Medicina, Ribeiro Preto, 31: 257-265, abr./jun.

1998

Simpsio: DOENAS PULMONARES Captulo VIII

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

PULMONARY THROMBOEMBOLISM

Leila John Marques

Doutora em Pneumologia e mdica assistente do Hospital das Clnicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto da Universidade de So Paulo. Departamento de Clnica Mdica (Pneumologia). CORRESPONDNCIA: Leila John Marques. Departamento de Clnica Mdica (Pneumologia) da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto. Campus Universitrio - CEP 14048-900 - Ribeiro Preto - SP.

MARQUES LJ.

Tromboembolismo pulmonar. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 257-265, abr./jun. 1998.

RESUMO: Este captulo objetiva oferecer conceitos bsicos e atualizados, ligados ao tromboembolismo pulmonar, visando, principalmente, o aluno da graduao e mdicos generalistas. UNITERMOS:

Embolia pulmonar. Tromboflebite. Anticoagulantes.

1. CONCEITO

O termo, tromboembolismo pulmonar (TEP), refere-se ao transporte de cogulos sangneos, trombos, desenvolvidos em algum local da circulao venosa sistmica, com posterior impactao dentro de um ou mais ramos da artria pulmonar. importante compreender o TEP no como uma desordem isolada, mas, sim, como uma complicao da trombose venosa profunda (TVP). Essa obstruo circulatria determina sinais e sintomas relacionados com os sistemas respiratrio e cardiovascular, exibindo elevada taxa de mortalidade e morbidade, alm de um potencial de recorrncia.
2. INCIDNCIA

TEP, por ano. Aproximadamente quarenta mil (40.000) destes indivduos morrem a cada ano, apesar de terem sido corretamente e tratados. A mortalidade, na primeira hora, gira em torno de 11% e atinge 30% daqueles nos quais no foi feito o diagnstico. Associados a esses dados, estima-se em cinco (5) milhes os episdios de TVP, por ano, naquele mesmo pas e que um (1) em cada dez (10) pacientes com TVP desenvolva mbolos. Os nmeros citados so baseados em investigaes clnicas e dados de necrpsias, o que faz com que se reconhea uma incidncia de TEP muito mais alta do que se imagina.
3. ETIOLOGIA E PATOGNESE

Uma estimativa da incidncia de TEP varia consideravelmente em relao populao estudada, recursos disponveis e critrios diagnsticos utilizados. No Brasil, no existem ainda dados fidedignos. Acredita-se que, nos Estados Unidos, mais de quinhentas mil (500.000) pessoas so acometidas pelo

Conforme foi citado, o TEP no ocorre sem que haja a formao e propagao de trombos, estando, portanto, diretamente relacionado com a TVP. A literatura reconhece as duas patologias como sendo entidades dinmicas. Suas conseqncias fisiopatolgicas revelam uma verdade, em um dado instante, que poder no ser mais a mesma em estgios seguintes de suas evolues. 257

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Outras substncias, alm de trombos, podem embolizar para os pulmes, em diversas situaes, como, por exemplo, leo, lquido amnitico, gs, fragmentos de projetil de arma de fogo, clulas gordurosas, talco, dentre outros. Entretanto os trombos venosos so de longe os mais comuns. Mais de 90% de todas as repercusses clnicas de TEP originam-se nas veias profundas dos membros inferiores (veias poplteas ou veias profundas mais proximais), detectveis ou no clinicamente. Outros locais, como veias superficiais, prostticas, uterinas, renais ou, at mesmo, das cmaras cardacas direitas, tambm podem ser fontes de mbolos. A trade de Virchow, caracterizada por estase sangnea, leso da camada ntima da parede dos vasos e alteraes do sistema de coagulao, identifica os principais fatores predisponentes da trombose venosa. (Tabela I). O papel de cada um destes fatores, na gnese da trombose, j foi demonstrado experimentalmente, porm, na clnica, observa-se que a associao dos dois primeiros, freqentemente, precede o aparecimento da trombose venosa. As principais condies que sabidamente aumentam o risco de TEP/TVP so: imobilizao no leito, ps-operatrios, varizes, episdio anterior de TVP, neoplasias, traumatismos, idade avanada, puerprio, insuficincia cardaca, arritmias cardacas, obesidade, desidratao, tipo sangneo O e tabagismo. No que diz respeito patognese, ainda no se compreendem totalmente os mecanismos exatos que iniciam o processo da trombose venosa. Uma agregao de plaquetas, em torno de uma vlvula venosa,

