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Deficincias Nutricionais
Deficincias Nutricionais
Dieta adequada: Energia (carboidratos, lipdios e protenas) Aminocidos e cidos graxos Vitaminas e sais minerais
Deficincias Nutricionais
Desnutrio primria: ausncia de um ou de todos esses componentes na dieta Desnutrio secundria (ou condicional): suprimento de nutrientes adequado M absoro dos nutrientes Comprometimento no uso ou no armazenamento Perda excessiva Necessidade aumentada
Deficincias Nutricionais
Algumas causas:
Pobreza Ignorncia Alcoolismo crnico Doenas agudas e crnicas Restrio diettica auto-imposta
Deficincias Nutricionais
Algumas causas:
Doenas infecto-parasitrias Sndromes de m-absoro Doenas genticas Tratamento com alguns frmacos Nutrio parenteral total
Desnutrio proteico-calrica
Gama de sndromes clnicas
Ingesto diettica inadequada de protenas e calorias para suprir necessidade do corpo
A DPC extremamente comum em pases de terceiro mundo Importante fator na mortalidade infantil (<5 anos) Diagnstico: bvio nas formas mais graves Comparar o peso esperado para a altura; espessura das pregas cutneas (gordura); circunferncia do brao (reduo da massa muscular)
Desnutrio proteico-calrica
Maiores vtimas da DPC: crianas 80% do peso normal: desnutrio 60% do peso normal: marasmo Privao de protena > reduo de calorias totais: kwashiorkor forma mais grave de desnutrio que o marasmo
Compartimentos proteicos: Compartimento proteico-somtico MM esquelticos Compartimento proteico-visceral rgos viscerais (especialmente fgado)
Marasmo
Necessidade de energia
Aminocidos como fonte de energia
Marasmo
Infeces concomitantes
Estresse adicional
Retardo de crescimento
Marasmo
Compartimento proteico-visceral sofre depleo marginal Nveis sricos de albumina normais ou ligeiramente reduzidos
Kwashiorkor
doena que acomete a primeira criana quando nasce a segunda Crianas desmamadas, dieta exclusiva de carboidrato frica e pases pobres do sudeste da sia
Kwashiorkor
Estados diarreicos crnicos (no h absoro de protenas) Perda crnica de protenas (p. ex.: aps queimaduras extensas) Grave perda de protena do compartimento proteico-visceral Perda ponderal mascarada pelo edema
Kwashiorkor
Grave perda do compartimento proteico-visceral Sntese reduzida de protenas tranportadoras
Hipoalbuminemia
Edema
Kwashiorkor
Deficincia de vitaminas Grave perda do compartimento proteico-visceral
Estado de catabolismo
Leses cutneas
Alteraes no cabelo
Kwashiorkor
Kwashiorkor
Marasmo
Compartimento proteicovisceral sofre depleo apenas marginal Perda de massa muscular e de gordura subcutnea
Kwashiorkor
Grave perda do compartimento proteicovisceral Relativa preservao da massa muscular e da gordura subcutnea Fgado gorduroso de tamanho aumentado
DPC secundria
Caquexia
Anorexia Nervosa
Achados clnicos: Semelhantes aos observados na DPC; Efeitos proeminentes no sistema endcrino: - Amenorria: de hormnio gonadotrficos - Reduo da liberao de hormnios tireideos Pele: seca e escamosa, pode adquirir tonalidade amarelada Pelos: aumentados, finos e plidos
Densidade ssea diminuda: dos nveis de estrognios; Anemia, linfopenia e hipoalbuminemia; Arritmia crdica e morte sbita, decorrentes da hipocalemia
Bulimia
1. 2. 3. Relacionados com a induo contnua se vmitos e incluem: Desequilbrios eletrolticos (hipocalcemia) arritmias cardacas; Aspirao pulmonar de contedo gstrico; Ruptura esofgica e cardaca;
Deficincia de Vitaminas
Deficincias de Vitaminas
So necessrias 13 vitaminas para manter a sade, das quais quatro so lipossolveis: A, D, E e K. Vitaminas lipossolveis: mais facilmente armazenadas, porm so poucos absorvidas nos distrbios gastrointestinais de mal absoro de gordura;
1. 2. 3.
