos:

3. ⚡ Duração do QRS

 Normal: até 0,10 segundos (máximo 2,5 quadradinhos pequenos).

 Se maior que 0,12s → Bloqueio de ramo.

Exemplo:

Se o QRS mede 3 quadradinhos pequenos:

4. Intervalo QT Corrigido (QTc)

O QT varia com a FC. Para corrigir, usamos a fórmula de Bazett:

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 QT e RR em segundos.
 QT normal corrigido:
o Homens: até 0,44 s
o Mulheres: até 0,46 s

Exemplo:

 QT = 0,36 s
 RR = 0,8 s (2 quadrados grandes)

5. 🧭 Eixo Elétrico do QRS

Usa-se as derivações DI e aVF:

DI aVF Eixo
+ + Normal (0º a +90º)
+ – Desvio para a esquerda
– + Desvio para a direita
– – Eixo extremo (indeterminado)

Exemplo:

 QRS positivo em DI → +
 QRS positivo em aVF → +

➡️Eixo normal

📊 Tabela Resumo dos Parâmetros Normais

Parâmetro Valor Normal
Frequência Cardíaca 60–100 bpm
Intervalo PR 0,12 – 0,20 s
Duração do QRS Até 0,10 s
Intervalo QT (corrigido) Até 0,44 s (H), 0,46 s (M)
Eixo elétrico 0° a +90°

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🩸 Tema 8: Regulação da Pressão Arterial

🧩 Introdução

A pressão arterial (PA) é a força que o sangue exerce sobre as paredes dos vasos
sanguíneos. Ela é determinada por dois componentes principais:

PA = Débito Cardíaco (DC) × Resistência Vascular Periférica (RVP)

Manter a pressão arterial dentro de limites fisiológicos é essencial para a perfusão

adequada de tecidos e órgãos. A regulação é feita por mecanismos neurais, humorais e
renais, com controle agudo e crônico.

🔹 Componentes da Pressão Arterial

Valor
Tipo de pressão Definição
normal
Pressão durante a sístole ventricular
Sistólica ~120 mmHg
(máxima)
Pressão durante o relaxamento ventricular
Diastólica ~80 mmHg
(mínima)
Pressão de pulso Diferença entre sistólica e diastólica ~40 mmHg
Pressão arterial média
Valor médio da PA durante o ciclo cardíaco ~93 mmHg
(PAM)

Fórmula da PAM:
PAM = PAS + (PAD × 2) / 3

🔄 Mecanismos de Regulação da Pressão Arterial

🔹 1. Controle Nervoso – Rápido (Segundos)

📌 Barorreceptores

 Localização: Seio carotídeo e arco aórtico

 Detectam estiramento da parede arterial → disparam sinais ao tronco encefálico
(bulbo)
 Resposta:
o PA alta → inibição do simpático → vasodilatação + ↓ FC → ↓ PA

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o PA baixa → estimulação simpática → vasoconstrição + ↑ FC → ↑ PA

🧠 Atuação rápida, mas não sustentada por dias.

🔹 2. Controle Quimiorreceptor – Rápido

 Detectores de pO₂, pCO₂ e pH

 Localização: corpo carotídeo e corpo aórtico
 Estimulam o centro vasomotor quando há:
o Hipóxia
o Hipercapnia
o Acidose

➡ Aumentam o estímulo simpático → ↑ PA

🔹 3. Sistema Nervoso Autônomo

Sistema Efeitos sobre PA

Simpático ↑ FC, ↑ contratilidade, vasoconstrição
Parassimpático ↓ FC (pelo nervo vago), discreto efeito sobre os vasos

🔹 4. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) – Lento (Horas a

Dias)

1. Hipoperfusão renal → secreção de renina

2. Renina converte angiotensinogênio → angiotensina I
3. ECA (pulmões) converte angiotensina I → angiotensina II
4. Angiotensina II:
o Potente vasoconstritor
o Estimula secreção de aldosterona → reabsorção de Na⁺ e H₂O
o Estimula liberação de ADH → retenção hídrica

➡ Aumenta o volume plasmático e a RVP → ↑ PA

🔹 5. Hormônios que Influenciam a PA

Hormônio Efeito principal

ADH (vasopressina) ↑ reabsorção de água no rim → ↑ PA
Aldosterona ↑ reabsorção de Na⁺ → ↑ volume
Adrenalina/Noradrenalina Vasoconstrição, ↑ FC
Peptídeo natriurético atrial (ANP) Vasodilatação + excreção de Na⁺ → ↓ PA

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🔹 6. Mecanismos Renais Diretos – Muito Lento (Dias)

 Filtração glomerular ajusta o volume de líquido corporal.

 A longo prazo, o controle renal do volume de sangue é o principal regulador
da PA.
 Se há aumento da PA → aumento da diurese e natriurese → redução do volume
→ ↓ PA

🧠 Esquema de Resumo
REGULAÇÃO DA PA
│
├── Curto Prazo (Segundos-Minutos)
│ ├── Barorreceptores (seio carotídeo, arco aórtico)
│ ├── Quimiorreceptores (pO2, pH, CO2)
│ └── SN Simpático/Parassimpático
│
├── Médio Prazo (Horas)
│ └── Hormônios (ADH, aldosterona, angiotensina II)
│
└── Longo Prazo (Dias)
└── Rim (controle do volume sanguíneo)

🩺 Aplicações Clínicas
Condição Mecanismo envolvido
Hipertensão essencial Aumento da resistência vascular, SRAA hiperativo
Choque hipovolêmico ↓ volume → ↓ retorno venoso → ↓ DC → ↓ PA
Insuficiência cardíaca Ativação compensatória do SRAA
Uso de IECA/ARA Inibem SRAA → ↓ PA
Hipotensão ortostática Falha na resposta simpática postural

🎯 Conclusão
A pressão arterial é regulada por uma complexa integração entre mecanismos neurais,
hormonais e renais, garantindo perfusão adequada aos órgãos. A compreensão dos
controles em diferentes tempos (rápido, intermediário e lento) é essencial tanto para a
fisiologia básica quanto para a abordagem clínica de pacientes hipertensos, com
choque ou distúrbios hormonais.

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧠 Tema 9: Organização do Sistema Nervoso

🧩 Introdução

O sistema nervoso é o principal sistema de controle e coordenação do organismo,

responsável por captar estímulos, processar informações e gerar respostas. Ele integra
funções motoras, sensitivas, cognitivas, autônomas e reflexas, mantendo a
homeostase e a interação com o meio.

🔹 Divisão Estrutural
Divisão Estrutura
Sistema Nervoso Central Encéfalo (cérebro, cerebelo, tronco encefálico) +
(SNC) medula espinhal
Sistema Nervoso Periférico
Nervos cranianos e espinhais + gânglios
(SNP)

🔹 Divisão Funcional
Sistema Função
Somático Controle voluntário de músculos esqueléticos
Autônomo (SNA) Controle involuntário de vísceras, glândulas, vasos
→ Simpático Luta ou fuga (↑ FC, ↑ PA, vasoconstrição)
→ Parassimpático Repouso e digestão (↓ FC, digestão ativa)
Entérico Controle intrínseco do trato gastrointestinal

🧠 Organização Anatômica do SNC

🔹 Encéfalo

1. Cérebro
o Hemisférios cerebrais (direito e esquerdo)
o Funções cognitivas, sensoriais, motoras, linguagem, memória
o Dividido em lobos: frontal, parietal, occipital, temporal
2. Diencéfalo
o Tálamo: retransmissão sensorial
o Hipotálamo: controle do SNA e sistema endócrino
3. Tronco encefálico
o Mesencéfalo, ponte e bulbo
o Funções vitais: respiração, batimentos cardíacos, tônus muscular
4. Cerebelo
o Coordenação motora, equilíbrio, postura

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🔹 Medula Espinhal

 Conecta o encéfalo ao corpo via nervos espinhais

 Realiza reflexos rápidos e respostas motoras automáticas
 Possui substância cinzenta (interna) e branca (externa)

⚙️Substância Branca x Substância Cinzenta

Tipo Composição Localização
Substância Corpos neuronais,
Córtex cerebral e centro da medula
cinzenta sinapses
Profunda no cérebro, periférica na
Substância branca Axônios mielinizados
medula

🔄 Integração Sensorial e Motora

🔹 Vias Aferentes (Sensitivas)

 Levam informações do corpo para o SNC

 Ex: dor, temperatura, tato, pressão, propriocepção

🔹 Vias Eferentes (Motoras)

 Levam comandos do SNC para os músculos ou glândulas

 Ex: contração muscular, secreção hormonal

🔧 Tipos de Neurônios
Tipo de Neurônio Função
Sensitivo (aferente) Capta estímulos externos e internos
Motor (eferente) Executa resposta motora
Interneurônio Integra informações no SNC

🔬 Células da Glia (Neuroglia)

Célula Função
Astrócitos Suporte metabólico, barreira hematoencefálica
Oligodendrócitos Mielinização no SNC

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Célula Função
Células de Schwann Mielinização no SNP
Microglia Defesa imunológica (fagocitose)
Células ependimárias Revestem os ventrículos e produzem LCR

🧠 Sistema Nervoso Autônomo (SNA)

Simpático (toracolombar)

 Aumenta FC, dilata pupilas, inibe digestão

 Estímulo de emergência e alerta

Parassimpático (craniossacral)

 Reduz FC, contrai pupilas, estimula digestão

 Estímulo de descanso e recuperação

🩺 Aplicações Clínicas
Alteração Possível Localização/Função
AVC em hemisfério esquerdo Afasia, paralisia do lado direito
Lesão medular cervical Tetraplegia, perda sensitiva generalizada
Esclerose múltipla Degeneração da mielina no SNC
Parkinson Alteração nos núcleos da base
Alzheimer Degeneração cortical difusa

🎯 Conclusão
A organização do sistema nervoso é altamente especializada e hierarquizada.
Compostas por estruturas centrais e periféricas, suas divisões funcionais garantem o
controle motor, o processamento sensorial, a regulação visceral e a integração cognitiva.
Compreender essa estrutura é essencial para diagnosticar e manejar doenças
neurológicas com precisão.

🧠 Tema 10: Sensibilidades Somáticas

🧩 Introdução

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

As sensibilidades somáticas são aquelas que nos permitem sentir o corpo e o

ambiente externo por meio de receptores sensoriais espalhados pela pele, articulações,
músculos e vísceras. Esses estímulos são captados, convertidos em impulsos nervosos e
enviados ao sistema nervoso central (SNC) para interpretação.

🔹 Classificação das Sensibilidades Somáticas

📌 1. Sensibilidade Táctil (Tato)

 Tato leve, pressão, vibração, textura

📌 2. Sensibilidade Proprioceptiva (cinestesia)

 Posição do corpo e movimento articular

📌 3. Sensibilidade Térmica

 Detecção de calor e frio

📌 4. Sensibilidade Dolorosa (nocicepção)

 Detecção de lesão tecidual real ou potencial

🔄 Tipos de Receptores Sensoriais

Tipo de receptor Estímulo percebido Localização principal
Derme papilar (dedos,
Corpúsculo de Meissner Tato fino e vibração rápida
lábios)
Discos de Merkel Pressão sustentada Epiderme basal
Vibração profunda, pressão
Corpúsculo de Pacini Hipoderme
rápida
Corpúsculo de Ruffini Estiramento da pele Derme profunda
Fibras livres Dor e temperatura Pele e tecidos profundos
Fusos neuromusculares Propriocepção muscular Músculos esqueléticos
Órgão tendinoso de
Tensão muscular Tendões
Golgi

🛣️Vias Sensitivas Ascendentes

As informações sensoriais chegam ao SNC por vias específicas, que se cruzam
(decussação) e terminam no córtex somatossensorial.

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🔹 1. Sistema da Coluna Dorsal-Lemnisco Medial

 Transmite: tato fino, vibração, propriocepção

 Receptores → raízes dorsais → coluna dorsal da medula → cruzam no bulbo
→ lemnisco medial → tálamo → córtex somatossensorial

✔️Via rápida e precisa

✔️Alta discriminação espacial

🔹 2. Sistema Ântero-Lateral (Espinotalâmico)

 Transmite: dor, temperatura, tato grosso

 Receptores → raízes dorsais → cruzam na medula → sobem pelo trato
espinotalâmico lateral e anterior → tálamo → córtex

✔️Via mais difusa e lenta

✔️Importante para respostas reflexas

🧠 Organização do Córtex Somatossensorial

 Localizado no lobo parietal, giro pós-central
 Organizado de forma somatotópica (homúnculo sensorial)
 Áreas com maior inervação (mãos, face, lábios) ocupam mais espaço no córtex

⚙️Características Fisiológicas
Propriedade Definição
Diminuição da resposta com estímulo contínuo (ex: roupa
Adaptação
no corpo)
Discriminação de dois
Capacidade de diferenciar dois estímulos próximos
pontos
Sensibilidade epicrítica Tato fino, preciso, vibratório
Sensibilidade protopática Dor, temperatura, tato grosseiro

🩺 Aplicações Clínicas
Sintoma ou Sinal Possível Lesão
Perda de propriocepção Lesão na coluna dorsal (ex: tabes dorsalis)
Anestesia tátil unilateral Lesão no tálamo ou córtex somatossensorial
Analgesia contralateral Lesão no trato espinotalâmico

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Sintoma ou Sinal Possível Lesão

Discriminação de dois pontos reduzida Lesão do córtex parietal
Parestesias (formigamentos) Compressão nervosa periférica

📊 Comparação Entre Vias Sensitivas

Característica Coluna Dorsal-Lemnisco Espinotalâmico
Modalidade Tato fino, vibração Dor, temperatura
Cruzamento No bulbo Na medula espinhal
Velocidade Rápida Lenta
Precisão Alta Menor
Sensibilidade epicrítica Sim Não
Sensibilidade protopática Não Sim

🎯 Conclusão
As sensibilidades somáticas são essenciais para a percepção corporal e proteção
contra estímulos nocivos. A organização das vias sensoriais permite que o cérebro
interprete estímulos com grande precisão. Compreender esses sistemas é fundamental
para a avaliação neurológica e o diagnóstico de lesões medulares, neuropatias
periféricas e acidentes vasculares.

👁️Tema 11: Neurofisiologia da Visão

🧩 Introdução

A visão é o processo pelo qual luz é convertida em sinais elétricos que são
interpretados pelo cérebro como imagens. Envolve a anatomia ocular, a transdução da
luz em potenciais de ação e a análise cortical das informações visuais.

🔹 Anatomia Funcional do Olho

Estrutura Função principal
Córnea Refração da luz
Cristalino Acomodação (ajuste do foco)
Íris Controla a entrada de luz (tamanho da pupila)
Humor vítreo e aquoso Nutrição e suporte estrutural
Retina Revestimento interno sensorial do olho

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Estrutura Função principal

Mácula / Fóvea Visão central de alta acuidade
Nervo óptico Transmissão dos sinais para o SNC

🔹 Fisiologia da Retina
A retina contém os fotorreceptores que iniciam a visão:

Tipo de célula Função Localização

Bastonetes Visão noturna (preto e branco), alta sensibilidade Periferia da retina
Cones Visão colorida, detalhes, luz intensa Mácula e fóvea

Outras células importantes:

 Células bipolares: conectam fotorreceptores aos neurônios ganglionares.

 Células ganglionares: geram o potencial de ação → seus axônios formam o
nervo óptico.
 Células horizontais e amácrinas: modulação lateral da informação visual.

🔁 Transdução Visual (Fotorrecepção)

1. A luz atinge os fotorreceptores → ativa a rodopsina (bastonetes) ou opsinas
(cones).
2. Ativação da proteína G transducina → ativa a fosfodiesterase.
3. ↓ GMPc → fechamento de canais de Na⁺ → hiperpolarização da célula.
4. Hiperpolarização reduz a liberação de glutamato, sinal que será interpretado
pelas células bipolares e ganglionares.

🧠 Importante: ao contrário de outros neurônios, os fotorreceptores despolarizam no

escuro e hiperpolarizam com luz.

🔄 Vias Visuais
1. Fotorreceptores → células bipolares → células ganglionares → nervo óptico
2. Nervo óptico → quiasma óptico → trato óptico
3. Trato óptico → corpo geniculado lateral (tálamo)
4. Tálamo → córtex visual primário (área 17 de Brodmann) no lobo occipital

🧭 Quiasma Óptico

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

 Fibras nasais da retina (visão lateral) cruzam para o lado oposto.

 Fibras temporais não cruzam.
 Cada hemisfério cerebral processa a metade contralateral do campo visual.

🧠 Córtex Visual
Área Função
Área 17 (V1) Córtex visual primário – percepção básica da forma, cor, movimento
Áreas 18 e 19 Córtex visual associativo – integração da imagem, percepção consciente

⚖️Reflexos Visuais
📌 Reflexo Pupilar à Luz

 Luz → retina → nervo óptico → núcleo pré-tectal → núcleo de Edinger-

Westphal → nervo oculomotor (III) → contração do esfíncter da pupila

🧠 Reflexo direto e consensual: a luz em um olho provoca constrição nos dois.

📌 Reflexo de Acomodação

 Ajuste do cristalino para foco em objetos próximos.

 Envolve contração do músculo ciliar e convergência ocular.

🩺 Aplicações Clínicas
Alteração Indica
Hemianopsia homônima direita Lesão do trato óptico esquerdo
Escotoma central Lesão focal na mácula
Reflexo pupilar ausente em um olho Lesão do nervo óptico ou III par craniano
Lesão no III par ou no núcleo de Edinger-
Midríase paralítica unilateral
Westphal
Degeneração macular Perda da visão central
Glaucoma Aumento da pressão → lesão do nervo óptico

🎯 Conclusão
A neurofisiologia da visão integra fotorrecepção, transmissão neural e análise
cortical, permitindo a percepção do ambiente com extrema precisão. A retina atua como
um processador sensorial altamente complexo, enquanto o cérebro reconstrói as

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

imagens. O conhecimento detalhado da via visual é essencial para a localização de

lesões neurológicas e o diagnóstico de distúrbios visuais.

👂 Tema 12: Fisiologia da Audição

🧩 Introdução

A audição é o processo pelo qual as ondas sonoras são convertidas em sinais elétricos
no ouvido interno e interpretadas pelo cérebro como sons. Esse processo depende de
estruturas anatômicas específicas e de mecanismos neurossensoriais extremamente
precisos.

🔹 Etapas da Audição
1. Captação do som (orelha externa)

 O pavilhão auricular capta as ondas sonoras e as conduz pelo meato acústico

externo até a membrana timpânica.

2. Transmissão mecânica (orelha média)

 A vibração da membrana timpânica movimenta os ossículos:

o Martelo → Bigorna → Estribo
 O estribo transmite a vibração para a janela oval da cóclea.

3. Transdução neurossensorial (orelha interna)

 A cóclea converte o estímulo mecânico em sinais elétricos por meio das células
ciliadas da cóclea (órgão de Corti).

4. Transmissão nervosa

 Os sinais são enviados ao cérebro pelo nervo coclear (VIII par craniano).

🔬 Estrutura da Cóclea
A cóclea é uma estrutura espiral com três compartimentos:

Compartimento Conteúdo
Escala vestibular Perilinfa

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Compartimento Conteúdo
Escala timpânica Perilinfa
Escala média (cóclea) Endolinfa – rica em K⁺

No interior da escala média está o órgão de Corti, onde ocorre a transdução sensorial.

🔄 Mecanismo de Transdução Auditiva

1. O estribo movimenta a janela oval, gerando ondas na perilinfa.
2. Isso desloca a membrana basilar dentro da cóclea.
3. O movimento ativa as células ciliadas do órgão de Corti.
4. A deflexão dos cílios abre canais iônicos → entrada de K⁺ (endolinfa) →
despolarização
5. Liberação de neurotransmissores → ativação do nervo coclear

🔊 Cada frequência sonora excita uma parte específica da membrana basilar (tonotopia):

 Sons agudos → base da cóclea

 Sons graves → ápice da cóclea

🧠 Vias Auditivas Centrais

1. Nervo coclear → núcleo coclear (bulbo)
2. → Complexo olivar superior (pons) → binauralidade
3. → Colículo inferior (mesencéfalo)
4. → Corpo geniculado medial (tálamo)
5. → Córtex auditivo primário (área 41 e 42 de Brodmann, lobo temporal)

🧠 A informação auditiva é processada bilateralmente, o que explica por que lesões

unilaterais centrais geralmente não causam surdez total de um lado.

🩺 Reflexos Auditivos Importantes

Reflexo Função
Protege contra sons intensos (contração do estribo e tensor do
Reflexo do estribo
tímpano)
Reflexo
Piscar em resposta a sons altos
cocleopalpebral
Audição biauricular Permite localização espacial do som

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧠 Características Especiais
 Limiar auditivo: menor intensidade sonora percebida (~0 dB)
 Intervalo dinâmico auditivo: 0 a 120 dB
 Sons >120 dB → risco de lesão auditiva

🩺 Aplicações Clínicas
Condição Alteração
Surdez de condução Problemas na orelha externa ou média (ex: otite, cerume)
Lesão das células ciliadas ou nervo VIII (ex: ruído
Surdez neurossensorial
excessivo, ototoxicidade)
Presbiacusia Perda auditiva com a idade, afeta sons agudos
Neuroma acústico Tumor do VIII par craniano → zumbido, perda auditiva
(schwannoma) unilateral
Lesão cortical bilateral Surdez cortical (raro)

📊 Comparativo – Tipos de Surdez

Tipo Local da Lesão Teste de Weber Teste de Rinne
Tímpano ou Desvia para o lado
Condução Rinne negativo (oso > ar)
ossículos afetado
Cóclea ou nervo Desvia para o lado Rinne positivo (ar > osso,
Neurossensorial
coclear saudável mas reduzido)

🎯 Conclusão
A audição é uma função altamente especializada que transforma vibrações mecânicas
em sinais elétricos codificados. A integridade do sistema auditivo, desde a orelha
externa até o córtex auditivo, é essencial para a comunicação, equilíbrio e interação
social. O conhecimento detalhado das vias auditivas é crucial para o diagnóstico clínico
de perdas auditivas, infecções, tumores e distúrbios neurológicos.

👃 Tema 13: Sentido do Olfato

🧩 Introdução

O olfato é o sentido responsável por detectar substâncias químicas voláteis no ar e

transformá-las em impulsos nervosos que são interpretados como odores pelo cérebro. É

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um sistema quimiossensorial e, diferentemente da visão e audição, suas vias não

passam pelo tálamo antes de alcançar o córtex cerebral.

🔬 Anatomia e Localização
Estrutura Função principal
Epitélio olfatório Contém os receptores olfatórios
Células olfatórias Neurônios bipolares que detectam moléculas odoríferas
Células de suporte Proteção, nutrição e secreção de muco
Glândulas de Bowman Produzem muco para dissolver substâncias odoríferas
Bulbo olfatório Primeiro processamento do sinal olfativo
Trato olfatório Leva a informação para o sistema límbico e córtex

🧠 Localização: porção superior da cavidade nasal, logo abaixo da lâmina crivosa do

osso etmóide.

🔄 Transdução Olfativa
1. Moléculas odoríferas dissolvem-se no muco do epitélio olfatório.
2. Ligam-se a receptores específicos nas membranas dos cílios das células
olfatórias.
3. Ativação de proteínas G → aumento de AMPc
4. Abertura de canais de Na⁺ → despolarização
5. Geração de potencial de ação → sinal enviado ao bulbo olfatório.

🔬 Cada neurônio olfatório expressa apenas um tipo de receptor, mas os odores são
reconhecidos por padrões combinatórios de ativação.

🧠 Vias Olfatórias
1. Células olfatórias → axônios → atravessam a lâmina crivosa → fazem sinapse
com células mitrais e tufadas no bulbo olfatório
2. A partir do bulbo → trato olfatório
3. Destinos principais:
o Córtex olfatório primário (piriforme)
o Sistema límbico (amígdala, hipocampo) → emoções e memória
o Córtex orbitofrontal (área de percepção consciente e integração com o
paladar)

🧠 Único sentido que não faz relevo inicial no tálamo!

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💡 Características Fisiológicas
Característica Descrição
Alta sensibilidade Detecta odores em concentrações muito baixas
Adaptação rápida Redução da resposta mesmo com estímulo contínuo
Plasticidade Capacidade de regeneração dos receptores
Integração emocional Vínculo direto com memória e comportamento

🧪 Tipos de Células no Epitélio Olfatório

Célula Função
Células receptoras Transduzem estímulos químicos em elétricos
Células basais Células-tronco que substituem neurônios perdidos
Células sustentaculares Suporte metabólico e mecânico

🩺 Aplicações Clínicas
Condição Alteração
Anosmia Perda total do olfato (ex: COVID-19, trauma craniano, tumor)
Hiposmia Redução da sensibilidade olfativa
Parosmia Percepção distorcida dos odores
Cacosmia Percepção de odores desagradáveis
Teste olfativo Utilizado para diagnóstico neurológico (ex: Parkinson, Alzheimer)

🧠 A anosmia pode ser um dos primeiros sinais de doenças neurodegenerativas como

Parkinson e Alzheimer.

📊 Comparativo Olfato vs. Outros Sentidos

Característica Olfato Visão / Audição / Tato
Neurônios diretamente Células especializadas conectadas a
Receptores
expostos neurônios
Adaptação Muito rápida Variável
Alta (receptores se
Regeneração celular Limitada
renovam)
Passagem pelo
Não Sim
tálamo
Ligação emocional Forte Moderada

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🎯 Conclusão
O olfato é um sentido intimamente ligado à emoção, memória e sobrevivência. Ele
funciona por meio de receptores neurais especializados que convertem estímulos
químicos em sinais elétricos. Suas vias únicas e sua conexão direta com o sistema
límbico explicam por que cheiros têm um impacto tão profundo no comportamento
humano. O conhecimento da fisiologia olfatória é essencial para o diagnóstico
neurológico e para compreender distúrbios sensoriais e emocionais.