como evento inicial, comumente observado, leva estimulao dos fatores da coagulao, culminando com a formao do trombo vermelho.Uma vez formado, o trombo cresce atravs da deposio de novas camadas de plaquetas e fibrina. A resoluo se faz por fibrinlise e/ou organizao. A fibrinlise rpida e processa a dissoluo do trombo. No caso de um processamento incompleto, a resoluo terminada atravs da organizao, que incorpora o trombo residual parede do vaso com pequena rea de tecido fibrtico e posterior reendotelizao (Figura 1). Em qualquer fase do processo de resoluo, pode ocorrer a embolia pulmonar, como complicao da TVP. Quando um mbolo se aloja em um ou mais ramos da artria pulmonar, observam-se alteraes pulmonares e hemodinmicas. De imediato, as conseqncias hemodinmicas so: aumento da presso proximal ao trombo e a diminuio do fluxo sangneo distal ao trombo. Como resultado, os efeitos do TEP geram diminuio da seo transversa do leito vascular pulmonar, um aumento da resistncia vascular e da presso arterial pulmonar, bem como um aumento do trabalho do ventrculo direito. A gravidade dessas conseqncias depender do tamanho do trombo, da presena de bactrias, da presena de doena pulmonar prvia e/ou doena extrapulmonar prvia. O comprometimento do parnquima pulmonar secundrio ocluso por trombo, com conseqente leso isqumica do endotlio e necrose, poder cursar com os seguintes processos: hemorragia, edema, hemorragia associada a infarto, atelectasia e pneumonia (nos casos de mbolo sptico ou infeco com infarto pulmonar). A presena do chamado espao morto pulTabela I - Condies clnicas predisponentes da trombose venosa monar, ou seja, uma rea que Imobilidade no leito, Repouso prolongado, Estase ventilada sem perfuso, tem, Anestesia, Insuficincia cardaca/Cor pulmocomo conseqncias, a constricnale, Trombose venosa prvia, Obesidade, o do parnquima afetado, perGravidez, Veias varicosas, Imobilizao de da de surfactante alveolar e himembros por gessos e ataduras. poxemia. A reduo do surfacLeso da parede do vaso Politraumatismos, Fraturas sseas, Inflamatante pode ocorrer de duas (2) a o, Cirurgias de grande porte, Queimaduras. trs (3) horas aps o episdio emblico, e se torna severa mais Hipercoagulabilidade Neoplasia, Coagulao intravascular disseminada, Deficincia da antitrombina III, Teraputarde, cerca de doze (12) a quintica por estrognio, Anticorpo anticardiolipina, ze (15) horas. Atelectasias imSndrome nefrtica, Trombocitose essencial, portantes, com instabilidade alTrombocitopenia induzida por heparina, Doenveolar, podem ser detectadas a inflamatria dos intestinos, Hemoglobincom vinte e quatro (24) a quaria paroxstica noturna, Deficincias das protenas C e S. renta e oito (48) horas aps a embolia.

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TROMBOSE VENOSA ESTASE LESO VASCULAR

EMBOLIA HIPERCOAGULABILIDADE

SISTEMA DE COAGULAO

ADESO

AGREGAO PLAQUETRIA SEROTONINA HISTAMINA BRADICININA PROSTAGLANDINAS E CININAS

FIBRINOGNIO

FIBRINA

AGREGADOS PLAQUETRIOS

PLASMINA SRE PDF TROMBO PREDOMINNCIA DA COAGULAO

HEMCIAS

+ LEUCCITOS

MBOLO

CRESCIMENTO

LISE E RECANALIZAO

Figura 1 - Etiopatogenia do TEP.

