Portugal Guideline Criticial Care

Curso de Evidncia na Emergncia
Manual de Procedimentos
2008
Curso de Evidncia na Emergncia 2008
Manual de Procedimentos
1 Edio:
Porto, Maio de 2008
Editado para a Reanima por:
Antnio H. Carneiro
Elisabete Neutel
Design e Paginao:
Next Color - Solues Digitais, lda.
Impresso:
Multitema, S.A.
Tiragem:
1000 exemplares
Edio patrocinada pela Pfizer
Ablio Reis
Adlio Vilaa
Alfredo Martins
Anbal Albuquerque
Antnio Bastos
Antnio H. Carneiro
Assuno Tuna
Bruno Moreira
Carla Teixeira
Castro Poas
Elisabete Neutel
Ernestina Gomes
Hlder Pereira
Helena Estrada
Joana Damsio
Jorge Dores
JP Pimentel
Jos Barros
Jos Pedro Pereira
Irene Arago
Lus Monteiro
Manuel Correia
Margarida Amil
Marta Salgado
Nuno Corteso
Paula Lago
Paulo Paiva
Piedade Amaro
Pedro Leuschner
Pedro Pvoa
Rui Arajo
Rui Barros
Rui Carneiro
Slvia Leite
Sofia Cabral
Teresa Cardoso
Teresa Moreira
Vasco Barreto
Colaborao de
Manual do CEE 2008 Procedimentos 5
ndice
Introduo _Antnio H. Carneiro e Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .8
Acidose _Paulo Paiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .11
Cetoacidose diabtica _Paulo Paiva e Jorge Dores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .19
Hipercalmia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .25
Hipocalmia _Paulo Paiva e JP Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29
Analgesia no doente em estado crtico _Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33
Sedao no doente em estado crtico _Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .43
Anemia aguda e CD Sangue _Elisabete Neutel e Margarida Amil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
Coagulopatia e utilizao de CD do Sangue _Elisabete Neutel e Margarida Amil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .65
Anafilaxia _Carla Teixeira e Antnio H. Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
Alteraes do sdio _Paulo Paiva e Joo Pedro Pimentel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .83
Insuficincia respiratria aguda _Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .91
Pneumonia adquirida na comunidade _Alfredo Martins e Vasco Barreto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .101
Crise aguda de broncoconstrio _Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107
DPOC agudizada _Alfredo Martins e Rui Carneiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113
Embolia pulmonar _Ablio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121
Pneumonia nosocomial _Helena Estrada e Ablio Reis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .131
ARDS _Antnio H. Carneiro e Piedade Amaro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .137
Hemoptises macias _Pedro Leuschner e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141
Submerso / afogamento _Rui Carneiro e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .149
Pneumotrax _Nuno Corteso e Alfredo Martins . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .157
A grvida com insuficincia respiratria aguda _Rui Barros e Vasco Barreto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .163
Hemorragia digestiva alta _Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .169
Hemorragia digestiva baixa _Slvia Leite, Marta Salgado e Castro Poas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .179
Choque _Antnio H. Carneiro e Pedro Pvoa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .185
Spsis grave _Antnio H. Carneiro e Teresa Cardoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .193
Insuficincia cardaca agudizada _Teresa Cardoso e Sofia Cabral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .197
Sndrome coronria aguda _Anbal Albuquerque e Sofia Cabral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .203
Crise hipertensiva _Antnio Bastos e Manuel Rodrigues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .209
A grvida com crise hipertensiva _Antnio Bastos e Manuel Rodrigues . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225
Tamponamento cardaco _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .233
Endocardite _Teresa Cardoso e Severo Torres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .237
Algoritmo da PCR no adulto _Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, segundo as recomendaes ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .243
Algoritmo das bradicardias _Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, segundo as recomendaes ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .247
Algoritmo das taquidisritmias _Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, segundo as recomendaes ERC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .251
Abordagem inicial do doente com trauma grave _Antnio H. Carneiro, segundo as recomendaes ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .257
TCE grave _Ernestina Gomes e Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .267
Traumatismo Vrtebro-medulares _Antnio H. Carneiro, segundo as recomendaes ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285
Traumatismo torcico _Antnio H. Carneiro e Nuno Corteso, segundo as recomendaes ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .299
Traumatismo abdominal _Antnio H. Carneiro e Irene Arago, segundo as recomendaes ETC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .309
Traumatismo da bacia _Hlder Pereira e Adlio Vilaa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .319
Traumatismo dos membros _Hlder Pereira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .329
Coma _Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .341
Dfices neurolgicos focais _Assuno Tuna e Manuel Correia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .345
Sndrome menngeo _Joana Damsio e Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .351
Meningite _Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .357
Encefalite _Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .363
Estado de Mal Convulsivo _Assuno Tuna e Lus Monteiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .367
Cefaleias _Jos Barros e Assuno Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .373
AVC agudo (isqumico / hemorrgico) _Jos Pedro Pereira e Assuno Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .379
Hemorragia sub-aracnoideia espontnea _Joana Damsio e Assuno Tuna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .389
Trombose venosa central _Assuno Tuna e Bruno Moreira . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .395
Perfuses Antnio H. Carneiro e Elisabete Neutel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .399
Introduo
As JMIP 2008 foram elaboradas com base no programa do Curso de Evidncia na Emergncia (CEE), criado pela Reanima em 2005.
Nesse sentido decidiu-se rendibilizar o esforo de preparao das JMIP 2008, com a elaborao de um Manual para o CEE, que pudesse
ser til no s aos destinatrios como aos Mdicos envolvidos nas boas prticas na rea da urgncia polivalente.
A Reanima tem desenvolvido igualmente modelos formativos nas reas da Reanimao, do Trauma, da Ventilao, do Equilbrio cido-
Base e da Spsis, entre outros. Por essa razo, os textos deste manual limitam-se a aflorar esses temas sem os explorarem como o
fazem com outras reas do conhecimento.
Por razes metodolgicas e pedaggicas decidiu-se que a organizao dos vrios textos teria uma estrutura comum, assente nos seguin-
tes pontos:
1. Optamos por elaborar dois textos:
Manual de procedimentos (destinado a ser transportado no bolso do Mdico) e
Manual de fundamentos onde se desenvolvem os argumentos que justificaram as opes expressas no Manual de procedimentos (des-
tinado a ser utilizado como livro de consulta).
2. Nos dois casos a estrutura do texto segue a mesma orientao, primeiro definem-se:
Termos e conceitos, para depois se desenvolverem os
Motivos precipitantes / causas, a que se segue a sistematizao da
Classificao / terminologia. Clarificados estes pontos prope-se o
Tratamento de cada uma das entidades e a
Metodologia de avaliao dos resultados.
Sendo esta a primeira verso de um documento imaginado e criado de novo, seguro e certo que nele se reconhecem pontos fortes e
se identificam igualmente pontos a melhorar. Os textos vinculam os autores e os editores e as opes expressas traduzem propostas de
actuao pragmticas, fundamentadas no estado da arte e caldeadas na experincia de trabalho em torno da Emergncia / Urgncia
sob a gide da UCIP do HGSA, ao longo de dezassete anos.
Pretendem os editores que a prxima verso seja, tambm, em suporte electrnico. A apreciao crtica que cada um dos utilizadores
entenda fazer, pode contribuir para melhorar a segunda verso. Se quiser colaborar connosco assumiremos essa disponibilidade como
um contributo que nos honra e que desde j agradecemos.
Cumpre-nos agradecer Pfizer na pessoa do Sr. Jos Manuel Ferreira o apoio que nos concedeu para esta primeira edio do MCEE
Antnio H. Carneiro
Elisabete Neutel
Abril 2008
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Acidoses 11
1. Definio / Conceito
cido toda a substncia capaz de fornecer hidrogenies (H+),
quando est em soluo. Base toda a substncia que aceita
hidrogenies quando est em soluo. A acidez de uma soluo
uma propriedade que resulta do n de hidrogenies nela dissol-
vidos, representada pelo pH.
H Acidemia se a [H
+
] subir e o pH 7,35. H Alcalemia se a [H
+
]
baixar e o pH 7,45.
Acidose e alcalose so termos que definem processos fisiopatol-
gicos, conforme tendem ao aumento da [H+] ou diminuio da
[H
+
], respectivamente. Podem coexistir ao mesmo tempo e no
mesmo individuo mais do que uma perturbao fisiopatolgica a
influenciar o pH em sentidos opostos.
Tampes so as molculas capazes de aceitar e ceder H+ para
equilibrar o pH.
Gap aninico = Na
+
- (Cl- + HCO
3
-) = 102 = 8-12 mEq/L. Representa
os anies no medidos, que correspondem maioritariamente
albumina. Por cada 1g/dL que a albumina diminui, o Gap Aninico
esperado diminui 2,5 mEq/L. Um aumento do Gap Aninico > 5
mEq/L significa que h acidose metablica, mesmo com pH nor-
mal (os cidos, ao libertarem o H+, deixam em circulao um anio).
Portanto existe acidose metablica quando:
pH < 7.35 e HCO
3
- diminudo ou
aumento do Gap aninico > 5 mEq/L.
Gap aninico da urina (Urine Net Charge) a diferena entre cargas
positivas (sdio + potssio) e negativas (cloro) medidas na urina. O Gap
aninico da urina uma medida indirecta da amnia e traduz a
excreo de amnia na urina associada a cloro.
Compensaes
Para cada alterao do equilbrio acima exposto, o organismo
desencadeia uma resposta compensadora que tem sempre o
mesmo sentido da alterao inicial. Os nveis de compensao
esperados em face de um distrbio primrio esto determinados e
podem ser avaliados:
Acidoses
Paulo Paiva - Maro 2008
Nas situaes de acidose em que o rim aumenta a produo de
amnia e a excreta sob a forma de NH
4
Cl, a excreo de cloro
aumenta e o valor final do Gap negativo. Ou seja, se Cl- > (Na
+
+
K
+
) o Gap da urina ter valor negativo e significa que existe aumen-
to da produo de NH
4
+ com excreo associada a cloro, e isto
representa perdas de HCO
3
- extra-renais com rim normofuncio-
nante. Se Cl- < (Na
+
+ K
+
) o Gap da urina ter valor positivo o que
significa que h dfice de produo NH
4
+ (acidose tubular renal) ou
excreo de NH
4
+ com outro anio (ex. cetocidos).
O Gap aninico da urina no vlido:
na ausncia de acidose,
se o pH da urina > 6.5,
na presena de bicarbonatria,
na cetoacidose,
durante a administrao de carbenecilina ou outros anies,
durante a administrao de ltio e
na hipercalcmia.
Gap osmtico na urina a diferena entre a osmolaridade medida e
a osmolaridade calculada da urina. Usa-se em situaes de acido-
se metablica com gap aninico normal e em que o gap aninico
na urina positivo, para distinguir se a NH4
+
est mesmo diminui-
da ou a ser excretada com outro anio que no o Cl- .
Gap osmtico da urina = U.Osm - [ 2(Na
+
+ K
+
) + Ureia/6 +
Glicose/18]
Numa acidose metablica com Gap aninico normal, se o Gap
osmtico da urina < 200 significa que h dfice de produo de
NH4
+
(acidose tubular renal). Se o gap osmtico da urina for > 200 sig-
nifica excresso aumentada de amnia associada a outro anio
(por. ex. cetocidos).
Acidose respiratria aguda Por cada de 10 mmHg da PaCO
2
deve haver um de 1 mEq/L de HCO
3
-
Acidose respiratria crnica Por cada de 10 mmHg da PaCO
2
deve haver um de 3,5 mmol/L de HCO
3
-
Alcalose respiratria aguda Por cada de 10 mmHg da PaCO
2
deve haver um de 2 mEq/L de HCO
3
-
Alcalose respiratria crnica Por cada de 10 mmHg da PaCO
2
deve haver uma de 4 mEq/L de HCO
3
-
Acidose metablica Por cada de 10 mEq/L do HCO
3
- espera-se uma de 12 mmHg da PaCO
2
Alcalose metablica Por cada de 10 mEq/L do HCO
3
- espera-se um de 7 mmHg da PaCO
2
2. Motivo precipitante / Causa
Acidoses metablicas com Gap aninico aumentado:
I - Adio de cidos
Endgenos: Acidose L- lctica; Cetoacidose (diabtica, alcolica) ;
Insuficincia Renal (incapacidade de excretar) ; Acidose D-lctica
Exgenos :Ingesto de txicos; Metanol; lcool; Etileno glicol
Acidoses metablicas com gap aninico normal:
II - Perdas de HCO
3
-
Digestivas: diarreia; fstula intestinal
Renais: acidose tubular renal, acetazolamida; ps tratamento de cetoacidose
Acidose dilucional: soro fisiolgico
III - Incapacidade do rim para formar HCO
3
- de novo
Insuficincia Renal
Acidose tubular renal
Acidoses metablicas com Gap aninico elevado: Correspondem s situaes em que h aumento de uma substncia cida no sangue. Por isso
h que formular as seguintes questes:
H hipxia? Se a resposta for sim, o diagnstico a considerar a acidose lctica.