👅 Tema 14: Sentido do Gosto (Paladar)

🧩 Introdução

O gosto (paladar) é o sentido responsável por detectar substâncias químicas solúveis

presentes nos alimentos. Ele funciona em conjunto com o olfato, tato e temperatura,
formando a percepção gustativa total dos alimentos.

🔹 Papilas Gustativas
As papilas são estruturas especializadas na língua que contêm botões gustativos com
células sensoriais receptoras.

Tipo de Papila Localização Característica

Fungiformes Ponta e bordas da língua Pequenas, visíveis a olho nu
Circunvaladas Parte posterior (em “V”) Maiores, poucas (8–12)
Folhadas Laterais posteriores da língua Desenvolvidas em crianças
Filiformes Toda a superfície da língua Não têm função gustativa

🔬 Tipos de Gustos Primários

Há cinco sabores básicos, cada um ativando receptores específicos:

Sabor Substância Estimulante Receptor / Mecanismo

Doce Glicose, frutose, sacarose Receptores acoplados à proteína G
Salgado NaCl (sódio) Entrada direta de Na⁺
Azedo Ácidos (H⁺) Entrada direta de íons H⁺
Amargo Alcaloides (cafeína, quinina) Receptores com proteína G (gustducina)
Umami Glutamato (MSG) Receptores com proteína G

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🧠 Cada botão gustativo pode detectar vários sabores, mas com sensibilidade maior para
um deles.

🔄 Transdução Gustativa
1. Molécula química se dissolve na saliva.
2. Entra em contato com os microvilos das células gustativas.
3. Ativa canais iônicos ou receptores com proteína G.
4. Geração de potencial receptor → liberação de neurotransmissores.
5. Ativação de neurônios sensoriais → condução até o cérebro.

🧠 Vias Gustativas
As informações gustativas são conduzidas por três nervos:

Nervo Região da Língua/Palato

Facial (VII par) 2/3 anteriores da língua
Glossofaríngeo (IX) 1/3 posterior da língua
Vago (X) Epiglote, faringe, palato mole

📌 Caminho até o cérebro:

 Nervos gustativos → núcleo do trato solitário (bulbo)

 → Tálamo (núcleo ventral posteromedial)
 → Córtex gustativo primário (ínsula e opérculo frontal)

💡 Integração com Outros Sentidos

 Olfato: importante para a percepção completa do sabor.
 Trigeminal (V): percepção tátil, picante (capsaicina) e temperatura.
 Fibras autonômicas: salivação, reflexo de vômito.

⚙️Características Fisiológicas
Característica Descrição
Adaptação Rápida – o estímulo gustativo diminui em poucos segundos
Renovação celular Células gustativas se renovam a cada 10–14 dias
Plasticidade Sensibilidade pode mudar com idade, dieta ou lesões

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🩺 Aplicações Clínicas
Distúrbio Descrição / Causa
Redução da percepção gustativa (deficiências,
Hipogeusia
medicamentos)
Ageusia Perda total do paladar (lesão neural, trauma)
Disgeusia Alteração no sabor (quimioterapia, COVID-19)
Alterações do VII, IX, X Comprometem percepção regional do gosto
Síndrome de Sjögren Boca seca → dificulta a percepção gustativa

📊 Mapa de Sensibilidade da Língua (clássico vs atual)

O modelo antigo de que cada parte da língua sente um gosto específico é errado.

🧠 Atualmente sabemos que:

 Todas as regiões da língua com papilas gustativas são capazes de perceber

todos os sabores, embora com diferentes sensibilidades locais.

🎯 Conclusão
O paladar é um sistema sensorial vital que vai além da percepção de sabores — ele
protege o corpo contra toxinas, estimula o apetite e integra memórias afetivas. A
compreensão da fisiologia do gosto é essencial para o diagnóstico de distúrbios
alimentares, neurológicos e metabólicos.

🧬 Tema 16: Introdução à Endocrinologia

🧩 Introdução

A endocrinologia é o ramo da fisiologia que estuda os hormônios — mensageiros

químicos liberados pelas glândulas endócrinas que regulam funções como
crescimento, metabolismo, reprodução, equilíbrio hidroeletrolítico e resposta ao
estresse.

Os hormônios atuam à distância, via corrente sanguínea, e possuem alvo específico

com receptores sensíveis.

🔹 Tipos de Glândulas
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Tipo de Glândula Característica Exemplo

Endócrina Libera hormônios no sangue (sem ducto) Tireoide, hipófise
Exócrina Libera secreções por ductos Glândulas salivares
Mista Função endócrina e exócrina Pâncreas, testículos

🔬 Classificação dos Hormônios

📌 1. Quanto à estrutura química

Tipo Exemplo Características principais

Hidrossolúveis, atuam via receptores
Proteicos/Peptídicos Insulina, GH, ADH
de membrana
Cortisol, estrógenos, Lipossolúveis, atuam via receptores
Esteroides
testosterona intracelulares
Aminas T3, T4, adrenalina Derivados de tirosina, efeitos variáveis

📌 2. Quanto ao mecanismo de ação

 Receptores de membrana (via 2º mensageiro como AMPc, DAG/IP3) →

hormônios peptídicos
 Receptores intracelulares nucleares ou citoplasmáticos → hormônios
esteroides e tireoidianos

🔄 Controle da Secreção Hormonal

🔹 1. Feedback Negativo (retroalimentação negativa)

 Mecanismo mais comum

 Exemplo: TSH → T3/T4 → inibem TSH e TRH

🔹 2. Feedback Positivo (menos comum)

 Exemplo: Ocitocina no parto → contrações → mais ocitocina

🔹 3. Controle por ritmos biológicos

 Ritmos circadianos (ex: cortisol: pico matinal)

 Pulsatilidade hormonal (ex: GnRH, GH)

🧠 Eixo Endócrino Hipotálamo-Hipófise-Alvo

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📌 Hipotálamo

 Centro de integração neuroendócrina

 Produz hormônios liberadores e inibidores que controlam a hipófise

📌 Hipófise (pituitária)

Lobo Anterior (Adeno-

Hormônios e Funções
hipófise)
TSH Estimula a tireoide

ACTH Estimula o córtex adrenal

LH / FSH Controlam gônadas

GH Estimula crescimento

PRL Produz leite (lactação)

Lobo Posterior (Neuro- Hormônios produzidos pelo hipotálamo e liberados
hipófise) pela neuro-hipófise
ADH (vasopressina) Retenção de água nos rins
Ocitocina Contrações uterinas, ejeção do leite

💡 Efeitos dos Hormônios

Função Hormônios envolvidos
Metabolismo energético Insulina, glucagon, cortisol, T3/T4
Crescimento e desenvolvimento GH, IGF-1, hormônios tireoidianos
Equilíbrio hídrico ADH, aldosterona, ANP
Reprodução LH, FSH, testosterona, estrogênio, prolactina
Resposta ao estresse Cortisol, adrenalina

🩺 Aplicações Clínicas
Condição Hormônio relacionado
Diabetes mellitus tipo 1/2 Insulina
Hipotireoidismo/hipertireoidismo T3, T4, TSH
Doença de Addison Cortisol (insuficiência suprarrenal)
Síndrome de Cushing Cortisol (excesso endógeno ou exógeno)
Hipopituitarismo Vários hormônios da hipófise
Acromegalia GH em excesso na vida adulta

📊 Esquema de Regulação Hormonal (Exemplo)

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Hipotálamo
↓ TRH
Hipófise anterior
↓ TSH
Tireoide
↓ T3/T4
Retroalimentação negativa: ↑ T3/T4 → inibe TSH e TRH

🎯 Conclusão
A endocrinologia estuda a comunicação química de longa distância, que regula funções
vitais por meio de hormônios. O sistema endócrino atua com precisão e equilíbrio,
integrando-se com o sistema nervoso autônomo e imunológico, e desempenha um
papel crítico na homeostase, crescimento, reprodução e adaptação ao ambiente.

🧠 Tema 17: Eixo Hipotálamo-Hipófise

🧩 Introdução

O eixo hipotálamo-hipófise é o centro integrador entre o sistema nervoso e o sistema

endócrino. Ele regula as funções hormonais por meio de interações precisas entre o
hipotálamo (região do diencéfalo) e a hipófise (glândula pituitária), controlando o
crescimento, o metabolismo, a reprodução, o estresse e o equilíbrio hidroeletrolítico.

🔹 Estrutura Anatômica
📌 Hipotálamo

 Localizado na base do cérebro, ao redor do 3º ventrículo.

 Produz hormônios liberadores e inibidores.
 Atua como “termômetro” e “relógio biológico” do corpo.

📌 Hipófise

 Dividida em dois lobos:

o Adeno-hipófise (lobo anterior) – origem ectodérmica
o Neuro-hipófise (lobo posterior) – extensão do hipotálamo

🔬 Hormônios Hipotalâmicos

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Hormônio liberador/inibidor Ação sobre a adeno-hipófise

TRH (tireotrofinas) Estimula liberação de TSH e PRL
CRH Estimula liberação de ACTH
GnRH Estimula liberação de LH e FSH
GHRH Estimula liberação de GH
Somatostatina (GHIH) Inibe liberação de GH e TSH
Dopamina (PIH) Inibe liberação de prolactina (PRL)

🔬 Hormônios da Adeno-Hipófise
Hormônio Glândula-Alvo Ação principal
TSH Tireoide Estimula produção de T3 e T4
ACTH Adrenal (córtex) Estimula produção de cortisol e andrógenos
GH Tecidos, fígado Crescimento, metabolismo, produção de IGF-1
PRL Glândulas mamárias Estimula produção de leite
LH Ovários/testículos Ovulação, produção de estrogênio/testosterona
FSH Ovários/testículos Folículos ovarianos e espermatogênese

🔬 Hormônios da Neuro-Hipófise
Estes hormônios são produzidos no hipotálamo (núcleos supraóptico e
paraventricular) e armazenados/liberados pela neuro-hipófise:

Hormônio Ação principal

ADH (vasopressina) Reabsorção de água nos rins (aumenta osmolaridade urinária)
Ocitocina Contrações uterinas no parto e ejeção do leite

🔁 Mecanismo de Feedback Negativo

O eixo é regulado por feedback negativo triplo, ou seja:

Hipotálamo → Hipófise → Glândula-alvo → Hormônio final → Inibe os dois

primeiros níveis

Exemplo:
↓ Glicose
↓
Hipotálamo (CRH)
↓
Adeno-hipófise (ACTH)
↓
Córtex adrenal (Cortisol)
↓

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Aumenta glicemia e inibe CRH e ACTH

🔬 Integração com o Sistema Nervoso

 O hipotálamo responde a sinais neurais (ex: estresse, sono, luz) e modula a
secreção hormonal.
 Atua como elo entre emoções, comportamento e função hormonal.
 Exemplo: estresse psicológico ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA).

🩺 Aplicações Clínicas
Doença / Distúrbio Alteração envolvida
↑ ACTH ou ↑ cortisol (tumor hipofisário
Síndrome de Cushing
ou adrenal)
↓ cortisol (insuficiência adrenal
Doença de Addison
primária)
Deficiência de vários hormônios da
Hipopituitarismo
hipófise
↑ PRL (pode causar galactorreia,
Hiperprolactinemia
amenorreia)
Síndrome da Secreção Inapropriada de
↑ ADH, retenção de água, hiponatremia
ADH (SIADH)
↓ ADH ou resistência → poliúria e
Diabetes insipidus
polidipsia

📊 Esquema Resumo
Hipotálamo
↓ (hormônio liberador)
Hipófise anterior
↓ (hormônio trófico)
Glândula-alvo (tireoide, adrenal, gônadas)
↓ (hormônio efetor)
Efeito fisiológico
↑ Feedback negativo para hipotálamo e hipófise

🎯 Conclusão
O eixo hipotálamo-hipófise é o centro de comando neuroendócrino do organismo.
Sua complexa regulação permite ajustes finos à homeostase, ao crescimento, à
reprodução e ao estresse. O entendimento deste eixo é essencial para diagnosticar e
tratar doenças hormonais, neurológicas e psiquiátricas com base fisiológica sólida.

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📏 Tema 17 (Parte 2): Hormônio do Crescimento (GH)

🧩 Introdução

O GH (Growth Hormone), também chamado de somatotrofina, é um hormônio

peptídico secretado pela adeno-hipófise sob controle do hipotálamo. Atua tanto
diretamente quanto indiretamente (via IGF-1) para promover crescimento corporal,
síntese de proteínas e regulação do metabolismo de gorduras e carboidratos.

🔬 Regulação Hipotalâmica
Hormônio Efeito sobre GH
GHRH (liberador) Estimula secreção
Somatostatina (GHIH) Inibe secreção

🧠 O GH é secretado de forma pulsátil, com picos maiores:

 Durante o sono profundo

 Após exercício físico, jejum, hipoglicemia e estresse

🔄 Ação Direta e Indireta (IGF-1)

📌 1. Ação Direta do GH

 Estimula lipólise (quebra de gordura)

 Inibe captação de glicose (efeito diabetogênico)
 Estimula síntese proteica em tecidos

📌 2. Ação Indireta via IGF-1 (somatomedina C)

 GH estimula o fígado a produzir IGF-1

 IGF-1 atua em:
o Crescimento de ossos longos
o Aumento de massa muscular
o Proliferação e reparo celular

⚙️Efeitos Fisiológicos do GH

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Sistema Efeito principal

Ósseo Crescimento longitudinal (placas epifisárias)
Muscular Aumento de massa e força muscular
Adiposo Redução da gordura (lipólise)
Hepático Estimula IGF-1 e gliconeogênese
Metabólico Aumenta glicemia, mobiliza lipídios

🔁 Controle por Feedback Negativo

 GH e IGF-1 inibem:
o A secreção de GHRH
o A liberação de GH pela hipófise
o Estimulam somatostatina (GHIH)

⏳ Variações com a Idade

Fase da Vida Nível de GH
Infância Baixo a moderado
Adolescência Elevado (pico)
Adulto jovem Moderado
Idoso Reduzido

🩺 Aplicações Clínicas
Condição Alterações
Nanismo hipofisário Deficiência de GH na infância
Gigantismo Excesso de GH antes da puberdade
Acromegalia Excesso de GH na vida adulta
Resistência ao GH Níveis altos de GH e IGF-1 baixos (ex: Síndrome de Laron)
GH exógeno (doping) Aumento de massa muscular, efeitos colaterais endócrinos

📋 Diagnóstico Hormonal

Exame Interpretação
GH basal Flutuante → baixa sensibilidade
Teste de estímulo com insulina Avalia secreção de GH (hipoglicemia estimula GH)
Dosagem de IGF-1 Mais estável e útil na triagem
RNM de hipófise Avalia adenomas secretores

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📊 Esquema Resumo
Hipotálamo
↓ GHRH / ↑ Somatostatina
Hipófise anterior
↓ GH
Fígado
↓ IGF-1
Efeitos:
- Crescimento ósseo
- Anabolismo proteico
- Lipólise
- Efeito diabetogênico
Retroalimentação negativa: IGF-1 e GH inibem hipotálamo e hipófise

🎯 Conclusão
O GH é um hormônio vital que atua tanto no crescimento linear na infância quanto na
manutenção metabólica em adultos. Seu controle depende de feedback negativo
complexo envolvendo o IGF-1. Alterações nos níveis de GH têm implicações clínicas
significativas, exigindo avaliação cuidadosa com testes hormonais específicos.

🦋 Tema 18: Síntese e Secreção de Hormônios

Tireoidianos
🧩 Introdução

A tireoide é uma glândula endócrina localizada na parte anterior do pescoço,

responsável por produzir os hormônios T3 (triiodotironina) e T4 (tiroxina), que
regulam o metabolismo basal, o crescimento e o desenvolvimento neurológico.

Esses hormônios são sintetizados a partir do iodo e da tirosina, armazenados na

colóide e liberados sob estímulo do TSH (hormônio tireoestimulante).

🔹 Anatomia Funcional da Glândula Tireoide

 Composta por milhares de folículos tireoidianos.
 Cada folículo é formado por células foliculares que envolvem a colóide (rica
em tireoglobulina).
 Também possui células C (parafoliculares) que produzem calcitonina
(envolvida no metabolismo do cálcio).

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⚙️Etapas da Síntese dos Hormônios Tireoideanos

Etapa Evento
1️⃣ Captação de iodo Transportado do sangue para o interior das células foliculares (via
(I⁻) cotransportador Na⁺/I⁻)
I⁻ é oxidado em I₂ pela enzima peroxidase tireoidiana (TPO) na
2️⃣ Oxidação do iodo
borda apical da célula
3️⃣ Iodação da I₂ se liga aos resíduos de tirosina da tireoglobulina formando
tireoglobulina MIT (mono-iodotirosina) e DIT (di-iodotirosina)
1 MIT + 1 DIT → T3, 2 DIT → T4 (ainda ligados à
4️⃣ Acoplamento
tireoglobulina)
5️⃣ Endocitose da
Tireoglobulina iodada retorna ao interior celular por endocitose
colóide
6️⃣ Liberação Proteólise da tireoglobulina → liberação de T3 e T4 na corrente
hormonal sanguínea
7️⃣ Reciclagem MIT e DIT não acoplados são deiodados e o iodo é reutilizado

🔬 A T4 é secretada em maior quantidade (~90%), mas é menos ativa que a T3, que é
mais potente.

🔁 Transporte e Conversão Periférica

 Na circulação, T3 e T4 estão ligados à TBG (globulina ligadora de tiroxina),
transtirretina e albumina.
 Apenas a fração livre é biologicamente ativa.
 Nos tecidos periféricos:
o T4 é convertida em T3 por ação da desiodase tipo 1 e 2.
o Desiodase tipo 3 converte T4 em rT3 (forma inativa).

🧠 Regulação: Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide

Hipotálamo → TRH
↓
Hipófise anterior → TSH
↓
Tireoide → T3 e T4
↓
Feedback negativo → inibe TRH e TSH

Hormônio Função
TRH (hipotálamo) Estimula a liberação de TSH
TSH (hipófise) Estimula todas as etapas da síntese de T3/T4
T3/T4 Inibem TRH e TSH (feedback negativo)

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🔬 Ações Fisiológicas dos Hormônios Tireoideanos

Sistema Efeito principal
Metabolismo ↑ consumo de O₂, ↑ taxa metabólica basal
Crescimento Estimula crescimento e desenvolvimento ósseo
Sistema nervoso Essencial para desenvolvimento cerebral (infância)
Cardiovascular ↑ frequência cardíaca, ↑ contratilidade
Gastrointestinal ↑ motilidade, ↑ absorção
Lipidograma ↑ lipólise, ↓ colesterol total
Termorregulação ↑ produção de calor

🩺 Aplicações Clínicas
📌 Hipotireoidismo

Causa Exemplo
Primário (mais comum) Tireoidite de Hashimoto, deficiência de iodo
Secundário Deficiência de TSH (hipofisário)

Sinais/sintomas: fadiga, ganho de peso, constipação, bradicardia, pele seca,

intolerância ao frio, mixedema.

Exames:

 TSH elevado (primário), T3/T4 baixos

 TSH e T3/T4 baixos (secundário)

📌 Hipertireoidismo

Causa Exemplo
Primário Doença de Graves, bócio multinodular tóxico
Secundário Adenoma hipofisário produtor de TSH

Sinais/sintomas: perda de peso, taquicardia, insônia, intolerância ao calor, exoftalmia

(Graves).

Exames:

 TSH baixo, T3/T4 altos (Graves)

 TSH alto, T3/T4 altos (tumor hipofisário)

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📊 Esquema de Feedback
Hipotálamo (TRH)
↓
Hipófise anterior (TSH)
↓
Tireoide (T3 e T4)
↓
Inibem TRH e TSH (feedback negativo)

🎯 Conclusão
A síntese e secreção dos hormônios tireoidianos envolvem um processo complexo
dependente de iodo, enzimas específicas (como TPO) e regulação hipotalâmica-
hipofisária. T3 e T4 exercem efeitos metabólicos amplos, sendo cruciais para o
crescimento, desenvolvimento neurológico e regulação do metabolismo. Alterações
nesse eixo levam a doenças com grande impacto clínico e precisam ser reconhecidas
precocemente.

🧠 Tema 19: Hormônios Corticosuprarrenais

🧩 Introdução

As glândulas suprarrenais estão localizadas acima de cada rim e são divididas em:

1. Córtex suprarrenal (90%) – produz hormônios esteroides

2. Medula suprarrenal – produz catecolaminas (adrenalina e noradrenalina)

Este tema abordará o córtex suprarrenal, responsável pela produção de:

Região do córtex Hormônio principal Mnemonico

Glomerulosa Aldosterona (mineralocorticoide) "Salt"
Fasciculada Cortisol (glicocorticoide) "Sugar"
Reticular Andrógenos (DHEA, androstenediona) "Sex"

🔬 1. Mineralocorticoides – Aldosterona
📌 Função

 Reabsorve Na⁺ e excreta K⁺ nos túbulos distais e ductos coletores dos rins.
 Retém água indiretamente → aumenta a pressão arterial.
 Estimula a secreção de H⁺ → regula pH.

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📌 Regulação

 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

 ↑ K⁺ plasmático
 ↓ Na⁺, ↓ volemia, ↓ PA

📌 Inibidores

 ANP (peptídeo natriurético atrial)

 Alta volemia
 Antagonistas farmacológicos: espironolactona

🔬 2. Glicocorticoides – Cortisol
📌 Funções principais

Sistema Efeito fisiológico

Metabólico ↑ gliconeogênese, ↑ lipólise, ↓ captação de glicose
Imunológico Imunossupressor, anti-inflamatório (↓ linfócitos, ↓ citocinas)
Cardiovascular ↑ sensibilidade à noradrenalina (vasoconstrição)
Sistema nervoso Modulação de humor e estresse

➡ Prepara o corpo para o estresse físico e emocional (hormônio do “estresse”).

📌 Regulação

 Estímulo: CRH (hipotálamo) → ACTH (hipófise) → cortisol (adrenal)

 Feedback negativo: ↑ cortisol → ↓ CRH e ↓ ACTH
 Ritmo circadiano: pico pela manhã (~6–8h), queda à noite

🔬 3. Andrógenos Adrenais
📌 Hormônios principais:

 DHEA (desidroepiandrosterona)
 Androstenediona

→ São fracos em comparação com testosterona, mas:

 Em mulheres, são fonte significativa de andrógenos.

 Contribuem para libido, pilificação e desenvolvimento puberal.

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🩺 Aplicações Clínicas
📌 1. Síndrome de Cushing

Causa Excesso de cortisol

Doença de Cushing Adenoma hipofisário produtor de ACTH
Síndrome de Cushing Uso crônico de corticoide (iatrogênico) ou tumor adrenal

Sinais/sintomas: obesidade centrípeta, fácies em lua cheia, fraqueza, hipertensão,

estrias violáceas, hiperglicemia

📌 2. Doença de Addison

Causa Insuficiência adrenal primária

Autoimune (mais comum), TB ↓ cortisol e ↓ aldosterona

Sinais/sintomas: hipotensão, hiponatremia, hipercalemia, hipoglicemia,

hiperpigmentação cutânea (↑ ACTH)

📌 3. Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn)

 Causa: adenoma produtor de aldosterona

 Sinais: hipertensão + hipocalemia + alcalose metabólica

📌 4. Hiperplasia adrenal congênita

 Deficiência enzimática (geralmente 21-hidroxilase)

 ↓ cortisol e aldosterona → ↑ ACTH → ↑ andrógenos
 Genitália ambígua, virilização precoce

📊 Esquema Resumo – Eixo Hipotálamo-Hipófise-

Adrenal (HHA)
Hipotálamo
↓ CRH
Hipófise anterior
↓ ACTH
Córtex adrenal (zona fasciculada)
↓ Cortisol
→ Efeitos metabólicos e imunológicos
→ Feedback negativo sobre CRH e ACTH

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🎯 Conclusão
Os hormônios corticosuprarrenais são essenciais para a homeostase metabólica,
equilíbrio de água e sais, resposta ao estresse e diferenciação sexual. Disfunções
nesse sistema resultam em síndromes clínicas graves que exigem diagnóstico precoce e
manejo adequado. O eixo HHA é altamente regulado por feedback negativo, e seus
distúrbios estão entre os mais frequentes da endocrinologia clínica.

🍬 Tema 20: Insulina e Glucagon

🧩 Introdução

O pâncreas possui duas funções principais:

 Exócrina: secreção de enzimas digestivas

 Endócrina: secreção de hormônios pelas ilhas de Langerhans

As ilhotas contêm 4 tipos de células:

Tipo celular Hormônio secretado Função principal

β (beta) Insulina Reduz a glicose plasmática
α (alfa) Glucagon Aumenta a glicose plasmática
δ (delta) Somatostatina Inibe insulina e glucagon
PP Polipeptídeo pancreático Regula secreção exócrina

💉 INSULINA
📌 Estrutura e secreção

 Hormônio peptídico composto por duas cadeias (A e B).

 Secretado pelas células β do pâncreas em resposta à hiperglicemia.
 Estímulo principal: aumento da glicemia (>100 mg/dL)
 Também estimulada por:
o Aminoácidos (arginina, leucina)
o Ácidos graxos
o GLP-1 (incretina)
o Parasimpático (via acetilcolina)

⚙️Ações da Insulina

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Órgão/Tecido Efeitos Metabólicos

Fígado ↓ gliconeogênese, ↓ glicogenólise, ↑ glicogênio
Músculo ↑ captação de glicose e aminoácidos, ↑ proteínas
Tecido adiposo ↑ lipogênese, ↓ lipólise
Cérebro Independente da insulina (usa glicose sempre)

🔒 Mecanismo de Ação

 Atua via receptor tirosina-quinase.