4. MANIFESTAES CLNICAS

A grande maioria dos pacientes so assintomticos ou evidenciam sinais clnicos que s sero reconhecidos retrospectivamente. O diagnstico clnico do TEP, bem como da TVP, muito pouco confivel. A clssica dispnia, de incio sbito e inexplicvel, sugere o diagnstico de TEP. Freqentemente, o nico sintoma clnico encontrado. Outras manifestaes clnicas, como dor torcica do tipo pleurtica e hemoptise, associadas ao infarto pulmonar, tambm so sugestivas de TEP, mas no so a regra. A febre, geralmente, nunca superior a 38.5 est presente em 18 a 50% do casos de TEP com infarto pulmonar. Entretanto, a ausncia desses sinais no exclui o diagnstico de TEP. Alm disso, os achados de exame fsico so poucos ou inespecficos. Enquanto a taquicardia ocorre na maioria dos pacientes, outros achados cardacos, como B2 hiperfontica, B3 de ventrculo direito e ctus de ventrculo direito, s ocorrem em embolias macias, o que no o mais freqente (Tabela II). No exame do aparelho respiratrio, sibilos focais e estertores podem ser auscultados, sem serem diagnsticados. importante destacar que os achados clnicos, observados no TEP, variam de acordo com: tamanho,

nmero e localizao do trombo; ocluso completa ou parcial e presena de doena cardiopulmonar prvia. Naqueles indivduos com doena cardiopulmonar prvia, a evoluo mais complicada, com a presena mais freqente de infarto pulmonar, arritmias cardacas, hipotenso e morte. J aqueles, considerados normais antes do episdio, evoluem, freqentemente, sem sintomas, oligossintomticos, ou ainda podem evoluir para morte sbita. Cerca de 20 a 30% dos pacientes com TEP apresentam sncope e parada cardio-respiratria. Para fins didticos, costumam-se dividir as formas clssicas de apresentao clnica do TEP em: Macio e Submacio, que podem apresentar formas com variados graus de gravidade, ou ainda serem acompanhadas de infarto pulmonar e hipertenso pulmonar. A Tabela II mostra a incidncia de sinais e sintomas mais freqentemente encontrados nas formas de TEP. A embolia pulmonar macia ocorre com a obstruo de, no mnimo, 50% do leito vascular pulmonar. A apresentao clnica dramtica, acompanhada de cor pulmonale agudo, falncia cardaca, hipotenso e choque circulatrio. Sinais como dor subesternal severa, arritmias cardacas, ritmo cardaco em galope, estase venosa, sopro tricspide e outros achados, j 259

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citados, so tpicos dessa forma clnica. Entretanto, so raramente documentados, devido rapidez de instalao do quadro e freqente evoluo dos pacientes para a morte sbita. Felizmente, a forma clnica no a habitual de se encontrar na rotina. Mais freqentes so as consideradas grandes embolias, com comprometimento da circulao pulmonar, sem conseqncias fatais. Em muitos casos, a ocluso se faz em menos de duas artrias lobares, com fragmentao perifrica dos trombos na rvore vascular. Em tais condies, os pacientes apresentam quadros clssicos de dispnia, taquipnia, dor torcica, etc. Dependendo do grau de obstruo e das condies do paciente, os sinais e sintomas variam desde aqueles associados ocluso macia at os menos graves, com infarto pulmonar e ocluso perifrica. O TEP com infarto pulmonar pode ocorrer em cerca de 10% dos episdios de TEP, como conseqncia da tromboembolizao perifrica para artrias segmentares e subsegmentares. necessrio destacar que infarto no sinnimo de TEP, mas, sim, que o primeiro uma complicao rara do segundo. Alm da dispnia sbita, a dor pleurtica aguda e localizada e a hemoptise podem estar presentes, quando ocorre o infarto pulmonar. Sinais clnicos de derrame pleural acompanhado de um quadro febril, simulando uma pneumonia, so encontrados em alguns desses pacientes. O TEP, seguido de hipertenso pulmonar, ocorre principalmente naqueles casos onde os mbolos mltiplos de pequeno tamanho obstruem a circulao pulmonar, aumentando a presso dentro da artria pulmonar de maneira crescente. Geralmente, est associado a episdios recorrentes de TEP. Sinais clnicos como dispnia progressiva, falncia ventricular direita, arritmia e episdios recorrentes de fibrilao atrial, aparecem, se mais de 50% do leito vascular estiver comprometido.

