Manejo Nutricional de

Doenças Hepatobiliares

PALOMA SANTOS SANTANA

2018
 INTRODUÇÃO
 Posição do fígado: entre a circulação venosa portal derivada do
intestino e a circulação venosa sistêmica
• Condições inflamatórias e degenerativas

 Único: Origem dos nutrientes

• veia artéria
 INTRODUÇÃO
 Fatores hepatotrópicos modulam a integridade funcional e estrutural
do fígado
• Insulina, glucagon, glicocorticoides, hormônio tireoidiano, PTH,
calcitonina, agentes α e β-adrenérgicos e fatores de crescimento
semelhantes à insulina (IGF) I e II
• após lesão ou ressecção hepática e podem afetar a regeneração hepática
 INTRODUÇÃO
 Nutrição  Regula o ambiente hormonal após a lesão hepática

 Proliferação de hepatócitos
• Após hepatectomia parcial (70%), a hiperplasia compensatória começa
dentro de minutos após a ressecção e completa em 2 semanas em ratos e
em menos de 1 mês em pessoas
• Uso dessa capacidade para o máximo proveito
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
 Avaliação do paciente antes de uma terapia dietética apropriada
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Carboidratos
 Diminuição do armazenamento de glicogênio e à síntese de glicose 
Hipoglicemia em jejum
 Glicogênio hepático  glicose (principalmente para o cérebro) por 24
a 36 horas
• Em pessoas com cirrose hepática, os estoques de glicogênio são mais
rapidamente depletados (10 a 12 horas)
• Gliconeogênese
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Carboidratos
 Hipoglicemia em jejum
• Incomum em hepatopatas
• Euglicemia  quarto a um terço da massa parenquimatosa hepática
normal
• Compensada: oxidação de glicose periférica
• Cães com cirrose, anomalias vasculares portossistêmicas congênitas,
insuficiência hepática fulminante, septicemia e extensa neoplasia
hepática
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Carboidratos
 Intolerância à glicose é mais comum que hipoglicemia

 Hiperglucagonemia ocorre em cães com cirrose que desenvolvem

dermatite necrolítica superficial (SND)
• As concentrações médias de aminoácidos no plasma para cães com SND
foram significativamente menores do que para cães com hepatite aguda e
crônica
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Carboidratos
 Dermatite necrolítica superficial
• Erosões da pele e ulcerações com alopecia, exsudação e crostas nas pata e
junções mucocutâneas

Fonte: goo.gl/GktAkW
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Proteínas e Aminoácidos
 O fígado sintetiza a maioria das proteínas plasmáticas circulantes
• Albumina mais abundante  55% a 60% do total de proteínas
plasmáticas
• Demais proteínas  Hemostasia, inibição de protease, transporte e
ligação ao ligando

 Aminoácidos
• Proteínas e metabolismo energético
• Uma das alterações metabólicas mais importantes
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Proteínas e Aminoácidos
 Aumento da degradação muscular e insuficiência hepática
• aminoácidos aromáticos (AAAs) (tirosina, fenilalanina, triptofano)
• aminoácidos de cadeia ramificada (BCAAs) (leucina, isoleucina, valina)
• Papel potencial na patogênese da encefalopatia hepática
• Formulação inicial de soluções enriquecidas em BCAAs
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Proteínas e Aminoácidos
 Metabolismo de nitrogênio: Hiperamonemia
• Desaminação e gliconeogênese de aminoácidos
• Degradação bacteriana da proteína no intestino
• Ureogênese prejudicada
• Liberação inadequada de amônia devido ao shunt

 O equilíbrio de nitrogênio pode ser melhorado se a dieta for dividida

em pequenas refeições frequentes em humanos
ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Lipídios

Esgotamento ↑ taxa de
Mobilização
de glicogênio oxidação
dos AGs
hepático hepática

Ativação de Liberação dos

Hidrólise dos
triacilglicerol AGLs do tec. ad.
triacilgliceróis
lipase na circulação
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Lipídios
 Atividade da lipase diminuída  Capacidade de depuração reduzida
de triglicéridos exógenos
• Podem ser intolerantes a grandes quantidades de gordura dietética

 Síntese de colesterol a partir de acetil-CoA

• Hipocolesterolemia  Anomalias vasculares portossistêmicas e
insuficiência hepática adquirida
• Hipercolesterolemia  Obstrução ao fluxo biliar
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Vitaminas
 Deficiências de vitaminas são comuns
• A ingestão dietética deficiente e a má absorção
• Diminuição do armazenamento, os defeitos do metabolismo e o aumento
das exigências
Em humanos com cirrose, as concentrações hepáticas de folato,
riboflavina, nicotinamida, ácido pantotênico, vitamina B6, vitamina
B12 e vitamina A foram encontradas diminuídas
• Vitamina B12: ↓ gatos com colangite e lipidose hepática associada à
doença inflamatória crônica do intestino
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Vitaminas
 Vitamina C  produzida pelo fígado  ascorbato
• Suplementação em cães - 25 mg/kg de PC/dia