H corpos cetnicos aumentados? Se a resposta for sim, o diagnstico cetoacidose.
H insuficincia renal? Neste caso h acumulao dos cidos normais do metabolismo.
H aumento do Gap osmtico da urina? Se sim, suspeitar de outro cido circulante (txico? cido D-lctico?)
Situaes mais frequentes no Servio de Urgncia:
diarreia,
fstula intestinal,
drenagem de fludos pancreticos,
acidose dilucional por hidratao agressiva com soro fisiolgico, o que aumenta o espao vascular e dilui o bicarbonato, diminuin-
do a sua concentrao. O Gap aninico no aumenta porque aumenta o cloro,
acidose tubular renal e
estados de recuperao da cetoacidose.
Acidoses com gap aninico normal: Correspondem a situaes em que h perda ou no produo efectiva de bicarbonato (extra-renal ou renal)
Acidose tubular renal (ATR) distal: surge quando h dfice de produo de NH3 ou defeito na secreo de H
+
pelas clulas intercalares.
Causas:
as mais frequentes so as doenas autoimunes
(Sndrome de Sjogren, lpus, crioglobulinemia, tiroidite,
hepatite crnica activa, cirrose biliar primria),
hipercalciria e nefrocalcinose (tanto podem ser
causa como consequncia de acidose tubular renal distal),
drogas ou toxinas,
nefrite tbulo intersticial ou
doenas genticas.
Clnica:
Sintomas osteoarti-
culares: artralgias
fraqueza muscular
dor lombar
Outros achados:
acidose hiperclormica: [HCO
3
-]
pode ser < 10 mEq/L,
hiperexcreo de caties,
hipercalciria,
alteraes do potssio (a hipoca-
lmia pode ser grave) e
alteraes do sdio.
Consequncias principais:
nefrocalcinose (em 56 % dos
doentes),
litase renal (forma de apresentao
em 48 - 58 % dos doentes),
insuficincia renal,
pielonefrite,
atraso crescimento e
osteomalcia.
Consequncias: Na acidose tubular renal, a incapacidade do rim em gerar bicarbonato de novo vai ter como consequncia a utilizao do osso como tampo, com mobilizao de clcio e
consequente hipercalciria. Assim, a presena de sintomatologa osteoarticular, nefrocalcinose ou litase renal so pistas para o diagnstico num doente com acidose metablica com Gap
aninico normal. A nefrocalcinose a causa da insuficincia renal.
3. Classificao / Terminologia
A caracterizao sistemtica e classificao das alteraes do equilbrio cio-base deve fazer-se utilizando uma
Sequncia universal de avaliao:
1 Avaliao dos dados clnicos para antecipao dos desvios esperados
2 Avaliao do estado da volemia
3 Anlise sistemtica dos dados da gasometria e ionograma
1 Avaliao dos dados clnicos para antecipao dos desvios esperados: Exemplos a considerar:
Situao Alterao previsvel
Spsis
Alcalose respiratria enquanto reagir hipxia com hiperventilao
Acidose metablica se compromete a eficcia hemodinmica
Vmitos
Acidose metablica se a perda essencialmente de bicarbonato intestinal (obstruo distal 2 poro do duodeno)
Diurticos Alcalose metablica por perda renal de H+ e K+
Taquipneia/ polipneia Alcalose respiratria
Coma diabtico Acidose metablica
Paragem cardio-respiratria Associao de acidose respiratria e acidose metablica
Intoxicao medicamentosa
Depende do txico mas na maioria dos casos provoca acidose metablica
Acidose respiratria se o txico provocar depresso respiratria
Alcalose respiratria por hiperventilao se a intoxicao for por salicilatos
Ingesto crnica de alcalinos Alcalose metablica
Overdose de opiceos Acidose respiratria aguda
Hemorragia grave
Acidose metablica se compromete a eficcia hemodinmica
Bronquite crnica Acidose respiratria crnica
Sinais de desidratao/hiperhidratao:
Refletem a hidratao do espao intracelular
Pesquisados pelas manifestaes neuropsiquicas e cutneo-mucosas
Sinais de hipovolmia/euvolmia/hipervolmia efectiva:
Fefletem sobretudo o estado circulatrio e a perfuso de orgos
Pesquisados pelas manifestaes hemodinmicas, o estado de perfuso
perifrica e central
1. Como est a oxigenao? Inclui, por sua vez, 3 avaliaes:
1.1. PaCO
2
: Identifica presena de hipoventilao
1.2. Gradiente lveolo-arterial (G(A-a)): Identifica alteraes nas trocas (relao ventilao:perfuso ou alterao da barreira)
1.3. Resposta ao aumento da FIO
2
: Identifica presena de shunt
2 Avaliao de estado da volmia
3 Anlise sistemtica dos dados da gasometria e ionograma: inclui 3 avaliaes
1. Como est a oxigenao
2. Como est o equilbrio cido-base
3. Como esto os ies
2. Como est o equilbrio cido-base? Inclui tambm 3 avaliaes:
2.1. Qual o desvio primrio?
Para identificar a alterao primria do equilbrio cido-base analisam-se o HCO
3
- e a PaCO
2
. Em princpio, a alterao primria aquela que tem o
mesmo sentido que o desvio do pH. Se o pH no est normal, definir se est alcalmico ou acidmico e, de seguida, identificar a ose que manda
neste pH:
HCO
3
- elevado alcalose metablica HCO
3
- baixo acidose metablica
PaCO
2
elevada acidose respiratria PaCO
2
baixa alcalose respiratria
2.2. Como esto as compensaes?
Calcular o nvel de compensao esperado e compar-lo com o verificado. Quando os mecanismos de compensao so eficazes e h nveis de
compensao esperados trata-se de um distrbio simples. Se compensao no for a que seria de esperar porque h distrbio misto.
2.3. Como est o Gap Aninico ?
Com gap aninico aumentado o aumento do gap deve ser acompanhado de uma descida equivalente do bicarbonato. Se o aumento do Gap aninico
superior (em pelo menos 5 mEq/L) descida de HCO
3
- h distrbio misto: acidose metablica + alcalose metablica. Esta alcalose oculta res-
ponsvel pela no descida do bicarbonato no valor esperado. Se o aumento do gap aninico inferior (em pelo menos 5 mEq/L) descida de HCO
3
-
h outro tipo de distrbio misto: acidose metablica com gap aninico aumentado + acidose metablica com gap aninico normal.
Nas situaes em que o gap aninico normal deve ser prosseguida a investigao recorrendo a 3 perguntas:
Qual a Urine net charge: (Na
+
+ K
+
) Cl- ?
Qual o Gap osmtico da urina ?
Qual o pH da urina ?
3. Como esto os ies?
Dirige-se aos 3 ies habitualmente presentes na gasometria e que podem por em risco a vida: O sdio, o potssio e o clcio.
hipocalmia grave (K
+
< 2,5 mEq/L) ou hipercalmia grave (K
+
> 7 mEq/L)
hiponatrmia grave (Na
+
< 115 mmol/L) ou hipernatrmia grave (Na
+
> 160 mmol/L)
hipocalcmia (Ca++ <1,05 mmol/L) ou hipercalcmia (Ca++ >1,3 mmol/L) sintomticas
Nestas situaes h risco iminente para a vida, o que exige correco imediata.
4. Tratamento
O tratamento das acidoses inclui:
Tratamento imediato das situaes de perigo iminente
Reposio do estado de volmia
Resoluo sistemtica dos desvios identificados
O tratamento das acidoses metablicas com gap aninico elevado faz-
se corrigindo o distrbio primrio. S deve ser dado bicarbonato em
situaes de acidemia extrema com perigo iminente. No caso de pH
< 7,0 pode ser administrado bicarbonato at corrigir a [HCO
3
-] para 8
a 10 mmol/L e pH > 7,2. O tratamento das acidoses metablicas com
gap aninico normal faz-se corrigindo o distrbio primrio e adminis-
trando bicarbonato. A administrao de bicarbonato deve ser calcula-
da pelo peso corporal, administrando doses de 1 mEq/Kg e reavalian-
do o pH aps administrao.
A dose a administrar depende do peso e caractersticas do doente Tratamento da Acidose Tubular Renal:
Riscos da administrao de HCO
3
- Mais valias da administrao
de HCO
3
-:
Objectivo: manter HCO
3
> 20
mEq/L
O tratamento com NaCO
3
permite
sobrecarga de volume,
hipocalmia,
hipocalcmia,
produo excessiva de CO
2
(ateno aos doentes ventilados) e
possvel hipoglicemia
remoo de H
+
das prote-
nas intracelulares e gera-
o de mais ATP
soluo de Shohl (citrato de
sdio),
cpsulas de HCO
3
- ou
citrato de K
+
corrigir a hipocalmia,
eliminar a litase,
re-expandir o volume
corrigir a acidose.
Os exames para a avaliao dos desequilbrios cido-base:
Sangue:
Gases sangue
Ionograma
Albumina
Glicose
Ureia
Creatinina
Osmolaridade
Urina (amostra ocasional)
Sedimento
Ionograma (incluindo cloro)
Osmolaridade
Ureia
Creatinina
Nos doentes graves monitorizar:
Parmetros vitais
Ritmo cardaco
Oximetria
Diurese e estado de conscincia
Volumes administrados
Balano hdrico
Gasometria arterial com ies
5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / monitorizao
Abreviaturas / glossrio
[H
+
] = concentrao de hidrogenies ATR = Acidose Tubular Renal
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Cetoacidose diabtica 19
Cetoacidose diabtica
A cetoacidose diabtica (CAD) um estado caracterizado por dfice
absoluto ou relativo de insulina, agravado pela instalao de hiper-
glicemia, desidratao e alteraes do metabolismo intermedirio
produtoras de acidose metablica. A CAD ocorre primariamente
em doentes com Diabetes Mellitus tipo 1 e a forma de apresen-
tao em cerca de 3% desses doentes
As consequncias secundrias s alteraes metablicas incluem
acidose metablica com gap aninico aumentado, diurese osmti-
ca induzida pela hiperglicemia originando depleo de sdio,
potssio, fosfatos e gua. Os doentes esto habitualmente profun-
damente desidratados e tm nveis significativos de depleo de
potssio embora com calimias normais ou elevadas pelo desvio
extracelular observado na acidemia. A perda urinria de cetoci-
dos com funo renal normal e diurese aumentada pode tambm
originar um componente de acidose metablica com gap aninico
normal.
Em resumo, na CAD h:
Acidose metablica com gap aninico normal (enquanto a funo
renal est normal)
Acidose metablica com gap aninico aumentado (a partir do
momento em que h acumulao de cetocidos)
Hiperglicemia
Diurese osmtica
Desidratao
Depleco de sdio, potssio, fosfatos
Paulo Paiva e Jorge Dores - Maro 2008
Apresentao clnica:
Histria:
Sintomas clssicos de hiperglicemia: Outros sintomas: Sintomas de infeco ou condies associadas:
Sede
Poliria e polidipsia
Noctria
Fraqueza generalizada
Mal estar/letargia
Nauseas/vmitos
Sudao diminuida
Anorexia ou aumento do apetite
Confuso
Febre
Disria
Arrepios
Dor torcica
Dor abdominal
Dispneia
Exame fsico:
Sinais gerais: Sinais vitais: Sinais especificos:
Mau estado geral
Pele e mucosas secas
Respirao profunda e dificil
Turgor cutneo diminuido
Reflexos diminuidos
Taquicardia
Hipotenso
Taquipneia
Hipotermia
Febre, se infeco
Hlito cetonico (frutado)
Confuso
Coma
Dor/defesa abdominal
(pode simular abdmen agudo)
Causas frequentes: Outras causas (20% no total):
Infeco (40%) Infeco urinria a mais frequente
Interrupo de tratamento com insulina (25%)
Diabetes inaugural (15%)
Enfarte do miocrdio ou Acidente vascular cerebral
Gravidez complicada
Trauma ou Stress
Consumo de cocana
Cirurgias
Consumo exagerado de bebidas com carbohidratos concentrados
Diagnsticos diferenciais:
Cetoacidose alcolica
Apendicite aguda
Coma hiperosmolar hiperglicmico no cetsico
Acidose lctica
Acidose metablica
Enfarte do miocrdio
Choque sptico
Pneumonia em imunodeprimido
Toxicidade por salicilatos
Infeco urinria
Hipocalmia
Hiponatrmia
3. Classificao
A avaliao inicial do doente deve:
Avaliar e assegurar as funes vitais seguindo a sequncia
ABCDE
Identificar os problemas principais do doente, nomeadamente
em relao ao cumprimento teraputico recente
Antecipar as alteraes metablicas provveis
Avaliar o estado de hidratao e de volmia
Fazer despiste dos principais focos de infeco.
Todos os doentes devem ter:
Assegurado acesso vascular
Monitorizados os sinais vitais
Monitorizada a diurese
Realizada gasometria do sangue arterial com ies
Efectuadas colheitas para hemo-leucograma, glicemia, funo
renal, ionograma, urina sumria e sedimento urinrio.