Pode ocorrer sntese endgena de algumas vitaminas: Vitamina D, a partir de esterides precursores; Vitamina K e biotina pela microflora intestinal; Niacina a partir do triptofano, um aminocido essencial;
Deficincia de vitaminas de origem primria: origem diettica; Deficincia de vitaminas de origem secundria: distrbios na absoro intestinal, transporte pelo sangue, no armazenamento tecidual ou na converso metablica;
Vitaminas Lipossolveis
ADEK
Vitamina A
constituda por um grupo de substncias naturais e sintticas relacionadas, que exercem uma atividade ou funo do tipo hormonal; Retinol forma de transporte; ster de retinol forma de armazenamento (fgado). oxidado a retinal utilizado na pigmentao visual e ao cido retinico ativo na diferenciao e crescimento do epitlio; Carotenides pr-vitaminas que podem ser metabolizados a vitamina A;
Fontes de vitamina A:
Funo: Manuteno da viso com luz reduzida; Potencializaro da diferenciao das clulas epiteliais especializadas, principalmente clulas secretoras de muco; Aumento da imunidade contra infeces; Atuam como agentes fotoprotetores e antioxidantes;
Processo visual: A rodopsina o pigmento contendo vit. A mais sensvel a luz, portanto, importante na luz reduzida;
Diferenciao ordenada do epitlio secretor de muco: O cido retinico regula a expresso gnica de diversos receptores celulares e protenas secretadas, incluindo receptores de fatores de crescimento;
Estado de Deficincia:
Toxicidade da vitamina A: Hipervitaminose aguda: cefalia, vmitos, torpor e papiledema; Hipervitaminose crnica: perda de peso, nuseas e vmitos, ressecamento da mucosa dos lbios, dor ssea e articular, hiperostose e hepatomegalia;
FUNO: Manuteno dos nveis plasmticos de Ca e P. PREVINE: - Raquitismo (crianas); -Osteomalacia (adultos); -Tetania hipocalcmica.
Mantm a concentrao correta de clcio ionizado no compartimento de liquido extracelular.
FONTES DE VIT. D:
Sntese endgena (80%)
7-deidrocolesterol VITAMINA D3
OBS: VEGETAIS
ERGOSTEROL VITAMINA D2(organismo)
VITAMINA D2 E VITAMINA D3 sofrem transformaes metablicas idnticas e tm funes idnticas. CHAMADAS VIT. D
METABOLISMO:
ABSORO OU SNTESE
LIGA-SE A -1 GLOBULINA E VAI PARA
CONVERSO EM 25HIDROXIVITAMINA D
1,25 (OH)2
FUNES DA VIT. D
Estimula a absoro intestinal de CA e P; Colabora com o PTH na mobilizao do CA do osso; Estimula a reabsoro de CA PTH-dependente nos tbulos renais distais.
DEFICINCIA DE VIT. D
RAQUITISMO E OSTEOMALACIA
Resultantes de comprometimento na absoro ou metabolismo da Vit. D. Ou distrbio que afeta a funo da vit. D ou altera a homeostasia do CA e P.
Exposio inadequada luz solar; Deficincia diettica; Nutrio materna inadequada; Distrbios no metabolismo;
PTH
Mobiliza o CA do osso e
a excreo renal de Ca
Desenvolvimento sseo
OSSOS CHATOS (OSSIFICA. INTRAMEMBRANOSA)
CELULAS MESENQUIMATOSAS OSTEOBLASTOS Sintetizam a matriz osteide (CA)
Desenvolvimento sseo
OSSOS TUBULARES LONGOS (OSSIFICA. ENDOCONDRAL)
1. Cartilagem hialina sofre modificaes; hipertrofia dos condrcitos; da matriz cartilaginosa ; mineralizao; apoptose dos condrcitos.
2. Invaso de capilares sanguneos e cel osteognicas; diferenciam-se em
Raquitismo X Osteomalacia
(Excesso de matriz no-mineralizada)
* RAQUITISMO Alteraes dos ossos em crescimento + calcificao inadequada da cartilagem epifisria
SEQUENCIA DE EVENTOS
Crescimento excessivo de cartilagem epifisria devido calcif. provisria inadequada e incapacidade de maturao e desintegrao das clulas cartilaginosas; Persistncia de massas deformadas e irregulares de cartilagem. Deposio de matriz em remanescentes cartilaginosos inadequadamente mineraliz. Perturbao da substituio da cartilagem por matriz com aumento e expanso lateral da juno osteocondral; Crescimento excessivo e anormal de capilares e fibroblastos na zona desorganizada, devido a microfraturas e estresse sobre o osso inadequadamente mineralizado, fraco e precariamente formado; Deformao do esqueleto, devido perda da rigidez estrutural dos ossos em desenvolvimento;
RAQUITISMO
Alteraes esquelticas
Gravidade do processo raqutico
Durao e estresses
OSTEOMALACIA
- Comprometimento da remodelao ssea;
mineraliza.
