Controle Cardiovascular e

Exercício

Vasodilatação
E
Vasoconstrição
 Regulação Neuro-
Hormonal

Regulação neuro-hormonal é
Compreende vários
desencadeada por diferentes tipos
mecanismos, com efeitos
de informações provenientes de
em curto e médio prazos
múltiplos receptores

Regulação neuro-
Mecanismo básico da regulação neuro- hormonal funciona
arco-reflexo/controle Estímulos periféricos, como
hormonal baseia-se em acionar alterações da PA, variações do
prontamente respostas compensatórias volume de sangue que retorna ao
do coração (FC e VS), resistência coração, da PO2, PCO2 e do pH no
periférica e capacitância SEMPRE QUE A sangue arterial
PA SE ALTERAR + ou -
Elevação do tônus vagal causa redução da FC

Elevação do tônus simpático determina

aumento da FC
 Sistemas Constrição
e Dilatação

Renina

Angiotensina
Renina/Angiotensina

Principal Função

CONTROLE DA PRESSÃO
ARTERIAL

HOMEOSTASIA
HIDROELETROLÍTICA DO
ORGANISMO

VOLEMIA
 Angiotensina ll

Principal Moduladora
 Renina
O primeiro componente da cascata
bioquímica do Sistema Renina Principais Estímulos Para a Liberação
Angiotensina é a RENINA Dessa Enzima São:

Hipoperfusão renal.
Produzida por hipotensão
ou depleção do volume
sanguíneo
Enzima Sintetizada
Aumento da atividade
simpática
Queda da concentração de
NaCl (Cloreto de Sódio)
A renina é altamente específica para seu
substrato, o ANGIOTENSINOGÊNIO A perda de dois aminoácidos
terminais (His-Leu) faz com que
haja conversão do
decapeptídeo em um
octapeptídio gerando a Ang II.
Globulina Sintetizada Essa conversão ocorre pela ação
da enzima conversora de Ang I
(ECA)

Angiotensiogênio é liberado
para a circulação, onde será
clivado pela renina, gerando o
decapeptídio -> angiotensina I
 Renina/Angiotensina

Sistema
Receptores

Cascata
Eventos
Biológicos
Metabólitos da ANG ll são também responsáveis por algumas ações específicas. Entre os produtos de
degradação mais bem caracterizados até o momento incluem-se a Angiotensina III e Angiotensina IV
 Família da Angiotensina: ANG lll

Conhecida por causar vasoconstricção e liberação de

aldosterona, a Ang III é gerada a partir da Ang II através
da aminopeptidase, e exerce suas ações de forma muito
semelhante à Ang II, via receptores AT1 e AT2. Enquanto a
Ang II é considerada o principal efetor do SRA, a Ang III
pode mediar, via receptores AT1, ações que podem ser
consideradas mais importantes que as da Ang II como por
exemplo, o estímulo para liberação da vasopressina

(SANJULIANI, 2011)
(SANJULIANI, 2011)
ALDOSTERONA
 Referências
MCARDLE, William D.; KATCH, Frank I.; KATCH, Victor
L. Fisiologia. São Paulo: Interamericana, 1985.

POWERS, Scott K.; HOWLEY, Edward T. Fisiologia do exercício:

teoria e aplicação ao condicionamento e ao desempenho.
Manole, 2000.

GUYTON, Arthur Clifton. Tratado de fisiologia médica. Elsevier

Brasil, 2006.

NEGRAO, Carlos Eduardo; BARRETTO, Antonio Carlos Pereira.

Cardiologia do exercício: do atleta ao cardiopata. 2005.
SANJULIANI, Antonio et al. Eixo Renina-Angiotensina-
Aldosterona: bases fisiológicas e fisiopatológicas. Revista
Hospital Universitário Pedro Ernesto, v. 10, n. 3, 2011.