Realizado ECG e Rx pulmonar
Monitorizada a glicemia capilar horria.
4. Tratamento
As prioridades absolutas no tratamento so:
Repor o dfice de volume;
Corrigir os desequilibrios electrolticos;
Corrigir o dfice de insulina;
Iniciar de imediato o tratamento da causa (nomeadamente tratamen-
to emprico das infeces);
Estabelecer um plano de monitorizao
1. Hidratar
Primeiro administrar soro fisiolgico: 1 a 3L na 1 hora (num adul-
to o dfice de volume em mdia de 3 litros), at estabilidade hemodi-
nmica, com ausncia de sinais de m perfuso central e peri-
frica. Posteriormente num dbito ajustado manuteno des-
tes parmetros (200-1000 mL/h).
Aps a estabilizao inicial, alterar para soro heminormal (soro
mais equivalente s perdas dependentes da diurese osmtica).
2. Insulina
Deve ser deferido o inicio de insulina at o doente estar com a
reposio de fluidos em curso e haver resultado do doseamento de
potssio (habitualmente da gasometria) para evitar o risco de hipocal-
mia com risco de vida por administrao agressiva de insulina.
Blus inicial de 0.1 U/Kg IV seguido de perfuso IV contnua de
0,1 U/Kg/h e pesquisa horria de glicemia capilar
Quando a glicemia < 250 alterar para soro com glicose a 5% e
reduzir a perfuso para 0,05 U/Kg/h
Manter perfuso at haver resoluo da cetoacidemia, identifi-
cada pela normalizao do gap aninico (ou pH normalizado).
A glicemia deve baixar razo de 50-75 mg/dL por hora. Se tal no
acontece considerar, de forma sequencial:
Correco de volume insuficiente = aumentar a perfuso;
Resistncia insulina = aumentar a insulina horria em 50 a 100%.
Evitar descidas superiores a 100mg/dl por hora.
Iniciar insulina sc 30 min antes de parar a perfuso.
3. Corrigir potssio
A reposio de potssio deve acompanhar a fluidoterapia inicial
sempre que os nveis de potssio (na gasometria) sejam inferiores a
5,5 mEq/L.
Iniciar correco quando o doente comear a urinar e adicionar
potssio em funo do potssio srico:
K
+
srico (mEq/L) K
+
a administrar (mEq/L)
6 0
5-6 10
4-5 20
3-4 40
Se o K
+
inicial for normal ou baixo, isso significa que o dfice de
K
+
grave.
Se h disrritmias e hipocalmia, administrar sulfato de Mg (10 a
20 mEq).
4. Bicarbonato
O tratamento com bicarbonato s necessrio nas situaes
muito graves:
pH < 7.0 em doentes jovens,
pH < 7.15 nos idosos,
PaCO
2
muito baixa, com o doente a evidenciar cansao ou esfor-
o respiratrio excessivo
se o doente mantiver hipercalmia grave apesar do tratamento
com insulina.
Objectivo: atingir pH > 7.2 e HCO
3
- > 10 mEq/L.
Ateno: No dar HCO3- sem primeiro corrigir o dfice de potssio.
5. Fosfato
A diurese osmtica origina perda renal de fosfato. Quando for pos-
svel deve ser doseado o fsforo:
Se fsforo < 4 mg/dL, administrar fosfato de potssio,
Dose: 10 - 20 mEq/L no soro (pode ser dado 2/3 do potssio indicado para
a reposio sob a forma de KCl e 1/3 sob a forma de KPO4).
Objectivo: normalizar o K
+
srico.
5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento /
monitorizao
Criar folhas de registo temporal (flow-sheets) que permitam identi-
ficar em colunas horrias os dados essenciais do tratamento (flui-
dos, insulina, potssio), da monitorizao, da gasometria e dos restan-
tes exames analticos.
A gasometria com ies o exame mais importante para a estratifi-
cao do risco e para a monitorizao da evoluo. A primeira
gasometria deve estar disponvel antes de iniciar o tratamento com
insulina e devem ser repetidas pelo menos cada 2h.
A anlise da gasometria ter em ateno:
pH Relao PaO
2
/FIO
2
Bicarbonato Ies
Resposta respiratria (PaCO
2
) Lactatos
Gap aninico
Devem ser monitorizados:
Parmetros vitais Estado de conscincia (escala AVDN)
Ritmo Preenchimento capilar
Oximetria de pulso Diurese e glicemia capilar horrias
Devem ser realizados:
Gasometria arterial (com ies e lactato) cada 1-2h
Bioqumica do sangue com funo renal, ionograma, glicemia,
fosforo, clcio, marcadores de necrose miocrdica, enzimas
pancreticas e PCR, cada 4-6h
Pesquisa de corpos cetnicos na urina cada 4h. Pode haver
aumento (ou aparecimento) paradoxal de corpos cetnicos com a
melhoria do doente, por passar a ser excretado mais acetoace-
tato (que identificado pela fita teste) e menos hidroxibutirato (que no
detectado pelas fitas teste). Por este motivo, o melhor indicador do
nvel de cidos circulantes o gap aninico.
Hemograma, pelo menos uma vez.
ECG inicial e sempre que houver mudana do ritmo ou suspeita de
manifestaes relacionadas como isquemia ou disturbios inicos.
Rx pulmonar, hemoculturas, exame sumrio e sedimento urin-
rio, ecografia abdominal e reno-vesical pelo menos no inicio,
para despiste de causas.
Vigiar complicaes:
Acidose lctica, por choque. Pode manter-se por tratamento
insuficiente, infeco, isquemia ou doena heptica subjacentes;
Edema cerebral, por hiperhidratao excessiva. Manifesta-se por
cefaleias, agravamento do estado de conscincia e edema papilar.
Trombose arterial, por hiperviscosidade. Pode manifestar-se a
nvel coronrio, cerebral, mesentrico ou dos membros.
CAD = Ceto Acidose Diabtica PCR = Protena e Reactiva
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Hipercalmia 25
As alteraes da calimia so, das anomalias inicas, as que
representam maior risco de vida.
K
+
srico normal = 3.5-5 mmol
-1
. Hipercalmia = K
+
srico> 5.5
mmol
-1
Hipercalmia grave = K
+
srico> 6.5 mmol
-1
(Em doentes com trombocitose o K
+
deve ser doseado no plasma para evitar a
sada de K
+
das plaquetas durante a coagulao)
A calimia influenciada pelo pH, porque a acidemia promove a
sada de K+ da clula. Os doentes com insuficincia renal e/ou aci-
demia so os que esto em maior risco de hipercalimia. A hiper-
calmia grave afecta msculos e nervos provocando fadiga e rara-
mente paralisia flcida, por vezes associada a distenso abdomi-
nal. As alteraes do ECG evoluem em paralelo com a gravidade de
hipercalmia e constituem critrio de emergncia de interveno.
Considerar a possibilidade de hipercalmia em todos os doentes com
arritmia de novo e/ou PCR
Pseudohipercalmia
Por hemlise durante a colheita.
Por destruio celular na leucocitose ou trombocitose macias.
Amostra de sangue colhida de uma via com K
+
em perfuso
Sada de K
+
das clulas
Destruio celular macia: rabdomilise, hemlise, sndrome de
lise tumoral, isquemia tecidular aguda...
Cetoacidose diabtica
Paralisia peridica hipercalmica - rara
Reteno renal de K
+
1. Diminuio primria de mineralocorticoides:
hipoaldosteronismo hiporreninmico, cuja causa mais comum
a nefropatia diabtica
Hipercalmia
Paulo Paiva e JP Pimentel - Maro 2008
doena de Addison = falncia da supra-renal com dfice de
mineralocorticoides.
2. Diminuio primria do Na
+
no tubo colector: Insuficincia renal
aguda oligrica.
3. Tubo colector anormal: Doenas genticas raras e nefrite tubu-
lo-intersticial com leso do tubo colector.
Frmacos
Diurticos poupadores de K
+
IECAs
Ciclosporina
Ingesto / administrao excessiva de K
+
Hipercalmia crnica e o doente hipotenso
Hipercalmia crnica e o doente hipertenso
Hipercalmia aguda sem alteraes no ECG
Hipercalmia aguda com alteraes no ECG
As alteraes do ECG so um contnuo, mas correlacionam-se
com a gravidade de hipercalmia, incluindo:
Prolongamento do intervalo PR (BAV 1 grau PR>0,2seg)
Ondas P aplanadas ou inesistentes
Ondas T altas (em tenda) T mais altas que a onda R em + de 1
derivao
Alargamento do QRS (> 0.12 seg);
Depresso do ST
Bradicardia sinusal (ou BAV)
Taquicardia ventricular
PCR (assistolia, FV/TV ou AEsP)
4. Tratamento
Hipercalmia aguda: Se h alteraes no ECG e suspeita de hiper-
calimia o tratamento inicia-se logo
Objectivos do tratamento:
1. Bloquear os efeitos do K
+
no corao
2. Promover da entrada de K
+
nas clulas
3. Retirar o K
+
em excesso no organismo
4. Monitorizar e prevenir o efeito rebound
5. Prevenir a recidiva
Hipercalmia ligeira: K
+
>5,5 <6 mmol
-1
Resina permutadora de ies: resnio de clcio 15-30 g, ou
Kayexalate (polistireno sulfonato de Na
+
) em 50-100mL de Sorbitol
20%, per os ou em enema de reteno incio de efeito entre 1-
3h com pico s 6h
Furosemida 1mg/Kg
-1
iv lento nos doentes com diurese;
Fludos iv nos doentes hipovolmicos.
Hipercalmia moderada: K
+
>6 <6,5 mmol
-1
, sem alteraes no ECG
Insulina de aco rpida = 10U em glicose hipertnica = 50g iv, a
perfundir em 15-30min incio de efeito entre 15-30min com
pico aos 30-60min
Monitorizar cuidadosamente a glicemia
Hipercalmia grave: K
+
>6,5 mmol
-1
, sem alteraes no ECG
Insulina de aco rpida = 10U em glicose hipertnica = 50g
Salbutamol, 5mg em aerossol, a repetir se necessrio incio de
efeito entre 15-30min
Se existir acidemia considerar a adio de bicarbonato de Na+,
50mmol iv em 5min, com precaues nos doentes com hipervo-
lemia (insuficientes renais, cardacos, ) incio de efeito entre 15-
30min
Hipercalmia grave: K
+
>6,5 mmol
-1
, com alteraes no ECG = a prio-
ridade a proteco cardaca
Cloreto de Ca
2
+ 10% - 10mL iv em 2-5min incio de efeito entre
1-3min antagoniza a toxicidade do K
+
sobre a membrana, mas
no o remove pelo que necessrio juntar os restantes trata-
mentos:
Insulina de aco rpida = 10U em glicose hipertnica = 50g iv
Salbutamol, 5mg em aerossol,
Se existir acidemia considerar a adio de bicarbonato de Na+,
50mmol iv em 5min
Indicaes para dilise
Doente anrico / oligrico
Com sobrecarga de volume
Milise massiva sem resposta aos diurticos
Hipercalmia resistente ao tratamento prvio
PCR = Paragem Cardio-Respiratria
BAV = Bloqueio Aurculo-Ventricular
FV = Fibrilhao Ventricular
TV = Taquicardia Ventricular
AEsP = Actividade Elctrica sem Pulso
ECG = electrocardiograma.
IECA = Inibidores do Enzima Conversor da Angiotensina
Importante: Com o tratamento agudo necessrio iniciar o trata-
mento etiolgico + o tratamento sub agudo com a inteno de evi-
tar o rebound do potssio que se pode seguir ao fim do tempo de
actuao da fase aguda
Hipercalmia crnica:
se o doente hipotenso ou tem hipotenso ortosttica o diagnsti-
co provvel um dfice de mineralocorticoides e portanto o tra-
tamento substitutivo (fludrocortisona,...)
se o doente hipertenso, aumentar a excreo de K
+
com diur-
ticos da ansa que aumenta a chegada de Na
+
ao tubo colector
cortical. Nos doentes com acidemia necessrio associar bicar-
bonato de sdio.
Em todos os casos h que ajustar a dieta / ingesto de K
+
as par-
ticularidades da doena
monitorizao
Correco da calimia (monitorizar)
Normalizao das alteraes do ECG
Manual de Emergncia 2008 Procedimentos >Hipocalmia 29
As alteraes da calimia so, de entre as anomalias inicas, as
que representam maior risco de vida (com risco de disritmia e mesmo
PCR, em particular em doentes com cardiopatia prvia ou a tomar digoxina).
K
+
srico normal = 3.5-5 mmol
-1
.
Hipocalmia = potssio srico < 3.5 mmol
-1
- Hipocalmia grave =
potssio srico < 2.5 mmol
-1
.
A calimia influenciada pelo pH: a acidemia promove a sada de
K
+
da clula, sucedendo o inverso na alcalmia. O principal meca-
nismo de adaptao s alteraes rpidas da concentrao de K
+
a entrada de K
+
nas clulas, j que a excreo de potssio na
urina lenta e regulvel ao passo que a excreo gastrointestinal
mnima (inferior a 5mEq/dia) e no regulvel.
