Fundamentos da Patologia

Patologia: - do grego pathos = doena, e logos = estudo

- estudo das doenas

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Objetiva estudar: - causas

- mecanismos
- locais - alteraes morfolgicas e estruturais.

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SADE x DOENA
Conceitos bsicos: - Sade: estado dinmico de adaptao fsica,

psquica e social. Sentir-se bem = sade subjetiva.

No apresentar sinais ou alteraes = sade objetiva.

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SADE x DOENA
Conceitos bsicos: - Doena: falta de adaptao fsica, psquica e social. Sentir-se mal = sintomas. Alteraes orgnicas evidenciveis = sinais.

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Sade

Normalidade

Indivduo

Parmetros estruturais e funcionais

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reas da Patologia: - Etiologia: estudo das causas

- Patognese: estudo dos mecanismos

- Anatomia patolgica: alteraes morfolgicas - Fisiopatologia: alteraes funcionais

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Pneumonia

Meningite

Tuberculose

Infeco Bacteriana
Leses Inflamatrias

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Divises...
Patologia Geral: aspectos comuns (causas, mecanismos,
leses estruturais e alteraes da funo)

Patologia Especial: doenas de um determinado rgo ou

sistema (Patologia do Sistema Respiratrio, da Cavidade
Bucal) ou estuda as doenas agrupadas por suas causas (Patologia das doenas produzidas por fungos, por radiaes)

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Causas

Mecanismos

Leses

Alteraes Funcionais
Fisiopatologia

Sinais e Sintomas
Propedutica

Etiologia

Patognese

Anatomia Patolgica

PATOLOGIA

Diagnstico Prognstico

Teraputica
Preveno

MEDICINA

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O incio de um processo patolgico...

Agresso: estmulos que comprometem o desempenho de uma funo celular ou at sua morte

ADAPTAO AGRESSO DEFESA LESO

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Agentes Agressores:
Fsicos ou mecnicos

Qumicos e drogas

Agentes infecciosos

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Agentes Fsicos ou Mecnicos -Traumatismo

- Frio - Calor

- Energia radiante ou eltrica

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Agentes Fsicos ou Mecnicos

Fora mecnica; Variaes da presso atmosfrica; Variaes de temperatura; Eletricidade; Radiao; Ondas sonoras (rudo).

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Fora mecnica
Leses traumticas
Abraso: retirada de clulas da epiderme por frico ou esmagamento de um instrumento mecnico; Lacerao: separao, rasgo dos tecidos por excessiva fora de estiramento; Contuso: impacto transmitido atravs da pele aos tecidos subjacentes, causando ruptura de pequenos vasos, hemorragia e edema, sem soluo da continuidade da pele. Inciso: ferida causada por instrumento com borda afiada, mais extensa que profunda; Perfurao: impacto de um instrumento pontiagudo sobre os tecidos; mais profunda que extensa; Fratura: soluo de continuidade de tecidos duros sseo e cartilaginoso. H tambm as leses combinadas, prfuro-cortante, corto-contusa, etc.

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As leses traumticas provocam alteraes locais e sistmicas. Locais: Estmulo das terminaes nervosas: vasodilatao, aumento da permeabilidade vascular, atrao de leuccitos; A partir do sangue extravasado se forma fibrina que digerida e atrai clulas fagocitrias; Clulas fagocitrias liberam fatores de crescimento para iniciar a reparao da ferida.

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Hemorragia : perda sangunea varivel; Espasmo vascular: trauma sobre o vaso ou sua inervao; Trombose de vasos adjacentes: por agresso da

parede vascular.

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Alteraes sistmicas:
Choque; Embolia gordurosa; Embolia gasosa.

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ANXIA Parada total do suprimento de oxignio para as clulas

Causadas por obstruo vascular.

HIPXIA Reduo do fornecimento de oxignio para as clulas

Reduo do fluxo sanguneo: oligoemia; Parada do fluxo sanguneo : isquemia

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Variao da presso atmosfrica

O organismo suporta melhor o aumento do que a reduo da presso atmosfrica.
Sndrome da descompresso
Mergulhadores

Os gases diludos no sangue formam bolhas

Embolia gasosa

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Grandes altitudes
HIPXIA
Adaptao

Blast: Deslocamento de ar, lquido ou slido

Aumento no nmero de mitocndrias; Aumento do n de capilares no msculo estriado e cardaco e no crebro; Aumento do hematcrito;

Sndrome das grandes altitudes

Afeta rgos ocos: Rotura alveolar; Hemorragias mltiplas; Descolamento do epitlio brnquico.

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Variao de temperatura
Exposio baixa temperatura: anxia Ao local:
Vasoconstrio Oligoemia Hipxia

necrose
Aumenta a hipxia Reduz a velocidade da circulao

Leso do endotlio vascular

Vasodilatao hiperemia

Aumento da permeabilidade vascular

Desaparece o controle da vasomotricidade

Congelamento da gua intracelular

edema

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Hipotermia: reao sistmica

Hipotermia: T < 35C. Reduo da atividade metablica; Palidez acentuada; Vasoconstrio perifrica; Reduo da atividade do encfalo e medula espinhal; Bloqueio do centro respiratrio e cardiovascular no bulbo = parada cardiorrespiratria

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Alta temperatura = queimadura

Mais grave

profundidade

1 grau: hiperemia, dor, edema; 2 grau: necrose da epiderme bolha; 3 grau: necrose da epiderme e derme, pode atingir tecidos mais profundos.