As manifestaes clnicas da TVP so baseadas na inflamao da parede do vaso e na obstruo venosa. A primeira pode levar a dor, hiperestesia, rubor e calor no local da inflamao, enquanto a ltima acarreta edema, com aumento do dimetro da regio da perna drenada pelas veias envolvidas. A presena do sinal de Homans, representado pela dor dorsoflexo do p, refora a suspeita de TVP. Entretanto, menos de 50% dos pacientes com TVP apresentam sinais clnicos que permitam o diagnstico.
5. DIAGNSTICO

Os sinais e sintomas clnicos, acompanhados de uma anamnese detalhada, no so suficientes para fazer o diagnstico de TEP, podendo apenas sugerilo. Alguns testes laboratoriais podem ser teis na confirmao ou excluso da suspeita clnica, porm nenhum deles especfico para o diagnstico de TEP. Leucocitose moderada e elevao da velocidade de hemossedimentao (VHS) esto raramente presentes, a no ser na presena de infarto pulmonar. Um hemograma completo pode ajudar no diagnstico diferencial, revelando, por exemplo, uma infeco ou uma anemia severa, causas que podem ser responsveis por uma taquicardia ou uma taquipnia. Uma srie de outros testes, como dosagem de enzimas como a creatinafosfoquinase (CPK) ou dos produtos de degradao da fibrinognio (FDP), dentre outros, descritos na literatura, no so especficos para o diagnstico de TEP. As anormalidades gasomtricas, como hipoxemia, hipocapnia, alcalose respiratria, acompanhadas por aumento da diferena alvoloarterial (gradiente Aa) so comumente associadas embolia macia. No entanto, na grande maioria dos casos, o pH arterial, a PO2 e o gradiente A-a so freqentemente normais ou esto minimamente alterados e, mesmo quando presentes, no so especfiTabela II - Incidncia de sinais e sintomas no TEP cos. A presena de uma hipoxemia, sem TEP macio (%) TEP submacio (%) causa bvia, aumenta a probabilidade diDispnia 85 82 agnstica de TEP, sendo necessrio Dor torcica pleurtica 64 85 prosseguir a avaliao. Tosse 53 52 O eletrocardiograma (ECG) Hemoptise 23 40 normal na maioria dos pacientes ou, geTaquipnia 95 87 ralmente, demonstra uma taquicardia Taquicardia (> 100 bpm) 48 38 sinusal simples, com alteraes no esB2 hiperfontica 58 45 pecficas do segmento ST. Apenas na Roncos pulmonares 57 60 presena de uma sobrecarga ventricuSinais clnicos de TVP 36 26 lar direita, podem-se encontrar os chaFonte: Am.J. Med. 62:355-360, 1977.(adaptado) mados sinais eletrocardiogrficos cls-

