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membrana celular Um receptor pode situar-se na situarcitoplasma ou ncleo - Hormnios no so coenzimas ou enzimas, mas modificam a ao das enzimas. - As vitaminas A e D so produzidos na nossa pele, quando expostas luz solar, e portanto so hormnios.
HORMNIOS
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Hormnios podem ser : Protenas ou polipeptdeos ocitocina, insulina Derivados de aminocidos tiroxina, epinefrina Esterides derivados do colesterol Hormnios podem atuar: Afetando a velocidade da sntese de protenas Permeabilidade das membranas celulares Hormnios interagem com receptores especficos na superfcie celular e estimulam um mesageiro secundrio
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HORMNIOS
Mensageiros secundrios mais comuns: - AMP cclico ativa a fosforilase na degradao do glicognio - GMP cclico - Inositol trifosfato - Diglicerdeo - Ca++
Hormnios esterides - em receptores citoplasmticos e os complexos resultantes movem-se para o ncleo para moveminduzirem a transcrio do DNA.
Regulao Hormonal
Sistema endcrino secreta uma varidade de hormnios que permite ao corpo: Manter a Homeostasia (estado de equilbrio insulina e glucagon) Responder a uma ampla variedade de estmulos externos (adrenalina e noradrenalina) Realizar vrios programas e ciclos desenvolvimento (hormnios sexuais) Glndulas endcrinas formam um sistema de controle complexo e altamente interdependente.
Regulao Hormonal
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Os hormnios das ilhotas pancreticas regulam o armazenamento e a liberao da glicose e dos cidos graxos O pncreas produz pincipalmente: Enzimas digestivas tripsina, a RNAse A, amilase e fosfolipase Hormnios polipeptdeos ilhotas de Langerhans Os hormnios so sintetizados como precursores inativos nos ribossomos, processados e liberados por exocitose. As clulas sangue. secretam insulina altos niveis de glicose no
As clulas secretam glucagon baixos niveis de glicose, estimula o fgado (glicogenlise e gliconeognese) e o tecido adiposo (liplise)
Regulao Hormonal
A medula adrenal secreta Catecolaminas As glndulas adrenais so formadas por dois tipos de tecidos Medula (parte central) adrenalina e noradrenalina Cortex (camada externa) hormnios esteroides Os efeitos biolgicos das catecolaminas so mediados por: Receptores
-adrenrgicos
Esses receptores ocorrem em tecidos separados e geralmente respondem as catecolaminas diferentemente forma oposta
Regulao Hormonal
Receptores -adrenrgicos que ativam a adenilato ciclase estimulam: Gliconeognese e glicogenlise no fgado Liplise no tecido adiposo Relaxamento da musculatura lisa dos brnquios e vasos sanguneos irrigam a musculatura esqueltica e estimulam a atividade cardaca Receptores adrenrgicos efeitos intracelulares so mediados tanto pela inibio da adenilato ciclase ou via cascata dos fosfoinositdeo estimula:
Regulao Hormonal
contrao da musculatura lisa dos vasos sanguneos Pele e Rins Relaxamento da musculatura lisa do trato gastrintestinal Agregao plaquetria
Classificao de Hormnios
Hormnios que se ligam a receptores intracelulares Andrgenos Calcitriol Estrgenos Glicocorticides Mineralocorticides Progestgenos cido retinico Hormnios tireoidianos (T3 e T4)
Classificao de Hormnios
Hormnios que se ligam a receptores da superfcie celular A. Cujo segundo mensageiro o cAMP Catecolaminas 2-adrenrgicas Catecolaminas -adrenrgicas Hormnio adrenocorticotrpico (ACTH) Angiotensina II Hormnio antidiurtico (ADH) Calcitonina Gonadotrofina corinica humana
Classificao de Hormnios
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Hormnio liberador de corticotropina (CRH) Hormnio folculo-estimulante (FSH) folculoGlucagon Lipotropina (LPH) Hormnio luteinizante (LH) Hormnio estimulante do melancito (MSH) Paratohormnio (PTH) Somatostatina Hormnio estimulante da tireide (TSH)
Classificao de Hormnios
B. Cujo segundo mensageiro o cGMP Fator natriurtico atrial (ANF) xido ntrico (NO) C. Cujo segundo mensageiro o clcio ou fosfatidilinositois Acetilcolina (muscarnica)
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Classificao de Hormnios
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D. Cujo segundo mensageiro uma cascata de quinase ou fosfatase: Somatomamotropina corinica (CS) Fator de crescimento epidermal (EGF) Eritropoietina (EPO) Fator de crescimento do fibroblasto (FGF)
