CIRCULAO PULMONAR E SEUS DISTRBIOS

FISIOTERAPIA FMRPUSP

PAULO EVORA

Territrio arterial

HIPERTENSO PULMONAR Territrio venoso

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

CIRCULAO PULMONAR NORMAL

Artrias sistmicas e pulmonares tm

diferentes estruturas, refletindo as diferentes funes desses dois sistema circulatrios.

A funo da circulao sistmica

distribuir o sangue atravs dos numerosos rgos, o que requer um gradiente de presso muito alto. distribuir o fluxo de sangue em uma distncia hidrosttica muito menor.

A funo da circulao pulmonar

CIRCULAO PULMONAR NORMAL

As artrias pulmonares tm uma estrutura predominantemente elstica.

predominantemente muscularizadas, ao passo que em nvel dos bronquolos so somente parcialmente muscular ou no muscular. Essa a regio mais significantemente comprometida na hipertenso pulmonar.

Em nvel de bronquolos terminais as artrias so

Essas caractersticas podem ser diferentes entre

espcies e mesmo dentro da mesma espcie.

CIRCULAO PULMONAR NORMAL

gasosa pulmonar, a principal funo da circulao pulmonar interagir com o dbito ventricular direito, e, ao mesmo tempo, manter as presses pulmonar e capilar em nveis constantemente baixos. mesmo com um dbito cardiaco vinte vezes acima do normal.

No sentido de manter uma eficiente troca

Um equilbrio adaptativo preservado

A relao entre presso e fluxo na circulao

pulmonar , em geral, linear.

CARACTERSTICAS PRPRIAS DA CIRCULAO PULMONAR.

A circulao pulmonar precisa aceitar a todp o

momento o dbito cardaco total. no pode gerar presso alta.

A circulao pulmonar servida por um ventrculo que A resistncia pulmonar corresponde a 1/10
resistncia vascular sistmica.
da

Dentro da circulao pulmonar o fluxo sanguneo

precisa ser direcionado para alvolos bem ventilados (oxigenados), para uma boa adequao da relao ventilao/perfuso.

CIRCULAO PULMONAR NORMAL

circulao pulmonar nica em exibir uma resposta vasoconstritora a condies hipoxicas, como um mecanismo de feed-back para regular a relao ventilao/perfuso

para a vasoconstrio hipxica pulmonar (VHP), e o stio de ao parece mais ser em pequenos vasos extra-alveolares, que so capazes de aumentar durante a inspirao e no so afetados pela por alteraes da presso alveolar.

A hipxia alveolar parece ser o estmulo mais importante

Recente pesquisa focada nos mecanismos da VHP tm

demonstrado que os canais de potssio so possveis efetores desse mecanismo,

At o

presente no existe nenhuma evidncias de que os vasos pulmonares tenham um papel de regulao ativo em condies subnormais (no-hipxicas).

HIPERTENSO PULMONAR pulmonar de 25/10 mmHg, com presso mdia de 15 mmHg.

A presso normal na circulao

Fala-se em hipertenso pulmonar

quando a presso pulmonar mdia excede 25 mmHg em repouso e/ou 30 mmHg no exerccio.

HIPERTENSO PULMONAR
Pr-capilar

Vasculite pulmonar Embolismo pulmonar

Vasoconstrio pulmonar hipxica

HIPERTENSO PULMONAR
Ps-capilar

Insuficincia cardaca esquerda. Doena valvar mitral.

Doena valvar artica. Doena pulmonar veno-oclusiva

HIPERTENSO PULMONAR PRIMRIA

Ocorre em formas espordicas e familiares. A forma familiar autossmica dominante

com dominncia incompleta. homens.

mais comum em mulheres do que nos

O incio ocorre na dcada dos 30 anos. A sobrevida aps o diagnstico < 5
anos.

CIRCULAO PULMONAR
RESUMO

A circulao pulmonar um circuito de baixa

resistncia.

A hipertenso pulmonar existe quando a presso

mdia da circulao pulmonar > 25 mmHg.

