Medicina, Ribeiro Preto, 36: 200-204, abr./dez.

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Simpsio: URGNCIAS E EMERGNCIAS CARDIOLGICAS Captulo VI

EDEMA PULMONAR AGUDO

ACUTE PULMONARY EDEMA

Renato Barroso Pereira de Castro

Mdico Assistente. Diviso de Cardiologia. Hospital das Clinicas da Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto USP CORRESPONDNCIA: Diviso de Cardiologia. Hospital das Clnicas da FMRP-USP. Avenida Bandeirantes, 3.900 - CEP 14.048-900 Ribeiro Preto- SP.

CASTRO RBP.

Edema pulmonar agudo. Medicina, Ribeiro Preto, 36: 200-204, abr./dez. 2003.

RESUMO - So revistos os conceitos fisiopatolgicos, diagnsticos e teraputicos do edema pulmonar agudo, com nfase na etiologia cardiolgica. O acmulo de lquido, no espao intersticial pulmonar, respeita a dinmica observada em qualquer outro territrio e se faz, inicialmente, no espao peribronquiolar e, posteriormente, na regio perialveolar inundando, a seguir, a prpria luz do alvolo. A integridade da membrana alveolocapilar fator fundamental e est mais ou menos comprometida, segundo a etiologia do edema. O diagnstico essencialmente clnico, mas a investigao adicional , por recursos diagnsticos vrios, fundamental. A teraputica fundamenta-se no fornecimento de oxignio em nveis suficientes, ao mesmo tempo em que se promove a normalizao da funo de hematose, reduzindo-se o lquido acumulado no interstcio e restaurando-se a integridade da barreira alveolocapilar. O pronto reconhecimento e o incio do tratamento so fundamentais na tentativa de reduzirmos o prognstico ominoso dessa entidade clnica. UNITERMOS - Edema Pulmonar Agudo. Insuficincia Respiratria Aguda.

1- INTRODUO Edema pulmonar agudo constitui urgncia clnica e motivo freqente de internao hospitalar. O paciente apresenta-se extremamente dispnico, ciantico e agitado, evoluindo com rpida deteriorao para torpor, depresso respiratria e, eventualmente, apnia com parada cardaca. De diagnstico essencialmente clnico, fundamental, portanto, que o socorrista esteja habilitado a reconhecer e iniciar o tratamento de to grave entidade. 2- FISIOPATOLOGIA Os mecanismos mais freqentes envolvem: 1) o desbalano nas foras que regem as trocas de fluido entre intravascular e interstcio ou 2) a ruptura da membrana alveolocapilar; independente do mecanis200

mo iniciante, uma vez que ocorra a inundao do alvolo, sempre est presente algum grau de ruptura da mesma. (Ver Tabela I). A seqncia de acmulo de lquido independe do mecanismo desencadeador, sempre a mesma e pode ser dividida em trs estgios: 1) aumento do fluxo de lquidos dos capilares para o interstcio, sem que se detecte, ainda, aumento do volume intersticial pulmonar devido ao aumento paralelo, compensatrio, da drenagem linftica; 2) o volume que filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade de drenagem linftica mxima e inicia-se o acmulo de lquido no interstcio; inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto aos bronquolos terminais, onde a tenso intersticial menor; 3) aumentos adicionais do volume, no interstcio, terminam por distender os septos interalveolares e conseqente inundao dos alvolos.

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Tabe la I - Clas s ificao do Ede ma Pulmonar s e gundo s ua Fis iopatologia I- D esbal ano das foras de St arl i ng A- Aumento da presso capilar pulmonar 1) aumento da presso venosa pulmonar, sem falncia do V.E. (estenose mitral) 2) aumento da presso venosa pulmonar, com falncia do V.E. B- Reduo da presso onctica plasmtica: hipoalbuminemia, por ex. C- Aumento da negatividade da presso intersticial 1) rpida correo de pneumotrax 2) obstruo respiratria aguda (asma) II- Al t erao da permeabi l i dade al veol ocapi l ar (s ndrome da angst i a respi rat ri a aguda) A- Pneumonia (bacteriana, viral, etc.) B- Inalao de substncias txicas C- Toxinas circulantes (bacterianas, venenos, etc.) D- Aspirao do contedo gstrico E- Pneumonite aguda por radiao F. Coagulao Intravascular Disseminada G- Imunolgico (reaes de hiperssensibilidade) H- Trauma no torcico I- Pancreatite Hemorrgica Aguda III- Insufi ci nci a Li nft i ca A- Aps transplante pulmonar B- Carcinomatose linfangtica C- Linfangite fibrosante (ex.: silicose pulmonar) IV- Et i ol ogi a desconheci da A- Edema pulmonar das grandes altitudes B- Edema pulmonar neurognico C- Embolia pulmonar D- Ps- anestesia e ps- cardioverso