A hipocalmia grave afecta msculos e nervos provocando fadiga,
astenia, cibras, obstipao e nos casos graves (K
+
<2,5mmoL-1) rabdo-
milise, paralisia muscular ascendente e dificuldade respiratria.
Considerar a possibilidade de hipocalmia em todos os doentes
com arritmia de novo e/ou PCR
Perdas digestivas (as mais comuns):
Diarreia/fstulas digestivas
Vmitos:
Diminuio da ingesto:
Perdas renais:
Aumento primrio de mineralocorticoides
a. Hiperreninismo primrio em que h aumento da renina e da
aldosterona sem contraco de volume;
b. Hiperaldosteronismo primrio a renina baixa e aldosterona
aumentada
c. Grupo de patologias com renina e aldosterona baixas:
Sndrome de Cushing (a mais comum)
Aumento primrio de Na
+
no tubo distal - o doente est depletado
de volume e hipotenso e a situao mais frequente o uso de
diurticos com aco no tubo distal.
Hipocalmia
Paulo Paiva e JP Pimentel - Maro 2008
Entrada de K
+
nas clulas
Alcalose promove a entrada de K
+
nas clulas e perdas renais.
Estados de proliferao celular rpida, por exemplo linfoma de
Burkitt, leucemias.
Paralisia peridica hipocalmica
Pseudohipocalmia (rara), ocorre em casos de aumento macio
dos leuccitos como nas leucemias.
Associada depleo de magnsio dificulta a correco do
potssio sem corrigir o magnsio.
Dilise: no final da hemodilise e/ou da dilise peritoneal a exi-
gir ajuste do plano de dilise.
Hipocalmia por hipertratamento de hipercalmia
4. Tratamento
O tratamento est indexado calimia, mas o valor exacto para
intervir depende da situao clnica do doente, podendo em
situaes especficas exigir tratamento antes do doseamento
laboratorial. O principal critrio de emergncia no tratamento da
hipocalmia o aparecimento de alteraes no ECG, designada-
mente:
Ondas U proeminentes
Ondas T alargadas e de baixa amplitude
Depresso do ST
Disritmias, incluindo ritmos de PCR
Tratamento: perfundir K
+
, com cloreto de potssio iv, at a cali-
mia normalizar. Ao administrar KCl iv devem-se cumprir as
seguintes regras:
por veia perifrica utilizar concentraes < 40mEq/L porque pode
causar flebite;
o ritmo de perfuso NO deve ultrapassar os 10mEq/h;
acidose + hipocalmia = grave dfice de K
+
.
se a correco da acidose exigir administrao de bicarbonato,
corrigir sempre primeiro a hipocalmia, porque a correco da
acidemia agrava o dfice de K
+
extracelular;
se coexistir hipomagnesmia administrar sulfato de magnsio;
no tratamento de disritmias agudas com risco de vida (em particu-
lar em situao pri-interveno coronria / cardaca) pode ser necessrio
administrar: 2 mmol min
-1
em 10 min, seguidos de 10 mmol em
5-10 min
Preveno das alteraes electrolticas
Corrigir activamente as alteraes electrolticas antes da ocor-
rncia de disritmias com risco de vida;
Eliminar factores precipitantes (medicamentos, );
Monitorizar a calimia a intervalos regulares e proporcionais
gravidade da situao;
Monitor a funo renal e pH nos doentes com factores de risco
para alteraes metablicas;
Rever as estratgias de dilise, quando indicado.
monitorizao
Correco da calimia (monitorizar)
Normalizao das alteraes do ECG
PCR = Paragem Cardio-Respiratria
BAV = Bloqueio Aurculo-Ventricular
TV = Taquicardia Ventricular
AEsP = Actividade Elctrica sem Pulso
ECG = electrocardiograma.
Hipocalmias
K+ na urina
HCO3- srico
Renina e Aldosterona
Ren. Ald. Ren. Ald. Ren. Ald.
Vmitos
Diurticos
Mg
2+
Bartter
Giteleman
Perdas digestivas
Estenose da artria renal
Adenoma supra renal
Hiperplasia supra renal
Hiperaldosteronismo
Remedivel com corticides
Sndrome de Cushing
Excesso aparente de mine-
ralocorticides
Snd de Liddle
Acidose tubular
renal
Presso arterial e volume arterial efectivo
< 20mEq/L
Normal
> 20mEq/L
Alta Baixa
Elevado
Baixo
Elevado Baixo
Cl- urinrio
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Analgesia no doente em estado crtico 33
Analgesia no doente em estado crtico
1. Definio / Conceito:
Sedao provm do latim sedare, acariciar e consiste no alvio
da ansiedade/agitao (apreenso, aumento da actividade motora, descarga
autonmica) e significa induzir um estado de tranquilidade. Consoante
a necessidade esta pode ser ligeira, moderada ou profunda.
Dor: experincia sensorial e emocional desagradvel, real ou
potencial, associada a leso tecidular, ou que pode ser descrita de
acordo com as manifestaes prprias de tal leso (definio da
Organizao Mundial de Sade). A dor sempre uma experincia subjec-
tiva. A incapacidade de a comunicar verbalmente no invalida a
possibilidade de sentir dor e a necessidade de tratamento especfi-
co. Cada indivduo aprende a noo da palavra atravs de experin-
cias na vida. A avaliao, valorizao sistemtica e registo clnico da
Dor e do seu alvio, um critrio bsico de boas prticas. Analgesia:
abolio ou alvio de um estmulo nxico ou sensao de dor.
Ao falarmos de sedao est inerente a analgesia e como tal deve-
mos falar em conforto do doente. Todo o doente em estado crtico
necessita e tem direito sedao e analgesia adequadas.
O doente em estado crtico tem muitos factores precipitantes de
agitao, dor e desconforto: procedimentos invasivos, trauma, dis-
positivos teraputicos e de monitorizao (cateteres, drenos, tubo OT),
cuidados gerais (punes venosas, aspirao de secrees, pensos, sutu-
ras,) e imobilizao prolongada. O desconforto e a agitao indu-
zem resposta neuro-humoral ao stress que contribuem para sono
inadequado, exausto, desorientao, agitao, alteraes cardio-
vasculares (taquicardia e HTA c/aumento do consumo de O
2
pelo miocrdio),
hiperglicemia, hipercoagulabilidade, imunossupresso, disfuno
neuroendcrina (aumento da vasopressina, renina-angiotensina, cortisol)
estados hipercatablicos, ... O controlo da resposta ao stress exige
a combinao de analgesia e sedao.
Elisabete Neutel - Maro 2008
3.Classificao / Terminologia
A Dor um sintoma que acompanha, de forma transversal, a
generalidade das situaes patolgicas que requerem cuidados de
sade. O controlo eficaz da Dor um dever dos profissionais de
sade e um direito dos doentes. Existem, actualmente, diversas
tcnicas que permitem controlar a dor, na grande maioria dos
casos, nas suas diferentes vertentes da dor:
Dor aguda: sensao fugaz e auto-limitante de incio recente e de
provvel durao limitada, havendo, normalmente, uma definio
temporal e/ou causal.
Dor Aguda Peri-operatria: Dor presente num doente cirrgico, de
qualquer idade, em regime de internamento ou ambulatrio, cau-
sada por doena pr-existente, devida a interveno cirrgica ou
conjugao de ambas.
A dor crnica, persiste / repete-se durante um perodo de tempo
mais prolongado. Este tipo de dor domina a vida e as preocupaes
do doente, de sua famlia e dos amigos. A dor crnica vem geral-
mente acompanhada de um conjunto complexo de alteraes som-
ticas e psicossociais (por exemplo, rigidez, imobilizao, depresso,
ansiedade, problemas psicossociais), que so parte integrante do
problema da dor crnica e intensificam o sofrimento do doente. A
qualidade de vida dos indivduos directa ou indirectamente afecta-
dos por dores crnicas, pode vir a ficar drasticamente reduzida.
Consequncias fisiopatolgicas da dor e agitao
Sist. afectado Mecanismo Efeito clnico
Respiratrio da tenso muscular e compliance pulmonar hipoxmia, hipercpnia, alt ventilao/perfuso, atelectasia
Endcrino ACTH/adrenalina, concentrao de insulina catabolismo proteico, hiperglicemia
Cardiovascular esforo do miocrdio arritmias, arritmias, angina, isquemia miocrdica,
Imunolgico produo de clulas do sistema imunitrio funo imunitria
Genitourinrio tonus esfincteriano, tonus muscular reteno urinria
Gastrointestinal tonus esfincteriano, tonus muscular Ileo paraltico
4. Tratamento
Para tratar os nossos pacientes em primeiro lugar temos que
Estabelecer um plano de sedao/analgesia:
1. Parametrizar os objectivos da sedao / analgesia condio con-
creta do doente (politraumatizado, spsis, cardiopatia valvular ou isqumica, ).
2. Assegurar um plano de tratamento que inclua a definio de objec-
tivos para: alvio do medo e ansiedade, controle da agitao, amn-
sia, alvio da dor, minimizar o desconforto provocado pela tecnolo-
gia: ventilao mecnica, tubos,
Recomendaes na avaliao da dor: A avaliao e registo da inten-
sidade da Dor, pelos profissionais de sade, tem que ser feita de
forma contnua e regular, semelhana dos sinais vitais, de modo
a optimizara teraputica, dar segurana equipa prestadora de
cuidados de sade e melhorar a qualidade de vida do doente.
Avaliao da dor e da resposta ao tratamento:
O doente est confortvel? Os objectivos foram atingidos?
Pesquisar e corrigir
causas reversveis
Optimizar ambiente
Tratamento no farmacolgico
Reavaliar objectivos diariamente
Titular teraputica para manter os
objectivos da analgesia
Titular opiides (reduzir 10-25%-dia)
Aliviar a dor
Objectivos
para a analgesia
Hemodinamicamente instvel
Fentanil 25-100ug ev q 5-15min
100-200ug/h at conforto
Margem teraputica: 50-100 ug/h
Hemodinamicamente estvel
Morfina 2-5mg ev q 5-15min blus
1-10mg/h at conforto
Margem teraputica: 3-20 mg/h
No doente acordado dever ser usada uma escala de dor
Escala Visual Analgica
A Escala Visual Analgica consiste numa linha horizontal, ou ver-
tical, com 10 centmetros de comprimento, que tem assinalada
numa extremidade a classificao Sem Dor e, na outra, a classi-
ficao Dor Mxima. O doente ter que fazer uma cruz, ou um
trao perpendicular linha, no ponto que representa a intensida-
de da sua Dor. H, por isso, uma equivalncia entre a intensidade
da Dor e a posio assinalada na linha recta.
Escala numrica: Sem Dor 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Dor Mxima
A Escala Numrica consiste numa rgua dividida em onze partes
iguais, numeradas sucessivamente de 0 a 10.
Esta rgua pode apresentar-se ao doente na horizontal ou na
vertical.
Pretende-se que o doente faa a equivalncia entre a intensida-
de da sua Dor e uma classificao numrica, sendo que a 0 cor-
responde a classificao Sem Dor e a 10 a classificao Dor
Mxima (Dor de intensidade mxima imaginvel).
A classificao numrica indicada pelo doente ser assinalada
na folha de registo.
Escala Qualitativa
Sem Dor Dor Ligeira Dor Moderada Dor Intensa Dor Mxima
Na Escala Qualitativa solicita-se ao doente que classifique a inten-
sidade da sua Dor de acordo com os seguintes adjectivos: Sem
Dor, Dor Ligeira, Dor Moderada, Dor Intensa ou Dor
Mxima.
No doente que no podem comunicar devero ser avaliados por:
Comportamentos relacionados com dor: movimento, postura e expresso facial
Indicadores fisiolgicos: TA, FC, FR
Alterao destes parmetros aps analgesia
3 Reconhecer o Frmaco (s) com melhor perfil - Caractersticas que tipificam os medicamentos disponveis
Amnsia Sedao
Propofol
Tiopental
Opiides
Agonistas
2
: Clonidina
Benzodiazepinas: Midazolan e Diazepan
Hipnose Analgesia
AINEs
Ketamina Ketamina
Estratgia bsica do manuseamento da dor
1. A Escada Analgsica proposta pela World Health Organization,
revista prope uma abordagem estruturada e gradual da dor.
A escada analgsica modificada WHO
2. A Analgesia Multimodal, isto , a combinao de diferentes
Analgsicos ou Mtodos para tratar a DOR: permite doses mais
baixas de cada analgsico; melhora a anti-nocicepo por efei-
tos sinrgicos/aditivos; diminui a gravidade dos efeitos colate-
rais de cada frmaco.
3. A perfuso contnua ou os analgsicos em horas fixas so reco-
mendados em relao ao regime as neededpara assegurar
uma analgesia mais consistente.A via ev dever ser usada em
detrimento da im.
4. A dor aguda (somtica) geralmente responde aos opioides
5. A dor neuroptica difcil de tratamento e necessita de uma
equipe multidisciplinar (fora do mbito deste manual).