 Má absorção de vitaminas lipossolúveis: Oclusão crônica do ducto

biliar, cirrose biliar, colangite terminal ou distúrbios hepáticos com
doença pancreática ou intestinal
• A vitamina E  Antioxidantes contra a peroxidação lipídica
o Suplementada em doses de 10-15 UI/kg/dia
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Vitaminas
 Reservas de vitamina K são limitadas e esgotadas quando as fontes
alimentares são inadequadas ou a má absorção lipídica é grave
• Produção endógena de vitamina K por bactérias intestinais pode manter
as exigências por 1 mês após a falta de suplementação dietética
• Sangramentos: síntese dos fatores de coagulação do complexo
protrombínico é sempre perdida antes da vitamina K
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Desnutrição
Fator de risco independente para predizer o desfecho clínico em
pacientes com doença hepática crônica
• Anorexia, náusea e vômito
• Digestão, absorção e metabolismo prejudicados de nutrientes
• Maior necessidade de energia
• Catabolismo proteico acelerado com síntese proteica deficiente
 ALTERAÇÕES METABÓLICAS NA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA
Desnutrição
Administração crônica de lactulose e/ou neomicina para encefalopatia
hepática pode levar à má absorção de nutrientes, secundária à
diminuição do tempo de trânsito intestinal e à atividade reprimida da
flora bacteriana

Distúrbios hepáticos colestáticos estão associados à diminuição da de

sais biliares, resultando em má absorção de lipídios e depleção de
reservas de gordura corporal
 MANEJO NUTRICIONAL DAS DESORDENS
HEPATOBILIARES COMUNS
 Identificação precoce e a resolução dos fatores  Reparo e
regeneração do hepatócito

 Carboidratos e gorduras suficientes devem ser fornecidos na dieta

para evitar o catabolismo protéico para as necessidades de energia e
consequente formação de amônia.
 LIPIDOSE HEPÁTICA EM FELINOS
 Síndrome caracterizada pelo acúmulo de triglicerídeos em excesso
nos hepatócitos
• Colestase e disfunção hepática
• Prognóstico melhora com a alimentação
• Causas potenciais: deficiência proteica, lipólise periférica excessiva,
lipogênese excessiva, inibição da oxidação lipídica e inibição da síntese
de lipoproteínas de densidade muito baixa
• Obesidade e anorexia

Corrigir complicações como desidratação, anormalidades eletrolíticas, encefalopatia hepática e infecção

 LIPIDOSE HEPÁTICA EM FELINOS
Energia
 Ingestão energética diária adequada
 Alimentação forçada é contraindicada
 Estimulantes do apetite, como diazepam, oxazepam, ciproheptadina e
mirtazapina
 Utilização de sondas
• A alimentação por sonda nasoesofágica é contraindicada em animais que
estão vomitando, em coma ou sem reflexo de vômito
 LIPIDOSE HEPÁTICA EM FELINOS
Energia
 O tubo deve terminar no esôfago distal para diminuir a
probabilidade de esofagite de refluxo (7º ou 8º EI)
 Dietas em infusões contínuas (infusão de bomba) ou alimentação em
bolus
 Complicações mais comuns (nasoesofágica): epistaxe, dacrocistite,
rinite, intubação traqueal e pneumonia secundária e vômitos
 LIPIDOSE HEPÁTICA EM FELINOS
Proteína
 Não deve ser restrita  Encefalopatia !  Reduzida, porém dentro
dos parâmetros

 O cuidado deve ser considerado na alimentação de fórmulas entéricas

líquidas humanas que são tipicamente deficientes nos aminoácidos
essenciais arginina e taurina e contêm níveis inadequados de proteína.
 LIPIDOSE HEPÁTICA EM FELINOS
Potássio
 Hipocalemia  Ingestão inadequada de potássio, vômitos, depleção
de magnésio e insuficiência renal concomitante
• Prolonga a anorexia e exacerbar a encefalopatia hepática

 As dietas para gatos devem ser potássio completo (0,8-1% de potássio

à base de MS ou 1,5 g/Mcal)

 Suplementação: 2 a 6 mEq de gluconato de potássio por dia

 LIPIDOSE HEPÁTICA EM FELINOS
L-carnitina
 Cofator essencial para o transporte de ácidos graxos de cadeia longa
através da membrana mitocondrial interna para a matriz mitocondrial
para a β-oxidação