osteide
EXAME HISTOLOGICO
Vitamina E
Lipossolvel Alimentos ricos: nozes, leos vegetais, sementes e vegetais de folhas escuras. Anti-oxidante Tocoferis Agregao plaquetria Prostaglandinas
Vitamina E
Hipovitaminose Sem casos em adultos Comum em crianas prematuras Anemia hemoltica, trombocitopenia e edema Animais em experimentao Fibras musculares Encefalomacia Leses graves no sistema reprodutor Hipervitaminose
Vitamina K
Lipossolvel Alimentos encontrados: alface, couve-flor, espinafre, repolho e em menor proporo nos cereais, como o trigo e a aveia. Co-enzima Carboxilao do glutamil Protrombrina e fatores VII, IX e X. Coagulao sangunea Deposio de clcio e reabsoro nos tbulos renais
Vitamina K
Hipovitaminose Rara Tempo de coagulao e tempo de protrombina aumentados Hemorragias ou ditese hemorrgica Causas: Insuficincia biliar ou pancretica Alterao da microbiota intestinal
B1 ou Tiamina
Ampla distribuio na dieta Tiamina + Fsforo= TPP Alcoolismo e carncia de B1 Sndromes da avitaminose: Beribri seco ( Sist. Neuromotor ) Beribri mido ( Sist. Cardiovascular) Sndrome de Wernicke-Korsakoff
B2 ou Riboflavina
Coenzima FAD -Reaes de Oxi-reduo Avitaminose geral Queilose, Glossite, Dermatite e Alterao ocular
B3 ou Niacina
Componente de coenzimas: NAD e NADP Obteno: exgena e endgena(Triptofano) Ac. Nicotnico x Hipercolesterolemia Pelagra ou Trs D: Dermatite, Diarria e Demncia
A. Corte longitudinal de uma juno costocondral escorbtica, com alargamento da cartilagem epifisria e projeo de massas de cartilagem no osso adjacente. B. Detalhe de uma juno costocondral escorbtica. Verifica-se a destruio total da paliada ordenada. Observa-se uma densa mineralizao das espculas porm sem nenhuma evidncia de osteide recm-formado.
Folato
Co-fatores essenciais na sntese do cido nuclico; Deficincia de folato ou de vitamina B12: Anemia megaloblstica; Necessidade aumenta durante a gravidez; Encontrado em: farinha de trigo integral, em feijes, nozes, fgado e vegetais de folhas verdes; Termolbio;
Folato
Os anticoncepcionais orais, os anticonvulsivantes, o etanol e o fumo interferem na absoro e no metabolismo do folato; Doenas crnicas: mal absoro intestinal e cncer metasttico;
Sais Minerais
Deficincia de Zinco
Incomum Nutrio parenteral total no suplementada por zinco ou sndrome gentica que interfere na absoro A suplementao de zinco via oral imediatamente curativa
Deficincia de Selnio
Protege o organismo contra a leso oxidativa dos lipdios da membrana Miocardiopatia Congestiva Nveis acentuadamente baixos de metal no solo, na gua e nos alimentos
Deficincia de Ferro
A maior concentrao de ferro est no sangue Provoca anemia e como consequncias ocorre queda da resistncia imunolgica e comprometimento do desenvolvimento cognitivo em crianas Causada por carncia nutricional, parasitoses intestinais ou por perdas expressivas de sangue
Deficincia de Cobre
Componente de enzimas necessrias para: Produo de energia Antioxidao, Sntese de adrenalina Formao do tecido conjuntivo A deficincia rara Nutrio parenteral total no suplementada de cobre
Deficincia de Iodo
Produo de hormnios pela glndula tireoide Baixa ingesto de alimentos fonte e uso de sal no iodado Bcio e hipotireoidismo
Obesidade
Definio: Aumento da quantidade de gordura no tecido adiposo. Corolrio aumento de peso
Classificao
Celular: Hiperplsica Hipertrfica Mista (casos mais graves)
Classificao
Por localizao: Central (Homens, malignidade) Perifrica (mulheres)
Balano Energtico
INGESTO X GASTO Ingesto: Carboidratos, Aminocidos e Lipdios (4:4:9) Gasto de energia: Consumo em repouso Termognese Atividade Fsica
Balano Energtico
Regulao a curto prazo: Enchimento gastrointestinal Hormnios (Colecistocinina, Peptdio YY, Insulina, Grelina) Receptores Orais