Classificao de Hormnios
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Hormnio de crescimento (GH) Insulina Fatores de crescimento insulina-smiles (IGF-1, IGF-II) insulina(IGF- IGFFator de crescimento de nervos (NGF) Fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) Prolactina (PRL)
Especificidade hormonal
Hormnios iniciam seus efeitos biolgicos ligando-se a ligandoreceptores especficos Uma clula alvo definida por sua capacidade em ligar seletivamente determinado hormnio atravs do receptor. Todos os receptores apresentam dois dominios funcionais:
Um domnio de reconhecimento liga o hormnio Uma segunda regio gera um sinal que acopla o reconhecimento do hormnio a alguma funo intracelular
Especificidade hormonal
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Acoplamento (transduo de sinal) ocorre de duas formas: Polipeptdeos, hormnios proticos e as catecolaminas se ligam a receptores localizados na membrana plasmtica geram sinal que regulam vrias funes intracelulares alterando atividade de uma enzima. Hormnios esterides e tireoidianos interagem - com receptores intracelulares complexo proporciona sinal Receptores esterides apresentam muitos domnios: Um stio liga o hormnio Outro se liga a regies especficas do DNA Outro ativa a transcrio gnica Um quarto liga-se com elevada afinidade a outras protenas liga-
Mecanismo de Ao Hormonal
Os seres vivos coordenam suas atividades em diferentes niveis de organizao complexos de sinalizao hormnios. Glndulas endcrinas sintetizam e liberam hormnios A ligao hormnio receptor - transmitido um sinal para o interior da clula. Eventos de transduo desencadeiam srie de reaes bioqumicas resposta biolgica como: Alterao no metabolismo Diferenciao celular ou Crescimento e diviso celular As respostas celulares especficas so moduladas pelo: - nmero, tipo e pela localizao celular dos elementos que compem os sistemas de sinalizao
Mecanismo de Ao Hormonal
A complexidade das rotas de transduo de sinal significa que as clulas reagem a sinais isolados ou a combinaes de sinais com variaes na magnitude e durao da resposta celular. Os processos de sinalizao constituem rotas com mltiplas etapas e, essas rotas podem ser ativadas ou desativadas, geralmente como consequncia de: Fosforilao ou defosforilao de protenas celulares A fora de ligao de um ligante L qualquer ao seu receptor R na formao do complexo RL (R+L RL) pode ser escrita: [R] [L] Kp = [RL]
Mecanismo de Ao Hormonal
Receptor
[membrana plasmtica
adenilato ciclase]
AMPc
ATP
Mecanismo de Ao Hormonal
A concentrao de AMPc depende: Velocidade relativa de sntese Velocidade de degradao chamado de mensageiro secundrio em funo de mediar a mensagem hormonal (primria) dentro da clula. O AMPc necessrio para a atividade da proteina cinase dependente de AMPc (PKA). Os alvos do PKA icluem enzimas envolvidos no metabolismo do glicognio.
RECEPTOR
ADRENALINA
- A glicose ressintetizada
O Ciclo da Glicose
+
Alanina
+
O C COO R
O C COO + H3C
NH3 CH COO
Aminocido
Piruvato
cetocido
Alanina
O ciclo da glicose alanina um mecanismo de transporte de nitrognio do msculo para o fgado. Durante o jejum, a glicose formada no fgado por essa rota pode ser utilizada para outros tecidos, rompendo o ciclo.
Trasnportadores de Glicose
Trnsito de metablitos entre os tecidos GLUT1 transportador passivo da glicose nos eritrocitos
expressado no fgado
GLUT2
alto para a glicose faz com que o fluxo de GLUT2 dentro e for a dos hepatcitos varie linearmente coma concentrao de glicose- doena glicognio Tipo I glicoseKM GLUT3 GLUT4 GLUT5 GLUT7
fgado e cls.
do pncreas
crebro e tecidos nervosos GLUT1 maximiza captao msculos e tecido adiposo sensvel insulina intestino delgado passagem da glicose para o sangue e retculo endoplasmtico de cls. hepticas
captao de frutose da dieta a G6P desfosforilada glicose 6 fosfatase - glicose atravessa a membrana do R.E. para ser exportada da clula pelo GLUT2.
Integrao Metablica
O crebro O tecido cerebral possui uma taxa respiratria notavelmente alta cerca de 20% do total de O2 consumido em repouso A maior parte da energia produzida usada na ATPase (Na+ K+) A glicose o principal combustvel do crebro e este suprido regularmente pelo sangue. Valores de glicose abaixo da metade de 5 mM disfuno cerebral Niveis ainda mais baixo resultam em Coma Dano irreversvel e morte.
