HIPERSENSIBILIDAD

1
2
TIPO I Y II
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

4
 “El fracaso en el control de la repuesta inmunitaria
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
contra Ag extraños o en el mantenimiento de la
auto tolerancia produce enfermedades en la cual el
mecanismo patogénico primario de esta es

1
2
inmunológico.”

4
HIPERSENSIBILIDAD
 Hipersensibilidad - 5 Tipos
• Tipo I Hipersensibilidad Inmediata
(“Alergia”)
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
– IgE
• Tipo II Lisis mediada por Anticuerpos
– IgG y complemento
– IgG, células NK y eosinófilos
• Tipo III Enfermedad por Inmunocomplejos 1
2
4
– IgG, IgM y complemento
• Tipo IV Mediada por Células (Retardada)
– Células CD4 - Th 1; Células CD8 T
(Tipo V Hipersensibilidad estimulante.)
 Mecanism Tiempo de Factores Duración Participaci localización
os
0010 1010 aparición
0011 fisiopatolo efectores
1101 0001 0100 1011 ón del
gicos paciente

Tipo I Inmediata Anticuerpos Aguda o Activa o Local o general

crónica pasiva
Tipo II Intermedia Anticuerpos Aguda o Activa o Local o general

1
2
crónica pasiva

Tipo III Intermedia Anticuerpos Aguda o Activa o Local o general

4
crónica pasiva

Tipo IV Retardada Linfocinas Aguda o Activa o Local o general

crónica pasiva
 TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV

Antígeno
0011 0010 SOLUBLE
1010 1101 0001 0100 1011 FORMA CIRCULANTE COMPONENT
PARTE DE E PROTEICO
LOS TEJIDOS

Factor Efector IgE IgM,IgG IgM,IgG Linfocininas

Complemento No Si Si

1 Si

2
4
Responsable Localizada: Localizada Localizada: Localizada:
final del daño Anafilotoxina Enzmas Linfocinas

Generalizada Generalizad Generalizad Generalizad

: a: a a:
Anafilotoxina Enzimas Enzimas Linfocininas
.
 Ejemplos de enfermedades causadas por los diferentes
tipos de hipersensibilidad
Mecanismo de Naturaleza Alergenos Tiempo Patógen
Hipersensibilida de os
0011 d0010 1010 1101 0001 0100 1011 aparición

Tipo I •Humoral •Rinitis alérgica Segundos

(IgE/mastocitos) (polen) a minutos
Inmediata •Asma Bronquial
•Dermatitis atopica
•Urticaria

1
2
Tipo II •Humoral •Anemia hemolítica Minutos a
(IgG,IgM) (penicilina) horas
•Sindrome
Goodpasture

4
•Eritroblastosis fetal
Tipo III Humoral Pulmón del granjero Horas Glomerulon
(IgG en (hongo de la paja) efritis (post-
estreptococ
inmunocomplejos)
os)

Tipo IV celular Dermatitis por contacto Horas y Lepra-

(linfocitos T, (niquel) días tuberculoid
e
citocinas)
(micobacter
Retardada ias)
 Hipersensibilidad tipo I o Anafiláctico.
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

• ATOPIA: Estado de hipersensibilidad

anómala que presentan ciertos individuos

1
2
ante la presencia de sustancias o
condiciones que para el resto de la

4
población son inocuas.
 • Mediada por IgE
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

• Respuesta Secundaria
• También llamada “anafilaxia”

1
2
• Liberación de mediadores de inflamación por
los mastocitos y basófilos: histamina, triptasa,

4
prostaglandinas y leucotrienos.
• Local o sistémica
• Inicio muy rápido (Hipersensibilidad inmediata).
Segundos a minutos.
 Factores de riesgo a alergias:
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

1. Herencia: padres alérgicos. 30 % hijos

2. Edad y sexo: < 14 años, masculino

1
2
3. Zona urbana o rural: 6:10 urbana
4. Animales: perros o gatos
5. Tabaco: hijos de madres fumadoras

4
6. No lactancia: introd de alimentos leche o huevo.
7. Infecciones virales: VSR
8. Alimentos : leche de vaca, chocolate, clara de huevo,
maní, plátano, soya, mariscos, aditivos y colorantes.
9. Fármacos: Penicilina.Shock anafiláctico.
 La atopia esta ligada a:
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

1. Influencia genética Alelos al sistema

MHC

1
2
2. Síntesis exagerada de IgE
3. Responder a alergenos: polen,

4
mohos,hongos etc
4. A manifestaciones clínicas.
 Se produce en 2 etapas:
1.Sensibilizaciòn:
a.Producciòn IgE: titulos elevados.x atopicos o
parasitos.
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
b.Unión de la IgE: receptores de alta afinidad.
Paciente sensibilizado a una nueva exposición.
2.Desencadenamiento: Fase Inicial (activ y liberac
de mediadores quimicos) y Fase tardìa. De
reclutamiento de eosinofilos y linfocitos Th2 (

1
2
aumento de inflamaciòn)
2.a.Reexposiciòn del antigeno: por vias: aerea,
digestiva, parenteral y cutaneo-mucosa
2.b.Activacion celular: mastocitos, basofilos,

4
eosinofilos
2.c.Accion de los mediadores: aminas biogenas(
Histamina), proteoglucanos ( heparina) y
proteasas neutras.( triptasa y quimasa)
 Diferentes tipos de hipersensibilidad tipo I
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