Balano Energtico
Regulao a longo prazo: Concentrao sangunea de glicose, aminocidos e lipdios Frio X Calor (at certo ponto -> evaporao) Leptina: 1- Inibe produo de peptdios orexignicos (AgRP e NPY); 2- Estimula produo de anorexignicos (MSH e CART) -> Diminui ingesto de alimentos
Etiologia
Se deve a excesso de ingesto de energia sem gasto desta, seja l qual for sua fonte: Carboidratos Protenas Lipdios lcool (Comum socialmente) Outros
Etiologia
Fatores: Neurognicos (Hipotlamo) Genticos Ambientais (E.U.A.) Psicolgicos (Chocolate no felicidade)
Etiologia
Genes de obesidade Gene LEP -> Leptina Mutaes em genes/receptores (MC4R) Outras substncias: Grelina Insulina Peptdio YY
Medida e Classificao
Medida e Classificao
Circunferncia Abdominal
Relao Cintura-Quadril
Outras medidas: Circunferncia da parte mdia do brao Espessura da dobra cutnea (Adipmetro)
Consequncias
Diabetes e Hipertenso Doena Cardaca Aterosclerose (Baixo HDL e Hipertrigliceridemia) Sndrome Metablica Esteatoepatite No alcolica Colelitase (Colesterol) Sndrome de Hipoventilao Osteoartrite AVC* Cncer* (Estrognios)
Tratamento No-Farmacolgico
Balano energtico negativo: Menor Ingesto (Dieta volumosa, porm pouco energtica) Maior gasto (Exerccios fsicos)
Outros efeitos da dieta sobre doenas: A hipertenso afetada de modo benfico pela restrio da ingesto de sdio As fibras dietticas, que resultam em aumento da massa fecal, exercem efeito preventivo contra a diverticulose do clon Dietas contendo quantidades abundantes de frutas e vegetais frescos com ingesto limitada de carne e alimento processado apresentam menor risco de infarto do miocrdio
Quimiopreveno do Cncer
Os carotenoides, que so convertidos em vitamina A no fgado e no intestino, so importantes na quimiopreveno do cncer
Possveis mecanismos: O cido retinico promove a diferenciao dos tecidos epiteliais secretores de muco. A suplementao da dieta com betacaroteno e retinol capaz de reverter a metaplasia escamosa e as leses pr-neoplsicas no trato respiratrio. As frutas e os vegetais fornecem antioxidantes, como betacaroteno, vitamina C, vitamina E e selnio, capazes de prevenir a leso oxidativa do DNA. A vitamina A tem a capacidade de potencializar as respostas imunes e outros retinides podem modular as reaes inflamatrias que so fontes potenciais de intermedirios de nitrognio e oxignio reativos.
No existe nenhuma prova definitiva de que a dieta pode causar cncer ou proteger o indivduo contra o seu desenvolvimento. Mas, persiste a preocupao de que os carcingenos estejam escondidos em alimentos to agradveis como os de origem animal e industrializados.
Referncias bibliogrficas
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Robbins & Cotran: Patologia - Bases Patolgicas das Doenas. 7 Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2004. ISBN : 9788535234596. BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo patologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. ISBN : 8527706113 GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Mdica. 11 ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006. ISBN : 9788535216417 ROBBINS, Stanley L.; COTRAN, Ramzi S.; KUMAR, Vinay; COLLINS, Tucker. Robbins patologia estrutural e funcional. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 1251 p. ISBN 8527705915 (enc.) MANN, Danielle et al . Alteraes cutneas no Kwashiorkor: relato de caso de um homem adulto aps cirurgia abdominal. An. Bras. Dermatol., Rio de Janeiro, v. 86, n. 6, dez. 2011 . Disponvel em <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S036505962011000600017&lng=pt&nrm=iso>. Acesso em 24 out. 2012.