 Estimula a translocação de GLUT-4 para a membrana em músculos e adipócitos
→ entrada de glicose.

🧬 GLUCAGON
📌 Estrutura e secreção

 Hormônio peptídico secretado pelas células α do pâncreas.

 Estímulo principal: hipoglicemia (<70 mg/dL)
 Também estimulado por:
o Estresse, exercício
o Aminoácidos (principalmente arginina)

⚙️Ações do Glucagon

Órgão principal Efeitos metabólicos

Fígado ↑ glicogenólise, ↑ gliconeogênese, ↑ cetogênese
Tecido adiposo ↑ lipólise (liberação de ácidos graxos)

📌 Não atua significativamente no músculo esquelético (falta receptor específico).

🔁 Efeito Antagônico: Insulina vs. Glucagon

Ação Metabólica Insulina Glucagon
Glicemia ↓ ↑
Glicogênio hepático ↑ síntese ↑ degradação
Lipólise ↓ ↑
Proteólise ↓ ↑
Gliconeogênese ↓ ↑

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🔄 Regulação e Feedback
📌 Alta glicose:

 ↑ Insulina → ↓ glicose → feedback negativo

📌 Baixa glicose:

 ↑ Glucagon → ↑ glicose → feedback negativo

🩺 Aplicações Clínicas
📌 Diabetes Mellitus

Tipo Definição Causa principal

Tipo 1 Deficiência absoluta de insulina Autoimune (destruição das células β)
Tipo 2 Resistência periférica à insulina Obesidade, genética

📌 Hipoglicemia

 Causada por insulina em excesso, jejum prolongado, insulinoma

 Glucagon é usado como tratamento emergencial da hipoglicemia grave

📌 Insulinoma / Glucagonoma

 Tumores secretores de insulina ou glucagon

 Diagnóstico: hipoglicemia (insulinoma) ou hiperglicemia + eritema migratório
(glucagonoma)

📊 Esquema de Regulação Glicêmica

↑ Glicose
→ Estímulo à insulina
→ Entrada de glicose nos tecidos
→ ↓ Glicose plasmática

↓ Glicose
→ Estímulo ao glucagon
→ Glicogenólise e gliconeogênese hepática
→ ↑ Glicose plasmática

🎯 Conclusão

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

A insulina e o glucagon são hormônios antagonistas que atuam em equilíbrio dinâmico

para manter a glicemia em níveis fisiológicos. O conhecimento de seus mecanismos é
essencial para o entendimento e tratamento de condições como diabetes mellitus,
hipoglicemia e síndromes endócrinas pancreáticas.

🌸 Tema 21: Hormônios Sexuais Femininos

🧩 Introdução

Os principais hormônios sexuais femininos são:

 Estrógenos
 Progesterona

Eles são produzidos pelos ovários, controlados pelo eixo hipotálamo-hipófise-gônada,

e regulam o ciclo menstrual, a ovulação e a preparação uterina para a gestação.

🔄 Eixo Hipotálamo-Hipófise-Ovário
Nível Hormônio Função
Hipotálamo GnRH Estimula liberação pulsátil de LH e FSH
Hipófise FSH e LH Estimulam crescimento folicular e ovulação
Ovários Estrógeno e progesterona Atuam no útero e mamas; feedback sobre o eixo

🌟 Estrógenos
🔬 Tipos

 Estradiol (E2) – principal forma ativa durante a fase reprodutiva

 Estriol (E3) – predominante na gestação
 Estrona (E1) – predominante na pós-menopausa

📌 Produção

 Produzido pelas células da granulosa dos folículos ovarianos

 Requer cooperação entre:
o Células da teca interna (produzem andrógenos sob estímulo do LH)
o Células da granulosa (convertem andrógenos em estrógenos via
aromatase sob estímulo do FSH)

⚙️Efeitos fisiológicos

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Sistema Efeito do estrógeno

Reprodutor Crescimento do endométrio, proliferação vaginal
Mamas Desenvolvimento ductal
Ossos Inibe reabsorção óssea
Coração Efeito protetor (↑ HDL, ↓ LDL)
SNC Termorregulação, humor
Pele Aumenta colágeno, hidratação

🌙 Progesterona
📌 Produção

 Produzida pelo corpo lúteo (fase lútea do ciclo)

 Durante a gestação: placenta é a principal fonte
 Estimulada pelo LH

⚙️Efeitos fisiológicos

Sistema Efeito da progesterona

Endométrio Prepara para implantação (fase secretora)
Útero Inibe contrações uterinas
Mamas Estimula crescimento das glândulas alveolares
Temperatura ↑ temperatura basal corporal
SNC Efeito sedativo leve

📆 Ciclo Menstrual – Visão Geral

Dividido em duas fases ovarianas e duas uterinas:

Fase Ovariana Fase Uterina Características principais

Folicular (0–14 d) Proliferativa ↑ Estrógeno, crescimento endometrial
Ovulação (dia 14) - Pico de LH → liberação do ovócito
Lútea (15–28 d) Secretora ↑ Progesterona → endométrio pronto para gestação

➡ Se não houver fecundação: queda de progesterona → menstruação

🔁 Feedback Hormonal
 Baixo estrogênio/progesterona → ↑ GnRH → ↑ FSH/LH
 Alto estrogênio (fase média do ciclo) → feedback positivo → pico de LH →
ovulação
 Progesterona alta (fase lútea) → feedback negativo sobre GnRH/FSH/LH
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🩺 Aplicações Clínicas
📌 Menopausa

 Cessação da função ovariana → ↓ estrógeno e progesterona

 Sintomas: fogachos, insônia, secura vaginal, osteoporose
 Terapia hormonal: indicada individualmente, com riscos avaliados

📌 Síndrome do Ovário Policístico (SOP)

 Anovulação crônica + hiperandrogenismo + ovários policísticos

 Alteração do eixo hormonal: ↑ LH / ↓ FSH / ↑ andrógenos / ↓ progesterona
 Risco aumentado de infertilidade, resistência à insulina e hiperplasia endometrial

📌 Contraceptivos Hormonais

 Inibem o pico de LH → impedem ovulação

 Combinados (estrógeno + progesterona) → feedback negativo constante

📊 Quadro Resumo
Hormônio Produção Principal Função
Células da granulosa Proliferação endometrial, desenvolvimento
Estrógeno
(folículo) sexual
Manutenção do endométrio, suporte
Progesterona Corpo lúteo
gestacional

🎯 Conclusão
Os hormônios sexuais femininos são cruciais para o ciclo menstrual, fertilidade,
gravidez e saúde óssea e cardiovascular. O equilíbrio entre estrógeno e progesterona
determina o sucesso reprodutivo e influencia diversos sistemas corporais. Alterações
nesse eixo podem gerar quadros clínicos relevantes como SOP, infertilidade e sintomas
da menopausa.

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Tema 22: Hormônios Sexuais Masculinos

🧩 Introdução

O principal hormônio sexual masculino é a testosterona, produzido pelos testículos sob

regulação do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal. Esse eixo é essencial para:

 Desenvolvimento dos caracteres sexuais masculinos

 Produção de espermatozoides
 Manutenção da libido e potência sexual
 Funções anabólicas (massa muscular, densidade óssea)

🔄 Eixo Hipotálamo-Hipófise-Testículo
Nível Hormônio Função principal
Hipotálamo GnRH (liberação pulsátil) Estimula secreção de LH e FSH
Estimulam produção de testosterona
Hipófise LH e FSH
e espermatogênese
Testosterona (células de Leydig) e
Testículos Regulação da função reprodutiva
inibina B (células de Sertoli)

🧪 1. Testosterona
📌 Produção

 Secretada pelas células de Leydig no interstício testicular

 Estimulada pelo LH
 A partir do colesterol → androgênios (via esteroidogênese)
 Pode ser convertida em:
o DHT (dihidrotestosterona) pela 5α-redutase (tecidos periféricos)
o Estradiol pela aromatase (especialmente no tecido adiposo)

📌 Transporte

 98% ligada à SHBG (globulina ligadora de hormônios sexuais)

 Apenas 1–2% é livre e biologicamente ativa

⚙️Ações da Testosterona

Fase / Tecido Efeitos principais

Desenvolvimento
Diferenciação dos genitais masculinos internos e externos
fetal

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Fase / Tecido Efeitos principais

Aumento da massa muscular, voz grave, crescimento peniano e
Puberdade
testicular, pelos
Sistema reprodutor Estimula libido, ereção, espermatogênese
Músculo e osso Aumento da massa muscular e densidade óssea
Psicológico Energia, autoestima, motivação

➡ A DHT é responsável pelo desenvolvimento da próstata, pênis e pelos faciais.

🧬 2. FSH e Células de Sertoli

 O FSH atua sobre as células de Sertoli → suporte à espermatogênese
 As células de Sertoli secretam inibina B, que faz feedback negativo seletivo
sobre o FSH

🔁 Feedback Hormonal
Hormônio Feedback negativo sobre
Testosterona Hipotálamo (↓ GnRH) e hipófise (↓ LH)
Inibina B Hipófise anterior (↓ FSH)

🩺 Aplicações Clínicas
📌 Hipogonadismo

Tipo Causa Níveis hormonais

Testicular (Síndrome de Klinefelter, orquite, ↑ LH/FSH, ↓
Primário
quimioterapia) testosterona
Hipotalâmico/hipofisário (tumores, trauma, déficit ↓ LH/FSH, ↓
Secundário
de GnRH) testosterona

Sintomas: infertilidade, redução da libido, disfunção erétil, osteopenia, perda de massa

muscular

📌 Terapia de Reposição Androgênica (TRT)

 Indicada em homens com hipogonadismo clínico + laboratorial

 Formas: injetável, transdérmica, oral
 Monitorar PSA, hematócrito, sintomas

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

📌 Síndrome do Testículo Feminilizante (insensibilidade androgênica)

 Mutação no receptor de andrógenos → XY com genitália externa feminina

 Testículos presentes (intra-abdominais)
 Estrogênio derivado da testosterona → mamas desenvolvidas

📌 Abuso de Anabolizantes

 Suplementação exógena de andrógenos → inibe o eixo → atrofia testicular e

infertilidade
 Riscos: hepatotoxicidade, hipertrofia ventricular esquerda, alterações
psiquiátricas

📊 Quadro Comparativo – Testosterona vs DHT

Hormônio Principal origem Potência Ações principais
Testosterona Células de Leydig Moderada Libido, espermatogênese, anabolismo
Conversão Diferenciação genital, próstata, pelos
DHT Alta
periférica faciais

🎯 Conclusão
A testosterona e seus derivados são os principais reguladores da função reprodutiva
masculina, além de exercerem efeitos anabólicos sistêmicos. O eixo HHT (hipotálamo-
hipófise-testicular) mantém um equilíbrio sensível via feedbacks hormonais. Alterações
nesse eixo resultam em distúrbios com grande impacto clínico e psicológico.

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🍞 Conteúdo Temático 1: Digestão e Absorção de

Glicídios
🔎 Introdução

Os glicídios (carboidratos) são a principal fonte de energia da dieta humana,

especialmente a glicose, que é o combustível preferido do cérebro e dos músculos em
atividade.

🔬 Etapas da Digestão de Glicídios

A digestão visa quebrar os polissacarídeos (como o amido) e dissacarídeos (como
sacarose e lactose) em monossacarídeos absorvíveis: glicose, frutose e galactose.

🧪 1. Boca – Ação da Amilase Salivar (ptialina)

 Início da digestão de amido (polímero de glicose) em dextrinas e maltose

 Enzima: amilase salivar (inativada no estômago pelo pH ácido)

🧪 2. Estômago – Sem digestão enzimática significativa

 O meio ácido inativa a amilase salivar

 A digestão de glicídios é praticamente interrompida

🧪 3. Intestino Delgado – Digestão principal

✔️Ação da Amilase Pancreática

 Produz oligossacarídeos: maltose, maltotriose e dextrinas-limite

 Ação otimizada por bicarbonato (pH alcalino)

✔️Enzimas da borda em escova (enterócitos)

Enzima Substrato Produto final

Maltase Maltose 2 glicose
Isomaltase Dextrinas-limite Glicose
Lactase Lactose Glicose + Galactose
Sacarase Sacarose Glicose + Frutose
Trehalase Trealose 2 glicose

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🚪 Absorção de Monossacarídeos – Enterócitos do

Jejuno
✔️Glicose e Galactose

 Transporte ativo secundário com sódio (Na⁺) via SGLT1

 Entrada contra o gradiente de concentração
 Acoplado à bomba de Na⁺/K⁺-ATPase

✔️Frutose

 Transporte facilitado (difusão facilitada) via GLUT5

 Não depende de sódio

✔️Saída para o sangue

 Todos os monossacarídeos saem por difusão facilitada via GLUT2 → capilares

→ veia porta hepática

🧠 Curiosidade Clínica – Intolerância à Lactose

 Déficit de lactase intestinal
 Lactose não digerida → fermentação por bactérias colônicas → gases, cólicas e
diarreia
 Comum em adultos asiáticos, africanos e sul-americanos

🧬 Resumo em Esquema
Glicídios na dieta
│
├── Polissacarídeos (amido)
│ ├── Boca: amilase salivar → dextrinas
│ └── Intestino: amilase pancreática → maltose/maltotriose
│
├── Dissacarídeos
│ ├── Lactose → glicose + galactose (lactase)
│ ├── Sacarose → glicose + frutose (sacarase)
│ └── Maltose → 2 glicose (maltase)
│
└── Absorção no enterócito (jejuno)
├── SGLT1: glicose e galactose (com Na⁺)
├── GLUT5: frutose
└── GLUT2: saída para o sangue

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

📊 Tabela Comparativa – Enzimas e Absorção

Mecanismo de
Etapa Enzima Principal Produto Final
Absorção
Boca Amilase salivar Dextrinas —
Intestino Amilase pancreática Maltose, maltotriose —
Borda em Lactase, sacarase, SGLT1, GLUT5,
Monossacarídeos
escova maltase GLUT2

🎯 Conclusão
A digestão e absorção dos glicídios envolve etapas coordenadas entre enzimas
digestivas e proteínas transportadoras intestinais. A glicose absorvida é rapidamente
utilizada para energia ou armazenada sob forma de glicogênio. Alterações nessas etapas
resultam em distúrbios como intolerância à lactose ou síndrome de má absorção.

🧬 Conteúdo Temático 2: Metabolismo do Glicogênio

🔎 Introdução

O glicogênio é o principal polissacarídeo de reserva energética dos animais, composto

por cadeias ramificadas de glicose. Ele é armazenado principalmente:

 No fígado → mantém a glicemia durante o jejum

 Nos músculos → fornece energia local durante o exercício

🔁 Síntese do Glicogênio (Glicogênese)

🧪 Local:

 Citoplasma de hepatócitos e miócitos

🚧 Etapas:

1. Fosforilação da glicose
o Enzima: Hexoquinase (músculo) ou Glicoquinase (fígado)
o Produto: Glicose-6-fosfato (G6P)
2. Conversão em Glicose-1-fosfato
o Enzima: Fosfoglicomutase
3. Ativação com UDP
o Enzima: UDP-glicose pirofosforilase

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

oProduto: UDP-glicose (substrato ativo)

4. Formação das ligações α-1,4
o Enzima: Glicogênio sintase
o Adiciona glicose às cadeias existentes
5. Ramificação (ligações α-1,6)
o Enzima: enzima ramificadora (transglicosidase)

💡 Observação:

 A glicogênese é estimulada pela insulina

🔄 Degradação do Glicogênio (Glicogenólise)

🧪 Local:

 Fígado e músculo

⚙️Etapas:

1. Clivagem das ligações α-1,4

o Enzima: Glicogênio fosforilase
o Produto: Glicose-1-fosfato
2. Conversão em Glicose-6-fosfato
o Enzima: Fosfoglicomutase
3. Remoção de ramificações
o Enzima: enzima desramificadora (atividade transferase + glucosidase)
4. Liberação de glicose livre (somente no fígado)
o Enzima: Glicose-6-fosfatase
o Converte G6P em glicose livre para a corrente sanguínea

⚠️No músculo:

 Não possui glicose-6-fosfatase → glicose não é liberada para o sangue

 G6P entra diretamente na glicólise

🔄 Regulação Hormonal
Hormônio Efeito Mecanismo de ação
Ativa glicogênio sintase via
Insulina Estimula a glicogênese
desfosforilação
Glucagon Estimula a glicogenólise Ativa glicogênio fosforilase (fígado)
Estimula glicogenólise Via AMPc e PKA, ativa fosforilase
Adrenalina
muscular quinase

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🧪 Integração Hepática e Muscular

Aspecto Fígado Músculo
Função Manter glicemia Energia local para contração
Resposta ao Glucagon Sim Não
Presença de G6Pase Sim Não
Destino da G6P Glicose livre no sangue Glicólise

🧬 Doenças do Metabolismo do Glicogênio

(Glicogenoses)
Tipo Deficiência Manifestação principal
Tipo I (von
Glicose-6-fosfatase Hipoglicemia grave em jejum
Gierke)
Tipo II (Pompe) Maltase ácida lisossomal Cardiomiopatia, fraqueza muscular
Glicogênio fosforilase
Tipo V (McArdle) Cãibras e fadiga no exercício
muscular
Hipoglicemia + hepatomegalia
Tipo III (Cori) Enzima desramificadora
moderada

📊 Esquema Visual Resumo

Glicose (↔) G6P (↔) G1P ↔ UDP-Glicose → Glicogênio
↑ ↓
Fosfoglicomutase Glicogênio Sintase
↓
Ramificações

Degradação:
Glicogênio → G1P → G6P →
- No fígado: Glicose livre (G6Pase)
- No músculo: entra na Glicólise

🎯 Conclusão
O metabolismo do glicogênio permite a regulação precisa dos níveis energéticos. O
fígado atua como um “banco de glicose” sistêmico, enquanto o músculo utiliza o
glicogênio para demandas locais. A regulação é finamente ajustada por insulina,
glucagon e adrenalina, e distúrbios genéticos causam doenças graves como as
glicogenoses.

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧬 Conteúdo Temático 3: Metabolismo da Glicose

🔎 Introdução

O metabolismo da glicose é um processo central no fornecimento de energia para as

células do corpo. A glicose é a principal fonte de energia para diversos órgãos, como o
cérebro, os músculos e os glóbulos vermelhos, sendo fundamental para a manutenção de
várias funções fisiológicas.

O metabolismo da glicose inclui a glicólise, o ciclo de Krebs (ou ciclo do ácido cítrico)
e a fosforilação oxidativa. Além disso, a glicose também pode ser armazenada na
forma de glicogênio ou convertida em ácidos graxos.

🔁 Glicólise – Via Anaeróbica de Produção de Energia

🧪 Local:

 Citoplasma celular

A glicólise é a via pela qual a glicose (C₆H₁₂O₆) é quebrada em dois moléculas de

piruvato (C₃H₄O₃). Esta via pode ocorrer em condições aeróbicas ou anaeróbicas e
resulta na produção de 2 moléculas de ATP.

⚙️Etapas:

1. Fosforilação da Glicose
o Enzima: Hexoquinase (músculos) ou Glicoquinase (fígado)
o A glicose é fosforilada, formando glicose-6-fosfato (G6P)
2. Isomerização para Frutose-6-fosfato
o Enzima: Fosfoglucose isomerase
3. Fosforilação para Frutose-1,6-bisfosfato
o Enzima: Fosfofrutoquinase-1 (PFK-1) (passo chave)
o A reação é controlada por ATP e citrato, sendo inibida pelo excesso de
energia
4. Divisão em Dihidroxiacetona fosfato e Gliceraldeído-3-fosfato
o Enzima: Aldolase
o O G3P é a molécula que segue para as etapas seguintes
5. Produção de Piruvato e ATP
o Enzima: Gliceraldeído-3-fosfato desidrogenase
o 2 ATP são produzidos por cada glicose metabolizada

💡 Destino do Piruvato:

 Anaeróbico: Redução a lactato (via lactato desidrogenase)

 Aeróbico: Conversão em Acetil-CoA e entrada no ciclo de Krebs

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🔄 Ciclo de Krebs (ou Ciclo do Ácido Cítrico)

🧪 Local:

 Matriz mitocondrial

O ciclo de Krebs é uma via aeróbica em que o acetil-CoA (produto do piruvato) é

completamente oxidado para dióxido de carbono (CO₂) e energia (ATP, NADH,
FADH₂).

⚙️Etapas:

1. Formação de Citrato
o O acetil-CoA se combina com o oxaloacetato para formar citrato
o Enzima: Citrato sintase
2. Desidratação e Reações de Oxidação
o Gera NADH e FADH₂, importantes para a cadeia respiratória
3. Formação de ATP
o O ciclo também gera 1 ATP por volta do ciclo, embora a maior parte da
energia seja transportada por NADH e FADH₂

🔄 Fosforilação Oxidativa (Cadeia Respiratória)

🧪 Local:

 Membrana mitocondrial interna

A fosforilação oxidativa é a última etapa do metabolismo da glicose, onde os elétrons

provenientes de NADH e FADH₂ são transportados por uma série de complexos
enzimáticos para produzir ATP e água.

⚙️Etapas:

1. Transporte de Elétrons
o Complexos I, II, III e IV transferem os elétrons para o oxigênio,
gerando água.
2. Síntese de ATP
o O gradiente de prótons gerado pela cadeia respiratória impulsiona a ATP
sintase, sintetizando ATP a partir de ADP e fosfato

⚖️Regulação do Metabolismo da Glicose

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧪 Controle Hormonal

Hormônio Efeito Mecanismo de Ação

Estimula a glicólise, Aumenta a atividade de enzimas como a
Insulina
glicogênese hexoquinase e glicogênio sintase
Inibe a glicólise, estimula a Ativa a glicogênio fosforilase e inibe a
Glucagon
glicogenólise glicogênio sintase
Aumenta a glicogenólise, Ativa a glicogênio fosforilase (muscular) e
Adrenalina
glicólise muscular AMPc
Aumenta a síntese de glicose Estimula a gluconeogênese e a glicogenólise
Cortisol
no fígado hepática

📊 Esquema Visual do Metabolismo da Glicose

Glicose → G6P → Glicólise → Piruvato → Acetil-CoA → Ciclo de Krebs → NADH, FADH₂ →
Fosforilação Oxidativa → ATP

🎯 Conclusão
O metabolismo da glicose é crucial para a produção de energia celular, tanto nas
condições aeróbicas quanto anaeróbicas. A glicólise gera ATP rapidamente, enquanto o
ciclo de Krebs e a fosforilação oxidativa produzem grandes quantidades de ATP em
condições aeróbicas. A regulação hormonal garante que os níveis de glicose sejam
mantidos dentro dos parâmetros ideais para o funcionamento das células, com insulina
e glucagon desempenhando papéis centrais no equilíbrio energético.

🧬 Conteúdo Temático 4: Outras Vias do Metabolismo

dos Glicídios
Estas vias são essenciais para funções biossintéticas, defesa antioxidante e produção
de precursores metabólicos importantes.

1. 🧪 Via das Pentoses Fosfato (ou Hexose Monofosfato)

🔍 Função:

 Produzir NADPH (poder redutor)

 Produzir ribose-5-fosfato (para síntese de nucleotídeos/ácidos nucleicos)

📍 Local:
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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

 Citoplasma de todas as células, especialmente fígado, tecido adiposo, glândulas

mamárias e glóbulos vermelhos

🔁 Fases:

🔹 Fase Oxidativa (irreversível):

 Glicose-6-fosfato → Ribulose-5-fosfato
 Produz 2 NADPH
 Enzima chave: Glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD)

🔹 Fase Não Oxidativa (reversível):

 Conversão de ribulose-5-P em ribose-5-P

 Interconversão com glicólise (gliceraldeído-3-P e frutose-6-P)

🧪 Importância do NADPH:

 Síntese de ácidos graxos e colesterol

 Manutenção da glutationa reduzida (antioxidante intracelular)

2. 🧪 Caminho do Ácido Úrico (Degradação da Ribose)

 Produtos finais da via das pentoses podem alimentar a síntese de nucleotídeos
 Excesso de bases púricas → ácido úrico
 Relevância clínica: gota, hiperuricemia

3. 🧪 Vias de Interconversão de Hexoses

📍 Frutose:

 No fígado:
o Frutose → Frutose-1-P → Gliceraldeído + Dihidroxiacetona fosfato
o Enzima: Frutocinase, depois Aldolase B
 Excesso de frutose → desvio para síntese de gordura (lipogênese)

⚠️Distúrbios:

 Intolerância hereditária à frutose: deficiência de aldolase B → hipoglicemia

+ hepatomegalia

📍 Galactose:

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

 Galactose → Galactose-1-fosfato → UDP-Galactose → UDP-Glicose

 Enzimas: Galactoquinase, Galactose-1-P uridiltransferase

⚠️Distúrbios:

 Galactosemia clássica: deficiência da uridiltransferase

o Sintomas: icterícia, vômitos, hepatomegalia, catarata

4. 🧪 Gluconeogênese
🔍 Função:

 Produção de glicose nova a partir de precursores não-carboidratos (piruvato,

lactato, glicerol, aminoácidos)

📍 Local:

 Principalmente no fígado (e em menor grau no rim)

⚙️Precursores principais:

 Piruvato (ciclo de Cori: músculo → fígado)

 Lactato (exercício anaeróbico)
 Aminoácidos glicogênicos (ex: alanina)
 Glicerol (lipólise)

⚠️Não utilizáveis:

 Ácidos graxos → não formam glicose!

🔁 Enzimas-chave (reversão dos passos irreversíveis da glicólise):

Passo da Glicólise Enzima da Gluconeogênese

Piruvato → PEP Piruvato carboxilase + PEPCK
Frutose-1,6-BP → F6P Frutose-1,6-bisfosfatase
Glicose-6-P → Glicose Glicose-6-fosfatase (fígado)

5. 🧪 Ciclo de Cori
🔄 O que é?