O edema pulmonar se instala, quando o fluxo de lquido do espao intravascular, em direo ao interstcio e alvolos, supera o retorno do mesmo ao intravascular e sua drenagem pelos linfticos. Estes desempenham importante papel na remoo de lquidos do interstcio pulmonar: estima-se que um adulto

de 70 Kg tenha um fluxo linftico pulmonar de 20ml/h e que este possa sofrer incrementos adaptativos, atingindo at 200ml/h. Para que isso seja observado, entretanto, necessrio que o aumento na presso capilar pulmonar ocorra de modo gradual. Elevaes abruptas da mesma podem ser fatais num paciente no pr-condicionado para hipertrofia do sistema linftico pulmonar. Causas freqentes de edema pulmonar cardiognico so: infarto miocrdico agudo ou exacerbao isqumica de disfuno ventricular pr-existente, sobrecargas agudas de volume para o ventrculo esquerdo (insuficincias valvares, rotura do septo interventricular) e a estenose mitral. Existem situaes, entretanto, em que o acmulo de lquido e protenas, na luz alveolar, no se deve, primariamente, elevao da presso na luz dos capilares pulmonares. O termo Sndrome da Angstia Respiratria do Adulto (SARA) refere-se a vrios processos pulmonares difusos, agudos ou sub-agudos, que resultam em hipoxemia severa. Representa a forma mais grave de edema pulmonar, devido a leso da membrana alveolocapilar. Dentre suas causas, podemos salientar aquelas de natureza local e as sistmicas. As agresses primrias ou diretas membrana alveolocapilar, geralmente, resultam da exposio a agentes qumicos, infecciosos, lquido gstrico ou gases txicos, sempre associados a destruio celular macia. Danos secundrios associam-se, em geral, ativao de cascatas bioqumicas sistmicas, com gerao de agentes oxidantes, mediadores inflamatrios e enzimas, com semelhante potencial destrutivo membrana alveolocapilar, associados, por exemplo, a pancreatite, trauma grave, politransfuses, etc. Descrevem-se, em geral, trs fases distintas, na instalao da SARA: 1) fase exsudativa, caracterizada por edema intersticial de alto teor protico e rpida invaso alveolar, associada a hemorragia e subseqente formao de membrana hialina; 2) proliferativa, caracterizada pela organizao do exsudato fibrinoso e 3) fibrosante, marcada pela regenerao do epitlio alveolar e espessamento dos septos interalveolares, resultando em graus variveis de tecido cicatricial. Radiologicamente, observamos sinais iniciais de edema intersticial, seguidos de velamento alveolar e broncogramas; em contraste com o edema de origem hidrosttica, tem distribuio mais perifrica e nota-se a ausncia de achados tpicos dele, como a cardiomegalia, redistribuio vascular e linhas B de Kerley. Com a evoluo para a fase proliferativa, padro de vidro fosco de distribuio no homognea passa a se 201