Fonte: Portal Vet

 LIPIDOSE HEPÁTICA EM FELINOS
L-carnitina
 Jacobs et al. (1990)  Concentrações médias de carnitina no plasma,
no fígado e no músculo eram significativamente maiores nos gatos
com LH do que nos controles
 Ibrahim et al. (2003)  Suplementação protegeu os gatos obesos do
acúmulo de lipídios hepáticos durante a restrição calórica e rápida
perda de peso
 250 a 500 mg/gato/dia
• Impressão clínica de recuperação mais rápida e ↑ das taxas de sobrevida
 DESVIOS PORTOSSISTÊMICOS E
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 Encefalopatia hepática  Distúrbio metabólico caracterizado por
estado mental anormal resultante de insuficiência hepática geralmente
com anomalias congênitas do sistema vascular portal
 Objetivos da terapêutica
• Reconhecimento precoce e correção de causas precipitantes de
encefalopatia
• Redução da produção intestinal e absorção de toxinas
• Prestação de cuidados de suporte e sintomáticos
 DESVIOS PORTOSSISTÊMICOS E
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 Tratamentos baseados no mecanismo de produção intestinal e
absorção de toxinas (amônia, mercaptanos, etc)
• Diminuição ou modificação de proteína na dieta, alterando a flora e
diminuindo o tempo de trânsito intestinal
 Animais com shunts portossistêmicos e ausência de EH não devem
ser indevidamente restritos a proteínas
• Ingestão dietética normal em pacientes com doença hepática estável
crônica
 DESVIOS PORTOSSISTÊMICOS E
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
 Nem todos os animais com PSSs operados necessitam de restrição
proteica
• Desmamados lento para dietas de manutenção dentro de 4 a 6 semanas
após a cirurgia
 Qualquer evidência de intolerância à proteína de uma dieta de
manutenção é tratada com dietas hepáticas fabricadas comercialmente
• Maiores níveis de proteína na dieta podem ser alimentados na forma de
vegetais ou proteínas à base de leite
 DESVIOS PORTOSSISTÊMICOS E ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Proteína
 A ingestão de uma dieta rica em proteínas à base de carne,
hemorragia gastrointestinal e azotemia são as causas mais comuns de
EH em animais com doença hepática grave ou desvio portossistêmico

 É possível que o heme, o RNA e outras bases nitrogenadas na dieta à

base de carne contribuem para a exacerbação da encefalopatia hepática
e para a redução da sobrevid
 DESVIOS PORTOSSISTÊMICOS E ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Proteína
 Efeito das dietas baseadas em vegetais no metabolismo de nitrogênio
• Aumento da ingestão de fibras alimentares e aumento da incorporação e
eliminação de nitrogênio nas bactérias fecais
 Dietas comerciais renais e hepáticas com restrição proteica podem ser
usadas para EH
 Dietas caseiras que evitam o uso de fontes de proteína à base de carne
 DESVIOS PORTOSSISTÊMICOS E ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Dissacarídeos não absorvíveis
 Lactulose  Tto de escolha na encefalopatia hepática
 Dissacarídeo sintético hidrolisado pelas bactérias do cólon em ácidos
lático e acético
• Diminue o pH do cólon levando ao aprisionamento de íons de amônio
• Inibe a geração de amônia pelas bactérias do cólon através de um
processo conhecido como repressão catabólica
• Diminue o tempo de trânsito intestinal devido a propriedades catárticas
• Suprime a geração de amônia bacteriana
 DESVIOS PORTOSSISTÊMICOS E ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Dissacarídeos não absorvíveis
 0,25–0,5 mg/kg de PC/q8-12 horas/VO
• Reduzir se houver diarreia aquosa

 Fluido do enema (30% de lactulose, 70% de água)  Enema de

retenção
• 20-30 ml/kg de PC infundida e retida no cólon por 20 a 30 minutos antes
da evacuação
 HEPATITE CRÔNICA
 Caracterizada por necrose parenquimatosa, particularmente necrose
fragmentada, com inflamação linfocitica associada
 Manejo nutricional  Direcionado a deter a inflamação, corrigir
desequilíbrios nutricionais e a fibrose
• Quelantes de cobre, zinco e antioxidantes como SAMe (metionina),
vitamina E, restrição de sódio (ascite)
 A ingestão de proteína não deve ser restrito a esses animais
 HEPATITE CRÔNICA
 Dietas hepáticas comercialmente disponíveis são restritas a sódio e
são recomendadas
 Dietas caseiras também podem ser preparadas com reposição de sal
iodado (NaCl) com cloreto de potássio
DIETAS COMERCIAIS
 CONSIDERAÇÃO FINAL
 Avaliar o quadro do animal é fundamental para a escolha da intervenção dietética, bem
como a aceitação do mesmo e disponibilidade do tutor para garantir o sucesso na
terapêutica de eleição.
Obrigada!