O maior determinante da resistncia vascular

pulmonar, ou em qualquer outro leito vascular o raio vascular.

A hipertenso pulmonar pode resultar de defeitos pr

e ps-capilares.

O conhecimento da fisiologia bsica da circulao

pulmonar fundamental.

HIPERTENSO PULMONAR
GENERALIDADES

circulao pulmonar precisa acomodar todo o dbito cardaco e manter uma presso arterial baixa.

Em condies fisiolgicas a resistncia vascular

pulmonar muito baixa.

O aumento da RVP ocorre como conseqncia

de uma ampla variedade de doenas cardacas, pulmonares e sistmicas (HP secundria) ou como doena primria (HP primria).

HIPERTENSO PULMONAR GENERALIDADES

certo que os mecanismos de vasodilatao conhecidos (AMPc/PGI2, GMPc/NO e iperpolarizao) participam da fisiopatologia da HP, mas a partici- pao destes mecanismos incerta e motivo de espe- culaes. O endotlio pulmonar tem importante atividade metablica incluindo vrios mediadores vasoativos (BK, 5-HT, catecolaminas e outros neurohormnios). O estudo da reatividade vascular pulmonar in vitro e in vivo apresenta maiores dificuldades de estudos clnicos e experimentais em relao circulao sistmica.

O PAPEL DO XIDO NTRICO NO CONTROLE DA RESISTNCIA VASCULAR PULMONAR

A dilatao dependente do endotlio de artrias pulmonares, assim como nos vasos sistmicos, foi reconhecida desde o trabalho pioneiro de Furchgott (1980). Em contraste com a circulao sistmica a liberao do NO pelo endotlio vascular pulmonar no afetada pela idade. Esta diferena entre a aorta e a artria pulmonar pode explicar, pelo menos em parte, as presses pulmonares sempre baixas no decorrer da vida.

O PAPEL DO XIDO NTRICO NO CONTROLE DA RESISTNCIA VASCULAR PULMONAR

Estudos

em pulmes isolados utilizando-se a capacidade de estimular a produo de NO pela ACH e pela capacidade farmacolgica do NPS de gerar NO, evidenciaram que a dilatao preferencial ocorre em nvel de pequenas artrias prcapilares e, em menor grau, em pequenas veias e artrias pulmonares maiores.

O PAPEL DO XIDO NTRICO NA MANUTENO DAS PRESSES PULMONARES NORMAIS.

Apesar

da evidncia de que existe uma substancial produo basal de NO pela circulao pulmonar normal, existem evidncias de que o NO tem uma modesta participao na manuteno da baixa resistncia vascular pulmonar.

Parece

que o NO tem uma importncia muito maior em atenuar o tono vascular pulmonar na condio de hipertenso pulmonar causada por estmulos farmacolgicos e fisiopatolgicos.

O PAPEL DO XIDO NTRICO NA VASOCONSTRIO PULMONAR CAUSADA PELA HIPXIA AGUDA

A hipxia aguda causa vasoconstrio pulmonar

com aumento da RVP, sendo freqentemente utilizada para estudo da reatividade vascular pulmonar.

Ela

considerada de relevncia clnica por ocorrer na SARA, SARI, edema e embolia pulmonar e, mesmo, em pneumonias. tipo de vasoconstrio tem participao comprovada do endotlio vascular.

Este

O PAPEL DO XIDO NTRICO NA VASOCONSTRIO PULMONAR CAUSADA PELA HIPXIA AGUDA

A hipxia aguda associada a

um aumento, e no a uma diminuio da produo de NO, provavelmente pelo shear stress causado pela vasoconstrio hipxica. e o seu fornecimento direto por inalao reduz a vasoconstrio hipxica, implicando no poten cial teraputico do NO para o tratamento da HP nesta condio.

O estmulo farmacolgico da liberao de NO

XIDO NTRICO INALADO

Em 1987 estabeleceu-se a identidade do EDRF como sendo o NO. O NO inalado dilata seletivamente a circulao pulmonar. A vasodilatao sistmica no ocorre porque o NO rapidamente
inativado pela hemoglobina.