Os principais combustveis para o msculo so: Glicose , corpos cetnicos e cidos graxos Um msculo bem nutrido, em repouso, sintetiza um estoque de glicognio que corresponde a 1 a 2% de sua massa corporal O metabolismo muscular de carboidratos serve somente ao msculo
C.M. impulsionada pela hidrlise de ATP aerbico/ anaerbico O msculo esqueltico em repouso utiliza 30% do O2 A glicose-6-fosfato degradada anaerobicamente a Lactato glicoseFadiga muscular queda do pH resultante da produo de lactato
Integrao metablica
msculo cardaco
O corao principalmente aerbico O msculo cardaco atua continuamente/ metabolismo aerbico O corao pode metabolizar: cidos graxos Corpos cetnicos Glicose Piruvato Lactato Os cidos graxos so o combustvel de escolha no corao em repouso
Integrao Metablica
Tecido adiposo
A funo do tecido adiposo DistribuiDistribui-se no corpo todo mas ocorre predominantemente O tecido adiposo de um homem de 70 kg contm cerca de 15kg de gordura 590.000 kJ de energia (141.000 calorias) Os cidos graxos so ativados e esterificados formando Triacilgliceris Em caso de necessidade metablica os triacilgliceris so hidrolisados a cidos graxos e a glicerol nos adipcitos A mobilizao dos cidos graxos depende, em parte, da velocidade de captao de glicose, uma vez que a glicose o precursor do glicerol 3 fosfato. fosfato.
O fgado o processador metablico central do organismo O fgado atua como um tampo de glicose sangunea A atividade de glicosinase aumenta de modo rpido com o aumento da concentrao sangunea da glicose acima da taxa fisiolgica normal A G6P tem vrios destinos alternativos no fgado : Ela pode ser convertida em glicose pela glicose-6-fosfatase glicoseA G6P pode ser convertida em glicognio A G6P pode ser convertida em acetilCoA via gliclise e pela ao da piruvato desidrogenase A G6P pode ser degradada na via das pentose-fosfato pentosegerando NADPH
O fgado pode sintetizar ou degradar Triacilgliceris Os cidos graxos so degradados a acetil-CoA e corpos acetilcetnicos O fgado no utiliza corpos cetnicos porque no possue a 33cetoacilcetoacil-transferase para converter corpos cetnicos em acetil CoA. O fgado produz ATP pelo ciclo do cido itrico e fosforilao oxidativa
demanda de combustvel- c. Graxos- triacilgliceris- VLDL- t. adiposo combustvelGraxos- triacilgliceris-
Jejum
Quando um alimento digerido: Nutrientes monomros
mucosa intestinal
Da mucosa os produtos so distribudos para o resto do corpo Protenas veia porta fgado sntese proteica No fgado, os aa. so utilizados para produo de energia
No existe depsito para o estoque de aa. os que no so metabolizados pelo fgado sero levados para os tecidos perifricos
aminocidos
Jejum
Carboidratos monomros veia porta fgado
1/3 da glicose da dieta convertido em glicognio. Aproximada/ 50% do restante convertida em glicognio nas cls. musculares
Tanto a captao de glicose como a sntese de glicognio estimulado pela insulina cuja conc. Glicose no sangue c. Graxos triacilgliceris quilomcrons linfa sangue tecido adiposo A glicose sangunea permanece constante Os efeitos antagnicos da insulina e do glucagon, ambos respondendo e regulando a concentrao sangunea da glicose, asseguram que a concentrao de glicose disponvel para os tecidos extra-hepa ticos permanea relativamente extraconstante
Jejum
Aps jejum de 12 horas a secreo do glucagon e a secreo insulina promove a liberao dos c. Graxos do tecido adiposo O estoque de glicognio heptico esgotado aps um jejum prolongado Aumento na velocidade da gliconeognese aps jejum 40h O piruvato e oxaloacetato no podem ser sintetizados apartir de acetil-CoA acetilPlanos metablicoas alternativos Fgado direciona acetil-CoA acetilcorpos cetnicos liberao na circulao Aps jejum de 3 dias 1/3 das necessidades energticas fornecida pelos corpos cetnicos, aps 40 dias 70%
ATIVIDADE GLUT4
SINALIZAO ENDCRINA
DEGRADAO DE AMINOCIDOS
CICLO DE CORI