 Reciclagem do lactato produzido nos músculos (anaerobiose) de volta ao fígado

para conversão em glicose

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⚙️Etapas:

1. Glicose → Piruvato → Lactato (músculo)

2. Lactato → Piruvato → Glicose (fígado)
3. Glicose volta para o músculo → ciclo recomeça

🧪 Integração das Vias Glicídicas

Via Local Principal Finalidade
Glicólise Todas as células Produção rápida de ATP
Glicogênese Fígado e músculo Armazenamento de glicose
Glicogenólise Fígado e músculo Liberação de glicose/energia
Gluconeogênese Fígado e rim Formação de nova glicose
Pentoses Fosfato Fígado, adiposo NADPH e ribose-5-fosfato
Interconversão frutose Fígado Entrada alternativa na glicólise
Interconversão galactose Fígado Uso da galactose na glicólise

🎯 Conclusão
As vias alternativas da glicose são fundamentais para além da geração de energia. Elas
sustentam funções como:

 Síntese de ácidos nucleicos (via das pentoses)

 Síntese de lipídios (NADPH)
 Reprodução da glicose em jejum (gluconeogênese)
 Aproveitamento de outros monossacarídeos como frutose e galactose

O equilíbrio entre essas vias garante a homeostase energética e metabólica e está

fortemente regulado por hormônios como insulina, glucagon e cortisol.

🧬 Conteúdo Temático 5: Digestão e Absorção de

Lipídios
📍 Introdução

Os lipídios dietéticos — como triglicerídeos, colesterol, fosfolipídios e vitaminas

lipossolúveis — são nutrientes essenciais, mas sua digestão e absorção exigem etapas
específicas devido à insolubilidade em água. O processo envolve emulsificação, ação
enzimática e transporte em estruturas chamadas micelas e quilomícrons.

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🍳 1. Principais Lipídios da Dieta

Tipo Porcentagem Exemplo
Triglicerídeos ~90% Óleos vegetais, gordura animal
Fosfolipídios ~5% Gemas, carnes, membranas
Colesterol (livre/éster) ~2-5% Gema de ovo, fígado
Vitaminas lipossolúveis Pequenas quantidades A, D, E, K

🧪 2. Digestão de Lipídios
🔹 2.1. Início na Boca e Estômago (fase preliminar)

 Lipase lingual: ativa no pH ácido, atua sobre triglicerídeos

 Lipase gástrica: continua a ação sobre triglicerídeos

Essas enzimas têm papel importante em neonatos e na digestão de lipídios do leite.

🔹 2.2. Digestão no Intestino Delgado (fase principal)

⚙️Etapas:

1. Emulsificação:
o Lipídios grandes → pequenas gotículas
o Ação de bile (sais biliares) + movimentos peristálticos
2. Ação Enzimática Pancreática:
o Lipase pancreática: Triglicerídeos → ácidos graxos + monoglicerídeos
o Colipase: Cofator que permite ação da lipase na presença de sais biliares
o Fosfolipase A₂: Fosfolipídios → lisofosfolipídios + ácidos graxos
o Esterase do colesterol: Colesterol esterificado → colesterol livre

🌊 3. Formação e Papel das Micelas

 Micelas = agregados de sais biliares + lipídios hidrolisados (monoglicerídeos,
ácidos graxos, colesterol, lisofosfolipídios)
 Facilitam o transporte dos lipídios até a borda em escova dos enterócitos
(células intestinais)
 Permitem a difusão passiva dos lipídios através da membrana plasmática

🧫 4. Absorção Intestinal

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🔹 Local:

 Duodeno e jejuno

🔹 O que é absorvido:

 Ácidos graxos livres

 Monoglicerídeos
 Colesterol livre
 Lisofosfolipídios
 Vitaminas A, D, E, K

⚙️Reações intracelulares nos enterócitos:

Substância Absorvida Conversão no Enterócito

Ácidos graxos Re-esterificação → Triglicerídeos
Colesterol livre Colesterol esterificado
Lisofosfolipídios Fosfolipídios

📦 5. Formação de Quilomícrons
 Os lipídios reesterificados são embalados com apoproteínas (ApoB-48) no
retículo endoplasmático e Golgi
 Formam os quilomícrons, partículas lipoproteicas gigantes
 Quilomícrons são liberados por exocitose e entram nos vasos linfáticos (vasos
lácteos) → depois → circulação sanguínea

🩸 6. Destino dos Quilomícrons

1. Chegam à circulação via ducto torácico
2. Entregam triglicerídeos para músculos e tecido adiposo
o Enzima: Lipoproteína lipase (LPL)
3. Restos de quilomícrons são captados pelo fígado

🧪 7. Alterações Clínicas Relacionadas

Condição Causa Efeito
Má absorção de lipídios (doenças
Fezes gordurosas,
Esteatorreia intestinais, ausência de bile ou
perda de peso
enzimas)
Hiperlipidemias Deficiência de enzimas como LPL ou Acúmulo de
familiares ApoC-II quilomícrons e VLDL

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Condição Causa Efeito

Má absorção de Falta de bile ou mucosa intestinal Deficiências
vitaminas A, D, E, K lesada vitamínicas específicas

🧠 Esquema de Resumo
LIPÍDIOS → Emulsificação (bile) → Digestão (lipases) → Micelas → Absorção intestinal →
Reesterificação → Quilomícrons → Linfa → Sangue → Tecido adiposo/músculo → Fígado

🎯 Conclusão
A digestão e absorção de lipídios requerem um processo altamente coordenado entre
enzimas digestivas, sais biliares e transporte linfático. A formação das micelas e dos
quilomícrons garante a eficiente absorção e transporte dos lipídios pela circulação.
Qualquer distúrbio em uma dessas etapas pode comprometer a absorção de nutrientes
essenciais e afetar o metabolismo energético e vitamínico.

🧬 Conteúdo Temático 6: Metabolismo de

Triacilgliceróis e Corpos Cetônicos

🔹 1. O que são Triacilgliceróis (TAGs)?

 São moléculas de armazenamento de energia formadas por:

o 1 glicerol + 3 ácidos graxos
 Estão principalmente no tecido adiposo (reserva energética de longa duração)
 Fornecem o dobro da energia por grama em comparação aos carboidratos

⚙️2. Lipogênese (Síntese de TAGs)

Onde:

 Fígado e tecido adiposo

Quando:

 Situação de alta disponibilidade de glicose (estado alimentado, ação da

insulina)

Etapas:

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1. Síntese de glicerol-3-fosfato (a partir da glicose)

2. Ativação de ácidos graxos (formação de acil-CoA)
3. Formação de mono e diglicerídeos → TAGs
4. Armazenamento em adipócitos ou exportação pelo fígado via VLDL

🔻 3. Lipólise (Degradação de TAGs)

Onde:

 Tecido adiposo

Quando:

 Jejum, estresse, exercício (estímulo por glucagon, adrenalina e cortisol)

Etapas:

1. Ativação da lipase hormônio-sensível (HSL) nos adipócitos

2. TAG → glicerol + 3 ácidos graxos livres
3. Ácidos graxos → liberados na corrente sanguínea ligados à albumina
4. Glicerol → captado pelo fígado → convertido em glicose via gluconeogênese

🔥 4. β-Oxidação (Degradação de Ácidos Graxos)

Onde:

 Mitocôndrias de células do fígado, músculo cardíaco e esquelético

Etapas:

1. Ativação do ácido graxo (formação de acil-CoA)

2. Transporte mitocondrial via carnitina
3. Ciclos de β-oxidação:
o Remoção de 2 carbonos por ciclo (formando acetil-CoA)
o Produz: FADH₂, NADH, acetil-CoA

Resultado:

 Energia: os produtos alimentam o ciclo de Krebs e a cadeia respiratória

⚠️Regulação:

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 Malonil-CoA (intermediário da lipogênese) inibe o transporte de ácidos graxos

para a mitocôndria (evita oxidação durante síntese)

💥 5. Corpos Cetônicos (Cetonemia)

O que são?

 Moléculas geradas no fígado a partir de excesso de acetil-CoA:

o Acetoacetato
o β-hidroxibutirato
o Acetona (eliminada pelos pulmões)

Quando são produzidos?

 Jejum prolongado, dieta cetogênica, diabetes tipo 1 descompensado

 Quando a oxaloacetato está escasso, o acetil-CoA do fígado não entra no ciclo
de Krebs e é desviado para cetogênese

Onde são usados?

 Músculo cardíaco, cérebro (em jejum prolongado), músculo esquelético

 Não são usados pelo fígado, pois ele não possui a enzima para reconverter
corpos cetônicos em acetil-CoA

Etapas da Cetogênese (no fígado):

1. Acetil-CoA → Acetoacetil-CoA
2. Acetoacetil-CoA + Acetil-CoA → HMG-CoA
3. HMG-CoA → Acetoacetato
4. Acetoacetato ↔ β-hidroxibutirato + Acetona (espontâneo)

Clínica: Cetoacidose

Situação Efeito
Diabetes tipo 1 Alta produção de corpos cetônicos
Acidose metabólica Baixo pH, hálito cetônico
Sinais clínicos Náusea, vômitos, respiração de Kussmaul, desidratação

🧠 Resumo Integrado
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ALIMENTADO
Glicose em excesso → lipogênese → TAG → armazenamento

JEJUM

↘ glicerol → fígado → glicose

TAG → lipólise → ácidos graxos → β-oxidação → acetil-CoA

EXCESSO DE ACETIL-CoA
→ Cetonas → energia para coração, músculo, cérebro

🎯 Conclusão
O metabolismo de triacilgliceróis é essencial para o armazenamento eficiente de
energia. Já os corpos cetônicos representam uma via alternativa para manter o
fornecimento energético em situações de carência de glicose, especialmente ao cérebro.
O equilíbrio entre lipogênese, lipólise e cetogênese é fundamental para a homeostase
metabólica e energética.

🧬 Conteúdo Temático 7: Metabolismo de Fosfolipídios

e Esfingolipídios

📌 1. Introdução

Os fosfolipídios e esfingolipídios são lipídios complexos, fundamentais para:

 Composição da membrana plasmática

 Sinalização intracelular
 Formação da mielina
 Atividade enzimática e resposta imunológica

🧪 2. Fosfolipídios: Estrutura e Função

🔹 Estrutura Geral:

 1 glicerol + 2 ácidos graxos + 1 grupo fosfato + 1 grupo polar (colina,

etanolamina, serina, inositol)
 Exemplo clássico: fosfatidilcolina (lecitina)

🔹 Funções:

 Formação de bicamada lipídica

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 Ativação de enzimas
 Precursores de eicosanoides
 Transporte de lipídios e lipoproteínas

⚙️3. Síntese de Fosfolipídios

Onde:

 Retículo endoplasmático do fígado, pulmões, rins e intestino

Etapas:

1. Formação de ácido fosfatídico

2. Conversão em CDP-diacilglicerol (precursor)
3. Adição de grupos polares:
o Colina → fosfatidilcolina
o Serina → fosfatidilserina
o Etanolamina → fosfatidiletanolamina
o Inositol → fosfatidilinositol

Obs.: Fosfatidilcolina também pode ser formada por metilação da fosfatidiletanolamina

🧠 Papel Especial – Fosfatidilcolina nos Pulmões

 Forma a dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)
 Componente do surfactante pulmonar
 Previne colapso alveolar (reduz tensão superficial)
 Deficiência → Síndrome do desconforto respiratório neonatal

🔬 4. Esfingolipídios
Estrutura:

 Base: esfingosina (não é glicerol!)

 1 ácido graxo ligado por ligação amida
 Grupo polar variável

Principais tipos:

Tipo Grupo polar Função principal

Esfingomielina Fosfocolina Bainha de mielina (neurônios)

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Tipo Grupo polar Função principal

Determinantes antigênicos (grupos
Monossacarídeos ou
Glicoesfingolipídios sanguíneos ABO), adesão celular,
oligossacarídeos
receptores

⚙️5. Síntese de Esfingolipídios

1. Condensação de serina + palmitoil-CoA → esfinganina
2. Acilação → ceramida
3. Ceramida + fosfocolina → esfingomielina
4. Ceramida + açúcares ativados → glicoesfingolipídios (ex: cerebrosídeos,
gangliosídeos)

⚠️6. Degradação e Doenças Associadas

A degradação dos esfingolipídios ocorre nos lisossomos. Defeitos genéticos nas
enzimas lisossômicas causam doenças de depósito lisossômico:

Doença Enzima Deficiente Acúmulo Sintomas Principais

Doença de
Hepatoesplenomegalia,
Niemann- Esfingomielinase Esfingomielina
neurodegeneração
Pick
Doença de Osteopenia, baço e fígado
Glucocerebrosidase Glucocerebrosídeos
Gaucher aumentados
Doença de Retardo mental, cegueira,
Hexosaminidase A Gangliosídeo GM2
Tay-Sachs morte precoce
Doença de Alfa-galactosidase Dor, insuficiência renal,
Globotriaosilceramida
Fabry A cardíaca

🎯 Resumo Integrado
Fosfolipídios:
Glicerol + 2 ácidos graxos + fosfato + grupo polar
→ membrana, sinalização, surfactante

Esfingolipídios:
Esfingosina + ácido graxo (→ ceramida)
+ grupo polar = esfingomielina ou glicoesfingolipídios

→ membrana neuronal, grupos sanguíneos, adesão celular

Degradação lisossômica → doenças genéticas (Gaucher, Niemann-Pick, Tay-Sachs)

🧠 Conclusão
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Fosfolipídios e esfingolipídios são cruciais não apenas para a estrutura das

membranas, mas também para a comunicação celular, sinalização e reconhecimento
imunológico. Distúrbios em sua síntese ou degradação levam a doenças metabólicas
graves, especialmente de origem genética e neurodegenerativa.

🧬 Conteúdo Temático 8: Metabolismo de Esteroides

📌 1. O que são Esteroides?

 Esteroides são lipídios derivados do esqueleto do colesterol, contendo 4 anéis

(A, B, C, D).
 Incluem:
o Hormônios esteroides (cortisol, aldosterona, testosterona, estradiol)
o Sais biliares
o Vitamina D
o Colesterol (molécula precursora)

🧪 2. Síntese de Colesterol
🔹 Local:

 Citoplasma e retículo endoplasmático liso

 Principalmente no fígado, mas também em intestino, suprarrenais, ovários,
testículos

🔹 Matéria-prima:

 Acetil-CoA

⚙️Etapas Principais da Biossíntese:

1. Acetil-CoA + Acetoacetil-CoA → HMG-CoA

2. HMG-CoA → Mevalonato
🔸 Enzima-chave: HMG-CoA redutase (ponto de regulação)
3. Mevalonato → Isoprenos ativados (IPP, DMAPP)
4. Condensação dos isoprenos → Esqualeno
5. Ciclização do esqualeno → Lanosterol
6. Lanosterol → Colesterol (várias modificações enzimáticas)

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🔐 Regulação:

Mecanismo Efeito
Insulina Estimula HMG-CoA redutase
Glucagon e colesterol elevado Inibem HMG-CoA redutase
Estatinas (fármacos) Inibem HMG-CoA redutase → ↓ colesterol

🩸 3. Transporte do Colesterol
 Insolúvel em água, é transportado por lipoproteínas:
o LDL: leva colesterol do fígado → tecidos (forma “ruim” se em excesso)
o HDL: coleta colesterol dos tecidos → fígado (forma “boa”)
o VLDL: exporta TAGs e colesterol do fígado

⚗️4. Conversão do Colesterol em Hormônios

Esteroides
🔹 Local:

 Mitocôndrias e retículo endoplasmático de células especializadas:

o Córtex da suprarrenal
o Ovários e testículos
o Placenta

Etapas:

1. Colesterol → Pregnenolona
o Enzima: Desmolase (P450scc)
o Passa da mitocôndria para o citoplasma
2. A pregnenolona é precursor de 3 vias:

A. Hormônios Glicocorticoides (zona fasciculada – suprarrenal)

 Pregnenolona → Progesterona → 17-hidroxiprogesterona → Cortisol

 Funções:
o Aumenta gliconeogênese
o Anti-inflamatório
o Modula imunidade

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B. Hormônios Mineralocorticoides (zona glomerulosa)

 Progesterona → 11-desoxicorticosterona → Aldosterona

 Função: Retenção de sódio e excreção de potássio → ↑ pressão arterial

C. Hormônios Sexuais (zona reticular, ovário, testículo, placenta)

Via Feminina Via Masculina

Pregnenolona → DHEA → Androstenediona → DHEA → Androstenediona →
Estrona / Estradiol Testosterona

☀️5. Derivados do Colesterol

Derivado Função
Ácidos biliares Digestão e absorção de lipídios no intestino
Vitamina D3 (calcitriol) Regula cálcio e fósforo → ossificação
Hormônios esteroides Regulação metabólica, reprodutiva, imunológica

⚠️6. Alterações Clínicas

Condição Causa Efeito Principal
Colesterol plasmático
Hipercolesterolemia familiar Mutação no receptor de LDL
elevado
Insuficiência adrenal → ↓ Hipotensão,
Doença de Addison
cortisol e aldosterona hiponatremia
Hiperglicemia, obesidade
Síndrome de Cushing Excesso de cortisol
troncular
Defeitos enzimáticos (ex: 21- Interrupção na síntese Ambiguidade genital,
hidroxilase) hormonal perda salina

🧠 Esquema Resumido
Acetil-CoA → Mevalonato → Esqualeno → Colesterol
→ Ácidos biliares
→ Hormônios esteroides:
- Cortisol (glicocorticoide)
- Aldosterona (mineralocorticoide)
- Testosterona, Estradiol (sexuais)
→ Vitamina D

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🎯 Conclusão
O colesterol, além de seu papel estrutural nas membranas, é precursor de moléculas
essenciais como hormônios esteroides, ácidos biliares e vitamina D. O metabolismo
esteroide integra e regula funções endócrinas, reprodutivas, imunes e metabólicas,
sendo vital para a homeostase corporal. Distúrbios em suas vias biossintéticas levam a
patologias endócrinas relevantes na prática médica.

🧬 Conteúdo Temático 9: Digestão e Absorção de

Proteínas

📌 1. Importância das Proteínas na Nutrição

 São macromoléculas compostas por aminoácidos

 Funções:
o Estruturais (colágeno, queratina)
o Enzimáticas (amilase, tripsina)
o Hormonais (insulina)
o Defesa (anticorpos)
o Transporte (hemoglobina)
o Fonte de energia em jejum prolongado

🍽️2. Início da Digestão: Estômago

Enzima: Pepsina

 Liberada como pepsinogênio pelas células principais do estômago

 Ativada em pH ácido pelo HCl (liberado pelas células parietais)
 Atua quebrando proteínas em peptídeos grandes
 Atua melhor em pH ~2

🧪 3. Digestão no Intestino Delgado

Acontece em duas etapas: luminal e de membrana.

🔹 Etapa luminal (duodeno e jejuno):

 Enzimas pancreáticas lançadas na luz intestinal:

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Forma inativa
Enzima Ativada por Substrato
(zimogênio)
Enteropeptidase
Tripsina Tripsinogênio Peptídeos longos
(duodeno)
Peptídeos
Quimotripsina Quimotripsinogênio Tripsina
aromáticos
Elastase Proelastase Tripsina Peptídeos neutros
Peptídeos no final
Carboxipeptidase Procarboxipeptidase Tripsina
da cadeia

A tripsina ativa os outros zimogênios, funcionando como reguladora da cascata

enzimática.

🔹 Etapa de membrana (bordadura em escova):

 Peptidases da borda em escova do intestino delgado quebram:

o Oligopeptídeos → aminoácidos livres, dipeptídeos e tripeptídeos

🚪 4. Absorção Intestinal de Aminoácidos

Onde:

 Principalmente no jeuno e íleo

Formas absorvidas:

 Aminoácidos livres (via transporte ativo Na⁺-dependente)

 Dipeptídeos e tripeptídeos (via transporte com H⁺)
o Depois são convertidos em aminoácidos no enterócito

Transporte:

 Cerca de 7 sistemas de transporte específicos:

o Neutros, ácidos, básicos, aromáticos, etc.

🩸 5. Transporte ao Fígado
 Após absorção, os aminoácidos entram na circulação portal
 No fígado:
o São usados para síntese proteica
o Conversão em glicose ou ácidos graxos
o Produção de ureia (excreção do nitrogênio)

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⚠️6. Condições Clínicas Relacionadas

Doença Causa Consequência
Atrofia de vilosidades → má
Doença celíaca Reação autoimune ao glúten
absorção
Enteropatias Deficiência de enzimas Peptídeos não digeridos →
proteolíticas digestivas diarreia
Deficiência de enzimas
Pancreatite crônica Má digestão proteica
pancreáticas
Defeito no transporte de
Cistinúria Formação de cálculos renais
cistina

🧠 Esquema Resumido
ESTÔMAGO:
Proteína → Pepsina → Peptídeos grandes

INTESTINO:
Peptídeos grandes → Tripsina/Quimotripsina/Elastase → Oligopeptídeos
→ Peptidases da borda → Aminoácidos, di/tripeptídeos

ABSORÇÃO:
Transporte ativo no jejuno → corrente porta → fígado

🎯 Conclusão
A digestão e absorção de proteínas é um processo altamente coordenado que envolve
enzimas gástricas, pancreáticas e intestinais, além de sistemas de transporte ativo no
intestino delgado. A eficiência desse sistema garante a obtenção de aminoácidos
essenciais e o equilíbrio nitrogenado do organismo. Disfunções nesse processo estão
ligadas a doenças de má absorção e distúrbios metabólicos significativos.

🧬 Conteúdo Temático 10: Metabolismo Geral de

Aminoácidos

📌 1. Visão Geral

Após a digestão e absorção, os aminoácidos entram na circulação e são utilizados para:

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 Síntese proteica (função primária)

 Produção de neurotransmissores (glutamato, GABA, serotonina)
 Formação de hormônios (ex: tiroxina, adrenalina)
 Gliconeogênese, cetogênese e produção de energia
 Eliminação de nitrogênio (ciclo da ureia)

⚙️2. Catabolismo dos Aminoácidos

🔹 Etapa 1: Desaminação (remoção do grupo amina)

 Transfere o grupo amina para o alfa-cetoglutarato

 Forma-se o glutamato
 Enzimas: aminotransferases (ex: ALT, AST)
 Coenzima: piridoxal fosfato (vitamina B6)

🔹 Etapa 2: Desaminação oxidativa do glutamato

 Libera amônia livre (NH₃) no fígado

 Enzima: glutamato desidrogenase
 Importante para fornecer amônia ao ciclo da ureia

🔸 Outros destinos do grupo amina:

 Excreção como ureia

 Transaminação reversível para outros aminoácidos
 Participação na síntese de compostos nitrogenados

🔁 3. Classificação Metabólica dos Aminoácidos

Tipo Exemplo Destino Metabólico
Glicogênicos Alanina, Serina, Glutamina → Glicose (via gliconeogênese)
Cetogênicos Leucina, Lisina → Acetil-CoA ou corpos cetônicos
Ambos (misto) Isoleucina, Fenilalanina → Glicose e corpos cetônicos

🧪 4. Vias Específicas de Catabolismo

Aminoácido Produto final Via
Alanina Piruvato Gliconeogênese
Glutamina Glutamato → alfa-cetoglutarato Entrada no ciclo de Krebs
Fenilalanina Tirosina → fumarato + acetoacetato Enzima fenilalanina hidroxilase

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Aminoácido Produto final Via

Leucina Acetoacetato + Acetil-CoA Exclusivamente cetogênico

🧠 5. Aminoácidos não utilizados → Eliminação do

Nitrogênio
Ciclo da Ureia (Hepático)

 Amônia + CO₂ → carbamoilfosfato

 → Citrulina → Argininosuccinato → Arginina → Ureia
 Enzima chave: carbamoilfosfato sintetase I
 Excreção da ureia: via urina

💡 6. Aplicações Clínicas
Patologia Causa Consequência
Deficiência de fenilalanina Acúmulo de fenilalanina
Fenilcetonúria (PKU)
hidroxilase (neurotoxicidade)
Deficiência no catabolismo de
Doença da urina em Acidose metabólica,
aminoácidos de cadeia
xarope de bordo retardo mental
ramificada
Deficiência nas enzimas do ciclo Encefalopatia, vômitos,
Hiperamonemia
da ureia confusão mental
Altos níveis de Marcadores de lesão
Dano hepático
ALT/AST hepática

📚 Esquema Resumido
1. Desaminação → Glutamato → NH₃ → Ciclo da Ureia → Ureia (urina)
2. Esqueleto de carbono:
- Glicogênico → glicose
- Cetogênico → corpos cetônicos
- Misto → ambos
3. Aminoácidos essenciais → obtidos na dieta
4. Aminoácidos não essenciais → sintetizados pelo corpo

🎯 Conclusão
O metabolismo de aminoácidos é crucial para a sobrevivência celular, equilibrando a
síntese proteica com a remoção segura de nitrogênio. Suas vias interagem com o ciclo
de Krebs, gliconeogênese e síntese de neurotransmissores. Alterações nessas vias geram
doenças genéticas graves e exigem diagnóstico precoce e manejo dietético.

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🧬 Conteúdo Temático 11: Ureogênese e Metabolismo

de Nucleotídeos

Parte I – Ureogênese (Ciclo da Ureia)

📌 1. Função

 Eliminar o nitrogênio tóxico oriundo da degradação de aminoácidos

 Transformar amônia (NH₃) em ureia, menos tóxica e solúvel
 A ureia é eliminada pelos rins → urina

🔬 2. Localização

 Ocorre exclusivamente no fígado (mitocôndria + citosol dos hepatócitos)

⚙️3. Etapas do Ciclo da Ureia

🔹 Mitocôndria:

1. Amônia + CO₂ + 2 ATP → Carbamoilfosfato

o Enzima: Carbamoilfosfato sintetase I (regulação principal)
2. Carbamoilfosfato + Ornitina → Citrulina

🔹 Citosol:

3. Citrulina + Aspartato → Argininosuccinato

4. Argininosuccinato → Arginina + Fumarato
5. Arginina → Ornitina + Ureia
o Enzima: arginase

🔄 A ornitina retorna à mitocôndria para reiniciar o ciclo.

