Universidade Federal do Acre - UFAC

Centro de Ciências da Saúde e do Desporto

Bacharelado em Medicina
Internato em Ginecologia e Obstetrícia

Doença Hipertensiva Especifica da Gestação - DHEG

Discente:
EDILÂNDIO DE SOUZA DAMASCENO

Docente:
Profa. Dra Elaine Leal

Rio Branco
Outubro 2019
 Universidade Federal do Acre - UFAC
Centro de Ciências da Saúde e do Desporto
Bacharelado em Medicina
Internato em Ginecologia e Obstetrícia

Doença Hipertensiva Especifica da Gestação - DHEG

Discente:
EDILÂNDIO DE SOUZA DAMASCENO

Apresentação de tema, como requisito de

avalição para obtenção parcial da nota no
internato de Ginecologia e Obstetrícia, sob a
orientação da Profa. Dra. Elaine Leal

Rio Branco
Outubro 2019
Introdução

Não existem informações precisas sobre a incidência de pré-eclâmpsia em

todo o mundo, porem estima-se que ocorra entre 3,0% e 5,0% das gestações.

Especificamente para o Brasil, uma revisão sistemática identificou a

incidência de 1,5% para PE e 0,6% para eclampsia.

 Seria razoável afirmar que as informações relativas ao Brasil são ainda

subestimadas, certamente variando segundo suas regiões.

Um estudo brasileiro registra que nas áreas mais desenvolvidas a

prevalência de eclampsia foi estimada em 0,2%, com índice de morte materna de 0,8%,

enquanto que em regiões menos favorecidas esta prevalência se eleva para 8,1% com

razão de morte materna correspondente a 22,0%.

• Incidência: 5 a 10% das gestantes - Principal causa da maioria das mortes

maternas e fetais – América Latina e Caribe.

• Amplo espectro: Quadros leves até insuficiência de múltiplos órgãos.

Conceito
Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG) é um termo
genérico que se refere à hipertensão que se desenvolve durante a
segunda metade da gravidez decorrente das alterações ocorridas na
invasão trofoblástica.

Assim, DHEG deve ser entendido como um termo amplo, que

engloba condições distintas como pré-eclâmpsia, eclâmpsia etc.
Tríade Clássica

HIPERTENSÃO – EDEMA - PROTEINÚRIA

Tríade Clássica

Edema
Hipertensão

Proteinúria
 Edema

Generalizado – Mãos e face. Ganho 1kg/ semana

https://www.tuasaude.com/pes-e-maos-inchadas-o-que-fazer/
Verificação de Pressão Arterial

 Paciente sentada, braço à altura do coração

 Pressão diastólica som de korotkoff – desparece Bulha

 2 medidas após repouso de 4-6 horas

 Critérios

Proteinúria – maior 300mg de proteínas em urina coletada por 24h ou ++ fita

Classificação
• “Hipertensão crônica” (HC): acontece se uma mulher gravida tiver o
diagnostico de hipertensão antes da gravidez ou ate a 20a semana de
gestação;

• “Hipertensão induzida pela gravidez” (HIG) ou “doença hipertensiva

especifica da gestação” (DHEG): o quadro hipertensivo se desenvolve apos
a 20a semana de gestação, mas não acompanhada de Proteinúria;

• “Pré-eclâmpsia” (PE): agravamento da HIG, com presença de Proteinúria;

 Classificação
• “Pré-eclâmpsia superposta” (PES), quadro de HC agravado durante a
gestação pela presença de Proteinúria;

• Eclampsia (EC): “eclampsia convulsiva”, agravamento com crises

convulsivas; “eclampsia comatosa”, quando o quadro de pré-eclâmpsia culmina
com o coma, na ausência de convulsões;

• Síndrome HELLP, quadro composto por hemólise, Plaquetopenia e

elevação das enzimas hepáticas (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low
Platelet count).
FATORES DE RISCO - Dentre eles se destacam:
 Primeira gestação;

 Gestação na adolescência menos de 18 ou após os 40 anos de idade da mulher;

 Nível socioeconômico – assitência pré natal;

 Gemelaridade 30% incidência. IG precoce

 Estado nutricional;

 História de pré-eclâmpsia ou eclampsia em familiares;

 Raça negra;

 Obesidade quanto maior o IMC > risco

 Doenças previas como hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus

ETIOLOGIA
Admite-se hoje etiologia imunogênetica, que se suporta em tríade

fisiopatológica comprovada:

Vasoespasmos generalizado;

Lesão endotelial e

Adaptação trofoblasticas inadequada.