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evidenciar; nessa fase, leses csticas intra-parenquimatosas e subpleurais podem acarretar pneumotrax. Episdios exsudativos recorrentes podem ocorrer nas fases proliferativa e fibrosante, resultando em padres radiolgicos mistos, ocasionalmente exibindo caractersticas comuns s trs fases. Pouco sintomtica, nas etapas iniciais, a SARA pode evoluir rapidamente para dispnia progressiva, taquipnia e cianose. A hipoxemia se instala, caracteristicamente refratria oxigenioterapia, devido ao shunt arteriovenoso. A ventilao mecnica com presso positiva expiratria final freqentemente necessria para adequada expanso do parnquima pulmonar e melhor difuso do oxignio. 3- QUADRO CLNICO/ DIAGNSTICO As manifestaes dependem do estgio em que se encontra o paciente. Assim, na fase 1, apenas a dispnia de esforo costuma ser correlacionada; j, na fase 2, o acmulo inicial de lquido, no interstcio pulmonar, pode comprometer as vias areas de pequeno dimetro (terminais), particularmente nas bases pulmonares, associando-se a broncoespasmo reflexo. A taquipnia passa a ser observada, bem como os sibilos expiratrios. comum o diagnstico indevido de doena pulmonar obstrutiva ou de asma, em pacientes com manifestaes iniciais de congesto pulmonar. Radiologicamente, a fase 2 caracterizada por borramento peri-hilar bilateral e espessamento dos septos interlobulares (linhas B de Kerley). Ortopnia pode, ocasionalmente, ocorrer. Com o progredir do quadro (fase 3), o acmulo de grandes quantidades de lquido no interstcio pulmonar leva ao extravasamento para a luz alveolar, presenciando-se, ento, as manifestaes clnicas em toda a sua dramaticidade. O srio comprometimento da hematose leva dispnia intensa, com o paciente nitidamente ansioso, assumindo posio ortosttica e utilizando a musculatura respiratria acessria; palidez cutnea, cianose e frialdade de extremidades, associadas a agitao e ansiedade, bem como respirao ruidosa facilitam o reconhecimento dessa urgncia clnica e obviam a necessidade de teraputica imediata. Se ela for retardada, podem surgir a obnubilao e o torpor, expresses clnicas do evento mais temido no contexto - a narcose a qual pode prenunciar a parada respiratria e a morte. O edema pulmonar agudo constitui experincia aterrorizante para o paciente e para os circunstantes. As vias areas, repletas de secreo causam a sensao 202

ntida de afogamento; o esforo respiratrio leva sobrecarga adicional sobre o ventrculo esquerdo, o que, associado piora da hipxia, pode desencadear um crculo vicioso letal. A ausculta pulmonar, na fase 3, revela a presena de estertores grossos, roncos e sibilos, inicialmente restritos s bases pulmonares, mas, rapidamente, progressivos at os pices pulmonares. A ausculta cardaca, freqentemente, difcil, podendo revelar, entretanto, a presena de terceira bulha e hiperfonese do componente pulmonar da segunda bulha. A presso arterial, freqentemente, est elevada, dada a intensa atividade adrenrgica; sua normalizao ocorre, na maioria das vezes, com as medidas teraputicas para o edema pulmonar. Quando a hipertenso arterial constituir fator desencadeador da congesto pulmonar, teraputicas especficas para seu controle estaro indicadas. Hipotenso e choque circulatrio expressam falncia grave do ventrculo esquerdo, agravando sobremaneira o prognstico. O quadro radiolgico tpico revela velamentos pulmonares do tipo alveolar, em intensidades variveis; a rea cardaca pode ser normal (tipicamente, nos casos de insuficincia coronariana aguda, sem disfuno ventricular prvia), ou aumentada, quando em presena de cardiopatias crnicas com dilatao de ventrculo esquerdo. A gasometria arterial revela nveis progressivos de hipxia; nas fases iniciais, a hipocarbia a regra, devido hiperventilao e maior difusibilidade do gs carbnico atravs da barreira alveolocapilar. Como j referido, a deteco de hipercarbia pode ser prenncio de depresso respiratria e morte. Em resumo, o diagnstico do edema pulmonar agudo essencialmente clnico. Os exames complementares devem ser utilizados racionalmente, como subsdios e para balizamento das condutas teraputicas adotadas. Nunca demais salientar a importncia da documentao adequada, principalmente a radiolgica, de to grave intercorrncia na histria clnica do paciente. Paralelamente ao diagnstico e tratamento do edema pulmonar, faz-se urgente elucidarmos a etiologia do mesmo. A correta identificao do mecanismo desencadeador aumenta as chances de sucesso na terapia. 4- TERAPUTICA (Restringir-nos-emos ao tratamento do edema pulmonar cardiognico) Medidas Gerais - clssica a recomendao do posicionamento do paciente; na verdade, ele