🧪 4. Regulação

 Estimulada por alta carga de proteínas na dieta

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 Regulador alostérico: N-acetilglutamato (NAG)

 Enzima limitante: Carbamoilfosfato sintetase I

⚠️5. Alterações Clínicas

Distúrbio Consequência
Hiperamonemia Excesso de amônia → toxicidade neurológica
Deficiência de enzimas do ciclo Acúmulo de intermediários, letargia, coma
Tratamento Dieta hipoproteica, quelantes de amônia

Parte II – Metabolismo de Nucleotídeos

📌 1. O que são nucleotídeos?

 Unidades básicas de DNA e RNA

 Composição:
o Base nitrogenada (purina ou pirimidina)
o Pentose (ribose ou desoxirribose)
o 1 a 3 fosfatos

🧬 2. Classificação

Tipo Bases Exemplo de Nucleotídeo

Purinas Adenina (A), Guanina (G) ATP, GTP
Pirimidinas Citosina (C), Timina (T), Uracila (U) UTP, TTP

🔧 3. Síntese de Nucleotídeos

A. De novo:

 Purinas: base construída sobre a ribose (PRPP → IMP → AMP/GMP)

 Pirimidinas: base construída primeiro, depois acoplada à ribose
(carbamoilfosfato + aspartato → UMP)

B. Via de Salvamento:

 Reaproveita bases nitrogenadas livres → nucleotídeos

 Importante em tecidos com baixa capacidade de síntese de novo (ex: cérebro)
 Enzima: hipoxantina-guanina fosforribosiltransferase (HGPRT)

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⚠️4. Alterações Clínicas

Patologia Defeito Efeito

Acúmulo de ácido úrico
Gota Artrite, nefrolitíase
(catabolismo de purinas)
Síndrome de Lesch- Agressividade,
Deficiência de HGPRT
Nyhan automutilação
Deficiências Atrasos mentais e
Acúmulo de intermediários
enzimáticas imunológicos

🧪 5. Catabolismo de Nucleotídeos

Purinas:

 AMP/GMP → Hipoxantina → Xantina → Ácido úrico

 Enzima: xantina oxidase
 Excesso → gota

Pirimidinas:

 Degradadas em compostos solúveis como beta-alanina

 Mais facilmente eliminadas (não causam gota)

💊 6. Fármacos Relacionados

Fármaco Mecanismo Uso

Inibe xantina oxidase → ↓ ácido
Alopurinol Gota
úrico
Análogo de purina → inibe síntese
6-mercaptopurina Leucemias
de DNA
Inibe a síntese de timidilato Quimioterapia, artrite
Metotrexato
(pirimidina) reumatoide

📚 Esquema Resumido
UREOGÊNESE:
NH₃ + CO₂ → Carbamoilfosfato → Citrulina → Arginina → Ureia (eliminação)

NUCLEOTÍDEOS:
1. Síntese: De novo (lenta) ou via salvamento (rápida)
2. Degradação:
- Purinas → Ácido úrico
- Pirimidinas → beta-alanina

95
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

3. Excesso de ácido úrico → Gota

🎯 Conclusão
A ureogênese é o principal mecanismo de excreção do nitrogênio do organismo,
essencial para prevenir toxicidade. O metabolismo de nucleotídeos é fundamental para
replicação e transcrição do material genético. Alterações nessas vias geram patologias
importantes, como a gota e distúrbios neurológicos graves. Compreendê-las é essencial
para a bioquímica clínica e terapêutica médica.

🧬 Conteúdo Temático 12: Metabolismo de Porfirinas

📌 1. O que são porfirinas?

 Porfirinas são compostos orgânicos cíclicos formados por quatro anéis

pirrólicos interligados (estrutura tetrapirrólica).
 A mais importante: protoporfirina IX
 Quando ligada ao ferro (Fe²⁺), forma o heme, grupo prostético essencial para:
o Hemoglobina (transporte de O₂)
o Mioglobina (armazenamento de O₂)
o Citocromos (cadeia respiratória)
o Enzimas (catalase, peroxidase)

⚙️2. Síntese do Heme

🔬 Localização:

 Fígado (principalmente para enzimas)

 Medula óssea (para hemoglobina em eritrócitos)
 Ocorre no citosol e mitocôndria

🧪 Etapas principais:

Etapa Local Reação Enzima principal

Glicina + Succinil-CoA → Ácido δ- ALA sintetase (etapa
1 Mitocôndria
aminolevulínico (ALA) limitante)
2 Citosol 2 ALA → Porfobilinogênio (PBG) ALA desidratase
3 Citosol 4 PBG → Uroporfirinogênio III PBG desaminase +
96
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Etapa Local Reação Enzima principal

Uroporfirinogênio sintase
Uroporfirinogênio III →
Várias enzimas (ferro
4 Mitocôndria Coproporfirinogênio III →
inserido por ferroquelatase)
Protoporfirina IX → Heme

⚠️Regulação:

 Enzima chave: ALA sintetase

 Inibida por: heme livre (feedback negativo)
 Induzida por: álcool, fármacos (barbitúricos), hipoxia

🩸 3. Catabolismo do Heme
 Local: sistema reticuloendotelial (baço, fígado)
 Etapas:
1. Heme → Biliverdina (via heme oxigenase)
2. Biliverdina → Bilirrubina (via biliverdina redutase)
3. Bilirrubina transportada no sangue ligada à albumina
4. No fígado: conjugada com ácido glicurônico → bilirrubina conjugada
5. Excreção:
 Bile (intestino)
 Metabolismo intestinal → urobilinogênio → estercobilina (fezes)
+ urobilina (urina)

⚠️4. Porfirias – Alterações no metabolismo de

porfirinas
Doenças genéticas por deficiências enzimáticas na via do heme.

Tipo Enzima deficiente Sintomas principais

Porfiria aguda Dor abdominal, neuropatia, urina
PBG desaminase
intermitente escura
Uroporfirinogênio
Porfiria cutânea tardia Fotosensibilidade, bolhas na pele
descarboxilase
Coproporfiria Mistos: abdominais e
Coproporfirinogênio oxidase
hereditária fotossensibilidade

Em todas, há acúmulo de intermediários tóxicos → crises agudas, fotossensibilidade e

neuropatias.

97
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧪 Diagnóstico das Porfirias

 Urina escura que escurece com a luz
 Dosagem de porfobilinogênio, ALA e porfirinas na urina e fezes
 Exames genéticos (em casos familiares)

💊 Tratamento das Porfirias

 Evitar gatilhos (álcool, estresse, jejum prolongado)
 Administração de hemina (heme sintético) → inibe ALA sintetase
 Suporte com glicose (reduz ALA sintetase)
 Fotoproteção (em casos cutâneos)

🎯 Aplicações Clínicas
Situação Relevância
Anemia sideroblástica Déficit na inserção do ferro no heme
Icterícia Acúmulo de bilirrubina (catabolismo alterado)
Intoxicação por chumbo Inibe ALA desidratase e ferroquelatase
Fármacos indutores do citocromo Aumentam consumo de heme, estimulam sua
P450 síntese

🧠 Esquema Resumido
SÍNTESE:
Glicina + Succinil-CoA → ALA → PBG → Uroporfirinogênio → Protoporfirina IX → Heme

CATABOLISMO:
Heme → Biliverdina → Bilirrubina → Bilirrubina conjugada → Excreção

PORFIRIAS:
Defeitos enzimáticos → sintomas neuroviscerais ou cutâneos

✅ Conclusão
O metabolismo das porfirinas é essencial para a produção de heme, molécula central na
respiração celular e no transporte de oxigênio. Distúrbios nesse metabolismo, como as
porfirias, representam um importante grupo de doenças metabólicas com implicações
clínicas e terapêuticas significativas. Compreender essa via permite o diagnóstico
precoce e o manejo eficaz dessas patologias.

98
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧠 Conteúdo Temático 13: Papel Regulador e

Integrador das Hormonas

📌 1. O que são hormônios?

 Substâncias químicas mensageiras produzidas por glândulas endócrinas.

 Transportadas pelo sangue até órgãos-alvo, onde atuam por meio de receptores
específicos.
 Regulação: metabolismo, crescimento, reprodução, equilíbrio hidroeletrolítico,
entre outros.

🔎 2. Classificação dos hormônios

Tipo Exemplo Características

Hidrossolúveis, ação rápida, receptores de
Peptídicos Insulina, glucagon, ADH
membrana
Cortisol, testosterona, Lipossolúveis, atravessam membrana,
Esteroides
estrógeno receptores nucleares
Aminas Tiroxina (T4), adrenalina Derivados de tirosina, ação variável

🧬 3. Mecanismos de ação hormonal

A. Hormônios hidrossolúveis (peptídicos e catecolaminas):

 Ligam-se a receptores de membrana

 Ativam segundos mensageiros intracelulares:
o AMPc, GMPc, Ca²⁺, fosfolipase C
 Efeito rápido e transitório

B. Hormônios lipossolúveis (esteroides e T3/T4):

 Atravessam a membrana
 Ligam-se a receptores citoplasmáticos ou nucleares
 Modulam a transcrição gênica
 Efeito lento, porém duradouro

⚖️4. Integração hormonal no metabolismo

99
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Hormônios trabalham de forma coordenada para manter a homeostase e responder a

diferentes estados fisiológicos:

A. Alimentação (estado pós-prandial):

Hormônio Ação
Insulina Estimula captação de glicose, glicogênese, lipogênese, síntese proteica

B. Jejum (estado pós-absortivo):

Hormônio Ação
Glucagon Estimula glicogenólise, gliconeogênese, lipólise
Adrenalina Estimula glicogenólise, lipólise, ↑ débito cardíaco
Cortisol Estimula gliconeogênese, proteólise, lipólise
GH Estimula lipólise, inibe captação de glicose

C. Estresse:

 Liberação de adrenalina e cortisol

 Mobilização de reservas energéticas
 ↑ Glicose no sangue para cérebro e músculos

D. Exercício físico:

 ↑ Adrenalina, GH, glucagon

 ↓ Insulina
 Estímulo ao catabolismo energético

🔁 5. Eixos hormonais integradores

Eixo Glândulas envolvidas Exemplo de função

Hipotálamo-hipófise- Regulação do metabolismo
TRH → TSH → T3/T4
tireoide basal
Hipotálamo-hipófise-
CRH → ACTH → Cortisol Resposta ao estresse
adrenal
Hipotálamo-hipófise- GnRH → LH/FSH → Reprodução e
gonadal Estrógeno/Testosterona características sexuais
Hipotálamo-hipófise- Crescimento e
GHRH → GH → IGF-1 (fígado)
GH metabolismo proteico

📊 6. Feedback hormonal

 Feedback negativo: mecanismo de autorregulação

o Ex: T3/T4 inibe TRH e TSH
 Feedback positivo: amplificação (ex: ocitocina no parto)

100
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧪 7. Exemplo integrador: regulação da glicemia

Estado Hormônio Efeito

Pós-prandial Insulina ↓ Glicemia (↑ entrada de glicose nas células)
Jejum Glucagon ↑ Glicemia (liberação de glicose hepática)

Outros hormônios que influenciam:

 Adrenalina (↑)
 Cortisol (↑)
 GH (↑)

🔬 8. Alterações hormonais e doenças

Hormônio Excesso Deficiência
Insulina Hipoglicemia Diabetes mellitus tipo 1 ou 2
T3/T4 Hipertireoidismo Hipotireoidismo
Cortisol Síndrome de Cushing Doença de Addison
GH Acromegalia/gigantismo Nanismo hipofisário infantil
ADH SIADH (retenção hídrica) Diabetes insipidus

🧠 Esquema Resumido
HORMÔNIOS:
- Peptídicos → ação rápida → receptores de membrana
- Esteroides → ação lenta → núcleo celular

REGULAÇÃO:
- Feedback negativo predomina
- Integração: jejum, estresse, crescimento, metabolismo

PRINCIPAIS:
- Insulina, glucagon, cortisol, GH, T3/T4, adrenalina

✅ Conclusão
Os hormônios atuam como diretores do metabolismo, orquestrando reações
bioquímicas complexas para manter o equilíbrio interno diante de desafios como
alimentação, jejum, estresse e crescimento. Compreender a interação hormonal é
essencial para reconhecer estados fisiológicos e patológicos, além de fundamentar
condutas clínicas e terapêuticas.

101
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

⚙️Conteúdo Temático 14: Regulação Metabólica

Celular e Sistêmica

🧬 1. O que é regulação metabólica?

É o conjunto de mecanismos moleculares e hormonais que controlam a velocidade

das vias metabólicas para:

 Manter a homeostase
 Ajustar a oferta e demanda de energia
 Responder a estados como: jejum, alimentação, exercício e estresse

🧪 2. Níveis de regulação metabólica

Nível Mecanismo de ação Exemplo

Alosterismo, modificação covalente, Inibição da PFK-1 pela
Celular local
disponibilidade de substratos alta de ATP
Hormonal Hormônios reguladores via sinalização Insulina ativa síntese de
sistêmico celular glicogênio
Indução da enzima G6PD
Genético Expressão de genes enzimáticos
pela insulina

🔁 3. Modulação enzimática

A. Modulação alostérica (rápida, segundos a minutos):

 Enzimas reguladas por ligantes que alteram sua atividade

 Ex: ATP inibe a PFK-1 (glicólise)

B. Modificação covalente (rápida, min. a horas):

 Fosforilação/desfosforilação por quinases e fosfatases

 Ex: Glucagon ativa fosforilase do glicogênio (via PKA)

C. Regulação pela concentração de substrato e produto:

 Disponibilidade de substrato influencia taxa enzimática

 Produto acumulado → inibição por produto final

102
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

📦 4. Compartimentalização metabólica

 As reações ocorrem em locais específicos:

o Mitocôndria: ciclo de Krebs, β-oxidação, fosforilação oxidativa
o Citosol: glicólise, síntese de ácidos graxos, via das pentoses
 Separação física permite controle eficiente

📊 5. Regulação sistêmica por hormônios

Hormônio Estado Efeito metabólico principal

↑ Anabolismo: síntese de glicogênio, lipídios,
Insulina Pós-prandial
proteínas
Glucagon Jejum ↑ Catabolismo: glicogenólise, gliconeogênese, lipólise
Cortisol Estresse/jejum ↑ Proteólise, lipólise, gliconeogênese
Adrenalina Estresse/exercício ↑ Glicogenólise, lipólise, ↑ débito cardíaco
GH Sono, jejum ↑ Lipólise, ↑ síntese proteica, ↓ uso da glicose
T3/T4 Metabolismo basal ↑ Taxa metabólica geral

⚖️6. Integração metabólica nos estados energéticos

A. Estado alimentado (pós-prandial):

 ↑ Insulina
 ↑ Glicólise, glicogênese, lipogênese
 ↓ Glicogenólise, gliconeogênese, lipólise

B. Jejum curto:

 ↑ Glucagon, GH
 ↑ Glicogenólise hepática, gliconeogênese
 ↓ Insulina

C. Jejum prolongado:

 ↑ Cortisol, GH, glucagon

 ↑ Lipólise, corpos cetônicos, proteólise

D. Exercício físico:

 ↑ Adrenalina, glucagon, GH
 ↑ Glicogenólise muscular e hepática, lipólise
 ↑ Gasto energético (ATP, glicose, ácidos graxos)

103
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧠 7. Pontos-chave da integração

Teia Metabólica Estado de Ativação

Glicólise Ativada por insulina, inibida por ATP
Gliconeogênese Estimulada por glucagon e cortisol
Glicogenólise Estimulada por glucagon e adrenalina
Lipólise Estimulada por catecolaminas, GH, cortisol
Síntese de ácidos graxos Estimulada por insulina
Corpos cetônicos Produzidos no fígado em jejum prolongado

🚨 8. Patologias associadas à desregulação

Distúrbio Descrição
Diabetes mellitus tipo 1/2 Falha na ação da insulina → hiperglicemia
Obesidade Excesso de anabolismo energético
Síndrome metabólica Resistência à insulina, dislipidemia, obesidade
Doença de Cushing Excesso de cortisol → hiperglicemia, obesidade abdominal

🔬 Esquema Resumido
NÍVEIS DE REGULAÇÃO:
→ Celular: alosterismo, fosforilação
→ Sistêmico: hormônios
→ Genético: regulação da expressão enzimática

ESTADOS METABÓLICOS:
→ Alimentação: insulina → síntese
→ Jejum/estresse: glucagon, cortisol → degradação

HORMÔNIOS-CHAVE: Insulina, glucagon, cortisol, GH, T3/T4

✅ Conclusão
A regulação metabólica é um processo dinâmico e integrado, que depende de sinais
internos (estado energético) e externos (alimentação, jejum, estresse). Entender essa
regulação permite compreender como o organismo equilibra anabolismo e
catabolismo para garantir energia, estrutura e sobrevivência. É uma base essencial para
reconhecer doenças metabólicas e formular intervenções terapêuticas eficazes.

Se desejar, posso gerar agora uma tabela-resumo integradora de todos os hormônios

metabólicos, ou seguir com novos temas (como Bioquímica Clínica ou Ciclos
Integradores). Como deseja prosseguir?

Você disse:

104
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

poderia gerar agora uma tabela-resumo integradora de todos os hormônios metabólicos,

O ChatGPT disse:

Claro! Abaixo está uma tabela-resumo integradora dos principais hormônios

metabólicos, com foco em:

 Origem
 Tipo (química)
 Ação metabólica principal
 Tecidos-alvo
 Estado fisiológico predominante
 Efeitos clínicos em excesso/deficiência

🧠 Tabela Integradora dos Hormônios Metabólicos

Ações Tecidos- Estado Excesso /

Hormônio Origem Tipo
Metabólicas Alvo Ativo Deficiência
↓ Glicemia,
↑ captação
Fígado, Excesso:
Pâncreas de glicose, ↑
músculo, Pós- hipoglicemia /
Insulina (células Peptídico glicogênese,
tecido prandial Deficiência:
β) ↑ lipogênese,
adiposo diabetes mellitus
↑ síntese
proteica
↑
Glicogenólis Excesso:
Pâncreas Fígado,
e, ↑ hiperglicemia /
Glucagon (células Peptídico tecido Jejum
gliconeogên Deficiência:
α) adiposo
ese, ↑ hipoglicemia
lipólise
↑
Medula Amina Glicogenólis Músculo, Estresse, Excesso:
Adrenalina da (catecolami e, ↑ lipólise, fígado, exercíci hipertensão,
adrenal na) ↑ débito coração o taquicardia
cardíaco
↑
Gliconeogên Excesso:
Fígado,
Córtex ese, ↑ Estresse Síndrome de
músculo,
Cortisol da Esteroide proteólise, ↑ crônico, Cushing /
tecido
adrenal lipólise, jejum Deficiência:
adiposo
resistência à Addison
insulina
↑ Lipólise, ↓ Excesso:
Fígado
GH captação de acromegalia/gigan
Hipófise (IGF-1), Sono,
(somatotrofi Peptídico glicose, ↑ tismo /
anterior tecido jejum
na) síntese Deficiência:
adiposo
proteica nanismo
105
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Ações Tecidos- Estado Excesso /

Hormônio Origem Tipo
Metabólicas Alvo Ativo Deficiência
↑
Fígado Crescimento Ossos, Excesso: efeitos
IGF-1 Peptídico Pós-GH
(por GH) , ↑ síntese músculos similares ao GH
proteica
↑ Taxa
metabólica
Excesso:
basal, ↑
Amina Todos os Contínu hipertireoidismo /
T3/T4 Tireoide glicólise, ↑
iodada tecidos o Deficiência:
lipólise, ↑
hipotireoidismo
consumo de
oxigênio
Excesso:
↓ Apetite, ↑ Estado resistência à
Tecido Hipotála
Leptina Peptídico gasto alimenta leptina /
adiposo mo
energético do Deficiência:
obesidade
Excesso: fome
Hipotála
Estômag ↑ Apetite, ↑ intensa /
Grelina Peptídico mo, Jejum
o GH Deficiência:
hipófise
hipofagia
Inibe
Hipotála Uso terapêutico
Somatostati insulina, Hipófise, Regulaç
mo e Peptídico em tumores
na glucagon, pâncreas ão local
pâncreas endócrinos
GH, TSH
↑
Sensibilidad
Baixa nos obesos /
Adiponectin Tecido e à insulina, Fígado,
Peptídico Jejum alta → proteção
a adiposo ↑ oxidação músculo
metabólica
de ácidos
graxos

🧬 Observações Importantes:

 A ação de cada hormônio depende do estado metabólico (pós-prandial, jejum,

estresse, exercício).
 O equilíbrio entre insulina e glucagon é o principal regulador da glicemia.
 Hormônios esteroides (cortisol, T3/T4) têm ação mais lenta e sustentada; já os
peptídicos (insulina, glucagon) agem rapidamente.
 Muitos hormônios interagem entre si, criando redes complexas de sinalização.

106
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧫 TEMA 1: GENERALIDADES DE
MICROBIOLOGÍA
📚 Para acadêmicos de medicina — baseado em Murray, Jawetz, Neves e Tortora

🔍 1. ¿Qué es la Microbiología?

É a ciência que estuda os micro-organismos: seres vivos invisíveis ao olho nu, que
podem ser:

 Bactérias
 Vírus
 Fungos
 Protozoários
 Helmintos microscópicos

Esses microrganismos podem ser:

 Comensais (habitantes normais do corpo)

 Simbióticos (mutuamente benéficos)
 Patogênicos (causadores de doenças)

🧠 2. Ramo clínico da microbiologia médica

Subárea Foco Principal

Bacteriologia Bactérias causadoras de doenças
Virologia Vírus e suas interações com o hospedeiro
Micologia Fungos (leveduras e mofos)
Parasitologia Protozoários e helmintos que infectam humanos
Imunologia Resposta do hospedeiro contra agentes infecciosos
Microbiologia clínica Diagnóstico laboratorial, culturas e testes

⚖️3. Relação microrganismo x hospedeiro

 Infecção: entrada e multiplicação de um agente patogênico no corpo

 Doença infecciosa: quando a infecção provoca sinais e sintomas
 Portador assintomático: infectado, mas sem sintomas
 Colonização: presença do microrganismo sem causar dano

107
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧬 4. Classificação dos microrganismos

Tipo Estrutura Celular Exemplo

Bactérias Procariontes unicelulares Streptococcus, E. coli
Vírus Acelulares HIV, Influenza
Fungos Eucariontes unicelulares ou filamentosos Cândida, Aspergillus
Protozoários Eucariontes unicelulares Giardia lamblia, Entamoeba
Helmintos Eucariontes multicelulares Ascaris, Tenia

🦠 5. Conceitos importantes

Conceito Definição curta

Patógeno Micro-organismo capaz de causar doença
Virulência Capacidade do agente de causar dano
Local onde o agente normalmente vive e se multiplica (animal,
Reservatório
solo, água, homem)
Vetor Organismo vivo que transmite o patógeno (ex: mosquito)
Período de
Tempo entre a infecção e o início dos sintomas
incubação
Transmissão Modo como o agente chega até o hospedeiro

📈 6. Evolução histórica da microbiologia

 Anton van Leeuwenhoek (1670): primeira visualização de "animálculos" em

microscópio
 Louis Pasteur: teoria germinal das doenças; pasteurização
 Robert Koch: postulados de Koch (ligação agente-doença)
 Alexander Fleming: descoberta da penicilina

🧪 7. Aplicações da microbiologia na medicina

 Diagnóstico de infecções bacterianas, virais, fúngicas e parasitárias

 Antibiogramas e testes de sensibilidade
 Desenvolvimento de vacinas
 Prevenção de infecções hospitalares
 Uso de probióticos e microbiota intestinal

🧩 8. Diferença entre flora normal e patógenos

Flora Normal Patógenos

Não causam doença em condições Causam doença mesmo em pessoas

108
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Flora Normal Patógenos

normais saudáveis
Colonizam pele, mucosas, trato GI e GU Geralmente não fazem parte da flora normal
Podem prevenir infecção por competição Têm fatores de virulência específicos
Ex: Lactobacillus, Bacteroides Ex: Salmonella, Mycobacterium tuberculosis

✅ Conclusão
A microbiologia médica é fundamental para a compreensão de doenças infecciosas,
sua prevenção, diagnóstico e tratamento. Saber diferenciar tipos de microrganismos,
seus mecanismos de ação e interações com o hospedeiro é essencial para qualquer
profissional da saúde.

🛡️TEMA 2: AGRESIÓN Y DEFENSA

📚 Microbiologia Médica — Baseado em Murray, Neves, Jawetz e Tortora

⚔️1. O que é “agressão microbiana”?