TEORIA DA MÁ ADAPTAÇÃO

A teoria da má adaptação é baseada numa resposta imune materna deficiente aos

antígenos paternos, que parece ser regulada pelo sistema HLA. Quando há atuação deficiente

deste sistema, há uma adaptação inadequada ao tecido placentário.

Esta teoria é apoiada por uma diminuição na ocorrência de pré-eclâmpsia após a

primeira gravidez normal, aborto ou transfusão, sendo que esta proteção se perde se houver

troca de parceiro ou quando há inseminação com sêmen de doador.

 TEORIA DO ESTRESSE OXIDATIVO

A teoria do estresse oxidativo cita a hipoxemia placentária como a responsável pela

geração de radicais livres derivados do oxigênio; estes últimos ganham a circulação e levam a

danos endoteliais.

A mobilização de ácidos graxos das reservas adiposas (relacionados a um aumento

discreto do catabolismo durante a gestação) parece diminuir a eficácia da albumina plasmática

como protetora dos tecidos contra a agressão pelos radicais livres

 TEORIA DA SUSCETIBILIDADE GENÉTICA
A pré-eclâmpsia é mais observada em mulheres com história familiar, em gêmeas e na raça

negra, o que nos faz considerar um possível fator genético implicado.

Vários são os genes estudados, sendo que os mais promissores são os envolvidos na

placentação e no remodelamento vascular; outros genes possivelmente implicados incluem o da mutação

de Leiden, que torna o fator V mais resistente à inativação pela proteína C (o 6169A), o gene do

Angiotensinogênio (AGI) e o gene EPHX.

Este último regula a produção da epóxido hidrolase, que é uma enzima microssomal hepática

envolvida no metabolismo das toxinas.

 Resumindo podemos dizer que a pré-eclâmpsia e caracterizada por
um estado de hipercoagubilidade, vasoespasmos, coagulação intravascular,
microtrombos em vários órgãos e fluxo uteroplacentário inadequado.
 RESUMINDO: FISIOPATOLOGIA DHEG
Mecanismo principal: • Ausência da 2° onda

Consequência fetal: • Diminuição do aporte sanguíneo

Fluxo placentário: • Alta resistência

• Lesão endotelial: Por excesso de produção de radicais

Consequência materna:
livre

Lesões em órgãos alvo: • Espasmo e isquemia

A cura: • Parto
O fator primário é a redução da perfusão tecidual, secundária ao vaso espasmo arteriolar e à lesão
endotelial, que elevam a resistência periférica total e a pressão sanguínea

Desequilíbrio Fator Fatores

oxidativo imunogenético ambientais

Invasão trofloblastica
inadequada

Tecidos
Doença vascular Perfusão Placentária
Troflobásticos
materna inadequada
aumentados

Lesão endotelial
 Lesão endotelial

Aumento de TXA,PG12, fibronectina, endotelina

 reatividade vascular ,
 Permeabilidade vascular,
 Ativação do sist, de coagulação

Vasoespasmo arteriolar

Hemodinâmicas Hepáticas Renais

Hipertensão arterial ret.sódio
Hemoconcentração. AST e ALT  fluxo renal
Edema  Bilirrubina filtração
DHL glomerular
Hematoma
Hematológicas Cerebrais
Placentas Espasmos
Insuf.placentária Uterinas Trombocitop.
vasc
Baixo peso fetal Hipertonia Hemólise Edema
Sofrimento e DPP microangiopatia Hipóxia
óbito fetal convulsão
 FISIOPATOLOGIA
NORMAL