Ruta de entrada Enfermedad Alergeno Respuesta

Intravenosa Anafilaxis sistémica Medicamentos Edema
Venenos de abeja Vaodilataciòn

1
2
colapso circulatorio
Muerte
Subcutanea Inflamación Picaduras de Vasodilataciòn local
Local insectos Edema local

4
Respiratoria Rinitis alergica Polen Edema e irritaciòn
Asma bronquial Polvo con restos de mucosa nasal y
insectos o animales bronquial
Digestiva Alergia alimentaría Leche Vomitos
Huevos Diarrea
Pescado Urticaria.
 La hipersensibilidad Tipo I puede tener fases “inmediata” y “tardía”

Respuesta
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011
Localizada en
la piel
1-2 minutos 8 horas

PRUEBA CUTANEA: 1
2
4
1. Aumento de la permeabilidad
vascular
2. Edema local
3. prurito
 Tipos de alergenos según vía de
contacto.
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

• POR INHALACION : aeroalergenos

• POR INGESTION: medica. Alimentos etc
• POR INOCULACION: Fármacos
1
2
4
 Alergias mediadas
Enfermedad Tipo de por Vía
IgEde Respuesta
alergeno entrada
Anafilaxis Medicamentos, Intravenosa Edema,
0011sistémica
0010 1010 1101 0001 0100
venenos de1011 vasodilatación,
insectos, oclusión traqueal,
antibióticos, colapso
contraste circulatorio,
radiológico muerte

2
Inflamación local Picaduras de Subcutánea Vasodilatación

1
insectos, local, edema local
pruebas
cutáneas de
alergia

4
Rinitis alérgica, Polen, restos de Respiratoria/inhal Edema e irritación
asma bronquial insectos o acion de la mucosa
animales de nasal y/o
compañía, ácaros bronquial
Alergia alimentaria Leche, huevos, Digestiva/ingestio Vómitos, diarrea,
pescado, etc... n. prurito, urticaria
 Respuesta de los órganos
Respuesta de los órganos
0011 0010 diana:
1010 1101 0001 0100 1011
• Vasos Sanguíneos
• Bronquios
• Intestinos
• Todo

1
2
Histamina :
Vaso dilatación, aumento en la
permeabilidad capilar y
contracción del músculo liso

4
Prostaglandina
• Tromboxanos
• Bronco constricción y dilatación
e incremento
• de la permeabilidad de los
capilares agregación
• plaquetaria
 Diagnóstico
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

• Detección de IgE
• Test Intradérmicos

1
2
PRURITO FACIAL Y GENERALIZADO
4
 Ejemplos de Hipersensibilidad Tipo I
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

1. Fiebre del Heno

2. Asma bronquial
3.
4.
Dermatitis atopica
Shock anafiláctico 1
2
EJEMPLOS DE ENFERMEDAD ATOPICA:
1. Rinitis alérgica
2. Asma bronquial
3. Dermatitis atópica
4. Urticaria 4
 Desensibilizaciòn
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

• Inmunoterapia (vacunas)
• Inyectar bajas cantidades de alergeno

1
2
4
 Hipersensibilidad Tipo II ó
Citotoxico.
• SON
0011 0010 PROCESOS
1010 1101 0001DESENCADENADOS
0100 1011 POR ANTICUERPOS QUE SE
UNEN A UNA CELULA DIANA EN QUE FIJAN COMPLEMENTO Y LA
LISAN .
• Mediada por IgG, Ig M

2
• Antígenos unidos a membranas celulares –.
• Vía clásica de activación del complemento involucrada
1
• Citotoxicidad dependiente de anticuerpos :por células NK y eosinófilos

4
 El mecanismo de daño tipo II se
presenta en:
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

1. Lisis por complemento: vía clásica. Lisis

osmótica de la célula. (MAC)
2. Opzonización por complemento o anticuerpo:

1
2
por inmunoglobulinas y fragmentos C3b.
3. Inflamación en membranas basales: inflamación
exudativa.por anafilotoxinas C3a C5a ( inducen

4
a células cebadas y basofilos==mediadores
químicos.
4. Estimulación o interferencia con receptores: por
formación de anticuerpos anti-receptores de
membrana.
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

• La célula presenta:
1. Destrucción por aumento de presión

1
2
osmótica intra y extracelular.
2. Mediación del complemento.

4
3. Fagocitosis
 Ejemplos de Hipersensibilidad tipo II
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

• Localizada:
-Glomerulonefritis progresiva
-Sindrome Goodpasture
• Generalizada: 1
2
-Anemia Hemolítica autoinmune
-Purpura trombocitopenica.

4
 ERITROBLASTOSIS FETAL
• Madre
0011 0010 1010 1101 – padre
es Rh0001 Rh 1011
0100 +. Madre aglutininas anti-Rh.
• Segundo hijo hipersensibilizado: Erotroblastosis fetal
• El tercer hijo tienen la enfermedad
• Cuadro clínico.: ICTERICIA.
• Tratamiento: transfusión. Sangre Rh – 1 a 5 hrs al niño

1
2
4
 El Sindrome de Goodpasture
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

• Que es el síndrome de Goodpasture?p-r

• Cual es la causa del síndrome Goodpasture?
•
•
Cuales son los síntomas?
Como se diagnóstica el síndrome?b1
2
• Cual es el tratamiento?:

4
Inmunosupresores,corsticosteroides
 ........................Gracias
0011 0010 1010 1101 0001 0100 1011

1
2
4