6. A escala analgica visual (0 a 10), ou outra escala, fundamental
na avaliao da dor; um nvel de dor menor que 5 aceitvel, se
se correlacionar com uma boa actividade fsica, sono e trabalho,
embora o nosso objectivo seja obter o zero com o menor nme-
ro de efeitos secundrios.
7. Existem situaes em que a ansiedade ultrapassa a dor.
Adjuvantes como o haloperidol ou as BZD so prioritrios.
8. Os AINES devero ser utilizados como adjuvantes dos opioides
em dtes seleccionados.
9. Os doentes dependentes de opioides com dor, devero ser tra-
tados de igual forma tendo a noo que a tolerncia condiciona
um aumento das doses necessrias.
4 Passo
{
Qualidade de Vida
Tratamentos invasivos
Opioid Delivery
Passo 3
Opioides para dor moderada ou severa
No opioides Coadjuvantes
Dor persiste ou aumenta
Passo 2
Opioides para dor pequena ou moderada
No opioides Coadjuvantes
Passo 1
No opioides
Coadjuvantes
DOR
10. Uma forma simples de abordagem da dor inclui:
Intervenes no farmacolgicas Intervences farmacolgicas
Posicionamentos
Estabilizao de fracturas
Eliminao de estmulos fsicos irritativos
Analgsicos opiides (morfina, fentanil, meperidina)
Analgsicos no opiides (aspirina,acetominofeno, tramadol)
AINES (inibidores no selectivos da COX I e II: ibubrufeno, naproxeno, ketorolac; inibidores selectivos da COX II: parecoxib)
Anestsicos locais (lidocana, ropivacana)
Combinao de analgsicos
Adjuvantes de analgsicos (BZD, cafena, carbamazepina, gabapentina, clonidina)
Frmaco
Incio
Aco
(min)
T1/2
(h)
Metabolismo
Metabolismos
activos
Efeitos adversos
Blus ev
mg/Kg
Perfuso
mg/Kg/h
MORFINA 30 3-4,5 Conjugao
M-3-G
M-6-G
Acumulao na IR
Lib histamina
(Hipotenso)
0,01-0,15mg/kg ev q
1-2h
0,07-0,5mg/kg/h
MEPIRIDINA 15 3-4
Desmetilao
Hidroxilao
Nomeperidina
(neuroexcitao na IR e doses )
Evitar IMAO e SSRI 0,5-2mg/kg No recomendada
FENTANIL 5-7 4-7 oxidao norfentanil Rigidez c/doses
0,35-1,5 g/kg ev q
0,5-1h
0,7-5 g/kg/h
Acetomiofeno 7-15 4-6 heptico Eliminao renal hepatotxico
500-1000mgPO q 4-
6h
Ibubrofeno 7-15 4-6 heptico Eliminao renal
Gastrite, antiagregante pla-
quetar
200-400mgPO q 4-6h
PARECOXIB 7-15 12 heptica Eliminao renal
Idosos, insuf renal e heptica
(reduo 50% na dose)
40 mg IV/IM bid (Max
80mg/dia)
Analgsicos opiides:
Para obter uma analgesia consistente devem ser utilizados esque-
mas fixos ou perfuses contnuas em vez de esquemas em SOS.
Os mais utilizados em contexto de Urgncia/Emergncia so o fen-
tanil, a morfina e a meperidina.
Morfina Maior durao de aco, pode ser dada em doses inter-
mitentes; pode causar hipotenso por vasodilatao; se insuficin-
cia renal ocorre acumulao de metabolitos activos com prolonga-
mento da sedao.
Dose: Bolus: 0.01-0.15mg/Kg ev q 1-2 h; Perfuso: 0.07-0.5
mg/Kg/h
Fentanil Mais potente que a morfina. No sofre acumulao na
insuficincia renal. No liberta histamina. Rpido incio aco,
curta durao; doses repetidas podem causar acumulao e efei-
tos secundrios.
Dose: Bolus 0.35-1.5 g/Kg ev q 0.5-1 h; Perfuso: 0.7-5g/Kg/h
Meperidina Menos potente que morfina, metabolito activo neu-
roexcitatrio (apreenso, tremores, delirium e convulses); contraindicada
em associao com IMAO e evitar associao com inibidores
selectivos da recaptao da serotonina.
Dose: Bolus 0,5-2mg/kg ev q 0.5-1 h
Analgsicos no opiides
Analgsicos no opiides (aspirina, acetominofeno, tramadol)
AINES (inibidores no selectivos da COX I e II: ibubrufeno, naproxeno, ketoro-
lac; inibidores selectivos da COX II: parecoxib)
A aspirina (ASA), acetominofeno e os AINES so muito teis no tra-
tamento da dor aguda e crnica mas diferem do mecanismo de
aco dos opioides: existe um ceiling effect na analgesia; no
condicionam dependncia. Os AINES e a aspirina actuam inibindo
a via da ciclooxigenase, bloqueando a produo de prostaglandinas
que podem sensibilizar as terminaes nervosas dor. O mec
aco do acetominofeno desconhecido.
Podem permitir reduzir as necessidades de opiides, embora os
benefcios dos AINE`s no tenham sido sistematicamente estuda-
dos em doentes crticos.
Efeitos adversos: hemorragia GI, inibio plaquetria, insuficincia
renal.
Pacientes mais susceptveis de leso renal: hipovolmicos, hipo-
perfundidos, idosos, comprometimento renal prvio.
O doente est confortvel?
A estratgia foi atingida?
Verificar/corrigir
causas reversveis
Optimizar Teraputica no farmacolgica
Reavaliar objectivos diaria/te
Titular teraputica
Considerar daily wake-up
Estabelecer objectivos
ANALGESIA
Avaliar DOR
SEDAO
Avaliar
ANSIEDADE
CONTROLE DELRIO
Avaliar
DELRIO
BTNM = Bloqueadores da transmisso neuromusculares
MAAS = Avaliao Actividade Motora
BIS = Bispectral ndex
IASP = International Association for the Study of Pain
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Sedao no doente em estado crtico 43
Sedao no doente em estado crtico
Sedao provm do latim sedare, acariciar e consiste no alvio
da ansiedade/agitao (apreenso, aumento da actividade motora, descarga
autonmica) e significa induzir um estado de tranquilidade. Consoante
a necessidade, esta pode ser ligeira, moderada ou profunda.
Dor: experincia sensorial e emocional desagradvel, real ou
potencial, associada a leso tecidular, ou que pode ser descrita de
acordo com as manifestaes prprias de tal leso (definio da
Organizao Mundial de Sade). A dor sempre uma experincia sub-
jectiva. Analgesia: abolio ou alvio de um estmulo nxico ou sen-
sao de dor.
Ao falarmos de sedao est inerente a analgesia e como tal deve-
mos falar em conforto do doente.
O doente crtico tem muitos factores precipitantes de agitao, dor
e desconforto: procedimentos invasivos, trauma, dispositivos tera-
puticos e de monitorizao (cateteres, drenos, tubo OT), cuidados
gerais (punes venosas, aspirao de secrees, pensos, suturas,) e imobi-
lizao prolongada. Este desconforto global e agitao tm conse-
quncias a nvel fisiolgico e psicolgico, induzindo uma resposta
neuro-humoral ao stress que contribuiu para um sono inadequa-
do, exausto, desorientao, agitao, disfuno cardiovascular
(taquicardia e HTA c/aumento do consumo de O
2
pelo miocrdio), hiperglice-
mia, hipercoagulabilidade, imunossupresso, disfuno neuroen-
dcrina (com aumento da vasopressina, renina-angiotensina, cortisol) catabo-
lismo persistente, disfuno pulmonar, entre outras. Assim, s o
uso combinado de analgesia e sedao melhorar a resposta ao
stress no doente crtico.
O objectivo de sedao de cada paciente vai depender primariamen-
te do processo agudo e das intervenes teraputicas e de supor-
te necessrias. Podem ser necessrios nveis de sedao mais
profundos para facilitar a ventilao mecnica. O nvel desejado de
sedao deve ser definido no incio da teraputica e reavaliado
regularmente medida que a situao clnica se altera.
A sedao um processo dinmico determinado pela condio do
doente em cada momento.
Elisabete Neutel - Maro 2008
Ansiedade, dor
e/ou delrio
Sedao insuficiente Sedao excessiva
Identificar e corrigir factores
predisponentes / causais
Interveno
Sedativos, analgsicos e
antipsicticos
Intervenes mdicas
ou de enfermagem
Calmo, despertvel
sem dor e sem ansiedade
Sedao
ligeira
Sedao
profunda
No
responde
Agitao
perigosa
Agitado e
desadaptado
Com dor
e ansioso
Medicaes
Doena adquirida
no hospital
Doena aguda,
mdica ou cirrgica
Ventilao
mecnica
Envolvncia
da UCIP
Situaes mdicas
subjacentes
4. Tratamento
Para tratar os nossos pacientes em primeiro lugar temos que Estabelecer um plano de sedao/analgesia:
1. Parametrizar os objectivos da sedao / analgesia condio concreta do doente (politraumatizado, spsis, cardiopatia valvular ou isqumica, ).
2. Assegurar um plano de tratamento que inclua a definio de objectivos para:
Definir objectivos:
1. Alvio do medo e ansiedade 5. Minimizar o desconforto provocado pela tecnologia:
2. Controle da agitao ventilao mecnica, tubos,
3. Amnsia 6. Conforto do doente
4. Alvio da dor
Consequncias fisiopatolgicas da dor e agitao
Sist. afectado Mecanismo Efeito clnico
Respiratrio da tenso muscular e compliance pulmonar hipoxmia, hipercpnia, alt ventilao/perfuso, atelectasia
Endcrino ACTH/adrenalina, concentrao de insulina catabolismo proteico, hiperglicemia
Cardiovascular esforo do miocrdio arritmias, arritmias, angina, isquemia miocrdica,
Imunolgico produo de clulas do sistema imunitrio funo imunitria
Genitourinrio tonus esfincteriano, tonus muscular reteno urinria
Gastrointestinal tonus esfincteriano, tonus muscular Ileo paraltico
Manual de Emergncia 2008 Procedimentos > 46
Avaliao da sedao
Devem ser utilizadas as escalas de sedao (Ramsay,MAAS)
A avaliao objectiva da sedao usando o BIS, um complemento nos dts profundamente sedados.
Avaliao do delirio
Confusion Assessement Method CAM-ICU
Escala de sedao de Ramsay Avaliao Actividade Motora (MAAS)
1 Ansioso e agitado 0 No se move
2 Calmo e colaborante 1 Resposta a estmulos nxicos
3 Cumpre ordens 2 Resposta ao toque ou nome
4 Reage prontamente ao estmulo auditivo e da glabela
3 Calmo e cooperativo
4 Inquieto mas cooperativo
5 Responde mas lentamente 5 Agitado
6 Sem resposta aos estmulos 6 Perigosamente agitado
NVEL CLNICA NVEL CLNICA
1 Alterao aguda estado mental 3 Desorganizao do pensamento
2 Desatento 4 Alterao do estado de conscincia (letargia, estupor, coma)
Manual de Emergncia 2008 Procedimentos >Sedao no doente em estado crtico 47
O doente est confortvel? Os objectivos foram atingidos?
Reavaliar objectivos em funo tipo de dte
Titular teraputica para manter os objectivos
da sedao
Optimizar ambiente
Tratamento no
farmacolgico
Fentanil 25-100ug ev q 5-15min
100-200ug/h at conforto
Margem teraputica: 50-100 ug/h
Morfina 2-5mg ev q 5-15min blus
1-10mg/h at conforto
Margem teraputica: 3-20 mg/h
Midazolan Dose: blus:
0.02-0.08 mg/Kg ev; perfuso: 0.04-0.2
mg/Kg/h.
Etomidato 0,3mg/kg
Ketamina 1-2mg/Kg ev
Propofol 0,5-2,5mg/kg ev, seguida de perfuso
100-150ug/Kg/min
Tiopental 3-5mg/Kg ev
Delrio moderado: Haloperidol 2-5mg ev 6-6h
Delrio severo: Haloperidol 5-10mg ev 6-6h
A repetir cada 20-30min at Ramsay2/3
Margem teraputica 20-80mg/dia
3. Estimar o Tempo de Sedao
4. Avaliar/Monitorizar o nvel de Sedao
Estratgia de avaliao e planificao da sedao do dte crtico
Curta durao < 24h: Propofol e midazolam tm
outcomes semelhantes em perfuses inferiores a
24h, embora com intervalos de acordar superio-
res relativamente ao 2.
Durao intermdia 24 a 72h: O propofol tem em
termos estatsticos um intervalo de acordar mais
previsvel relativamente ao midazolam.
Clinicamente esta diferena no significativa,
nem permite uma maior rapidez na alta da UCI.
Longa durao > 72h: O propofol tem em termos
clnicos e estatsticos um intervalo de acordar
mais rpido relativamente ao midazolam. Esta
diferena mais significativa quando necessria
uma sedao profunda.