No tem sido descrita taquifilaxia associada ao uso do NO inalado. A despeito da necessidade de estudos quanto toxicidade crnica
no tem sido relatada toxicidade pulmonar associada a baixas concentraes.

A tendncia atual utilizar-se baixas concentraes (< 20 ppm). A sua utilizao deve seguir normas rigorosas.

XIDO NTRICO INALADO

CECORP

Lab. Endotlio - USP/RP

XIDO NTRICO INALADO

Possibilidades teraputicas

SARA. Hipertenso pulmonar aguda (hipxia, reao

heparina-protamina, transplante cardiopulmonar).

Insuficincia respiratria neonatal. Hipertenso pulmonar crnica (estenose mitral,

DPOC, hipertenso primria).

Cardiopatias congnitas. Broncoespasmo refratrio ao tratamento usual.

XIDO NTRICO INALADO

Toxicidade

Produtos txicos: NO2, cido ntrico, perxynitrito. Metaloprotenas (protenas ferro sulfuradas). Metahemoglobina. Danos e mutaes em culturas de clulas humanas. Toxicidade cerebral.

XIDO NTRICO INALADO

1600
1400 1200 1000 800 600 400 200 0
983 679 506 185 1489

151

A - NO inalado B - NO inalado x Hipertenso Pulmonar C - NO inalado x SARA

H+A H H+A H H+A H

TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) E TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

 Tromboembolismo venoso compreende TVP e TEP

Na TVP h uma obstruo do fluxo venoso pela formao de trombo em veia profunda dos MMII(90%)ou MMSS , veias ilacas e cavas Quando o trombo liberado na corrente sangunea obstrui a circulao arterial pulmonar :TEP

DADOS EPIDEMIOLGICOS
O TEP uma das principais causas diretas de bito em indivduos hospitalizados

Em mdia 78,6% dos achados de TEP em necropsias no eram acompanhados de diagnstico clnico

HISTRIA E EXAME FSICO

Baixa sensibilidade e especificidade (Pacientes podem no
apresentar os sinais clnicos)

Principais sinais e sintomas da TVP Dor na panturrilha Sinal de Homans :dor na panturrilha dorsiflexo dos ps Edema unilateral e perto do local da obstruo(coxas nas
tromboses proximais e panturrilhas nas distais)quente e pele com hiperemia ciantica

Edema bilateral nas tromboses de veia cava inferior ou

iliofemurais bilateralmente

 Complicao mais temida de TVP

Responsvel por 10a 20% das mortes hospitalares. De acordo com as alteraes hemodinmicas pode ser dividido em: macio, submacio leve. A embolia um tipo de hipertenso pulmonar pr-capilar(obstruo mecnica e liberao de vasoconstritores)

TEP

 Cintilografia pulmonar mtodo no invasivo e revela defeitos segmentares de perfuso em locais no ventilados Angiografia padro ouro ouro no diagnstico identifica defeitos intraluminares de enchimento

TEP

Tromboembolismo Pulmonar RX

RX anormal em muitos casos, mas os achados so inespecficos

Embolismo Pulmonar e Cintilografia de Ventilao e Perfuso (V/Q)

Quando os defeitos perfusionais so mltiplos ou amplos e a cintilog. de ventilao normal a probabilidade de embolia de 85%.

Embolismo Pulmonar
Angiografia Pulmonar

A angiografia o procedimento padro para o diagnstico embora seja invasiva e no isenta de riscos.

Embolismo Pulmonar
Tomografia computadorizada

Fornece informaes no disponves na radiografia e na angiografia

Distrbio pulmonar

Alteraes anatmicas nos vasos sanguneos pulmonares e aliteraes funcionais nos pulmes

Resistncia vascular pulmonar aumentada

Hipertenso pulmonar

Hipertrofia ventricular direita

Insuficincia cardaca

Cor pulmonale