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prprio tende a assumir a posio sentada, freqentemente com os braos apoiados na beira do leito ou sobre o encosto da cadeira e com as pernas pendentes, o que permite o uso mais eficaz da musculatura acessria, a diminuio do retorno venoso e o aumento da capacidade vital. O decbito horizontal sempre mal tolerado pelo paciente consciente. O uso de torniquetes em extremidades, visando reduo do retorno venoso, muito pouco utilizado nos dias de hoje. Monitorizao eletrocardiogrfica, acesso venoso e oxignio por mscara devero ser imediatamente providenciados. O oxmetro de pulso um recurso til na avaliao contnua da eficcia teraputica; sua eficincia diminui nos casos de m perfuso perifrica. O paciente em edema pulmonar agudo deve ser observado em unidade apropriada, com recursos adequados ao atendimento de urgncias cardiolgicas e na presena constante de pessoal mdico, at a estabilizao do quadro. Oxignio - Uma mscara facial de oxignio com fluxo de 5 a 6 l/min dever ser a opo inicial; se necessrio, mscaras sem reinalao e com reservatrio permitem concentraes de 90 a 100%. O uso do CPAP atravs de mscara especial ou no paciente j entubado bastante til. Profissional treinado em entubao endotraqueal dever estar disponvel, bem como todo o material necessrio, notadamente se: uma PaO2 > 60mmHg no for obtida, mesmo com mscaras de 100%, se o paciente apresenta sinais de hipxia cerebral (letargia ou obnubilao) ou se apresenta aumentos progressivos da PCO2 ou acidose. Diurticos _ A furosemida tem sido considerada pea fundamental no esquema teraputico do edema pulmonar. Tem uma ao bifsica: venodilatao imediata, com conseqente aumento da capacitncia venosa (nos primeiros 5 min), seguida de diurese, com pico de efeito 30 e 60 min. As doses so variveis e baseiam-se na resposta teraputica, que dever ser avaliada aps os primeiros 20 min. A intensidade da diurese dever ser ditada pelo grau de reteno volmica observada e na funo renal; lembrar que, na falncia ventricular esquerda aguda (isqumica por exemplo), no se observa hipervolemia e a teraputica dever priorizar a vasodilatao com conseqente reduo da ps-carga do VE. Morfina - O sulfato de morfina (2 a 8mg EV, se PA>100mmHg) permanece como recurso til no edema pulmonar agudo. Tem ao venodilatadora, alm de sedao ligeira, reduzindo o esforo respiratrio e a ansiedade. A preocupao de muitos profissionais com seu efeito sedativo e conseqente risco

de depresso respiratria tem justificativa; pacientes de maior risco para a grave complicao do uso da morfina so aqueles com diminuio do nvel de conscincia ou evidncias laboratoriais de reteno de CO2. Vasodilatadores - A a nitroglicerina endovenosa tem sido considerada a droga mais efetiva no edema pulmonar cardiognico; a venodilatao e conseqente reduo da pr-carga do ventrculo esquerdo bem como a reduo da resistncia vascular sistmica (ps-carga) so a base de sua utilizao. Nao dever ser utilizada, se a presso arterial sistmica for inferior a 100 mmHg. A dose inicial endovenosa recomendada de 10 a 20 mcg/min com incrementos de 5-10 mcg/min, a cada 5 a 10 min, at que se atinja a resposta teraputica ou hipotenso (PA<100mmHg). O uso de comprimidos sublinguais poder ser til at que um acesso venoso tenha sido obtido. O nitroprussiato de sdio tem aes semelhantes nitroglicerina, com discreta superioridade na ao dilatadora arterial; est indicado nos casos com hipertenso arterial mais grave. A dose endovenosa recomendada de 0,1 a 5,0 mcg/Kg/min. O limite pressrico mnimo, de 100 mmHg para que se possa iniciar o uso do vasodilatador, tambm dever ser respeitado. Inotrpicos - A associao de choque circulatrio e edema pulmonar agudo uma das mais graves situaes com que nos deparamos na sala de urgncia. Nesses casos, se a presso arterial sistlica estiver entre 70 e 100 mmHg, inicie dopamina na dose de 2.5 a 20 mgc/Kg/min; se dose superior a esta for necessria, acrescente norepinefrina e reduza a dose de dopamina para 10 mcg/Kg/min. A dobutamina, tambm na dose de 2,0 a 20 mcg/Kg/min, dever ser reservada para casos de hipotenso sem sinais de choque associados. A digitalizao s est indicada no controle de taquiarritmias supraventriculares como a fibrilao atrial de alta resposta ventricular; sua ao inotrpica muito retardada e no demonstra benefcios na reverso do edema pulmonar ou na estabilizao hemodinmica. Outros recursos teraputicos - A amrinone (dose de ataque de 0,75 mg/Kg em 2 a 3 min e manuteno de 2 a 20 mcg/Kg/min) associa efeitos inotrpicos e vasodilatadores. A aminofilina (dose de ataque de 5mg/Kg em 10 a 20 min, seguida de manuteno de 0,5 a 0,7 mg/Kg/hora) til nos pacientes que se apresentam com componente de broncoespasmo significante (asma cardaca) salientando-se, entretanto, o seu potencial de agravar arritmias, notadamente, no paciente portador de insuficincia coronariana. Os trombolticos podem ser teis no paciente 203