Refere-se à capacidade de um micro-organismo de:

 Invadir o corpo humano

 Colonizar tecidos
 Superar barreiras naturais
 Causar dano tecidual direto ou indireto

Isso envolve fatores de virulência que permitem:

 Adesão a células hospedeiras

 Invasão
 Evasão do sistema imune
 Produção de toxinas

🧪 2. Fatores de virulência microbiana

Fator de Virulência Função Exemplo

Adesinas Fixação na superfície celular Fimbrias da E. coli
Streptococcus
Cápsula Evasão da fagocitose
pneumoniae

109
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Fator de Virulência Função Exemplo

Danos diretos às células ou resposta Toxina diftérica,
Toxinas
inflamatória intensa exotoxinas
Enzimas Hialuronidase,
Invasão de tecidos
extracelulares coagulase
Variabilidade
Escape da resposta imune Vírus influenza, HIV
antigênica
Proteção contra o sistema imune e Pseudomonas
Biofilme
antibióticos aeruginosa

🧬 3. Mecanismos de defesa do hospedeiro

a) Barreiras físicas e químicas (1ª linha de defesa)

 Pele (impermeável, pH ácido)

 Muco e cílios do trato respiratório
 Secreções: saliva, lágrimas (lisozima)
 Ácido gástrico, bile

b) Resposta inata (2ª linha)

 Células fagocitárias (neutrófilos, macrófagos)

 Sistema complemento
 Citocinas inflamatórias (TNF, IL-1, IL-6)
 Natural killer (NK)

c) Resposta adaptativa (3ª linha)

 Linfócitos B (produção de anticorpos)

 Linfócitos T CD4+ (ajudadores)
 Linfócitos T CD8+ (citotóxicos)
 Memória imunológica

🧩 4. Tipos de resposta imune

Resposta Especificidade Memória? Velocidade Células principais

Rápida (minutos- Macrófagos,
Inata Baixa Não
horas) neutrófilos, NK
Adaptativa Linfócitos B,
Alta Sim Lenta (dias)
humoral plasmócitos
Adaptativa Linfócitos T CD4+ e
Alta Sim Lenta
celular CD8+

🦠 5. Como os patógenos escapam da imunidade?

110
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

 Produção de moléculas inibidoras do complemento

 Inibição da fagocitose ou sobrevivência intracelular
 Mimetismo molecular (se disfarçam de “self”)
 Mutação antigênica (ex: vírus da gripe)
 Inibição de respostas inflamatórias (ex: HIV)

🔥 6. Inflamação: sinal da luta entre agressor e defensor

A inflamação é a resposta clássica à infecção:

Sinais cardinais:

 Rubor
 Calor
 Edema
 Dor
 Perda de função

Causada por liberação de mediadores químicos:

 Histamina
 Prostaglandinas
 Leucotrienos
 Citocinas

⚖️7. Resultado do confronto

Situação Resultado clínico

Defesa eficaz Cura espontânea
Defesa insuficiente Infecção ativa / disseminada
Defesa exagerada Dano tecidual autoimune / inflamação crônica
Evasão + resposta fraca Portador crônico / infecção latente

🧠 8. Exemplo clínico integrador

Mycobacterium tuberculosis:

 Sobrevive dentro de macrófagos → forma granulomas

 Evasão imunológica → infecção latente
 Ativação imune deficiente → reativação da doença

111
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

✅ Conclusão
O equilíbrio entre agressão microbiana e defesa do hospedeiro define se haverá
doença, recuperação, infecção latente ou complicações. Compreender essa interação é
chave para interpretar sintomas, escolher exames e direcionar o tratamento.

🧫 TEMA 3: MORFOLOGIA E ESTRUTURA

BACTERIANA
📚 Baseado em Murray, Neves, Jawetz e Tortora — para acadêmicos de medicina

🧬 1. Classificação morfológica das bactérias

As bactérias podem ser classificadas de acordo com:

a) Forma (morfologia)

Morfologia Exemplo clínico

Cocos Streptococcus, Staphylococcus
Bacilos Escherichia coli, Clostridium
Espirilos Helicobacter pylori
Espiroquetas Treponema pallidum
Vibrio Vibrio cholerae

b) Agrupamento celular

Agrupamento Exemplo
Diplococo Neisseria gonorrhoeae
Estreptococo Streptococcus pyogenes
Estafilococo Staphylococcus aureus
Bacilos em cadeia Bacillus anthracis

🔬 2. Estrutura básica da célula bacteriana

a) Componentes essenciais (presentes em todas)

Estrutura Função
Membrana Barreira semipermeável; respiração celular (sem
citoplasmática mitocôndrias)
Citoplasma Contém enzimas e ribossomos 70S

112
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Estrutura Função
DNA circular Material genético, localizado no nucleóide
Parede celular Forma e rigidez; composta por peptidoglicano
Ribossomos 70S Síntese proteica

b) Componentes acessórios (presentes em algumas)

Estrutura Função
Cápsula Proteção contra fagocitose; adesão
Flagelo Mobilidade
Fímbrias/Pili Adesão à superfície ou células hospedeiras
Plasmídeos DNA extracromossômico; genes de resistência e virulência
Esporos Resistência extrema (calor, desinfetantes, desidratação)

⚖️3. Diferença entre bactérias Gram-positivas e Gram-negativas

Característica Gram-positiva Gram-negativa

Espessa (muito
Parede celular Fina (pouco peptidoglicano)
peptidoglicano)
Possui (com lipopolissacarídeos -
Membrana externa Não possui
LPS)
Cor na coloração de
Roxa / violeta Rosa / vermelha
Gram
Toxinas associadas Exotoxinas principalmente Endotoxina (LPS) e exotoxinas
Exemplo clínico Streptococcus, Clostridium E. coli, Neisseria, Pseudomonas

🧪 4. Esporos bacterianos

 Formados por algumas Gram-positivas, como:

o Bacillus anthracis
o Clostridium tetani, botulinum
 Função: proteção em ambientes hostis
 Resistentes a:
o Calor
o Desinfetantes
o Radiação
 Podem permanecer dormentes por décadas

🧫 5. Cápsula bacteriana

 Camada gelatinosa externa à parede

 Composta por polissacarídeos
 Função:

113
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

o Inibir fagocitose (ex: Streptococcus pneumoniae)

o Auxiliar na adesão
 Teste de detecção: reação de Quellung (inchaço capsular)

🧠 6. Importância clínica da estrutura bacteriana

 Identificação laboratorial:
o Coloração de Gram
o Forma e agrupamento
 Resistência antimicrobiana:
o Gram-negativas são mais resistentes por terem membrana externa
 Vacinas:
o Muitas cápsulas bacterianas são antígenos vacinais (ex: pneumococo,
meningococo)

📌 7. Resumo integrador

Estrutura Está presente em? Função clínica relevante

Parede celular Todas (exceto micoplasmas) Alvo de antibióticos (ex: penicilinas)
Cápsula Algumas Fuga da fagocitose; alvo de vacinas
Flagelo Algumas Motilidade; fator de colonização
Pili/fímbria Algumas Adesão à célula hospedeira
Plasmídeo Algumas Genes de resistência a antibióticos
Esporo Gram-positivas específicas Sobrevivência em ambientes extremos

✅ Conclusão
A morfologia e estrutura bacteriana são chaves para:

 Diagnóstico microbiológico
 Compreensão da patogênese
 Escolha terapêutica racional
 Desenvolvimento de vacinas e prevenção

🧫 TEMA 4: GENERALIDADES DE
BACTERIOLOGÍA
📚 Baseado em Murray, Neves e Jawetz — resumo para acadêmicos de medicina

114
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🦠 1. Definição de bacteriologia

É a área da microbiologia que estuda as bactérias: sua classificação, estrutura,

fisiologia, patogenicidade, diagnóstico laboratorial e relação com doenças humanas.

📚 2. Classificação bacteriana

As bactérias são classificadas com base em:

a) Características morfológicas

 Cocos, bacilos, espirilos, espiroquetas

 Agrupamentos (diplos, cadeias, cachos)

b) Resposta à coloração de Gram

 Gram-positivas: parede espessa → cor violeta

 Gram-negativas: parede fina + membrana externa → cor rosa

c) Metabolismo

 Aeróbias, anaeróbias, anaeróbias facultativas, microaerófilas

d) Exigência nutricional e crescimento

 Medida por crescimento em meios específicos (enriquecidos, seletivos)

e) Mobilidade

 Presença ou ausência de flagelos

🔬 3. Importância clínica da bacteriologia

A compreensão da biologia bacteriana é essencial para:

Aspecto Importância médica

Diagnóstico laboratorial Coloração, cultivo, PCR, testes bioquímicos
Tratamento antimicrobiano Alvo de ação de antibióticos, como parede ou ribossomos
Prevenção e controle Identificação de vetores, fontes e modos de transmissão
Vigilância epidemiológica Detecção de surtos e resistência bacteriana

🧪 4. Colonização vs Infecção
115
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Conceito Definição
Colonização Presença de bactérias sem causar dano (flora normal)
Infecção Invasão de tecidos com dano tecidual e resposta imune

🧫 5. Flora bacteriana normal (microbiota)

 Presente na pele, trato gastrointestinal, respiratório e geniturinário

 Funções benéficas:
o Compete com patógenos
o Produz vitaminas (ex: K, B12)
o Estimula o sistema imune
 Pode causar infecção oportunista em situações como:
o Imunossupressão
o Cirurgias
o Uso de antibióticos (disbiose)

🧬 6. Relação bactéria-hospedeiro

Relação ecológica Exemplo clínico

Mutualismo E. coli no intestino → produz vitamina K
Comensalismo Estafilococos coagulase-negativos na pele
Parasitismo (patógeno) Mycobacterium tuberculosis

💡 7. Transmissão bacteriana

Via de Transmissão Exemplo clínico

Respiratória Streptococcus pneumoniae, TB
Fecal-oral E. coli, Salmonella
Sexual Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
Contato direto Staphylococcus aureus
Vertical (congênita) Treponema pallidum (sífilis), Listeria
Vetorial Yersinia pestis (pulgas), Rickettsia

🧠 8. Patogenicidade bacteriana

Conjunto de mecanismos que causam dano tecidual e sintomas clínicos:

 Adesão a células-alvo (pili, fimbrias)

 Invasão e multiplicação nos tecidos
 Produção de toxinas (exotoxinas, endotoxinas)
 Evasão da resposta imune

116
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

📌 9. Tabela-resumo: Tipos de Bactérias de Importância Médica

Gram Forma Exemplo Doença

Positiva Coco Streptococcus pyogenes Faringite, febre reumática
Positiva Bacilo Clostridium tetani Tétano
Negativa Coco Neisseria meningitidis Meningite
Negativa Bacilo Escherichia coli Infecção urinária, diarreia
Sem parede (atípica) Pleomórfica Mycoplasma pneumoniae Pneumonia atípica

✅ Conclusão
A bacteriologia fornece as ferramentas fundamentais para:

 Identificar agentes infecciosos

 Compreender a fisiopatologia das doenças bacterianas
 Selecionar e monitorar tratamentos antimicrobianos eficazes
 Prevenir surtos e resistências

🧫 TEMA 5: FISIOLOGIA BACTERIANA

📚 Baseado em Murray, Jawetz, Madigan e Tortora – para estudantes de Medicina

⚙️1. Estrutura celular funcional das bactérias

As bactérias possuem estrutura procariótica e realizam todas as funções essenciais à

vida em um único compartimento celular, sem organelas membranosas.

Estrutura Função fisiológica

Membrana plasmática Transporte, produção de energia (ATP)
Ribossomos 70S Tradução proteica
DNA circular (nucleoide) Controle genético e replicação
Enzimas citoplasmáticas Reações metabólicas

🌱 2. Nutrição bacteriana

As bactérias podem ser:

a) Autótrofas

117
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Produzem seu próprio alimento a partir de CO₂ (ex: cianobactérias)

b) Heterótrofas

Usam matéria orgânica (ex: bactérias patogênicas humanas)

Tipo de nutrição Exemplo clínico

Fototrófica Não patogênica (fotossíntese)
Quimiorganotrófica Bactérias humanas
Quimiolitotrófica Solos, ambientes extremos

🧪 3. Crescimento bacteriano

É o aumento do número de células (não do tamanho). O crescimento é representado

por uma curva de 4 fases:

🔁 Fases do crescimento bacteriano:

Fase Características
Lag (latência) Adaptação ao meio; sem divisão celular
Log (exponencial) Multiplicação ativa (melhor fase para antibióticos)
Estacionária Nutrientes escassos; equilíbrio morte/divisão
Declínio Morte celular > divisão; acúmulo de toxinas

✅ Bactérias podem dobrar seu número a cada 20 minutos em condições ideais.

🔬 4. Requisitos de crescimento

Fator
Influência Exemplos clínicos
ambiental
Mesófilas (ótimas entre 20–
Temperatura Patógenos humanos crescem a 37 °C
45 °C)
pH Neutrófilas (ótimo: pH 6,5–7,5) Lactobacillus prefere pH mais ácido
Aeróbias, anaeróbias, Clostridium = anaeróbio; E. coli =
Oxigênio
facultativas facultativa
Necessária para enzimas e
Umidade Dessecação inibe crescimento
transporte
Pressão Alta salinidade pode inibir
Staphylococcus é halotolerante
osmótica crescimento

💨 5. Metabolismo bacteriano

As bactérias geram energia por:

118
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

a) Respiração aeróbica

 Usa O₂ como aceptor final de elétrons

 Produz até 38 ATPs por glicose
 Exemplo: Mycobacterium tuberculosis

b) Fermentação (anaeróbica)

 Ocorre na ausência de O₂
 Produz poucos ATPs (~2 por glicose)
 Exemplo: Clostridium perfringens

c) Respiração anaeróbica

 Usa outros aceptores (NO₃⁻, SO₄²⁻)

 Exemplo: Pseudomonas

🔄 6. Replicação bacteriana

🔹 Fissão binária:

 Mecanismo principal de reprodução

 Simples, rápida e assexuada
 Cada divisão origina duas células idênticas

Etapas:

1. Duplicação do DNA
2. Alongamento da célula
3. Formação do septo
4. Separação das células-filhas

🧬 7. Produção de componentes bacterianos

Componente Função patogênica

Exotoxinas Causam dano direto (neurotoxinas, enterotoxinas)
Endotoxinas (LPS) Inflamação sistêmica (choque séptico)
Enzimas Degradam tecido (hialuronidase, colagenase)
Pigmentos Defesa oxidativa (ex: piocianina de Pseudomonas)

🧠 8. Aplicações clínicas da fisiologia bacteriana

119
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Fisiologia Bacteriana Aplicação Médica

Crescimento rápido Necessidade de antibióticos bactericidas precoces
Enzimas específicas Alvo de testes laboratoriais (catalase, oxidase, urease)
Preferência por O₂ Indica o tipo de ambiente da infecção (abscesso = anaeróbio)
Produção de toxinas Causa direta dos sintomas clínicos (ex: cólera, tétano)

✅ Conclusão
A fisiologia bacteriana explica:

 Como as bactérias crescem, sobrevivem e causam doenças

 Por que certos antibióticos funcionam melhor em fases específicas
 A importância do ambiente (pH, O₂, temperatura) nas infecções
 Como usar características metabólicas no diagnóstico laboratorial

🧪 TEMA 6: TINCIONES Y CULTIVOS

📚 Baseado em Murray, Jawetz, Neves — resumo completo para acadêmicos de
medicina

🎯 1. Importância das Tinciones e Cultivos

As técnicas de coloração (tinciones) e os meios de cultivo são fundamentais para:

 Identificar e classificar bactérias

 Iniciar o tratamento precoce
 Monitorar surtos e resistência bacteriana

🎨 2. Tinciones (Colorações)

a) Coloração de Gram (mais usada)

 Baseia-se na estrutura da parede celular

 Resultado:
o Gram-positivas: parede espessa → roxas
o Gram-negativas: parede fina → rosadas

Etapas da técnica de Gram Reagente usado

1. Cristal violeta Corante primário

120
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Etapas da técnica de Gram Reagente usado

2. Lugol Mordente (fixador)
3. Álcool ou acetona Descorante
4. Safranina Contracorante

b) Ziehl-Neelsen (Álcool-ácido resistente)

 Detecta Mycobacterium tuberculosis

 Bactérias coram vermelho (fucsina); fundo azul

c) Coloração de esporos

 Detecta Bacillus e Clostridium

 Esporos → verdes / Células → vermelhas

d) Coloração negativa

 Para cápsulas bacterianas (ex: Klebsiella)

 Corante (ex: tinta nanquim) cora o fundo, não a cápsula

e) Tinciones especiais

Técnica Aplicação clínica

Giemsa Rickettsias, Chlamydia, protozoários
Azul de metileno Diagnóstico rápido, vitalidade celular
Gram modificado Gardnerella vaginalis
Tinta da China Criptococos (fungo encapsulado)

🧫 3. Meios de cultivo

a) Meio de cultura = mistura de nutrientes que permite o crescimento de

microrganismos

Tipo de meio Função Exemplo

Meio simples Crescimento geral Ágar nutriente
Meio
Microrganismos exigentes Ágar sangue, ágar chocolate
enriquecido
Inibe crescimento de certas Ágar MacConkey (Gram
Meio seletivo
bactérias negativos entéricos)
Distingue colônias com base na
Meio diferencial Ágar MacConkey (lactose + ou -)
bioquímica
Meio de Conserva amostras até o
Meio de Stuart, Cary-Blair
transporte laboratório
Mostra reação de pH ou
Meio indicador Ágar manitol salgado
metabolismo

121
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🔍 4. Aplicações clínicas dos cultivos

 Hemocultura: suspeita de bacteremia/septicemia

 Urocultura: infecção urinária (contagem de UFC)
 Coprocultura: infecções intestinais bacterianas
 Exsudatos de feridas/piel: Staphylococcus aureus, Streptococcus
 Expectoração e lavado broncoalveolar: pneumonia
 Meios anaeróbios: abscessos, gangrenas

⚠️5. Fatores que influenciam o cultivo

Fator Impacto
Coleta inadequada Pode causar contaminação
Tempo entre coleta e cultivo Interfere na viabilidade do microrganismo
Temperatura e pH do meio Necessário manter condições ideais
Presença de oxigênio Anaeróbios requerem meios especiais

📌 6. Interpretação dos resultados

Situação Significado clínico

Crescimento puro Patógeno provável
Crescimento misto Possível contaminação ou flora mista
Ausência de crescimento Pode indicar bactéria fastidiosa ou falha na coleta
Crescimento em meio seletivo Aponta para bactérias específicas

🧠 7. Correlação com o tratamento

 A identificação da bactéria no cultivo + antibiograma orienta o uso racional de

antibióticos
 Detecta resistência (ex: MRSA, ESBL, KPC)
 Permite isolamento de pacientes para conter surtos

🧾 TABELA EXTRA: CLASSIFICAÇÃO DAS

BACTÉRIAS PELO USO DE OXIGÊNIO
Tipo bacteriano Oxigênio Produz energia via Exemplo clínico
Mycobacterium
Aeróbias obrigatórias Necessário Respiração aeróbica
tuberculosis
Anaeróbias
Tóxico Fermentação Clostridium perfringens
obrigatórias

122
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Tipo bacteriano Oxigênio Produz energia via Exemplo clínico

Anaeróbias Aeróbica ou
Variável Escherichia coli
facultativas fermentativa
Microaerofílicas Baixo O₂ Respiração aeróbica Campylobacter jejuni
Aerotolerantes Toleram O₂ Fermentação Lactobacillus

✅ Conclusão
As tinciones e os cultivos são os pilares do diagnóstico microbiológico, ajudando a:

 Confirmar infecções e orientar o tratamento

 Identificar o agente etiológico com precisão
 Avaliar a presença de resistência microbiana

Mapa Mental - Meios de Cultura

Tipo de Meio Descrição Exemplo
Permite crescimento básico de bactérias
Meio Simples Ágar nutriente
não exigentes
Meio Contém nutrientes adicionais para
Ágar sangue, ágar chocolate
Enriquecido microrganismos exigentes
Favorece o crescimento de certos grupos Ágar MacConkey, ágar
Meio Seletivo
e inibe outros manitol salgado

Meios de Cultura, com os principais tipos, suas funções e exemplos práticos utilizados
no diagnóstico microbiológico. Se desejar, posso transformar isso em um esquema
visual ilustrado para facilitar a memorização.

🦠 TEMA 7: Pseudomonas y Acinetobacter

📚 Didático, clínico e fundamentado — para acadêmicos de medicina

🧬 1. Classificação e características gerais

Bactéria Classificação Características chave

Pseudomonas Bacilo Gram-negativo Motilidade, pigmentação verde,
aeruginosa aeróbio resistência natural alta
Acinetobacter Coccobacilo Gram- Não móvel, oportunista, grande
baumannii negativo resistência antimicrobiana

123
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🌡️2. Ambiente e epidemiologia

 Reservatório natural: solo, água, ambientes hospitalares úmidos

 Transmissão: contato com superfícies, dispositivos médicos, mãos
contaminadas
 Importância hospitalar: infecções nosocomiais severas, especialmente em UTI

💥 3. Fatores de virulência

Pseudomonas aeruginosa

 Exotoxina A: inibe síntese proteica

 Pigmentos (piocianina e pioverdina): causam estresse oxidativo e coloração
verde
 Biofilme: aumenta resistência a antibióticos e desinfetantes
 Flagelo e pili: mobilidade e adesão

Acinetobacter baumannii

 Biofilme: formação em superfícies plásticas (cateteres, sondas)

 Adesinas: favorecem colonização epitelial
 Capacidade de adquirir genes de resistência

🏥 4. Principais infecções causadas

Infecção Pseudomonas Acinetobacter

Pneumonia nosocomial ✅ comum em VAP ✅ grave e multirresistente
✅ também associada a
Infecção urinária (ITU) ✅ associada a sondas
sondas
✅ em pacientes ✅ UTI, trauma,
Sepse
imunocomprometidos queimados
Infecção de
✅ secreção esverdeada ✅ com necrose
feridas/queimaduras
Otite externa maligna ✅ em diabéticos ❌ menos comum
Meningite
✅ raro ✅ em hospitais
(pós-trauma/cirurgia)

💊 5. Resistência antimicrobiana

Mecanismo Pseudomonas Acinetobacter

Bombas de efluxo ✅ expulsa antibióticos ✅ frequente
Beta-lactamases ✅ AmpC e outras ✅ OXA-type (carbapenemases)
Alteração de porinas ✅ reduz entrada do fármaco ✅ comum

124
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Mecanismo Pseudomonas Acinetobacter

Biofilme ✅ aumenta resistência ✅ protege da ação antibiótica

⚠️Ambos são frequentes como MDR (Multidrug Resistant) e, no caso de

Acinetobacter, também como XDR (Extensively Drug Resistant).

💉 6. Diagnóstico

 Cultura em ágar MacConkey: colônias não fermentadoras de lactose

 Pigmentação esverdeada: típica da Pseudomonas aeruginosa
 Teste de sensibilidade (antibiograma): obrigatório
 PCR e biologia molecular: em hospitais com recursos avançados

💡 7. Tratamento

Pseudomonas aeruginosa

 Piperacilina-tazobactam
 Ceftazidima / Cefepime
 Meropenem ou Imipenem (carbapenêmicos)
 Aminoglicosídeos (amikacina)
 Polimixina B (resistência extrema)

Acinetobacter baumannii

 Meropenem (resistência crescente)

 Sulbactam
 Polimixina B ou colistina
 Tigeciclina

💉 Sempre basear o tratamento no antibiograma

🛑 8. Medidas de controle hospitalar

 Higienização rigorosa das mãos

 Desinfecção de equipamentos
 Isolamento de pacientes com cepas resistentes
 Vigilância microbiológica em UTIs

✅ Conclusão

125
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Pseudomonas aeruginosa e Acinetobacter baumannii representam uma ameaça

crescente devido à sua capacidade de causar infecções graves e resistirem a múltiplas
classes de antibióticos. Conhecimento microbiológico e controle rigoroso são essenciais
na prática médica.

🧫 TEMA 8: COCOS GRAM (+) Y ENTEROCOCOS

📚 Estrutura didática, aplicação clínica e microbiologia médica integrada

🔬 1. Classificação Geral

Grupo Bacteriano Tipo Forma

Staphylococcus spp. Gram-positivo, catalase + Cocos em cachos
Streptococcus spp. Gram-positivo, catalase - Cocos em cadeia
Enterococcus spp. Gram-positivo, catalase - Cocos em dupla/cadeia

🧪 2. Testes de Identificação

Teste Staphylococcus Streptococcus Enterococcus

Catalase Positivo Negativo Negativo
Coagulase S. aureus + Negativo Negativo
Crescimento em NaCl 6,5% Não cresce Não cresce Cresce
Bile esculina Negativo Negativo Positivo

🧬 3. Staphylococcus spp.

a) Staphylococcus aureus

 Coagulase positiva
 Patógeno agressivo

Doenças associadas:

 Furúnculos, abscessos, celulite

 Endocardite, pneumonia, osteomielite
 Sepse
 Síndrome do choque tóxico (toxina TSST-1)
 Intoxicação alimentar (toxina enterotóxica)

Fatores de virulência:

126
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

 Coagulase, proteína A, hemolisinas, leucocidinas

 Toxinas exfoliativas (síndrome da pele escaldada)

Resistência importante:

 MRSA (Staphylococcus aureus resistente à meticilina)

b) Staphylococcus epidermidis

 Coagulase negativa (SCN)

 Forma biofilme em dispositivos médicos
 Causa infecções de próteses, cateteres, válvulas

c) Staphylococcus saprophyticus

 Coagulase negativa
 Infecção urinária em mulheres jovens

🧫 4. Streptococcus spp.

Grupo Hemólise Características clínicas principais

Faringite, escarlatina, febre reumática,
S. pyogenes (grupo A) β-hemolítico
glomerulonefrite
S. agalactiae (grupo
β-hemolítico Sepse e meningite neonatal
B)
S. pneumoniae α-hemolítico Pneumonia, otite, sinusite, meningite
S. viridans α-hemolítico Endocardite subaguda, flora oral

Testes importantes:

 Bacitracina: S. pyogenes é sensível

 CAMP: S. agalactiae é positivo
 Optoquina: S. pneumoniae é sensível
 Solubilidade em bile: S. pneumoniae dissolve

🧬 5. Enterococcus spp.