Artéria Espiralada

1° onda acontece: 6 – 12 sem

2° onda acontece:16 – 22 sem

Ondas de invasão
trofoblástica

Diminuição da resistência
Aumento do fluxo

Ausência da 2° onda

Aumento da resistência
Diminuição do fluxo
ETIOLOGIA

Deficiência da segunda onda de migração trofoblasticas:

Primeira onda: Decídua - 6 – 12 sem
Segunda onda – Miométrio – 16-22 semanas

• Artérias espiraladas – Camada Muscular médica

- Pequeno diâmetro
- Baixa perfusão espaço intervilosos
- Liberação de radicais livres, citocinas,
ânions superoxidos
LESÃO ENDOTELIAL
• Placenta: radicias livres, citocinas, ânios superóxidos

• MECANICO QUIMICO METABÓLICA

Menor produção vasodilatadores (PGI2 e NO2)

Maior produção vasoconstrição (endotelinas, fator XII)
Alterações Placentárias
• Insuficiência Placentária

• Crescimento Intrauterino Restrito – CIUR

• Oligodrâmnio

• Baixo peso fetal

• Sofrimento fetal – MÊCONIO – HIPOXIA – RELAXAMENTO

ESFINCTERES

• ÓBITO FETAL
Alterações uterinas
• Hipertonia
• Rotura hepática
• CIVD
• Crise Convulsiva
• Insuficiência renal aguda
• Descolamento prematuro de placenta
• Coma
• AVE hemorrágico
 CRITÉRIOS PARA O DIAGNÓSTICO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
 Sistólica ≥ 140 mmHg e/ou diastólica ≥ 90 mmHg, avaliadas em duas aferições
com pelo menos quatro horas de intervalo, após 20 semanas de gestação em uma
mulher previamente normotensa.
 Sistólica ≥ 160 mmHg e/ou ≥ 110 mmHg, em uma mulher previamente
Pressão Arterial
normotensa. A hipertensão pode ser confirmada dentro de um curto intervalo de
tempo (minutos), agilizando a terapia.
 ≥ 300 mg por 24 horas de coleta de urina ou
Proteinúria  Relação proteína/creatinina urinárias (mg/dL) ≥ 0,3
 Pesquisa por fita reagente igual a 1 + (na indisponibilidade de outros métodos).

Trombocitopenia  Plaquetas ≤ 100.000/uL

 Creatinina sérica > 1,1 mg/dL ou o dobro da concentração na ausência de outra

Insuficiência renal doença renal

 Concentração de transaminases duas vezes maior que a normal

Insuficiência hepática

Insuficiência / disfunção  Restrição de crescimento e/ou alterações Dopplervelocimétricas

placentária
Pré Eclampsia grave - Sintomas
• Oligúria – menor 400-500ml/24h
• Distúrbio visuais – (turvação, escotomas)
• Distúrbio cerebrais (cefaleia)
• Epigastralgia
• Dor hipocôndrio direito
• Dispneia
Pré Eclampsia grave - Sinais

• PA 160 x 110 mmhg

• Espasmos vasculares retiniano –Espasmos renal

• Estertores basais bilaterais

• Edema mãos e face

• Tetania uterina e Descolamento Prematuro Placenta

• CIUR
Alterações Hematológicas
Hemoconcentração progressiva e relacionada diretamente com o grau de
extravasamento de plasma para o interstício (edema).
A trombocitopenia e a alteração hematológica mais comum e pode ser grave
o suficiente (<50.000 por mm3) para por em risco a coaguabilidade sanguínea
(síndrome HELLP).
 Testes rotineiros sanguíneo: (TAP, PTT, fibrinogênio, D-dímero) em geral não
estão alterados na pré-eclâmpsia leve (PEL).
 Testes mais sensíveis: atividade da antitrombina III (AT-III) e o nível de
fibronectina, estão alterados já no inicio da enfermidade.
O estado de hipercoagubilidade pode ser demonstrado pela diminuição dos
níveis de antitrombina III e de proteínas C e S, consequente a lesão endotelial.
 PE LEVE/MODERADA
- Diagnóstico antes do termo: Acompanhamento.
- Se não puder internar: Ambulatório 2/2dias, orientando o problema.
. Repouso DLE . Proteinúria 5/5dias
. Afastar do trabalho . Avaliar semanal// o
. PA diária ( + 1 x/dia) feto.
. Peso ( valorizar ganho 1kg/semana)
. Não usar diuréticos
. Não usar hipotensores ( Exceto HAC – Metildopa )
• D.H.E.G. LEVE/MODERADA

O Tratamento obstétrico se impõe quando a gravidez alcança ou

piora do quadro clínico.

