Trypanosoma cruzi

doença de Chagas
 FILO Kinetoplastida
• Protozoários 2 flagelos para locomoção;
• Mitocôndria única e alongada com concentrações discóides
de DNAm (o cinetoplasto).

 Trypanossoma cruzi,

 Leishmania sp,
 DOENÇA DE CHAGAS ou TRIPANOSSOMÍASE
Trypanosoma cruzi
 2 flagelos emergem da bolsa flagelar;

• DISTRIBUIÇÃO
– A doença de Chagas segue como problema de
saúde pública por todos os países da América
Latina, e sua distribuição cobre a América do Sul,
incluindo Chile e Argentina, até o sul dos Estados
Unidos por onde existam vetores adequados ao
parasito (Fiocruz, 2007);

– Brasil – Norte, Nordeste, centro-oeste e Sul

• CICLO BIOLÓGICO – hospedeiros vertebrados
e hospedeiros invertebrados

• HOSPEDEIRO VERTEBRADO (Homem e

mamíferos)
 mudanças morfológicas protozoário podem
estar condicionadas ao:
– tipo de hospedeiro;
– tecido parasitado;
– posição ocupada no órgão.
 Cinetoplasto

Cinetoplasto mitocôndria única rica DNA mitocondrial

FORMA AMASTIGOTA – intracelular, arredondada
ou oval, flagelo curto e não se exterioriza

Formas amastigotas de Trypanosoma cruzi circulantes no

sangue, geralmente com aspecto das letras "S" ou "C".
FORMA TRIPOMASTIGOTA – extracelular – sangue ,
alongada, cinetoplasto posterior ao núcleo, flagelo circunda
membrana ondulante e livre anterior.

Trypanosoma cruzi - vermelha - núcleo; azul - membrana ondulante;

verde -flagelo.
HOSPEDEIRO INVERTEBRADO - Triatoma infestans

forma epimastigota (tubo digestivo) e tripomastigota

(ingestão e reto).
Forma Epimastigota – intestino, alongada,
cinetoplasto junto ao núcleo, flagelo estende-se e emerge
da extremidade anterior;

Base do flagelo

Trypanosoma cruzi - forma epimastigota

 MECANISMOS DE TRANSMISSÃO
• Pelo vetor;
• transfusão de sangue;
• transmissão congênita: ninhos de
amastigotas na placenta, tripomastigotas
podem atingir circulação fetal;
• acidentes laboratórios;
• transmissão oral – amamentação, ingestão
de alimentos contaminados com fezes ou
urina de triatomíneos;
• Transplante.
• CICLO BIOLÓGICO DO T. cruzi
fase de multiplicação:

intracelular no hospedeiro
vertebrado;

extracelular no inseto vetor

(triatomíneos)
 Divisão Binária – a cada 12h
Amastigota

Amastigota

Ciclo Celular
Tripomastigota

5 a 6 dias
Tripomastigota - sangue

9 gerações

Tripomastigota –
reto Tripomastigota - epimastigota

Divisão Binária – Intestino barbeiro

• FASE AGUDA assintomática ou sintomática;

• Na fase aguda assintomática: sem sintomas

• Um estudo que pode ajudar no desenvolvimento de

marcadores capazes de apontar a presença do parasito
Tripanosoma cruzi em hospedeiros assintomáticos, de
forma precoce e ainda na fase aguda da doença de Chagas
Instituto Oswaldo Cruz (Fiocruz, 2011).

• O projeto identificou um novo mecanismo de evasão

parasitária ao analisar a interação do protozoário com as
células do sistema defensivo dos hospedeiros mamíferos e
pode ajudar a criar métodos para detecção da presença do T.
cruzi no organismo.
• A pesquisa analisou um possível mecanismo utilizado pelo
protozoário para burlar o sistema imune dos mamíferos.

• “Os resultados de testes in vivo e in vitro apontam que, ao entrar

em contato com os monócitos, células responsáveis pela defesa
do nosso organismo, o T. cruzi os induziria a liberar
microvesículas, formadas essencialmente por lipídeos e
proteínas, que seriam utilizadas pelo parasito para superar as
defesas do organismo e para facilitar sua entrada em células
hospedeiras, onde pode realizar sua reprodução”.

• Considerando que a fase aguda da doença de Chagas é, em

geral, assintomática e que pode levar décadas para que a forma
crônica se manifeste, a identificação de marcadores que
sinalizem a infecção de células pelo T. cruzi no organismo
poderia levar ao diagnóstico precoce da doença.
• Fase aguda sintomática – características clínicas de uma
infecção generalizada de gravidade variada;
– febre, linfadenopatia (aumento dos linfonodos - gânglios
linfáticos) e hepato-esplenomegalia;

• Diagnóstico sugerido por manifestações locais como:

– Presença dos sinais de porta de entrada - penetração
parasita na conjuntiva (olho)  ocorre edema
bipalpebral unilateral denominado sinal de Romaña,
chagoma cutâneo (penetra qualquer parte da pele).

– Comprovado pelo encontro dos parasitos no sangue

periférico (exame a fresco ou gota espessa).
 sinal de Romaña

Chagoma cutâneo
• Parasita penetra na pele ocorre:

 lesão, inflamação aguda na derme e

hipoderme forma furúnculo;

 seguida de regressão lenta com descamação 

denominado chagoma de inoculação

• Fase aguda passa despercebida (4 a 10

dias após picada)  desaparecendo  1 ou
2 meses;
• Casos fatais exibem nas necrópsias - miocardite
e\ou meningo-encefalite, por vezes com grave
broncopneumonia bacteriana como complicação.