Objectivos para
o delrio
Aliviar o
delrio
Objectivos para
a analgesia
Aliviar a
dor
Verificar/corrigir
causas reversveis
Objectivos para
a sedao
Aliviar a
ansiedade
Amnsia Sedao
Propofol
Tiopental
Opiides
Agonistas
2
: Clonidina
Benzodiazepinas: Midazolan e Diazepan
Hipnose Analgesia
AINEs
Ketamina Ketamina
5 Reconhecer o Frmaco(s) com melhor perfil - Caractersticas que tipificam os medicamentos disponveis
Estratgia bsica do manuseamento da sedao: Qual o tempo de sedao previsto?
< 24h
24-72h
Estabilidade hemodinmica
Aliviar o delrio Objectivos para o delrio
Delrio moderado: Haloperidol 2-5mg ev 6-6h
Delrio severo: Haloperidol 5-10mg ev 6-6h
A repetir cada 20-30min at Ramsay2/3
Margem teraputica 20-80mg/dia
SIM NO
Propofol
Tiopental
Midazolan.
Etomidato
Ketamina
SIM NO
Midazolan Propofol Propofol
Midazolan
> 72h sedao
?
?
?
Seleco do sedativo: recomendaes
O midazolam e o diazepam devero ser usados para uma sedao rpida no doente agitado.
O propofol o sedativo preferencial quando necessrio um acordar rpido (ex TCE)
O midazolam recomendado para a sedao de curta durao, pois est associado a tempos de acordar e de extubao imprevisveis
quando a durao da sedao >72h.
O doente est confortvel?
Os objectivos foram atingidos?
Verificar/corrigir
causas reversveis
Optimizar teraputica no farmacolgica
Reavaliar objectivos diariamente
Titular teraputica
Considerar daily wake-up
ANALGESIA
Avaliar DOR
SEDAO
Avaliar
ANSIEDADE
CONTROLE DELRIO
Avaliar
DELRIO
O doente est confortvel
A estratgia alvo foi atingida
Verificar / corrigir causas reversveis Reavaliar objectivos diariamente
Optimizar tratamento NO farmacolgico
Avaliar a Dor Estabelecer objectivos para a analgesia
Avaliar a ansiedade Estabelecer objectivos para a sedao
Avaliar o delrio Estabelecer objectivos para o controlo do delrio
BTNM = Bloqueadores da transmisso neuromusculares
MAAS = Avaliao Actividade Motora
BIS = Bispectral ndex
IASP = International Association for the Study of Pain
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Anemia aguda e Componentes e derivados do Sangue 53
Anemia aguda e Componentes e derivados do Sangue
O doente em estado crtico necessita, com frequncia, de transfu-
so de componentes e derivados do sangue (CeD do sangue). H
duas razes major pelas quais as prticas transfusionais em con-
texto de urgncia / emergncia so to importantes:
falta hemoglobina (Hb), com ou sem hemorragia em curso
h alteraes da coagulao
Hb essencial porque uma das componentes essncias do forneci-
mento de O
2
(a funo mais estruturante no tratamento do doente em estado
crtico)
O fornecimento de O
2
exprime-se pela frmula: DO
2
= DC x CaO
2
x
10 (DC = dbito cardaco, CaO
2
= Contedo arterial em O
2
). As duas variveis
que mais influenciam a DO
2
, so o dbito cardaco (DC) e a concen-
trao de hemoglobina (Hb):
DC (dbito cardaco) = volume ejeccional x frequncia cardaca
e
CaO
2
(contedo arterial em O
2
) = (Hb x 1,37 x SatO
2
) + (0,003 x PaO
2
)
O valor ideal da Hb no doente em estado crtico determinado pela
situao e momento em que se avalia o doente. O alvo de refern-
cia na transfuso de eritrcitos deve ser hemoglobina de:
7 a 9g/dL em doentes sem patologia cardiovascular associada e
9 10g/dL em doentes com patologia cardiovascular.
A teraputica transfusional deve basear-se na avaliao global da
situao clnica do doente e no apenas os resultados laboratoriais.
Os resultados das anlises variam com as intervenes e/ou omis-
ses do tratamento, pelo que quando os resultados chegam a situa-
o clnica real j pode ser diferente da que existia quando o sangue
para anlise foi colhido. Objectivo tratar o doente e no a anlise.
Elisabete Neutel e Margarida Amil - Maro 2008
Concentrados de Eritrcitos Desleucocitados (CEDS) em soluo aditiva Volume ml 280 30 ml
Eritrcitos provenientes de uma unida-
de de sangue total, qual foi retirada
uma grande fraco do plasma, e os
leuccitos.
Adicionada uma soluo salina com
adenina, glicose e manitol (SAGM).
A transfuso de CEDs est indicada
quando o teor de Hb no suficiente
para assegurar o fornecimento de
oxignio aos tecidos em consequn-
cia de anemia crnica ou aguda.
Ht % 55 8
Hemoglobina (g) / unidade 57 3
Conservao 42 dias a +2 - 6
Dose: 4 mL /kg (no adulto de 70 Kg) 1U deve> 1 g/L a
concentrao de Hb
Albumina Humana
A albumina humana tem indicao na reposio de volume intravascular quando haja contra-indicao formal para os cristalides e colides de snte-
se. Entre estes dois ltimos, no h estudos que provem a superioridade de uns em relao aos outros.
Na grvida os cristalides so a primeira opo, a Albumina Humana s tem indicao em caso perfuso de grande volume.
A albumina est disponvel em concentraes de 20% e 5%.
1g de albumina liga-se a aproximadamente 18 mL de gua,
dada a sua actividade onctica, pelo que:
100mL de uma soluo de albumina a 20% (20g de albumina),
verifica-se um aumento de cerca de 360mL no volume
plasmtico final, ao longo de 30 a 60min.
A albumina a 5% isoonctica relativamente ao plasma humano
originando, teoricamente, uma expanso volmica igual ao
volume perfundido.
Semi-vida plasmtica
geralmente inferior a 12-16h,
clearance plasmtico de
cerca de 6 a 8 % por hora,
mas passa a 20 a 30 % por
hora, no paciente em choque
ou sptico.
A soluo de albumina a 20% hiperonctica pelo
que a sua utilizao em doentes de maior risco
para sobrecarga de volume ou hemodiluio,
nomeadamente, na insuficincia cardaca des-
compensada, hipertenso, varizes esofgicas,
edema pulmonar, anemia grave, anria renal ou
ps-renal deve ser limitada.
Na anemia aguda a transfuso de concentrados eritrocitrios e outros componentes deve ter em conta que:
A hemoglobina e o hematcrito tm valor limitado na deciso transfusional, na medida em que so fortemente influenciadas pela repo-
sio de volume e s medem a realidade no momento em que a colheita foi efectuada (doente a sangrar);
As perdas hemticas so frequentemente difceis de avaliar com rigor, podendo ser estimadas de acordo com a clnica do doente, per-
mitindo prever as necessidades transfusionais;
A transfuso de plasma e plaquetas deve ser determinada pela avaliao clnica e quando indicada, no deve ser atrasada pela inexis-
tncia de dados laboratoriais;
O Servio de Hematologia deve ser contactado precocemente, com informao sobre a situao actual e previso da evoluo, quando
possvel, permitindo disponibilizar rapidamente os componentes e resultados analticos necessrios
O prognstico do doente com hemorragia aguda depende da capacidade para controlar a hemorragia e repor adequadamente o volu-
me, pelo que devem ser colocados acessos venosos adequados (ver captulo do choque e abordagem inicial do traumatizado grave);
A colocao de acessos venosos centrais deve ser feita por profissionais com experincia.
Transfuso de CEDs na anemia crnica
A transfuso de CEDs na anemia crnica est indicada se:
Se h sinais ou sintoma/s de falncia cardio-respiratria relacionada ou agravada com a anemia
Avaliao das necessidades transfusionais do doente em emergncia
Doente estvel, sem hemorragia
activa ou prevista
Doente estvel, sem hemorragia
activa ou prevista
Doente jovem
Sem patologia cardiovascular
Nveis de Hemoglobina
9 a 10g/dL
Nveis de hemoglobina
7 - 9g/L
< 6 g/dL a transfuso est indicada
6 8 g/dL pode ser necessrio transfundir
8- 10 g/dL transfundir de acordo com a situao clnica do doente (nomeadamente a existncia de
patologia cardiovascular associada, a necessidade de instituir teraputicas que possam agravar a anemia)
10 g/dL apenas em programas de hipertransfuso (B talassemia, drepanocitose)
A transfuso do doente com anemia crnica deve ser progra-
mada considerando:
a definio do nvel adequado de hemoglobina de cada doente
definio do intervalo entre as transfuses
Avaliao da eficcia da transfuso
O doente com anemia crnica normo ou hipervolmico, pelo que o volume da transfuso deve ser considerado para evitar sobrecarga de volume,
sobretudo em doentes com patologia cardiovascular.
Se os nveis de hemoglobina so:
Hemorragia Major e necessidades transfusionais
Objectivo Aco Considerar
Controlar a Hemorragia
Interveno precoce: cirurgia, endoscopia, radiologia Situaes especficas: rotura de aneurisma abdominal, trauma plvico,
hemorragia digestiva.
Repor volume
Acessos venosos adequados
Reposio de volume com cristalides e/ou coloides
A reposio de volume prioritria
Perdas hemticas so difceis de avaliar.
Pode ser feita estimativa
Evitar coagulopatia ou
agravamento de j
existente
Corrigir: hipotermia, hipovolemia, acidose
Choque, hipotermia e acidose aumentam o risco de coagulopatia
Risco elevado de coagulapatia implica tratamento precoce com
plasma e plaquetas
Avaliao clnica
H coagulopatia?
Observar sangramento: em toalha por escoria-
es, locais de puno,
Avaliao das perdas
Local de sangramento
Considerar a possibilidade de factores facilitadores de hemorragia
Medicao com anticoagulantes e ou anti agregantes
Insuficincia heptica ou renal
Coagulopatias ou trombopatias congnitas
Traumatismo do SNC com ou sem hemorragia exige tratamento precoce
Avaliao laboratorial
Tempo Protrombina (TP), Tempo de Tromboplastina
Parcial activado (TTPa), Fibrinogneo, Hemograma
com contagem plaquetria
Fazer colheitas precocemente
Amostras no diludas
Suporte transfusional pode ser necessrio antes dos resultados analticos
Pedido de sangue e
componentes
Contacto com Servio de Hematologia
Fazer pedido de CEDs
Colheita e envio de amostra
Identificao do doente, amostra e requisio inequvocas.
Ateno particular em situaes multi vitimas
Erros podem ser causa de morbilidade e mortalidade
4. Tratamento
A utilizao de componentes e derivados do sangue inscreve-se na estratgia da doena causal, pelo que complementar, estando
dependente do reconhecimento e controlo do mecanismo causal. Contudo, a regra geral da abordagem do doente em estado crtico: a
lgica ABCDE e revendo o doente sempre que a situao se modifica, tantas vezes quantas as necessrias, aplica-se igualmente ao doen-
te a necessitar urgentemente tratamento com componentes e derivados do sangue. Nesta perspectiva a monitorizao rigorosa essen-
cial para identificar as situaes de risco e para avaliar o resultado das intervenes
Avaliao da oxigenao Avaliao do dbito cardaco Estado do metabolismo celular Estado dos rgos nobres
SatO
2
/ PaO
2
Hemoglobina /hematcrito
Sinais de esforo respiratrio
(taquipneia, tiragem, adejo nasal,
uso de msculos acessrios, )
PA
ECG (frequncia cardaca e ritmo)
Pulso
PVC / CAP
TPC (tempo de preenchimento capilar)
Lactatos sricos
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
Choque hipovolmico
Gravidade do choque Grau I Grau II Grau III Grau IV
Frequncia cardaca < 100 > 100 > 120 140 ou
PA sistlica N N
PA diastlica N >
Presso do pulso N
Preenchimento capilar N atrasado atrasado atrasado
Pele N plida plida plida
Frequncia respiratria 14-20 20-30 30-40 >35 ou
Dbito urinrio > 30 20-30 5-15 oligo-anria
Nvel de conscincia N Ansiedade Ansiedade / confuso Confuso / sonolncia
Perda de sangue litros < 0,75L < 0,75-1,5L 1,5-2,0L > 2,0L
Perda sangunea % ST < 15% 15-30% 30-40% > 40%
Em geral, situaes nos graus III e IV necessitam ser transfundido, os graus I e II depende da existncia de factores de risco adicionais, nomeadamente a idade, exis-
tncia de anemia prvia, doena cardiovascular associada.
A avaliao criteriosa dos dados da monitorizao, nos doentes com perdas sanguneas,
permite antecipar a gravidade das perdas:
No
Ver captulo da Coagulao
Hemorragia Activa
Precisa de outros componentes do sangue?
Medicado com anticoagulantes ou antiagregantes plaquetrios?
No
Tem coagulopatia ou trombopatia congnita?