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defeitos de perfuso esto presentes, deve-se consisicos do TEP, como padro S1Q3T3, desvio do eixo derar uma variedade de etiologias. Neste caso, uma para a direita, bloqueio do ramo direito e inverso da comparao com a cintilografia de ventilao e com a onda T nas precordiais direitas. No entanto, o ECG radiografia de trax aumentam significativamente as pode no ser diagnosticado e ser til para afastar ouchances diagnsticas. tras condies clnicas, como infarto agudo do mioUma cintilografia pulmonar de ventilao e percrdio ou pericardite aguda. fuso anormal, de alta probabilidade, isto , com granA radiografia do trax (RX) pode ser normal, des defeitos de perfuso (segmentar ou subsegmenmesmo na presena de embolia extensa, ou apresentar grande), especialmente quando existem defeitos tar reas de hipovascularizao (oligoemia ou sinal de mltiplos, associados cintilografia de ventilao norWestermark) com ou sem cardiomegalia, reduo vomal, indica TEP, na maioria dos casos. Cerca de 40% lumtrica (atelectasia), elevao da hemicpula diaa 70% dos pacientes com suspeita de TEP apresenfragmtica e derrame pleural. A condensao poder tam o padro cintilogrfico intermedirio, chamado ocorrer, quando houver transudao hemorrgica com no alta probabilidade, que inclui defeitos de perfuedema ou em zonas de infarto pulmonar. Um padro de so segmentares ou subsegmentares, grandes, assoresoluo radiolgica rpida fala a favor da primeira ciados a defeitos de ventilao; defeitos de perfuso condio. Nenhuma dessas alteraes especfica. A subsegmentares, pequenos, com ou sem defeitos de consolidao de uma rea do pulmo, associada a um ventilao, associados a defeitos de perfuso e a anoraumento da artria pulmonar e a uma ou mais densimalidades no RX. dades em forma de cunha, na periferia do pulmo, com Embora o mapeamento pulmonar possa ser til, base na pleura (Corcova de Hampton) so achados o nico procedimento diagnstico definitivo, capaz de que indicam TEP com infarto pulmonar (Figura 2). O demonstrar o mbolo a angiografia pulmonar. Tal derrame pleural ocorre em aproximadamente 30-50% procedimento invasivo, no isento de riscos e perdos pacientes com TEP e, geralmente, est associado mite a visualizao dos defeitos de enchimento intraao infarto pulmonar. Vale ainda citar que o RX imvascular ou cut off do vaso e seu valor depende de portante para excluir outras condies que possam sisua qualidade e da experincia de quem a interpreta mular as manifestaes clnicas mais agudas como, (Figura 4). Todos os casos suspor exemplo, um pneumotrax. peitos com cintilografia no diEmbora os testes j citados agnstica merecem uma angiosejam bastante sugestivos e teis grafia. A angiografia tambm para o diagnstico diferencial, deve ser realizada quando h sabe-se que apenas o mapeamencontra-indicao ao uso de qualto pulmonar (cintilografia) e a anquer anticoagulante ou trombogiografia pulmonar podem, realltico, mesmo na vigncia de um mente, ser mtodos de confirmaexame cintilogrfico com baixa o diagnstica. probabilidade. Esta necessidade A maioria das doenas pulpode ainda ser reforada pela monares no emblicas apresendemonstrao de uma fonte potam um defeito de perfuso, acomtencial de mbolos nas extremipanhado por um defeito de ventidades inferiores, atravs da plelao, ao contrrio do que ocorre tismografia de impedncia, da no TEP que, geralmente, leva a disultra-sonografia de tempo real ou trbios de perfuso, desacompada venografia. A tomografia nhados dos defeitos de ventilao. computadorizada helicoidal um A cintilografia de ventilao e permtodo moderno no invasivo, fuso teste no invasivo, fundaque permite a visualizao de mentado na presena, extenso e trombos intraluminais, com boa correspondncia desses distrbios especificidade nos casos de TEP Figura 2 - Corcova de Hampton. Hemi(Figura 3). Uma cintilografia de importante. Sua utilizao, em trax direito em PA, mostrando velamento homogneo em topografia de seio costoperfuso normal exclui o TEP. Se nosso meio, ainda depende da frnico direito, com contorno convexo em a visualizao da perfuso for anordisponibilidade desse recurso, direo ao hilo pulmonar. mal, isto , quando um ou mais mesmo nos grandes centros. 261

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Figura 3 - A) Radiografia de Trax em PA: opacidade homognea e arredondada em topografia de lobo inferior esquerdo, elevao da hemicpula diafragmtica esquerda, pulmo direito normal. B) Cintigrafias de perfuso, em projees anterior, posterior, oblqua anterior direita e oblqua anterior esquerda, revelam defeito de perfuso em ambos os pulmes. Destaque maior para lobo superior direito e lobo inferior esquerdo, como mostram as setas.

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Figura 4 - esquerda, hemitrax direito, demonstrando angiografia pulmonar com falhas de enchimento intraluminal (observar setas) nos ramos ascendentes e descendentes da artria pulmonar direita. A figura da direita mostra a completa resoluo do mbolo em angiografia repetida dois meses mais tarde.