Característica Detalhes
Principais espécies E. faecalis, E. faecium
Localização habitual Trato gastrointestinal (flora normal)
Capacidade patogênica Infecções urinárias, endocardites, sepse
Resistência destacada VRE: Enterococcus resistente à vancomicina
Cultivo e identificação Cresce em bile esculina e NaCl 6,5%

127
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

💉 6. Tratamento Antibiótico

Bactéria Tratamento de escolha

S. aureus (não MRSA) Oxacilina, cefalosporinas
MRSA Vancomicina, linezolida, daptomicina
S. epidermidis Vancomicina (frequentemente resistente)
S. pyogenes Penicilina G (ainda sensível!)
S. pneumoniae Ceftriaxona, levofloxacino, vancomicina (meningite)
E. faecalis/faecium Ampicilina, vancomicina (VRE: linezolida)

🛡️7. Prevenção e Controle Hospitalar

 Isolamento para MRSA e VRE

 Lavagem rigorosa das mãos
 Higienização de dispositivos médicos
 Triagem de colonizados em UTI

✅ Conclusão
Os cocos Gram-positivos, incluindo Staphylococcus, Streptococcus e Enterococcus,
estão entre os principais agentes de infecções comunitárias e nosocomiais. O
conhecimento das características laboratoriais, virulência e resistência é essencial para o
manejo correto e racional do tratamento antimicrobiano.

🧫 TEMA 9: Listeria monocytogenes y Campylobacter

📚 Estrutura acadêmica, clínica e diagnóstica para estudantes de Medicina

🔬 1. Classificação e Morfologia

Bactéria Gram Forma Ambiente

Listeria
+ Bacilo curto móvel Solo, água, alimentos
monocytogenes
Bacilo curvo (em Trato gastrointestinal de
Campylobacter spp. -
espiral) animais

🌱 2. Características gerais
128
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Listeria monocytogenes

 Aeróbia ou microaerófila facultativa

 Psicrótrofa (cresce em baixas temperaturas, até 4 °C)
 Motilidade em “guarda-chuva” a 25 °C
 Intracelular facultativa → evasão imunológica
 Causa listeriose, especialmente perigosa para gestantes e imunossuprimidos

Campylobacter jejuni (principal espécie patogênica)

 Microaerófila (necessita [↓O₂])

 Cresce melhor a 42 °C (temperatura de aves)
 Móvel com flagelo polar
 Causa diarreia inflamatória de origem alimentar

⚠️3. Transmissão e Epidemiologia

Fator Listeria monocytogenes Campylobacter spp.

Alimentos Laticínios crus, queijos, carnes Frango malcozido, leite cru, água
associados refrigeradas contaminada
População de Gestantes, neonatos, idosos, Qualquer idade, mas mais
risco imunossuprimidos comum em crianças
Via de Alimentos contaminados Alimentos contaminados,
transmissão (frequente em surtos) zoonoses

🧬 4. Fatores de virulência

Listeria monocytogenes

 Listeriolisina O (LLO): destrói fagossomos, permitindo replicação no

citoplasma
 Internalinas (InlA, InlB): adesão e invasão celular
 Movimentação intracelular via actina da célula hospedeira

Campylobacter jejuni

 Flagelo altamente eficiente (mobilidade)

 Toxina semelhante à enterotoxina da cólera
 Citotoxina: destruição de células intestinais → inflamação

🧫 5. Manifestações Clínicas

Bactéria Doença Principal Complicações Possíveis

Listeria Listeriose (invasiva ou não Meningite neonatal, aborto,

129
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Bactéria Doença Principal Complicações Possíveis

invasiva) septicemia
Diarreia aguda com sangue e Síndrome de Guillain-Barré, artrite
Campylobacter
febre reativa

🧪 6. Diagnóstico Laboratorial

Listeria monocytogenes

 Hemoculturas, líquor, cultura de placenta

 Crescimento em meio sangue: β-hemólise discreta
 Meio enriquecido: Fraser ou Palcam
 Testes bioquímicos e PCR

Campylobacter jejuni

 Coprocultura: ágar Skirrow, Butzler ou CCDA (charcoal cefoperazona

deoxycholate agar)
 Atmosfera microaerofílica, 42 °C
 Teste de motilidade e morfologia em microscopia

💊 7. Tratamento

Bactéria Antibióticos de escolha

Listeria Ampicilina (com gentamicina em casos graves)
Campylobacter Azitromicina, eritromicina (casos graves ou prolongados)

⚠️Listeria é resistente às cefalosporinas de 3ª geração, comum em meningites.

🛡️8. Prevenção

 Evitar consumo de laticínios não pasteurizados e carnes cruas (Listeria)

 Boas práticas de higiene alimentar e cozimento adequado (Campylobacter)
 Educação alimentar para gestantes e pacientes imunodeprimidos

✅ Conclusão

Listeria monocytogenes e Campylobacter jejuni são agentes importantes de doenças

transmitidas por alimentos. A Listeria é particularmente relevante na gravidez e
imunossupressão, enquanto o Campylobacter é uma das principais causas de diarreia
bacteriana no mundo.

130
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Tabela Comparativa: Cocos Gram Positivos

Característica Staphylococcus Streptococcus Enterococcus
Gram Positivo Positivo Positivo
Catalase Positiva Negativa Negativa
Coagulase S. aureus + Negativa Negativa
Geralmente β (S. α, β ou γ (varia por γ (geralmente sem
Hemólise
aureus) espécie) hemólise)
Disposição
Cachos (em grupos) Cadeias ou pares Pares ou curtas cadeias
celular

Tabela comparativa dos principais cocos Gram-positivos (Staphylococcus,

Streptococcus e Enterococcus), com foco em suas características laboratoriais, clínicas e
terapêuticas.

🧫 TEMA 10: Clostridium y Bacillus

📚 Estrutura acadêmica, laboratorial e clínica para estudantes de Medicina

🔬 1. Classificação e Morfologia

Gênero Gram Esporos Ambiente Metabolismo

Clostridium + Sim Solo, trato GI Anaeróbio obrigatório
Bacillus + Sim Solo, ar, alimentos Aeróbio/facultativo

🌡️2. Principais espécies de interesse clínico

Clostridium

 C. tetani → Tétano
 C. botulinum → Botulismo
 C. perfringens → Gangrena gasosa, enterite
 C. difficile → Colite pseudomembranosa

Bacillus

 B. anthracis → Antraz (carbúnculo)

 B. cereus → Intoxicação alimentar

131
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧪 3. Fisiologia e Fatores de Virulência

Clostridium spp.

 Produzem exotoxinas potentes

 Sobrevivem no ambiente na forma de esporos
 Metabolismo anaeróbico → crescem em feridas profundas, tecidos hipóxicos

Espécie Principal Toxina Efeito fisiopatológico

C. tetani Tetanospasmina Inibe liberação de GABA e glicina → espasmos
C. botulinum Toxina botulínica Inibe liberação de ACh → paralisia flácida
Toxina alfa
C. perfringens Lise celular → mionecrose
(lecitinase)
Citotoxicidade → diarreia, colite
C. difficile Toxinas A e B
pseudomembranosa

Bacillus spp.

Espécie Principal Toxina Efeito fisiopatológico

Toxina antraz (3
B. anthracis Edema, letalidade e evasão imune
fatores)
Vômito (toxina emética) ou diarreia (toxina
B. cereus Enterotoxinas
entérica)

🧫 4. Diagnóstico Laboratorial

Espécie Meio de cultura Características específicas

C. tetani Anaeróbio, em meio reduzido "Ténia de tambor", motilidade
Coprocultura, detecção de toxinas A/B
C. difficile Cultura difícil
(ELISA, PCR)
C.
Anaeróbio, meio TSC Produz gás e hemólise dupla
perfringens
"Cabeça de medusa", cápsula
B. anthracis Sangue/sítios lesionados
polipeptídica
B. cereus Alimentos, fezes Cultura em meio BHI ou sangue

💉 5. Tratamento e Prevenção

Agente Tratamento principal Prevenção

Metronidazol + soro antitoxina
C. tetani Vacinação DTP
tetânica
Antitoxina botulínica + suporte Conservas bem preparadas,
C. botulinum
respiratório aquecimento
Vancomicina oral, fidaxomicina Controle antibiótico, higiene
C. difficile
(casos graves) hospitalar

132
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Agente Tratamento principal Prevenção

C. Limpeza de feridas, controle de
Cirurgia desbridante + penicilina G
perfringens necrose
Vacina (casos de risco), manejo
B. anthracis Ciprofloxacino ou doxiciclina
pecuário
Suporte sintomático (hidratação, dieta Refrigeração adequada de
B. cereus
leve) alimentos

⚠️6. Casos clínicos e manifestações importantes

 Tétano: trismo, opistótonos, rigidez generalizada

 Botulismo: paralisia descendente, diplopia, disartria
 Colite pseudomembranosa: diarreia pós-antibióticos, dor abdominal
 Gangrena gasosa: necrose, crepitação, choque séptico
 Antraz cutâneo: pústula negra indolor com edema
 Intoxicação por B. cereus: vômito em 2h ou diarreia tardia

✅ Conclusão

Clostridium e Bacillus são gêneros fundamentais na prática médica devido às toxinas

potentes e às formas clínicas potencialmente letais. O diagnóstico precoce e a
abordagem terapêutica adequada, junto à vigilância epidemiológica, são essenciais para
controle e prevenção.

Tabela Comparativa: Clostridium x Bacillus

Característica Clostridium Bacillus
Gram Positivo Positivo
Central (em bastonetes
Forma de esporo Terminal (em forma de raquete)
grandes)
Aeróbio ou anaeróbio
Metabolismo Anaeróbio obrigatório
facultativo
Solo, trato gastrointestinal, tecidos
Ambiente comum Solo, alimentos, ar
mortos
Patogenicidade Infecções anaeróbicas com Produção de toxinas e esporos
típica produção de toxinas resistentes

🧫 TEMA 11: Klebsiella

📚 Explicação didática e clínica para acadêmicos de Medicina

133
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🔬 1. Classificação e Morfologia

Característica Descrição
Família Enterobacteriaceae
Gram Negativo
Morfologia Bacilos curtos, encapsulados
Motilidade Não móveis
Aerobiose Anaeróbios facultativos
Lactose Fermentadores de lactose
Habitat natural Trato gastrointestinal, solo, água

🧬 2. Espécies principais

Espécie Importância clínica

K. pneumoniae A mais frequente em humanos
K. oxytoca Semelhante à anterior, mas menos prevalente

🛡️3. Fatores de Virulência

Fator Função
Inibe fagocitose e confere resistência a antibióticos e
Cápsula polissacarídica
desinfetantes
LPS (endotoxina) Ativa resposta inflamatória → febre, choque séptico
Sideróforos Capturam ferro → favorecem crescimento no hospedeiro
Beta-lactamases (ESBL e
Resistência a penicilinas e cefalosporinas
KPC)

⚠️4. Doenças associadas

Infecção Características clínicas

Pneumonia lobar Tosse com escarro espesso e hemoptoico ("geleia de
nosocomial groselha")
Infecção do trato urinário
Dor lombar, disúria, piúria, febre
(ITU)
Risco aumentado em pacientes com ventilação mecânica,
Sepse hospitalar
cateteres
Infecções de feridas
Pós-operatório, especialmente em imunocomprometidos
cirúrgicas
Meningite neonatal (raro) Em prematuros e neonatos

🧪 5. Diagnóstico Laboratorial

134
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Exame Achados esperados

Cultura em ágar MacConkey Colonias rosadas (fermentação de lactose)
Teste da cápsula (tinta nanquim) Realça halo capsular
Detecção de cepas hipervirulentas ou resistentes
Sorotipagem e PCR
(KPC)
Teste de sensibilidade
Define o esquema terapêutico
(antibiograma)

💊 6. Tratamento

Antibióticos de escolha

 Casos não resistentes:

o Cefalosporinas de 3ª geração (ceftriaxona, cefotaxima)
o Fluoroquinolonas (ciprofloxacino)
o Aminoglicosídeos (amikacina, gentamicina)
 Casos com ESBL (β-lactamase de espectro estendido):
o Carbapenêmicos (meropenem, imipenem)
 Casos com KPC (carbapenemase de Klebsiella):
o Polimixina B, colistina, tigeciclina
o Novas opções: ceftazidima-avibactam, meropenem-vaborbactam

⚠️Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC) é um dos principais mecanismos de

resistência hospitalar.

🧼 7. Prevenção e Controle

 Isolamento de contato para pacientes colonizados ou infectados

 Rigor na higienização das mãos e equipamentos hospitalares
 Controle do uso de antibióticos (antibiotic stewardship)
 Monitoramento microbiológico em UTIs

✅ Conclusão

Klebsiella pneumoniae é um patógeno oportunista relevante, associado a pneumonias

nosocomiais, ITUs e sepse. Sua capacidade de desenvolver multirresistência (ESBL e
KPC) torna o diagnóstico rápido e o manejo terapêutico baseados em cultura e
antibiograma essenciais para o controle eficaz da infecção.

Tabela Comparativa: Enterobactérias Clínicas

135
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Klebsiella
Característica Escherichia coli Proteus mirabilis
pneumoniae
Gram Negativo Negativo Negativo
Móvel (flagelos Altamente móvel
Motilidade Não móvel
peritríquios) (swarms)
Fermentação de
Positiva Positiva Negativa
lactose
Produção de H2S Negativa Negativa Positiva
Trato intestinal Trato respiratório e
Ambiente comum Trato urinário
humano intestinal

Tabela Comparativa: Enterobactérias Clínicas, destacando E. coli, Klebsiella,

Proteus e Enterobacter — com foco em características laboratoriais, doenças associadas
e mecanismos de resistência.

🧬 TEMA 12: Chlamydia

📘 Explicação didática e completa para acadêmicos de Medicina

🔬 1. Classificação e Morfologia

Característica Descrição
Família Chlamydiaceae
Espécies principais C. trachomatis, C. pneumoniae, C. psittaci
Gram Gram-negativo (sem peptidoglicano clássico)
Forma Cocobacilos pequenos
Crescimento Intracelular obrigatório
Coloração Giemsa, imunofluorescência (não cultivável em meios comuns)

🔁 2. Ciclo de vida único

As Chlamydia apresentam dois estágios morfológicos distintos:

Estágio Função
Corpo elementar (CE) Forma infecciosa, extracelular, resistente
Corpo reticulado (CR) Forma replicativa, intracelular, não infecciosa

O CE entra na célula hospedeira → se converte em CR → se replica → volta a CE → é

liberado para infectar novas células.

136
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

😷 3. Espécies e Manifestações Clínicas

🧪 Chlamydia trachomatis

 Sorotipos D-K: infecções urogenitais (uretrite, cervicite, DIP)

 Sorotipos A-C: tracoma (cegueira evitável)
 Sorotipos L1-L3: linfogranuloma venéreo (LGV)

Quadros clínicos:

 Uretrite não gonocócica (corrimento claro, disúria)

 Cervicite e DIP (dor pélvica, infertilidade)
 Conjuntivite neonatal (em parto vaginal)
 Pneumonia neonatal (tosse afebril)
 Tracoma (conjuntivite crônica → cegueira)

🌬️Chlamydia pneumoniae

 Transmissão respiratória
 Faringite, bronquite, pneumonia atípica
 Curso leve a moderado, comum em jovens e idosos

🐦 Chlamydia psittaci

 Zoonose transmitida por aves (psitacose)

 Pneumonite atípica com febre, hepatomegalia e esplenomegalia
 Profissionais que lidam com aves = grupo de risco

🔬 4. Diagnóstico

Método Aplicação
PCR (teste molecular) Padrão-ouro – detecta DNA de Chlamydia
Testes rápidos de antígeno Disponíveis em unidades básicas
Sorologia (IgM, IgG) Para C. pneumoniae e C. psittaci
Microscopia (Giemsa) Inclusões citoplasmáticas em epitélio
Cultura celular Exigente, usada em pesquisas

💊 5. Tratamento

137
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Situação clínica Antibiótico de escolha

Infecções urogenitais Azitromicina (dose única) ou doxiciclina
Pneumonia atípica (C. pneumoniae) Doxiciclina, azitromicina, levofloxacino
Tracoma Azitromicina em campanhas coletivas
Psitacose Doxiciclina (por 10–14 dias)

🔄 Tratar parceiros sexuais e reforçar o uso de preservativos!

🛡️6. Prevenção

 Educação sexual e uso de preservativo

 Testagem de gestantes e populações vulneráveis
 Campanhas de erradicação do tracoma (OMS)
 Controle sanitário em criadouros de aves (psitacose)

📌 Conclusão

Chlamydia é uma bactéria com um ciclo intracelular único e alta prevalência global. Sua
importância clínica está nas infecções sexualmente transmissíveis, oftálmicas e
respiratórias. O diagnóstico molecular e o tratamento antibiótico precoce são
fundamentais para evitar complicações como infertilidade, cegueira e disseminação
comunitária.

🧫 TEMA: Generalidades de los Parásitos

📘 Introdução à Parasitologia Médica

🔍 1. Definição de parasita

Um parasita é um organismo que vive sobre ou dentro de um hospedeiro e obtém dele

nutrientes, causando ou não dano significativo. O estudo desses organismos e suas
interações com o hospedeiro compõe a parasitologia.

⚠️Importante: o parasitismo é uma forma de simbiose (associação entre espécies), mas

com prejuízo para o hospedeiro.

🧬 2. Classificação básica dos parasitas humanos

138
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Grupo Subgrupos principais Exemplos médicos

Amebas, flagelados,
Protozoários Entamoeba histolytica, Giardia lamblia
ciliados
Nematóides, cestóides, Ascaris lumbricoides, Taenia spp.,
Helmintos
trematóides Schistosoma mansoni
Artrópodes (insetos e
Ectoparasitas Piolho (Pediculus), sarna (Sarcoptes)
ácaros)

🧪 3. Ciclo biológico dos parasitas

Etapas comuns:

1. Fase infectante: forma que entra no hospedeiro (ex: ovo, larva, cisto)
2. Fase diagnóstica: forma eliminada (fezes, urina, sangue) detectável em exames
3. Fase de reprodução: pode ser sexuada ou assexuada

Tipo de hospedeiro Função no ciclo

Definitivo Onde ocorre a reprodução sexuada
Intermediário Onde ocorre a fase larval ou reprodução assexuada
Paratênico Abriga o parasita sem alterações no seu ciclo

🔁 4. Modos de transmissão

Modo de Transmissão Exemplos

Oral-fecal (ingestão) Giardia, Ascaris, Entamoeba
Cutânea ativa Ancylostoma, Strongyloides
Vetorial (picadas) Plasmodium (malária), Leishmania
Sexual Trichomonas vaginalis
Congênita ou perinatal Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi

🦠 5. Patogênese parasitária

Os parasitas podem causar doenças por:

 Invasão de tecidos (destruição celular)

 Obstrução mecânica (ex: intestino)
 Reações imunológicas exacerbadas
 Roubo de nutrientes (anemia, carências)

🧫 6. Diagnóstico laboratorial

139
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Método Aplicação
Parasitológico de fezes Ovos, larvas, cistos
Testes sorológicos (ELISA, IFI) Detecção de anticorpos ou antígenos
PCR e biologia molecular Alta sensibilidade e especificidade
Testes rápidos imunocromatográficos Diagnóstico em campo
Exames de imagem Lesões orgânicas por parasitas (TC, USG)

💊 7. Tratamento

 Antiprotozoários: metronidazol, tinidazol, nitazoxanida

 Anti-helmínticos: albendazol, mebendazol, ivermectina, praziquantel
 Individualizado conforme agente etiológico, fase da infecção e condição clínica

🛡️8. Prevenção e Controle

 Saneamento básico e acesso à água potável

 Educação sanitária e alimentar
 Controle de vetores (inseticidas, telas, repelentes)
 Tratamento coletivo em áreas endêmicas (ex: vermifugação escolar)
 Vacinas em desenvolvimento (ex: para malária)

📌 Conclusão

A compreensão das generalidades parasitológicas é essencial para a prática médica,

especialmente em regiões tropicais. O reconhecimento dos ciclos de vida, transmissão e
mecanismos patogênicos dos parasitas é fundamental para o diagnóstico, tratamento e
controle das doenças parasitárias.

🦠 TEMA: Giardia lamblia

📘 Protozoário flagelado responsável pela giardíase

🔬 1. Classificação e Morfologia

Característica Descrição
Reino Protista
Filo Metamonada
Ordem Diplomonadida
140
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Característica Descrição
Nome científico Giardia lamblia (G. intestinalis ou G. duodenalis)
Morfologia Forma de pêra, dois núcleos, 4 pares de flagelos
Formas Trofozoíto (ativo) e cisto (resistente)

🔬 Microscopia

 Trofozoíto: 10–20 µm, em forma de pêra, com ventosa adesiva

 Cisto: forma oval, 8–12 µm, parede espessa, 4 núcleos

🔁 2. Ciclo de Vida

1. Ingestão de cistos (forma infectante) pela água ou alimentos contaminados

2. Excistamento no intestino delgado → liberação de trofozoítos
3. Trofozoítos aderem à mucosa intestinal (duodeno e jejuno)
4. Multiplicam-se por divisão binária
5. Parte dos trofozoítos se encistam no cólon e são eliminados nas fezes como
cistos

❗ Cistos podem sobreviver semanas no ambiente úmido

🧫 3. Patogênese

 A Giardia adere à mucosa intestinal, prejudicando a absorção de nutrientes.

 Provoca atrofia das vilosidades, má absorção de gordura, carboidratos e
vitaminas (especialmente lipossolúveis).
 Não há invasão tecidual, mas pode causar inflamação leve e disbiose.

😷 4. Manifestações Clínicas

Forma clínica Sintomas principais

Aguda Diarreia aquosa, cólicas, náuseas, flatulência
Má absorção, perda de peso, fezes gordurosas (esteatorreia),
Crônica
fadiga
Assintomática Eliminação de cistos mesmo sem sintomas
Comprometimento do crescimento, deficiência de
Crianças desnutridas
micronutrientes

🧒 Importante causa de diarreia infantil em países em desenvolvimento

141
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🔬 5. Diagnóstico

Exame Detecção
Parasitológico de fezes Cistos e trofozoítos (três amostras em dias alternados)
Teste de antígeno (ELISA) Alta sensibilidade, identifica antígenos giardínicos
Teste rápido imunológico Útil em áreas endêmicas e serviços primários
PCR Alta precisão, mas menos disponível
Enteroteste (fita gelatinosa) Pouco usado atualmente

💊 6. Tratamento

Fármaco Dose e duração

Metronidazol 250–500 mg, 3x/dia, por 5–7 dias
Tinidazol Dose única (50 mg/kg até 2 g)
Secnidazol Dose única, especialmente útil em crianças
Nitazoxanida Alternativa segura em pediatria

🚸 Tratar também contatos íntimos (mesma casa, creche) para evitar reinfecção

🛡️7. Prevenção

 Água tratada (fervura, filtração ou cloração)

 Higiene das mãos e alimentos
 Evitar contato com fezes em ambientes como creches
 Educação sanitária e saneamento básico

📌 Conclusão

Giardia lamblia é um protozoário com grande impacto na saúde pública, especialmente

em populações vulneráveis. Seu ciclo é simples, a infecção é comum e o diagnóstico é
acessível. A prevenção está fortemente ligada à qualidade da água e higiene pessoal.

🦠 TEMA: Amebas
📘 Foco em Entamoeba histolytica (agente da amebíase)

🔬 1. Classificação e Morfologia

142
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Característica Descrição
Reino Protista
Filo Amoebozoa
Classe Lobosea
Gênero e espécie Entamoeba histolytica
Morfologia Ameboide, sem estrutura fixa, com pseudópodes
Formas Cisto (infectante) e trofozoíto (ativo)

📌 Detalhes morfológicos

 Cisto: 10–20 µm, parede espessa, 1 a 4 núcleos, resistente

 Trofozoíto: 15–30 µm, citoplasma granular, com pseudópodes curtos e
irregulares, núcleo com cariossomo central

🔁 2. Ciclo de Vida

1. Ingestão de cistos em água ou alimentos contaminados

2. Excistamento no intestino delgado → liberação de trofozoítos
3. Multiplicação por divisão binária no intestino grosso
4. Parte dos trofozoítos se encista e é eliminada
5. Trofozoítos invasivos podem penetrar a mucosa → colite amebiana ou
disseminação hematogênica (fígado)

⚠️Apenas E. histolytica é patogênica. Outras espécies como E. dispar e E. moshkovskii

são morfologicamente idênticas, mas não causam doença.

🧫 3. Patogênese

A E. histolytica é capaz de:

 Lisar células da mucosa intestinal com enzimas proteolíticas

 Formar úlcera em botão de camisa (necrose central com bordas elevadas)
 Disseminar-se via sangue para fígado, pulmões, cérebro → abscessos

😷 4. Manifestações Clínicas

Forma Clínica Características principais

Amebíase intestinal aguda Diarreia com muco e sangue, dor abdominal, tenesmo
Amebíase crônica Diarreia intermitente, emagrecimento, anemia
Colite fulminante Ulceração extensa, risco de perfuração intestinal
Abscesso hepático amebiano Febre, dor em hipocôndrio direito, hepatomegalia
Infecção assintomática Comum, especialmente em áreas endêmicas

143
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

💡 Abscesso hepático é a manifestação extraintestinal mais comum.