Hemorragia activa
Previso de mais hemorragia
Alteraes do estudo da coagulao
e/ou n de plaquetas
Hemorragia Major controlada
Sem sinais de hemorragia
Sem suspeita clnica de coagulopatia
Com ou sem alteraes do estudo da
coagulao e/ou n de plaquetas
Grande probabilidade de precisar de transfuso de CEDs
Sangue sem provas (?)
Transfuso logo que possvel
Reserva
Transfuso de plaquetas (4 a 6 concentrados)
TCE: se as plaquetas forem < 100 x 10
9
/ L
Nas restantes se as plaquetas < 50 x 10
9
/L
Reverter anticoagulao / antiagregao (ver quadro)
Contactar Hematologia (tratamento especfico)
Sim
Sim
Sim
Pode necessitar de CEDs
Reserva de CEDs
No necessita de outros componentes
As regras de identificao dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar
erros de identificao, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando h multi-vtimas.
Hemorragia activa
Suspeita clnica de coagulopatia
e/ou n de plaquetas
Emergncia e Servio de Sangue
So necessrios CEDs
So necessrios
outros componentes
Avaliao das necessidades transfusionais
Informao Clnica
Estado clnico do doente
H hemorragia?
Como sangra?
Que volume perdeu?
Avaliao perdas havidas
Avaliao perdas actuais
H choque, hipotermia, acidose?
Qual a probabilidade de coagulopatia
Que rgos / tecidos esto atingidos
H TCE grave?
Correco precoce de alteraes da coagulao
Fgado, pulmo, grandes vasos, grandes extenses de teci-
dos, trauma plvico, rotura aneurisma abdominal
Perdas de grandes volumes
Probabilidade de coagulopatia
Histria clnica
Idade
Patologia cardiovascular
Coagulopatias congnitas
Tratamento anticoagulante ou antiagregante
Coagulopatias secundrias (IRC, insuficincia heptica)
Imediatamente
Sangue sem provas
Sangue grupo O Rh (D) negati-
vo sempre
Sexo feminino < 50 anos
Sangue grupo O Rh (D) positivo
Sexo masculino,
Multivitimas
Previso consumo de gran-
de n de unidades
Sexo feminino> 50 anos, se
stock insuficiente
Logo que possvel mudar para
sangue ABO e Rh compatvel
15 Minutos
ou reserva
Sangue isogrupal
ABO e Rh (D)
Testes de compati-
bilidade
Para os doentes
Rh (D) negativo
pode usar-se Rh
(D) positivo nos
casos previstos
para sangue sem
provas
Plaquetas
Geralmente
Disponveis no
momento
Plasma
Cerca de 20min
para descongelar
Factores
Alguns mins para
preparao
Contacto com Servio de Hematologia, facultando a informao correcta, essencial
Reavaliar o doente
Envio de amostra e pedidos para grupo e provas de
compatibilidade e estudo da coagulao
Resposta laboratorial esperada em doente estabilizado
e sem consumo.
Pedido de Sangue
Os pedidos de sangue devem observar todos os procedimentos
definidos para a identificao do doente e da amostra, tendo em
conta que em situaes de urgncia a probabilidade de erros
maior.
Cuidados especiais:
No doente sem identificao, deve usar-se o nmero de identifica-
o da emergncia, que deve acompanhar sempre os pedidos pos-
teriores afim de ser possvel a rastreabilidade dos componentes.
Deve colocar-se sempre a pulseira prpria dos doentes a trans-
fundir
As regras de identificao dos doentes e dos componentes a
transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar
erros de identificao, com elevado risco de mortalidade e
morbilidade, em especial quando h multi-vtimas.
Administrao de C e D do sangue
Avaliao e registos antes do incio da transfuso
Avaliar
Frequncia cardaca
Presso arterial
Sinais vitais
Dados da unidade no processo (n da unidade, n dador, componente)
Temperatura
Outros dispneia, rash, dor lombar ou precordial
Registar
Sinais vitais
Data e hora
Identificao
Perfuso
Confirmar sempre a identificao do doente e das unidades a trans-
fundir antes do incio da transfuso!
Seleccionar acesso adequado, que permita velocidade rpida
de perfuso
Usar sempre para CEDs, Plasma e plaquetas filtro 110 - 170
micras substituir cada 4 horas ou cada 4 unidades
nica soluo compatvel soro fisiolgico
Vigilncia
Manter vigilncia e avaliao, em especial nos primeiros 15
minutos nas reaces por incompatibilidade ABO graveos pri-
meiros sinais ou sintoma s aparecem nos primeiros 15 min
Manter monitorizao de sinais vitais
Manter monitorizaro de sinais e sintomas
Velocidade da perfuso
Depende da urgncia da transfuso
O valor de Hb no determina a velocidade da transfuso
Mangas de presso prprias No exercer presso com as
mos sobre as unidades!Risco de hemlise
Sistema de perfuso rpida podem ser utilizados para
admistrao de grandes quantidades de fluido, incluindo san-
gue (permitem a infuso de 6 a 30 /L/h). Geralmente tm sistema de
aquecimento incorporado. Precauo: no misturar sangue
com solues incompatveis!
Aquecedores - Usar aquecedores prprios(apenas com marca
CE) com verificao e calibrao regular. A transfuso de com-
ponentes frios pode agravar a coagulopatia!, e se administra-
dos por acessos centrais prximos da auricula podem ser
causa de arritmias. Alguns aquecedores indicam temperatura
de 43c, so seguros desde que sejam os dispositivos adequa-
dos e utilizados de acordo com as instrues do fornecedor.
No adicionar outras solues s unidades risco de infeco
ou hemlise
Cada unidade deve perfundir no mximo em 4 hora
Reaces Transfusionais:
Febre
Arrepios
Rubor facial
Dor torcica
Dor nos flancos
Hipotenso
Dor abdominal
Nuseas
Vmitos
Dispneia
Hemoglobinemia
Hemoglubinria
Choque
Anemia
Oligria ou anria
Dor no local de puno
Hemorragia generalizada
Urticria
Diarreia
O que fazer
Parar a transfuso
Manter acesso venoso
Avaliar sinais vitais e
sintomas
Iniciar teraputica de
acordo com o tipo de reaco
Efectuar registo
Manter vigilncia
Colher amostra em local
diferente e enviar para S.
Hematologia
Enviar as unidades para o S.
Hematologia
Preencher formulrio especfico
A avaliao da resposta administrao de concentrados de glbulos fundamentalmente clnica, suportada pela monitorizao laboratorial.
Deve ter-se em conta que a resoluo da(s) ou causa(s) primria(s) da hemorragia e subsequente coagulopatia essencial para que haja
resposta sustentada transfuso. Por outro lado, os valores analticos podem persistir alterados, com resposta clnica, isto , com dimi-
nuio da hemorragia significativa, mantendo-se os valores laboratoriais.
CEDs = Concentrados Eritrocitrios Desleucocitados
CID = Coagulao Intarvascular Disseminada
DDAVP = Injectvel: Acetato de desmopressina 4 mcg
Acido Epsilonaminocaprico (Epsicaprom) = contm 2.5 g por ampola de 10 ml
ISS = Injury Severity Score
Rh(D) = Antignio D do sistema Rh
INR = Internacional Normalized Ratio
SNC = Sistema Nervoso Central
TCE = Traumatismo Crnio enceflico
TP = Tempo Protrombina
TTPa = Tempo de Tromboplastina Parcial activado
UI = Unidades Internacionais
ISS e Probabilidade de coagulopatia em Trauma com transfuso massiva P
Sem factor de risco 1%
ISS> 25% 10%
ISS> 25 + presso sistlica <70 mm Hg 39%
ISS> 25 + pH <7.10 58%
ISS> 25 + Temperatura <34C 49%
ISS> 25 + presso sistlica <70 mm Hg + Temperatura <34C 85%
ISS> 25 + presso sistlica <70 mm Hg + Temperatura <34C + pH <7.10 98%
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Coagulopatia e C e D do Sangue no doente em estado crtico 65
Coagulopatia e C e D do Sangue no doente em estado crtico
Transfuso no doente em estado crtico
O doente em estado crtico necessita, com frequncia, de transfuso de componentes e derivados do sangue (CeD do sangue). H duas
razes major pelas quais as prticas transfusionais em contexto de urgncia / emergncia so to importantes:
Falta hemoglobina (Hb), com ou sem hemorragia em curso
H alteraes da coagulao
As alteraes da coagulao esto entre as complicaes com mais implicaes no risco de vida do doente grave. A avaliao da necessidade de
transfuso com plasma, plaquetas ou outros componentes e derivados deve basear-se na avaliao da histria e estado clnico do doente.
A teraputica transfusional deve basear-se na avaliao global da situao clnica do doente e no apenas os resultados laboratoriais.
Os resultados das anlises variam com as intervenes e/ou omisses do tratamento, pelo que quando os resultados chegam a situao
clnica real j pode ser diferente da que existia quando o sangue para anlise foi colhido. Objectivo tratar o doente e no a anlise.
Elisabete Neutel e Margarida Amil - Maro 2008
Produtos disponveis
Pool de Concentrados
Plaquetrios Desleucocitados
N de dadores 4 - 6
A Transfuso de Concen-tra-
dos Plaquetrios Desleuco-
citados (CPDs) est indicada
na preveno e tratamento
de hemorragia em doentes
com trombocitopenia ou dis-
funo plaquetria.
Volume ml 50 ml/ Dador 200 a 300
Plaquetas x 10
9
330
Plasma 250 l
Anticoagulante (citrato) mL 50
Conservao 5 dias a +22 6 C em agitao contnua
Dose: No adulto de 70 Kg, pools de 4-6 concentrados plaquetrios, devem aumentar as plaquetas em 20-40 x 10
9
mL
Plasma Solvente Detergente Volume mL 200
Preparado em pools
de 300 a 5000 doa-
es de plasma,
tratado com sol-
vente detergente
A transfuso de plasma est indica-
da para o tratamento da Prpura
Trombocitopnica Trombtica e para
substituo de factores de coagula-
o em situaes muito especficas.
Fibrinognio g/L 27
Factor VIIIc UI/mL 0.5l
Anticoagulante (citrato) mL 50
Conservao 5 dias a +22 6 C em agitao contnua
Dose: 12 a 15 ml/ Kg que devem ser suficientes para aumentar o fibrinognio cerca de 1 g/L
Concentrados de
Factor VIII e Factor IX
Concentrados de Factor VIIa Novoseven
Concentrados de Fibrinognio Haemocomplettan
Concentrados de origem
humana ou recombi-
nante,
indicados na:
Hemofilia A e
Doena de Von
Willebrand ou
hemofilia B,
respectivamente,
para profilaxia ou trata-
mento de episdios
hemorrgicos
Concentrados inicialmente utilizado em doentes
com:
Hemofilia com inibidores, as indicaes foram
alargadas para
Controlar hemorragias graves de difcil controlo,
de causa obsttrica, traumtica ou cirrgica.
Ainda utilizado em doentes com
trombastenia de Glazmanm,
dfice de factor VII e
hemofilia adquirida.
1.2 mg/frasco (60 KUI/frasco);
2.4 mg/frasco (120 KUI/frasco);
4.8 mg/frasco (2400 KUI/frasco)
Concentrados de origem humana, usado no tratamento e profilaxia de predis-
posio para hemorragias em casos de:
Hipofibrinogenmia, disfibrinogenmia e afibrinogenmia congnitas
Hipofibrinogenmia adquirida por:
Consumo intravascular elevado na coagulao intravascular disseminada com
hiperfibrinlise
Perturbaes graves da sntese em afeces graves do parenquima heptico
No deve ser utilizado em casos de trombose evidente e enfarte do miocrdio,
excepto em situaes de hemorragia potencialmente fatal
Dose: 1 a 2 g de fibrinognio.
A quantidade e frequncia da administrao devero ser orientadas em funo
da gravidade da hemorragia e da eficcia clnica em cada caso individual.
Concentrados de Complexo protrombnico (Factor II, VII, IX e X, protena C e S) Octaplex
Indicada em doentes com dfice congnito de factor II ou X e

reverter o efeito da teraputica com antivitamnicos K ou em
doentes com dfices mltiplos destes factores (por ex na insu-
ficincia heptica), de acordo com indicaes especficas
Posologia
Reverso de hipocoagulao oral:
15 UI/Kg deve ser feita administrao de vit K:
2 10 mg em simultneo quando se pretende
reverter a hipocoagulao por perodos > 6h
Dfices congnitos de Factor II ou X:
Unidades necessrias: Peso (Kg) x
aumento desejado de factor (%) x 0.7
Insuficincia heptica
As alteraes da coagulao no doente em estado crtico esto
associadas / so provocadas por:
Alteraes fisiopatolgicos geradas pela doena causal (consumo,
diluio, );
Coagulopatias congnitas ou adquiridas prvias ao episdio
urgente;
Provocadas por medicao ou ingesto de txicos.