Via: Vaginal – PG ou Misoprostol e posteriormente induz com

ocitocina

Analgesia: Bloqueio Peri ou Raquianestesia.

• D.H.E.G. GRAVE - EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA!
• PAD > 110mHg

OBJETIVO: Reduzir a PA e evitar convulsão

• HIDRALAZINA:
5mg EV 30(15)/30(15)m, até PA entre 90 e 100mmHg
Repetir a dose a cada 4 ou 6h/24h
 Tratamento- Resolução da gestação
Crise Hipertensiva
Primeira escolha
Hidralazina (1amp=1ml=20mg)(Apressolina)
Hidralazina(20mg).............1 amp
Soro glicosado a 5%.......... 19 ml
Administrar 5ml a cada 20minutos até seis doses S/N
*

Segunda escolha
Nifedipina-5mg, vo a cada 30 minutos até PAD 90-100mmH (Adalat)
TTO MEDICAMENTOSO ORAL - MANUTENÇÃO
MEDICAMENTO AÇÃO DOSE

METILDOPA INIDIBOR SISTEMA SIMPATICO SNC 500-2000MG/ DIA

PINDOLOL B-BOQUEADOR 10-30MG/ DIA

AMLODIPINO BLOQUEADOR CANAL CÁLCIO 5-20MG/ DIA

HIDRALAZINA VASODILATADOR 50-300MG/ DIA

NIFEDIPINO BLOQUEADOR CANAL CÁLCIO 30 – 120 MG/DIA

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PRE ECLAMPSIA GRAVE - TRATAMENTO
• IMINÊNCIA ECLÂMPSIA

• SULFATO DE MAGNÉSIO ( MgSO4) 50%

• PRITCHARD (1984):
Ataque: 4g EV 20% 5min
10g a 50% IM em cada glúteo
• SULFATO DE MAGNÉSIO ( MgSO4) 8ml + 15ml SF 0,9%– 10ml cada glúteo

• PRITCHARD (1984): DOSE MANUTENÇÃO

Ataque: 5g a 50% IM em cada glúteo 4/4hs
Até 24hs últimas crise ou 24hs após início administração (PE)
 Cuidados com o sulfato de magnésio
Nível terapêutico entre 4 e 7 m Eq/l próximo ao nível tóxico
Garantir diurese de 100ml nas últimas 4 hs.
Manter o sulfato de magnésio até 24 hs após o parto ou após a ultima convulsão
Constatar reflexo patelar
Verificar freq respiratória > 16 mrpm :
Zuspam de hora em hora
Pritchard antes da administração de cada dose.
Em intoxicação administrar
Gluconato de cálcio a 10%
1 amp IV lentamente
Síndrome HELL
H - Hemólise (H) – Anemia hemolítica Microangiopática – ICTERICIA
(AUMENTO BD, BI E DHL)

EL - Aumento de enzimas hepáticas –MAIOR 70UI/L

L – Plaquetopenia ( MENOR 100.000/MM3)

Conduta
• Estabilização condições clínicas maternas

• Profilaxia convulsões – Sulfato de magnésio

• Terapia anti-hipertensiva – Hidralazina

• Avaliação bem esta fetal – CTG , USG

Conduta
• MAIOR A 34 SEMANAS – PARTO

• Parto normal menor incidência de complicações hemorrágicas e

distúrbios de coagulação.

• 27-34 Semanas – Expectante???

• Depende condições maternas fetais.
• OBS.: Corticoides em alta doses? Sem evidências cientificas!!
Conduta Definitiva:
• PARTO

• Estável – 40 semanas – Normal

• Instabilidade mãe – feto = CÉSAREA!

Conduta Definitiva:
• PARTO

• IG MAIOR – 34 semanas – Unanime

• 28-34 semanas – expectante/ individualizada!