🔬 5. Diagnóstico

Exame Observações
Parasitológico de fezes Trofozoítos (forma invasiva) ou cistos (em portadores)
Sorologia (ELISA, IFI) Útil para abscessos hepáticos (detecção de anticorpos)
Teste de antígeno Detecta E. histolytica específica (distingue de E. dispar)
PCR Alta especificidade (usado em laboratórios de referência)
USG / TC (para abscesso) Lesões hepáticas em pacientes sintomáticos

💊 6. Tratamento

Situação clínica Medicação indicada

Infecção assintomática Paramomicina ou iodoquinol
Amebíase intestinal Metronidazol (750 mg 3x/dia por 10 dias) + agente
sintomática luminal
Abscesso hepático Metronidazol por 10 dias ± drenagem
Alternativas Tinidazol, secnidazol

🛑 Sempre usar um fármaco luminal após tratar com metronidazol para eliminar cistos
remanescentes

🛡️7. Prevenção

 Água potável (filtrada ou fervida)

 Higienização de alimentos e mãos
 Evitar fezes humanas como fertilizante
 Tratamento de portadores e contatos em áreas endêmicas
 Melhoria do saneamento básico

📌 Conclusão

As amebas, especialmente Entamoeba histolytica, continuam sendo relevantes em saúde

pública. A distinção entre formas patogênicas e não patogênicas é essencial para evitar
tratamentos desnecessários. O diagnóstico precoce e o tratamento adequado evitam
complicações graves como abscessos hepáticos.

144
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧫 TEMA: Blastocystis hominis

📘 Protozoário intestinal de importância emergente na parasitologia clínica

🔍 1. Classificação e Morfologia

Característica Descrição
Reino Protista
Filo Stramenopila
Nome científico Blastocystis hominis
Morfologia Várias formas: vacuolar, granular, ameboide e cística
Tamanho 5 a 40 µm (forma vacuolar é a mais comum em humanos)

Formas observadas:

 Vacuolar: típica em exames de fezes, com grande vacúolo central

 Cística: forma infectante, resistente no ambiente
 Ameboide e granular: menos comuns, descritas em contextos patogênicos

🔁 2. Ciclo de Vida

1. Ingestão de cistos pela via fecal-oral

2. Excistamento no intestino → formação de formas vacuolares
3. Reprodução por fissão binária
4. Eliminação de cistos pelas fezes

🔄 O ciclo é restrito ao intestino; não há fase extraintestinal comprovada.

🦠 3. Patogênese

A patogenicidade de Blastocystis hominis é controversa:

 Frequentemente encontrado em indivíduos assintomáticos

 Contudo, alguns estudos associam Blastocystis a síndromes intestinais
crônicas, especialmente:
o Síndrome do intestino irritável
o Disbiose intestinal
o Diarreia crônica
o Flatulência e desconforto abdominal

🎯 Fatores que influenciam a patogenicidade:

145
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

 Carga parasitária elevada

 Presença de cepas patogênicas específicas
 Imunocompetência do hospedeiro
 Coinfecção com outros parasitas

😷 4. Manifestações Clínicas

Situação Sintomas relatados

Diarreia intermitente ou persistente, distensão abdominal,
Infecção sintomática
náuseas, fadiga
Coinfecção com outros
Piora do quadro gastrointestinal
parasitas
Assintomático Presença do protozoário sem queixas clínicas

🔬 5. Diagnóstico

Método Utilidade
Forma vacuolar em grande número sugere
Exame parasitológico de fezes
infecção
Concentrado fecal (Ritchie ou
Aumenta a sensibilidade
Faust)
PCR (quando disponível) Identifica subtipos patogênicos e diferencia cepas

⚠️Pode ser confundido com artefatos fecais ou leveduras se não houver atenção no
exame direto

💊 6. Tratamento

❗ Só é indicado em casos sintomáticos com alta carga parasitária ou sem outra causa
identificável

Fármaco Posologia sugerida

Metronidazol 750 mg 3x/dia por 10 dias
Trimethoprim-sulfamethoxazole (TMP-
160/800 mg 2x/dia por 7 dias
SMX)
Alternativa segura, especialmente em
Nitazoxanida
pediatria

📌 Reavaliação após o tratamento é importante para confirmar erradicação

🛡️7. Prevenção
146
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

 Higiene pessoal rigorosa

 Lavar frutas e vegetais
 Beber apenas água tratada ou fervida
 Lavagem cuidadosa das mãos após usar o banheiro
 Controle em creches e instituições de longa permanência

📌 Conclusão

Blastocystis hominis é um protozoário com distribuição global, cujo papel como

patógeno ainda é debatido. No entanto, sua associação com sintomas gastrointestinais
crônicos exige atenção clínica, principalmente quando não se encontram outras causas.
O diagnóstico e o tratamento são simples, mas devem ser criteriosos para evitar
medicalização desnecessária.

🧬 TEMA: Isospora belli e Balantidium coli

📘 Dois protozoários com ciclos distintos e relevância clínica específica

🔶 Parte 1: Isospora belli (hoje reclassificada como Cystoisospora belli)

🔍 1. Classificação e Morfologia

Característica Descrição
Filo Apicomplexa
Família Eimeriidae
Espécie Cystoisospora belli (Isospora belli)
Forma infectante Oocisto esporulado (eliminado nas fezes)
Morfologia Oocistos ovais, 20–30 µm, com dois esporocistos

🔁 2. Ciclo de Vida

1. Ingestão de oocistos esporulados em água ou alimentos contaminados

2. Liberação de esporozoítos no intestino delgado
3. Invasão da mucosa → replicação assexuada e depois sexuada
4. Formação de novos oocistos → eliminação nas fezes
5. Esporulação ocorre no ambiente

❗ Ciclo é monoxênico (ocorre apenas em humanos)

147
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

😷 3. Manifestações Clínicas

Mais comum em:

 Pacientes com imunossupressão (HIV/AIDS, quimioterapia)

 Crianças desnutridas

Forma clínica Características

Leve Diarreia aquosa, cólicas, febre, náuseas
Grave (imunossuprimidos) Diarreia persistente, desidratação, má absorção
Crônica Pode levar à deficiência nutricional

🔬 4. Diagnóstico

 Exame de fezes: oocistos visíveis na coloração de Ziehl-Neelsen modificada

(ácido-resistentes)
 Também visível em coloração de safranina ou fluorescência UV
 Podem ser confundidos com Cyclospora

💊 5. Tratamento

Fármaco Posologia
Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) 160/800 mg, 2x/dia, por 7 a 10 dias
Alternativa (alérgicos) Pirimetamina com ácido folínico

📌 Tratamento prolongado pode ser necessário em imunodeprimidos

🛡️6. Prevenção

 Água tratada
 Saneamento básico
 Higiene pessoal

🔷 Parte 2: Balantidium coli

🔍 1. Classificação e Morfologia

Característica Descrição
Filo Ciliophora
Único parasita ciliado Que infecta humanos
Reservatório principal Porcos
148
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Característica Descrição
Forma infectante Cisto
Morfologia Trofozoíto (50–100 µm) com cílios; cisto com parede dupla

🔁 2. Ciclo de Vida

1. Ingestão de cistos pela via fecal-oral (geralmente via água contaminada)

2. Cistos liberam trofozoítos no intestino grosso
3. Trofozoítos se multiplicam e podem invadir mucosa colônica
4. Eliminação de trofozoítos e cistos nas fezes

😷 3. Manifestações Clínicas

Geralmente assintomática, mas pode causar colite em casos sintomáticos.

Quadro clínico Descrição

Colite balantidiana Diarreia com sangue e muco, dor abdominal intensa
Forma crônica Alternância entre diarreia e constipação
Rara forma extraintestinal Perfuração, peritonite ou hepática

🔬 4. Diagnóstico

 Exame de fezes (direto ou concentrado): trofozoítos móveis com cílios visíveis

 Trofozoítos também podem ser vistos em colonscopia com biópsia
 Cistos: menores, forma arredondada

💊 5. Tratamento

Fármaco Posologia
Tetraciclina 500 mg 4x/dia por 10 dias
Alternativas Metronidazol ou iodoquinol

🛡️6. Prevenção

 Evitar ingestão de água contaminada

 Lavagem de mãos
 Cuidado especial com áreas rurais com criação de suínos

📌 Conclusão
149
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

 Cystoisospora belli é oportunista e requer atenção em pacientes

imunodeprimidos.
 Balantidium coli, apesar de raro, pode causar colite grave. Ambos os parasitas
têm ciclos bem definidos e formas típicas em exames de fezes, o que facilita o
diagnóstico quando há suspeita clínica adequada.

🧵 TEMA: Oxiuro (Enterobius vermicularis)

📘 Um dos helmintos mais comuns na infância, conhecido por causar prurido anal

🧬 1. Classificação e Morfologia

Característica Descrição
Filo Nematoda
Nome científico Enterobius vermicularis
Nome popular Oxiúro
Tamanho ♂ 2–5 mm / ♀ 8–13 mm
Morfologia Vermes brancos e finos, com extremidade afilada
Forma diagnóstica e infectante Ovos com casca dupla e forma achatada de um lado

🔁 2. Ciclo de Vida

1. Ingestão de ovos embrionados (ambiente, roupas, objetos contaminados)

2. Os ovos eclodem no intestino delgado → larvas migram para o ceco
3. Maturação em adultos no intestino grosso
4. Fêmeas grávidas migram para a região perianal à noite e depositam ovos
5. Ovos tornam-se infectantes após 6 horas e podem causar autoinfecção

🌀 O ciclo é direto e ocorre inteiramente no hospedeiro humano

😷 3. Manifestações Clínicas

Tipo Sintomas
Assintomático (comum) Sem sintomas claros
Sintomático Prurido anal noturno intenso, insônia, irritabilidade
Casos graves (raros) Vulvovaginite, infecção urinária, dor abdominal
Complicações raras Apendicite, salpingite (migração aberrante)

150
 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🧪 4. Diagnóstico

 Exame proctológico pode revelar vermes móveis

 Teste da fita adesiva (Graham):
o Realizado pela manhã, antes da higiene
o Adesivo transparente é aplicado na região anal e examinado ao
microscópio

❗ Exame de fezes comum não detecta ovos de oxiúro

💊 5. Tratamento

Fármaco Posologia
Albendazol 400 mg dose única, repetir após 2 semanas
Mebendazol 100 mg dose única, repetir após 2 semanas
Pamoato de pirantel 11 mg/kg (máx. 1 g), dose única, repetir depois

📌 Toda a família ou grupo próximo deve ser tratado simultaneamente

🧼 6. Prevenção

 Higiene rigorosa das mãos (especialmente após usar o banheiro)

 Corte das unhas
 Troca diária de roupas íntimas e lençóis
 Lavar roupas e toalhas com água quente
 Limpeza frequente de superfícies e brinquedos

👶 Curiosidade Clínica

 Altamente prevalente em crianças em idade escolar

 Infecção frequentemente recorrente se medidas preventivas não forem tomadas
 O hábito de coçar a região anal contribui para autoinfecção e transmissão

📌 Conclusão

Enterobius vermicularis é um parasita comum e de fácil diagnóstico quando se suspeita

clinicamente. Apesar de geralmente benigno, pode gerar importante desconforto e
impacto na qualidade de vida infantil, devendo ser tratado com eficácia e prevenido com
medidas simples de higiene.

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🪱 TEMA: Ascaris lumbricoides

📘 O maior nematódeo intestinal humano, agente da ascaridíase

🧬 1. Classificação e Morfologia

Característica Descrição
Filo Nematoda
Nome científico Ascaris lumbricoides
Tamanho Macho: 15–30 cm / Fêmea: 20–35 cm
Cor Amarelado ou rosado
Morfologia dos ovos Ovos mamelonados, com casca espessa e rugosa (férteis)

🔁 2. Ciclo de Vida

1. Ingestão de ovos embrionados com larvas (solo, alimentos, água contaminada)

2. Eclosão no intestino delgado → larvas penetram a mucosa intestinal
3. Migração via circulação → fígado → pulmões
4. Rompem alvéolos → sobem pela traqueia → deglutição → retornam ao intestino
5. Maturação em adultos no intestino delgado → reprodução → ovos nas fezes
6. Ovos se tornam infectantes no solo em 10 a 15 dias

🌀 Ciclo pulmonar é responsável por manifestações respiratórias

🌍 3. Epidemiologia

 Frequente em regiões com saneamento precário

 Alta prevalência em crianças
 Transmissão por via fecal-oral

😷 4. Manifestações Clínicas

A. Fase de migração larvária (pulmonar):

Sintomas respiratórios Observações

Tosse seca, chiado, febre Síndrome de Löffler
Eosinofilia periférica Importante marcador
Infiltrado pulmonar transitório Visível em radiografias

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

B. Fase intestinal (adultos):

Sintomas Observações
Dor abdominal, náuseas, vômitos Comuns na infecção leve
Obstrução intestinal (casos graves) Crianças são mais vulneráveis
Emagrecimento, má absorção Comprometimento nutricional crônico
Migração aberrante dos vermes Podem sair pelo nariz, boca ou causar apendicite

🔬 5. Diagnóstico

Método Detalhes
Exame parasitológico de fezes Identificação dos ovos (férteis ou inférteis)
Radiografia abdominal Pode revelar emaranhado de vermes vivos
Eosinofilia Especialmente na fase pulmonar

💊 6. Tratamento

Fármaco Posologia
Albendazol 400 mg dose única
Mebendazol 100 mg 2x/dia por 3 dias
Ivermectina Alternativa em coinfecção com outros nematoides

🚨 Obstrução intestinal por vermes pode exigir tratamento cirúrgico ou desparasitação

cuidadosa com óleo mineral e hidratação

🛡️7. Prevenção

 Lavar bem alimentos (frutas, legumes)

 Lavar as mãos antes das refeições
 Evitar contato com solo contaminado
 Uso de água tratada
 Saneamento básico

👩‍⚕️8. Nota Clínica

 Uma única fêmea pode liberar até 200 mil ovos por dia
 Coinfecções com Trichuris ou Toxocara são comuns
 O tratamento em massa é recomendado em áreas endêmicas com alta
prevalência

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

📌 Conclusão

Ascaris lumbricoides é um helminto de grande importância em saúde pública,

especialmente em regiões tropicais e subtropicais. Sua abordagem requer atenção
clínica tanto para as formas sintomáticas quanto para o controle comunitário, com ações
de prevenção e desparasitação periódica.

🧷 TEMA: Trichuris trichiura

📘 Conhecido como "verme chicote", é o agente da tricuríase

🧬 1. Classificação e Morfologia

Característica Descrição
Filo Nematoda
Nome científico Trichuris trichiura
Nome popular Verme chicote
Morfologia Corpo afilado na parte anterior (parecido com um chicote)
Tamanho Macho: 30–45 mm / Fêmea: 35–50 mm
Forma infectante Ovo embrionado
Ovos Formato oval, com duas tampas polares (operculadas)

🔁 2. Ciclo de Vida

1. Ingestão de ovos embrionados presentes no solo ou em alimentos contaminados

2. Eclosão no intestino delgado → larvas migram para o intestino grosso (ceco e
cólon ascendente)
3. Maturação em adultos → fixação à mucosa com a extremidade fina (anterior)
4. Fêmea libera ovos não embrionados nas fezes
5. No solo, os ovos embrionam em 15 a 30 dias, tornando-se infectantes

🌀 Ciclo é direto, sem migração pulmonar

🌍 3. Epidemiologia

 Alta prevalência em regiões tropicais e subtropicais

 Mais comum em crianças em idade escolar
 Associado à ingestão de alimentos contaminados com solo fecalizado

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

😷 4. Manifestações Clínicas

Intensidade da infecção Sinais e Sintomas

Leve Assintomático ou discreta dor abdominal, fezes moles
Moderada a grave Diarreia crônica, tenesmo, dor abdominal, prolapso retal
Crônica (em crianças) Atraso do crescimento, anemia ferropriva, desnutrição

💡 Os vermes se fixam profundamente na mucosa → podem causar micro-hemorragias

crônicas e inflamação

🔬 5. Diagnóstico

Exame Detalhes
Parasitológico de fezes Observação dos ovos típicos com plugues polares
Métodos quantitativos (Kato-Katz) Usados para estimar a carga parasitária

💊 6. Tratamento

Fármaco Posologia
Mebendazol 100 mg 2x/dia por 3 dias ou 500 mg dose única
Albendazol 400 mg por 3 dias consecutivos
Ivermectina Menos eficaz isoladamente para tricuríase

📌 Infecções graves podem necessitar de tratamento repetido e correção nutricional

🛡️7. Prevenção

 Lavar bem vegetais e frutas

 Higienizar as mãos antes das refeições
 Evitar contato com solo contaminado
 Saneamento básico adequado

👨‍⚕️8. Considerações Clínicas

 Pode ocorrer coinfecção com Ascaris ou Enterobius

 A tricuríase pesada pode levar ao prolapso retal, principalmente em crianças
com desnutrição
 Programas de desparasitação escolar são recomendados em áreas endêmicas

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

📌 Conclusão

Trichuris trichiura é um parasita intestinal importante em saúde pública,

particularmente entre populações infantis de áreas com más condições sanitárias. Sua
prevenção e controle dependem de medidas educativas, ambientais e terapêuticas bem
planejadas.

🪛 TEMA: Uncinarias
📘 Também conhecidos como "vermes gancho", as principais espécies são Ancylostoma
duodenale e Necator americanus, causadores da ancilostomíase (amarelão)

🧬 1. Classificação e Morfologia

Característica Ancylostoma duodenale Necator americanus

8–13 mm (♂), 10–15 mm
Tamanho do adulto 7–11 mm (♂), 9–13 mm (♀)
(♀)
Cavidade bucal 4 dentes cortantes 2 placas cortantes
Indistinguíveis entre Ovos com casca fina, conteúdo
Ovos
espécies segmentado
Habitat Intestino delgado Intestino delgado

🔁 2. Ciclo de Vida

1. Ovos eliminados nas fezes → eclosão no solo em até 2 dias

2. Liberação de larva rabditóide → evolui para larva filarióide infectante
3. Penetração ativa da pele (ex: pés descalços) → corrente sanguínea
4. Pulmões → brônquios → traqueia → deglutição → intestino delgado
5. Fixação à mucosa intestinal → hematofagia → liberação de ovos nas fezes

🔁 Ciclo é direto e exige solo úmido, quente e sombreado para desenvolvimento das
larvas

🌍 3. Epidemiologia

 Frequente em regiões tropicais com saneamento precário

 Principal via de infecção: exposição da pele ao solo contaminado
 Grupos de risco: agricultores, crianças, trabalhadores rurais

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

😷 4. Manifestações Clínicas

A. Fase de penetração (pele):

 Dermatite ("coceira do chão", ground itch)

 Eritema, prurido localizado, lesão maculopapular

B. Fase pulmonar:

 Tosse seca, febre, sibilos (mais leves que na ascaridíase)

 Infiltrado pulmonar transitório

C. Fase intestinal:

Sinais e Sintomas Detalhes

Dor epigástrica, náuseas, diarreia Irritação da mucosa
Anemia ferropriva severa Causada pela hematofagia crônica
Astenia, palidez, atraso do crescimento Sobretudo em crianças

🩸 Uma fêmea de Ancylostoma pode sugar até 0,2 mL de sangue por dia

🔬 5. Diagnóstico

Método Detalhes
Exame parasitológico de fezes Ovos segmentados típicos, em grande quantidade
Eosinofilia periférica Marcante nas fases iniciais
Exames laboratoriais Anemia microcítica e hipocrômica

💊 6. Tratamento

Fármaco Posologia
Albendazol 400 mg/dia por 3 dias (ou dose única)
Mebendazol 100 mg 2x/dia por 3 dias
Ferro oral Em casos de anemia importante
Ivermectina Alternativa eficaz, especialmente em coinfecções

🛡️7. Prevenção

 Uso de calçados (barreira contra larvas)

 Tratamento de massa em populações vulneráveis
 Melhoria do saneamento básico
 Educação sanitária (higiene, manejo de dejetos humanos)

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

👨‍⚕️8. Considerações Clínicas

 Pode haver coinfecção com Ascaris ou Trichuris

 A forma de entrada pela pele facilita reinfecções frequentes
 Casos graves em crianças levam a desnutrição, déficit cognitivo e anemia
profunda

📌 Conclusão

As uncinárias são parasitas intestinais com impacto relevante na saúde pública,

principalmente por sua associação com anemia severa e comprometimento
nutricional crônico. A prevenção é simples e eficaz: calçados, higiene e programas de
desparasitação comunitária.

🪱 TEMA: Teníase e Cisticercose

📘 Infecções causadas por Taenia solium e Taenia saginata

🧬 1. Classificação e Morfologia

Característica Taenia solium Taenia saginata

Hospedeiro
Porco Boi
intermediário
Hospedeiro definitivo Ser humano Ser humano
Tamanho do verme
2–7 metros 4–12 metros
adulto
Escólex (cabeça) Ventosas + ganchos Apenas ventosas
Menos móveis, liberados Mais móveis, podem sair
Proglotes (segmentos)
passivamente ativamente pelas fezes

🔁 2. Ciclo de Vida

🔹 Teníase (infecção intestinal):

1. Ingestão de carne malcozida contendo cisticercos (larvas)

2. No intestino delgado, o cisticerco se fixa e matura em verme adulto
3. Liberação de proglotes grávidos com ovos nas fezes
4. Ambiente contaminado → ovos ingeridos por porcos ou bois
5. Nos tecidos do hospedeiro intermediário, os ovos liberam larvas → formam
cisticercos em músculos

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

🔹 Cisticercose (infecção tecidual, apenas por T. solium):

1. Ingestão acidental de ovos da Taenia (água ou alimentos contaminados com

fezes humanas)
2. Ovos liberam embriões → penetram a mucosa intestinal → circulação
sistêmica
3. Formação de cisticercos nos tecidos: cérebro, olhos, músculos, pele, coração

⚠️A cisticercose não ocorre por comer carne de porco malcozida, mas sim por
ingerir ovos de T. solium.

🌍 3. Epidemiologia

 Áreas com abate doméstico, consumo de carne malpassada

 T. solium → risco maior: auto-infecção fecal-oral
 Presença de fezes humanas no ambiente favorece disseminação

😷 4. Manifestações Clínicas

A. Teníase (intestinal):

Sintomas Observações
Assintomática (frequente)
Dor abdominal leve Desconforto pós-prandial
Náuseas, perda de apetite
Liberação de proglotes Percepção de segmentos nas fezes

B. Cisticercose (tecidual, especialmente neurocisticercose):

Local de acometimento Sintomas principais

Cérebro (mais comum) Convulsões, hipertensão intracraniana, cefaleia intensa
Olhos, músculos, pele Nódulos subcutâneos, alterações visuais, dores musculares

🧠 Neurocisticercose é a principal causa de epilepsia adquirida em áreas endêmicas

🔬 5. Diagnóstico

Teníase Cisticercose
Exame de fezes (proglotes/ovos) Sorologia (ELISA, EITB), PCR
Diferenciação T.
Morfologia do escólex e dos proglotes
solium/saginata
Neuroimagem: TC e RM para visualizar cistos

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

Teníase Cisticercose
cerebrais

💊 6. Tratamento

Para Teníase:

Fármaco Posologia
Praziquantel 5–10 mg/kg dose única oral
Niclosamida Alternativa oral

Para Cisticercose:

Fármaco Considerações
Albendazol 15 mg/kg/dia por 7–28 dias
Praziquantel 50 mg/kg/dia por 15–30 dias
Sempre coadministrados (ex: dexametasona) para evitar reação
Corticoides
inflamatória intensa

💉 Em neurocisticercose com aumento da PIC → iniciar corticoide antes do

antiparasitário
🚫 Casos com muitos cistos calcificados não requerem antiparasitários

🛡️7. Prevenção

 Cozinhar bem carnes (especialmente suína)

 Lavar mãos antes de comer ou preparar alimentos
 Evitar consumo de alimentos crus lavados com água contaminada
 Eliminar vermes adultos com tratamento em massa
 Controle sanitário do abate e criação de porcos

👩‍⚕️8. Considerações Clínicas

 Auto-infecção pode ocorrer se o hospedeiro definitivo (T. solium) ingerir seus

próprios ovos
 A teníase por T. saginata não leva à cisticercose
 A presença de vermes móveis nas fezes é comum na teníase por T. saginata

📌 Conclusão

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 Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

A teníase é uma infecção intestinal leve, mas a cisticercose — particularmente a

neurocisticercose — é uma condição grave e potencialmente fatal. A chave está na
prevenção do ciclo fecal-oral e no controle rigoroso de alimentos e saneamento básico.

Deseja que eu organize agora um quadro comparativo integrador dos principais

parasitas abordados (nome, via de transmissão, sintomas, diagnóstico e tratamento)?

🧫 Tabela: Coloração de Gram — Princípios, Etapas e Resultados

Resultado
em Resultado em
Etapa do Reagente Função na
Bactérias Bactérias Gram-
Processo Utilizado Coloração
Gram- negativas
positivas
Corar todas as
1. Coloração Cristal células bacterianas
Roxo Roxo
Primária violeta com um corante
violeta
Forma complexo
Lugol
cristal violeta-iodo Roxo (fixa o Roxo
2. Mordente (solução de
que se fixa ao corante) (temporariamente)
iodo)
peptidoglicano
Remove o corante de Roxo
bactérias com parede (corante
Álcool ou Sem cor (corante
3. Descoloração celular fina ou com retido na
acetona removido)
membrana externa parede
lipídica espessa)
Corar as células que
4. Safranina Roxo (não é
perderam o corante Rosa / Vermelho
Contracoloração ou fucsina afetada)
anterior

🧬 Resumo dos Resultados

Tipo de Cor ao final da

Parede Celular Exemplos
Bactéria coloração
Parede espessa de
Gram- Staphylococcus,
Roxa peptidoglicano, sem membrana
positiva Streptococcus, Bacillus
externa
Gram- Rosa ou Parede fina de peptidoglicano + Escherichia coli,
negativa vermelha membrana externa lipídica Neisseria, Pseudomonas

📌 Aplicações e Importância Clínica

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Matérias: Fisiologia, Bioquímica, Microbiologia e Parasitologia

 Ajuda na escolha do antibiótico: muitas vezes, antibióticos como penicilinas

são mais eficazes contra Gram-positivas.
 Classificação inicial em infecções: bacterioscopia rápida para orientar
tratamento empírico.
 Base para cultivos e testes bioquímicos subsequentes.

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