6. TRATAMENTO

6.1.Heparina Na fase inicial, o uso da heparina essencial. A heparina inibe, de imediato, o crescimento do trombo, apressando a resoluo do trombo, reduzindo o tamanho do mbolo. No entanto, um paciente heparinizado permanece com risco de embolia at que o trombo tenha se dissolvido ou se organizado. Alm disso, a heparina inibe a agregao plaquetria que contribui para a liberao de substncias ativas (serotonina e tromboxane A2), capazes de induzir a vasoconstrico e a broncoconstrico pulmonares. A heparina dever ser administrada por via endovenosa, na dose inicial de 10.000 a 15.000 U, com posterior dose, necessria para manter o tempo de coagulao em duas a trs vezes o controle, o que pode ser obtido por infuso contnua de 1.000 a 1.500 U por hora, ou em doses de 5.000 a10.000 U de quatro (4) em quatro (4) horas. Quando o esquema for intermitente, deve-se determi-

nar o tempo de coagulao, sempre antes de cada aplicao. O tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPA) tambm pode ser usado no controle da dose de heparina e deve ser mantido 1 e 1/2 a 2 e 1/2 vezes o controle, durante o esquema de infuso endovenosa e 1 e 1/2 vez o controle, imediatamente antes da nova dose, no esquema de administrao intermitente. A hemorragia a complicao principal da heparinizao, que deve ser mantida por dez (10) dias. 6.2. Varfarina Um anticoagulante oral deve ser iniciado no quinto ou stimo dia de heparina, desde que o paciente no tenha desenvolvido nenhum sinal de sangramento excessivo ou queda do hematcrito maior que dez (10) pontos, em cinco dias; caso contrrio, manter a heparina por mais tempo ou suspend-la para novas avaliaes. Quando se inicia um anticoagulante oral do tipo varfarina, deve-se atentar para o fato de que um estado antitrombtico efetivo no atingi263

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do at que o tempo de protrombina esteja dentro dos limites determinados (aproximadamente 1.5 vezes o controle) por, pelo menos, tres (3) ou provavelmente cinco (5) dias. Portanto, a heparina no deve ser retirada antes desse perodo. A terapia anticoagulante, prolongada deve ser mantida at que os fatores de risco tenham desaparecido(por exemplo: fratura de membro, resolvida com o paciente deambulando). A durao definida empiricamente e varia de trs a seis meses, podendo ser mais extensa para pacientes de elevado risco para trombose recorrente. 6.3. Trombolticos As justificativas para o uso dos trombolticos, no TEP so a capacidade de acelerar a lise do cogulo, associada a um rpido bloqueio da formao dos mediadores humorais, melhorando as condies hemodinmicas e a reduo da taxa de TEP recorrente, por dissolver a fonte formadora de mbolos n situ. A reduo da freqncia da hipertenso pulmonar crnica, do risco da sndrome ps-trombose venosa profunda, e a melhor qualidade de vida so vantagens oferecidas a longo prazo. A lise do cogulo se baseia na ativao do plasminignio, convertido em plasmina, importante enzima do sistema fribrinoltico. Os trombolticos mais citados na literatura so a estreptoquinase (SK) e a uroquinase (UK), ditos de primeira gerao, e o ativador do plasminognio tecidual (rt-PA), considerado de segunda gerao. A SK age, formando um complexo com o plasminognio ativado, ligado ao cogulo. A UK um ativador direto do plasminognio. O rt-PA tem alta afinidade pelo plasminognio ligado fibrina, na superfcie do cogulo. Ainda no est comprovada uma superioridade de um agente tromboltico sobre os demais. Embora exista uma tendncia atual para ampliar a utilizao dos trombolticos, a rotina, no tratamento do TEP, ainda restrita aos casos mais graves, como na embolia macia com cor pulmonale agudo, instabilidade hemodinmica e grave insuficincia respiratria, baseados na ao rpida destes agentes na reperfuso pulmonar. Nos casos de embolia pulmonar com menores repercusses, acompanhadas de TVP extensa, proximal, seu papel ainda discutido. Cabe ainda lembrar que essas drogas so caras, implicam em maior risco de hemorragia do que a heparina e devem ser utilizadas por mdicos com experincia no seu manejo. Os esquemas teraputicos mais aceitos atualmente so: SK - dose de ataque: 250.000 UI em 30 min, dose de manuteno 100.000 UI/h por 264