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com infarto agudo do miocrdio e falncia aguda do ventrculo esquerdo; entretanto, nessa situao, d-se preferncia angioplastia, dada sua maior efetividade na reperfuso. O balo intra-artico constitui recurso de suporte hemodinmico til no contexto, como medida transitria (ponte) at que revascularizao ou melhora espontnea possam ocorrer. 5- PROGNSTICO Apesar dos avanos diagnsticos e teraputicos, o EAP continua a apresentar prognstico sombrio, com a mortalidade intra-hospitalar relatada variando entre 6 e 30%; em recente publicao, Roguin et al.(1), observando 150 casos atendidos em um hospital geral universitrio, relataram mortalidade intra-hospitalar de 12% e de 40% no primeiro ano! Segundo o mesmo autor, foram preditores de mortalidade: a presena de choque/hipotenso associados, IAM associado, necessidade de assistncia ventilatria mecnica, bem como evidncias ecocardiogrficas de disfuno ventricular sistlica.

6- CONCLUSO Representando uma das mais srias urgncias clnicas a desafiar o mdico socorrista, o EAP necessita de diagnstico e tratamento imediatos; a presena constante ao lado do paciente at a completa reverso do quadro mandatria. Pelas srias implicaes prognsticas, todo o esforo deve ser envidado no s no controle clnico da descompensao aguda, mas, tambm, na identificao de possveis causas reversveis, tais como isquemia miocrdica, taquiarritmias, defeitos valvares agudos, etc. Na eventualidade de disfuno ventricular crnica, o correto diagnstico do fator descompensador (interrupo da medicao, erros dietticos, infeces sistmicas, anemia, disfunes tireoideanas, etc.) dever ser sempre lembrado. Nunca ser excessivo salientar a necessidade de evitarmos a evoluo para a disfuno ventricular atravs da deteco precoce e do controle clnico de seus principais causadores, tais como a hipertenso arterial sistmica, a isquemia miocrdica e o diabetes mellitus.

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Acute pulmonary edema. Medicina, Ribeiro Preto, 36: 200-204, apr./dec. 2003.

ABSTRACT - The physiopatologic, diagnostic and therapeutic aspects of acute pulmonary edema are reviewed, with emphasis on the cardiologic etiology. The liquid accumulation in the pulmonary interstitium follow the principles observed in any other territory, beginning in the peribronquiolar space, progressing to the peri-alveolar region with the inundation of the alveolar space in the end. The integrity of the alveolo-capilar membrane is damaged in different degrees according to the pathophysiological mechanism. The diagnosis is based mainly on clinical aspects, but an additional investigation using various methods may be necessary. The treatment is directed to offer oxygen and to normalize the hematosis function, diminishing the liquid accumulated in the interstitium and reestabilishing the integrity of the alveolo-capilar membrane. The immediate diagnosis and treatment are fundamental to improve prognosis. UNITERMS - Pulmonary Edema, Acute. Respiratory Insufficiency, Acute.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
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BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA
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