MEDIDAS DE PREVENCÃO

São considerados efetivos e recomendáveis, na pratica clinica, apenas o uso

de cálcio e aspirina em baixa dose. A suplementação com cálcio (carbonato de

cálcio, 1.000-2.000 mg/dia) e o uso de pequenas doses diárias (50-150 mg) de

aspirina para grupos de risco são as únicas alternativas que mostraram algum grau

de efetividade, em ensaios clínicos randomizados (grau A de recomendação).

Agentes antiplaquetários
A analise critica dos diversos estudos permite concluir que, embora não haja qualquer beneficio

em prescrever aspirina para pacientes de baixo risco para PE, sua utilização na população de alto risco

pode trazer beneficio.

Para as gestantes de risco (PE, eclampsia ou síndrome HELLP em gestação anterior, perda fetal

recorrente ou síndrome dos anticorpos antifosfolipideos), a aspirina deve ser administrada

profilaticamente em baixas doses (50-150 mg), uma vez ao dia, a noite antes de dormir, e iniciada antes

da 16a semana.

Embora possa ser mantida ate o parto, sua suspensão apos a 36a semana e uma conduta

racional, pois evitaria riscos potenciais de sangramento aumentado no parto.

Referência Bibliográfica

1. Abalos E, Cuesta C, Grosso AL, Chou D, Say L. Global and regional estimates of preeclampsia and eclampsia: a
systematic review. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2013 Sep;170(1):1-7. Review.
2 - Pre-eclampsia nos seus diversos aspectos. -- São Paulo: Federação Brasileira das Associações de Ginecologia e
Obstetrícia (FEBRASGO), 2017.
3. Giordano JC, Parpinelli MA, Cecatti JG, Haddad SM, Costa ML, Surita FG, Pinto E Silva JL, Sousa MH. The
burden of eclampsia: results from a multicenter study on surveillance of severe maternal morbidity in Brazil. PLoS
One. 2014; 9(5):e97401.
Parte do texto foi utilizado dos capítulos de: Martins Costa SH, Ramos JG, Vettorazzi J, Barros E. Doenca hipertensiva
na gravidez e de Martins Costa S, Ramos JG, Valerio EG, Vettorazzi J. Eclampsia, sindrome HELLP e figado
gorduroso agudo da gestacao. In: Freitas F, Martins Costa SH. Rotinas em obstetricia. 7a ed. Sao Paulo: Artmed; 2017.
Referência Bibliográfica
5 -ALVES, E. A. Emergências Hipertensivas na Gravidez. Rev Bras Hipertens, v. 20, n.4, 173-179, 2013.
Disponível em: http://departamentos.cardiol.br/sbc- dha/profissional/revista/20-4.pdf. Acesso em: 30 set. 2019.

6 - AMARAL, W. T.; PERAÇOLI, J. C. Fatores de risco relacionados à pré-eclâmpsia.Com. Ciências Saúde, v.22,
Sup 1: S161-S168, 2011.

7 - ANGONESI, J.; POLATO, A.. Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG), incidência à evolução
para a Síndrome de HELLP. RBAC, v.39, n.4, p.243-245, 2007. Disponível em:
http://www.sbac.org.br/rbac/009/121.pdf. Acesso em: 30 set. 2019.

8 - BORTOLOTTO, M. R. de F. L.; BORTOLOTTO, L. A.; ZUGAIB, M.. Hipertensão e gravidez: fisiopatologia.

Hipertensão, v.11, n.1, p.9-13, 2008. Disponível em:
http://www.sbh.org.br/revistas/2008/revistahipertensao1_2008.pdf. Acesso em: 30 set. 2019.

9 - KATZ, L. et. al. Atendimento inicial à eclampsia. FEBRASGO. 2018. Disponível em:
https://www.febrasgo.org.br/pt/noticias/item/329-atendimento-inicial-a-eclampsia. Acessado em 14 de
outubro de 2019.
10 - Pré-eclâmpsia nos seus diversos aspectos. -- São Paulo: Federação Brasileira das Associações de
Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO), 2017.
Obrigado pela atenção.