24h; UK - dose de ataque 4.400 UI/Kg em 10 min, dose de manuteno 4.400 UI/Kg/h por 12-24h; rtPA - no h dose de ataque, dose de manuteno 100mg por 2h contnua. Aps o perodo de teraputica tromboltica, a anticoagulao padro se faz necessria para a profilaxia de mbolos recorrentes. 6.4. Filtros de veia cava A colocao de dispositivos na cava inferior, como o filtro de Greenfield, est indicado nos pacientes com TVP, nos quais a anticoagulao est contraindicada ou, ainda, naqueles com baixa probabilidade de sobrevida a fenmenos de TEP recorrente. A incidncia de cogulos, nos filtros, baixa. 6.5 Cirurgia O papel da cirurgia bastante discutvel. A embolectomia pulmonar, por meio de toracotomia, cateter de fogart ou de suco, quase nunca utilizada, porm constitui uma alternativa no tratatmento do TEP. Poucos pacientes so selecionados para esse procedimento, que apresenta alta taxa de mortalidade, quando comparado com as outras condutas no invasivas. 6.6. Cuidados gerais As medidas de suporte cardiopulmonar incluem a administrao de oxignio, caso haja hipoxemia, e tratamento com dopamina, na vigncia de hipotenso sistmica, por falncia ventricular direita.
7. PROFILAXIA

A preveno do TEP, que, na verdade, a preveno da TVP, inclui, basicamente, cuidados fisioterpicos e instituio medicamentosa que contribuam com a diminuio da formao dos trombos. A movimentao ativa, ou passiva, a elevao dos membros inferiores, massagens, deambulao precoce, uso de meias elsticas e aplicao de ultra-som so medidas importantes na preveno da TVP. O uso da heparina, em pequenas doses, est indicado nas condies ditas tromboembolgenas de risco de TVP. Dessa forma, a heparina inibe os eventos que ocorrem no incio da cascata da coagulao, antes da formao da trombina. O esquema deve ser iniciado imediatamente aps o risco ter sido evidenciado, e continuado at que o mesmo tenha desaparecido. Os melhores resultados so obtidos com atividade trombnica entre 20% e 30%

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e INR de 2,5 - 3,5. A heparina usada em doses de 5.000 U de doze (12) em doze (12) ou oito (8) em oito (8) horas, enquanto a heparina de baixo peso molecular usada na dose de 7.500 U de 24/24 horas. Nesta dose, a heparina no altera o tempo de coagulao e de sangramento. Outra opo profiltica a varfarina, sdica, que tem demonstrado ser uma droga eficaz em grupos de alto risco, incluindo pacientes traumatizados, queimados e com cirurgia de quadril, onde as baixas doses de heparina no so eficazes na preveno da TVP. A droga demora vrios dias para agir como antitrombtico, agindo, provavelmente, prevenindo a extenso do trombo ao invs de sua formao.

Drogas como a aspirina e o dipiridamol no demonstram eficcia na profilaxia da TVP. Finalmente, uma alternativa segura, eficaz e bem tolerada o uso da compresso mecnica da panturrilha. Tal compresso mantm o fluxo venoso atravs da insuflao de um cuff aplicado sobre a panturrilha, por vrios segundos, a cada minuto. Em presena de TVP, ativa est contra-indicado seu uso. Deve ser aplicada imediatamente aps a constatao da situao de risco, mantida durante todo o perodo de risco at que o risco tenha desaparecido. Sua indicao formal para aqueles pacientes a quem o uso da heparina est contra-indicado como, por exemplo, os pacientes neurocirrgicos.

MARQUES LJ.

Pulmonary thromboembolism. Medicina, Ribeiro Preto, 31: 257-265, apr./june 1998.

ABSTRACT: The aim of this section is to present currents concepts of Pulmonary Thromboembolism for undergrade students and general doctors. UNITERMS:

Pulmonary Embolism. Thrombophebitis. Anticoagulants.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
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