Miocardite chagásica aguda fatal em criança.

Intensa inflamação e presença de parasitos intracelulares - miocárdio.
• Ao mesmo tempo em que:
– a infecção abrange mais tecidos e a
parasitemia aumenta;
– aumenta resposta imune com a produção de
anticorpos.

• Resposta imunológica mais intensa leva:

– A redução do número de parasitos
circulantes até que sejam completamente
eliminados da circulação, caracterizando o fim
da fase aguda da doença.
FIM DA FASE AGUDA:

• Protozoários que não foram

eliminados pela resposta imunológica
podem ainda permanecer viáveis no
interior das células infectadas;

• A partir daí está caracterizada a Fase

Crônica da Doença de Chagas, que
pode evoluir para as manifestações
características da Doença de Chagas
(forma sintomática).
• FORMA CRÔNICA INDETERMINADA
• Cerca de 30% dos casos pode ocorrer:
– transição para a forma cardíaca anos mais
tarde, mas a maioria não mostra tendência
evolutiva.

• Patologia da forma indeterminada tem

sido investigada em indivíduos
humanos assintomáticos, com
sorologia positiva para o T. cruzi,
através de:
– biópsias miocárdicas ou em necrópsias
após morte acidental ou suicídio.
• FASE CRÔNICA SINTOMÁTICA

• Sistema cardiocirculatório (FORMA CARDÍACA),

• Sistema digestório (FORMA DIGESTIVA),

• Ambos (FORMA CARDIODIGESTIVA ou MISTA) –

observa-se reativação intensa do processo
inflamatório;
• Forma cardíaca – Cardiopatia crônica
 alterações eletrocardiográficas;
 sintomas clínicos: palpitações e tonturas ;
aumento do coração;
• A lesão da ponta do ventrículo esquerdo do coração - trata-
se de um adelgaçamento, sem fibrose, com atrofia das
fibras miocárdicas.
• Efeitos das lesões aparece sob a forma de um retardo na
chegada do estímulo elétrico à região da ponta do
ventrículo esquerdo.

Figura : típica lesão apical “aneurismática” da forma crônica

Figura: Corte sagital de coração de paciente chagásico que
faleceu com insuficiência cardíaca, mostrando dilatação das
cavidades ventriculares, afilamento da ponta do ventrículo
esquerdo e do ventrículo direito, com trombose (Higuchi,
2007).
Figura: Afilamento do miocárdio da região do ventrículo , com
substituição por fibrose. Freqüente foco de arritmia cardíaca tipo
taquicardia ventricular sustentada. (Higuchi, 2007).
FORMA DIGESTIVA

• Megaesôfago seguida o megacólon.

• Manifestações iniciam como:

– incoordenação motora, devido ao
comprometimento do sistema nervoso
autônomo (plexos mioentéricos).
Corte histológico da parede muscular do esôfago em um
caso de megaesôfago chagásico, mostrando processo
inflamatório na região do plexo mientérico e despovoamento
neuronal. Observa-se um neurônio em degeneração (seta)
A- megaesôfago
e
megaestômago;

B: megaesôfago
e megaduodeno;

C: megabulbo e
megajejuno;

D: megacólon
Classificação radiológica do megaesôfago em quatro grupos,
conforme a evolução da afecção
 megaesofâgo
• sintomas – dificuldade de deglutição, dor
retroesternal, regurgitação, pirose (azia),
soluço, tosse;

 megacólon – diagnóstico mais tardio

• constipação (sintoma mais frequente);

• complicações mais graves – obstrução

intestinal e perfuração levando a peritonite.
PROFILAXIA

• ligada as condições de vida e modificação do

ambiente;
• promover educação ambiental e sanitária;
• melhoria das habitações rurais;
• combate ao barbeiro;
• controle de doador de sangue;
• controle de transmissão congênita – mãe
sorologia positiva bebê examinado
imediatamente;
DIAGNÓSTICO
• Fase aguda
• Visualização do protozoário através de métodos
diretos de esfregaços e gotas espessas de sangue
e cultura;

• PCR;

• biópsias de linfonodos;

• Fase Crônica
• Métodos de imunodiagnóstico, imunofluorescência,
ELISA.
• TRATAMENTO:
– específica - contra o parasita, visando eliminá-lo
– sintomática - para atenuação dos sintomas, uso de
cardiotônicos e antiarrítmicos, para o coração, ou
através de cirurgias corretivas do esôfago e do cólon.

• Nifurtimox e Benzonidazol - medicamentos oferecem

pouca eficiência sobre as formas intracelulares
(amastigotas) apresentando um melhor resultado sob
as formas tripamastigotas (sangue);

• O tratamento aplicado e os resultados dependem

também da fase em que o paciente encontra-se.
PACIENTES - FASE AGUDA
• transmissão da infecção dependendo da idade, os
medicamentos reduzem a parasitemia e levam a
diminuição da sintomatologia.

PACIENTES – FASE CRÔNICA

• quando as lesões cardíacas e digestivas ainda
estão no início ou são ausentes, o emprego das
drogas proporcionam redução ou retardamento do
aparecimento das lesões;
• SITUAÇÕES DOS MEGAS (ESÔFAGO, CÓLON)
• recomenda-se a correção cirúrgica.

• Apesar de ocorrer em pequeno número, a cura da

infecção chagásica, necessita de um rigoroso
critério.

• Atualmente só se consideram curados pacientes

que após algum tempo de tratamento apresentam
exames parasitológicos e sorológicos negativos.