E x te ns o

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Queimaduras extensas
Reao de fase aguda: Choque neurognico dor; Choque hipovolmico exsudato; Infeco no rara: soluo de continuidade da barreira protetora da pele.

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Aumento da T sistmica
Hipertermia: aumento da T corporal; Acima de 40C: choque trmico.
Vasodilatao perifrica, abertura dos capilares, sequestro de grande quantidade de sangue na periferia, insufucincia circulatria;

Agravado pela sudorese reduo do volume plasmtico

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Agentes qumicos e drogas -Poluentes ambientais - Quase todos os produtos qumicos em concentrao suficiente podem exercer efeitos txicos e determinar a morte celular

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Agentes qumicos e drogas

Ao direta sobre as clulas ou interstcio, atravs de formaes moleculares que produzem degenerao ou morte celular, alterao do interstcio ou modificao no genoma induzindo transformao maligna ou efeito teratognico. Ao indireta, atuando como Ag > provoca resposta imunitria leso.
Dano: depende da dose, vias de penetrao e absoro, transporte, armazenamento, metabolizao e excreo. Idade, estado de sade, momento fisiolgico e constituio gentica;

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Agentes qumicos e drogas

Leso: Previsvel: depende da dose, pode ser reproduzida no laboratrio, mesma reao em indivduos diferentes; Imprevisvel: depende mais de induo de resposta imunitria. Mais ligado aos fatores genticos. Mais intensa e precoce na segunda exposio. Exposio repetida pode levar dessensibilizao.

Idiossincrasia: condio na qual um agente qumico produz leso de modo imprevisvel sem depender da dose e do sistema imunitrio.

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Agentes infecciosos

-Bactrias
- Vrus - Protozorios

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Condies que geram agresso: Ausncia de oxignio: ocluso de um vaso Alteraes genticas: erro na transmisso de mensagem Desbalanos nutricionais: falta de nutriente Reaes imunolgicas

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Causas das leses

Exgenas Endgenas

Meio ambiente Desvios da nutrio Agentes fsicos Agentes qumicos Agentes biolgicos

Organismo Patrimnio gentico; Resposta imunitria; Fatores emocionais.

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Determinantes da resposta celular

Tipo de injria, durao e gravidade

Tipo de clula e estado metablico

RESPOSTA

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Leses celulares:
Letais: Necrose morte celular seguida de autlise Apoptose morte celular no seguida de autlise; No letais: So aquelas compatveis com a recuperao do estado de normalidade aps cessada a agresso.

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MECANISMOS GERAIS DO INCIO DA LESO Quatro sistemas intracelulares so particularmente vulnerveis: manuteno da integridade das membranas celulares respirao aerbica, envolvendo a fosforilao oxidativa e produo de ATP sntese de protenas enzimticas e estruturais preservao da integridade do contedo gentico da clula. As alteraes morfolgicas da leso celular tornam-se aparentes apenas aps alguns sistemas bioqumicos crticos dentro da clula terem sido perturbados.

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Stios vulnerveis a leso

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Alterao na clula submetida a reduo do fluxo sanguneo:

1. Reduo na sntese de ATP; 2. a clula comea a fazer gliclise anaerbia, com produo de cido ltico diminui o pH intracelular;

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Alterao na clula submetida a reduo do fluxo sanguneo:

3. Alterao nas bombas de eletrlitos da membrana citoplasmtica e das membranas das organelas aumenta o Na+ e diminui o K+ no citosol entra gua na clula a clula fica tumefeita (inchada) degenerao hidrpica

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4. Diminui a sntese de substncias na clula; 5. Aumenta a sntese de triglicerdeos - o citoplasma fica repleto de gotculas de gordura (visvel no M.O.) esteatose.

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A degenerao hidrpica e a esteatose so reversveis

Basta acontecer a retirada do estmulo - hipxia Se a hipxia persistir

A clula recompe a atividade metablica e o equilbrio hidroeletroltico e volta ao normal

As alteraes moleculares progridem e agridem as membranas; As condies da clula se agravam. morte celular

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TECIDO NORMAL

VACUOLIZAO CITOPLASMTICA NCLEO DESLOCADO PARA PERIFERIA

DEGENERAO HIDRPICA
ACMULO DE GUA NO INTERIOR DA CLULA

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Alteraes celulares irreversveis (levam morte celular)

Dano membrana citoplasmtica e das organelas; Desestruturao do citoesqueleto; Desestruturao das mitocndrias; Depois que a clula j est morta, os lisossomos se rompem, liberam as enzimas digestivas, perxido etc e provocam a liquefao da clula.

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A reperfuso tambm pode ser danosa s clulas e tecidos: Xantina oxidase + O2 = radicais livres; Choque osmtico; Captao de Ca++ pela clula

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Leso por resposta imune

Agressor

Antgeno

Resposta munolgica Anticorpos; Linfcitos;

leso

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