A correco da coagulopatia exige a correco da causa. Em caso de
politransfuso / hemorragia (em particular em contexto de hipotenso, hipo-
termia e acidemia) no controlada necessrio antecipar as alteraes
da coagulao previsveis
As perdas hemticas so frequentemente difceis de avaliar com
rigor, podendo ser estimadas de acordo com a clnica do doente,
permitindo prever as necessidades transfusionais;
A transfuso de plasma e plaquetas deve ser determinada pela
avaliao clnica e quando indicada, no deve ser atrasada pela
inexistncia de dados laboratoriais;
O Servio de Hematologia deve ser contactado precocemente,
com informao sobre a situao actual e previso da evoluo,
quando possvel, permitindo disponibilizar rapidamente os com-
ponentes e resultados analticos necessrios
Quando h necessidade de interveno cirrgica urgente, com
excepo do previsto nos quadros 6 e 7, esta deve ser decidida
mesmo que a correco de alteraes da coagulao ou do
nmero de plaquetas no esteja terminada.
As alteraes da coagulao e contagem de plaquetas podem
manter-se em valores anormais durante vrias horas ou dias aps
a correco da causa hemorrgica e estabilizao do doente.
Na ausncia de sangramento no h lugar a transfuso de plas-
ma ou plaquetas com o fim de corrigir apenas resultados labo-
ratoriais.
Objectivo Aco Considerar
Controlar a
Hemorragia
Interveno precoce: cirurgia, endoscopia,
radiologia
Situaes especficas: rotura de aneurisma abdominal, trauma plvico,
hemorragia digestiva.
Repor volume
Acessos venosos adequados
Reposio de volume com cristalides e/ou coloi-
des
A reposio de volume prioritria
Perdas hemticas so difceis de avaliar.
Pode ser feita estimativa
Evitar coagulopatia ou
agravamento de
j existente
Corrigir: hipotermia, hipovolemia, acidose
Choque, hipotermia e acidose aumentam o risco de coagulopatia
Risco elevado de coagulapatia implica tratamento precoce com plasma e
plaquetas
Avaliao clnica
H coagulopatia?
Observar sangramento: em toalha por escoria-
es, locais de puno,
Avaliao das perdas
Local de sangramento
Considerar a possibilidade de factores facilitadores de hemorragia
Medicao com anticoagulantes e ou anti agregantes
Insuficincia heptica ou renal
Coagulopatias ou trombopatias congnitas
TCE com ou sem hemorragia exige tratamento precoce
Avaliao laboratorial
Tempo Protrombina (TP), Tempo de
Tromboplastina Parcial activado (TTPa),
Fibrinogneo, Hemograma com contagem
plaquetria
Fazer colheitas precocemente
Amostras no diludas
Pode ser necessrio iniciar o suporte transfusional antes dos resultados
analticos
Pedido de sangue
e componentes
Contacto com Servio de Hematologia
Fazer pedido de CEDs
Colheita e envio de amostra
Identificao do doente, amostra e requisio inequvocas.
Ateno particular em situaes multi vitimas
Erros podem ser causa de morbilidade e mortalidade
Hemorragia Major e necessidades transfusionais
4. Tratamento
A utilizao de componentes e derivados do sangue inscreve-se na estratgia da doena causal, pelo que complementar, estando
dependente do reconhecimento e controlo do mecanismo causal. Contudo, a regra geral da abordagem do doente em estado crtico: a
lgica ABCDE e revendo o doente sempre que a situao se modifica, tantas vezes quantas as necessrias, aplica-se igualmente ao doen-
te a necessitar urgentemente tratamento com componentes e derivados do sangue. Nesta perspectiva a monitorizao rigorosa essen-
cial para identificar as situaes de risco e para avaliar o resultado das intervenes.
Avaliao da oxigenao Avaliao do dbito cardaco Estado do metabolismo celular Estado dos rgos nobres
SatO
2
/ PaO
2
Sinais de esforo respiratrio (taquip-
neia, tiragem, adejo nasal, uso de ms-
culos acessrios, )
PA
Pulso
PVC / CAP
Lactatos sricos
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
Reverter a Hipocoagulao
RNI <1.5
Grande cirurgia ou hemorragia
(excepto neurocirugia ou TCE)
No necessrio tratamento especfico
RNI <1.3 Neurocirugia ou TCE
RNI <1.5
Cirurgia Urgente
(a realizar dentro de 2 a 4h)
Vit K 5 10
mg ev e
repetir RNI
Pode fazer cirurgia. Se cirurgia
potencialmente sangrante: Complexo protrombnico
Octaplex
20-40UI/Kg e.v.
Pode fazer cirurgia
Complexo protrombnico Octaplex 20-40 UI/Kg e.v.
Repetir RNI. Se valores < 1.5 pode fazer cirurgia
Hemorragia activa grave, Cirurgia
Emergente ou TCE com RNI > 1.3
Complexo protrombnico Octaplex 20-40 UI/Kg e.v.
Repetir RNI. Se valores <1.5 pode fazer cirurgia
RNI <1.3
RNI <1.5
Reverso do efeito de heparina: Protamina: 1 mg de protamina por cada 100 unidades de heparina. A dose deve ser reduzida em 50% por
cada hora aps administrao da heparina. Pode ser necessrio repetir dose.
Abordagem do doente que recebeu fibrinolticos ou inibidores plaquetrios
Anti fibrinolticos: cido epsilonaminocaprico 5g ev - se necess-
rio repetir 8h depois
Plasma
Concentrado fibrinognio, na CID com fibrinognio < 100 mg/dL.
No usar no enfarte do miocrdio, ou trombose evidente, excepto:
hemorragia potencialmente fatal.
Fibrinolticos sistmicos
Semi vida curta, 2 a 4h
Usadas isoladamente no justifica tratamento especfico, j que
provocam um ligeiro aumento do tempo de hemorragia.
Se necessrio: DDAVP 0.3 g/Kg e.v.
Se houver hemorragia importante, pode justificar-se transfuso de
plaquetas, mesmo para valores normais.
H:
Hemorragia activa grave,
Cirurgia Emergente ou
TCE
Aspirina ou clopidrigel
Usadas em simultneo provocam aumento do tempo
de hemorragia significativo.
Pode justificar-se transfuso de plaquetas, mesmo
para valores normais.
Aspirina e clopidrigel
DDAVP - Injectvel: Acetato de desmopressina 4 mcg. Em alta dosagem, 0,3 mcg/kg ev ou subcutaneamente, aumenta a actividade do factor coagulante VIII
(VIII:C) e do factor antignio de von Willebrand (vWF:Ag), em menor extenso, no plasma. Ao mesmo tempo promove a libertao do activador plasminogni-
co (t-PA). A concentrao mxima plasmtica aps a dose de 0,3 mcg/kg alcanada aos 60 minutos. Semi-vida plasmtica: 3 e 4h. A durao do efeito
hemosttico: 8 a 12h. A administrao de desmopressina provoca um encurtamento ou normalizao do tempo de sangramento em doentes com tempo de
hemorragia prolongada como na uremia, cirrose heptica, disfuno plaquetria congnita ou induzida por drogas ou de etiologia desconhecida.
Resposta laboratorial esperada em doente estabilizado e sem
consumo.
Pedido de Sangue
Os pedidos de sangue devem observar todos os procedimentos defi-
nidos para a identificao do doente e da amostra, tendo em conta
que em situaes de urgncia a probabilidade de erros maior.
Cuidados especiais:
No doente sem identificao, deve usar-se o nmero de identifica-
o da emergncia, que deve acompanhar sempre os pedidos pos-
teriores afim de ser possvel a rastreabilidade dos componentes.
Deve colocar-se sempre a pulseira prpria dos doentes a trans-
fundir
As regras de identificao dos doentes e dos componentes a trans-
fundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar erros de
identificao, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em
especial quando h multi- vtimas.
Administrao de C e D do sangue
Avaliao e registos antes do incio da transfuso
Avaliar
Frequncia cardaca
Presso arterial
Sinais vitais
Temperatura
Outros dispneia, rash, dor lombar ou precordial
Registar
Sinais vitais
Data e hora
Identificao
Perfuso
Confirmar sempre a identificao do doente e das unidades a trans-
fundir antes do incio da transfuso!
Seleccionar acesso adequado, que permita velocidade rpida
de perfuso
Usar sempre para CEDs, Plasma e plaquetas filtro 110 - 170
micras substituir cada 4 horas ou cada 4 unidades
nica soluo compatvel soro fisiolgico
Vigilncia
Manter vigilncia e avaliao, em especial nos primeiros 15
minutos nas reaces por incompatibilidade ABO graveos pri-
meiros sinais ou sintoma s aparecem nos primeiros 15 min
Manter monitorizao de sinais vitais
Manter monitorizaro de sinais e sintomas
Velocidade da perfuso
Depende da urgncia da transfuso
O valor de Hb no determina a velocidade da transfuso
Mangas de presso prprias No exercer presso com as
mos sobre as unidades!Risco de hemlise
Sistema de perfuso rpida podem ser utilizados para
admistrao de grandes quantidades de fluido, incluindo san-
gue (permitem a infuso de 6 a 30 /L/h). Geralmente tm sistema de
aquecimento incorporado. Precauo: no misturar sangue
com solues incompatveis!
Aquecedores - Usar aquecedores prprios(apenas com marca CE)
com verificao e calibrao regular. A transfuso de compo-
nentes frios pode agravar a coagulopatia!, e se administrados
por acessos centrais prximos da auricula podem ser causa
de arritmias. Alguns aquecedores indicam temperatura de
43c, so seguros desde que sejam os dispositivos adequados
e utilizados de acordo com as instrues do fornecedor.
No adicionar outras solues s unidades risco de infeco
ou hemlise
Cada unidade deve perfundir no mximo em 4 horas
Reaces Transfusionais:
Febre
Arrepios
Rubor facial
Dor torcica
Dor nos flancos
Hipotenso
Dor abdominal
Nuseas
Vmitos
Dispneia
Hemoglobinemia
Hemoglubinria
Choque
Anemia
Oligria ou anria
Dor no local de puno
Hemorragia generalizada
Urticria
Diarreia
O que fazer
Parar a transfuso
Manter acesso venoso
Avaliar sinais vitais e
sintomas
Iniciar teraputica de
acordo com o tipo de reaco
Efectuar registo
Manter vigilncia
Colher amostra em local
diferente
Enviar para S. Hematologia
Enviar as unidades para o S.
Hematologia
Preencher formulrio especfico
Teraputica especfica ver folha de registo das unidades transfundidas
A avaliao da resposta administrao de componentes ou concentrados de factores seja clinica fundamentalmente clnica, suporta-
da pela monitorizao laboratorial.
Deve ter-se em conta que a resoluo da(s) ou causa(s) primria(s) da hemorragia e subsequente coagulopatia essecial para que haja
resposta sustentada transfuso. Por outro lado, os valores analticos podem persistir alterados, com resposta clnica, isto , com dimi-
nuio da hemorragia significativa, mantemdo-se os valores laboratoriais.
CEDs = Concentrados Eritrocitrios Desleucocitados
CID = Coagulao Intarvascular Disseminada
DDAVP - Injectvel = Acetato de desmopressina 4 mcg.
Acido Epsilonaminocaprico (Epsicaprom) = contm 2.5 g por ampola de 10 ml
ISS = Injury Severity Score
Rh(D) = Antignio D do sistema Rh
RNI = Razo Normalizada Internacional
SNC = Sistema Nervoso Central
TCE = Traumatismo Crnio enceflico
TP = Tempo Protrombina
TTPa = Tempo de Tromboplastina Parcial activado
UI = Unidades Internacionais
Componente/Derivado Resposta esperada*
Pool de plaquetas No adulto de 70 Kg, pools de 4-6 concentrados plaquetrios, devem aumentar as plaquetas em 20-40 x 10
9
mL
Plasma 12 a 15 ml/ Kg que devem ser suficientes para aumentar o fibrinognio cerca de 1 g/L
Concentrados de fibrinognio 1- 2 g (objectivo:150 mg/dL
Octaplex
Reverso hipocoagulao: 20-40 UI/Kg e.v. reverte o INR + para 1.5

Factor VII rec 90 g/Kg
Hemorragia Activa
Precisa de outros componentes do sangue?
Medicado com anticoagulantes ou antiagregantes plaquetrios?
No
No
Tem coagulopatia ou trombopatia congnita?
Hemorragia activa
Previso de mais hemorragia
e/ou n de plaquetas
Hemorragia Major controlada
Sem sinais de hemorragia
Sem suspeita clnica de coagulopatia
Com ou sem alteraes do estudo da
coagulao e/ou n de plaquetas
Grande probabilidade de precisar de transfuso de CEDs
Sangue sem provas (?)
Transfuso logo que possvel
Reserva
Transfuso de plaquetas (4 a 6 concentrados)
TCE: se as plaquetas forem < 100 x 10
9
/ L
Nas restantes se as plaquetas < 50 x 10
9
/L
Reverter anticoagulao / antiagregao (ver quadro)
Transfuso de plasma (12 a 15 ml/Kg) provavelmente necessria
Coagulao intravascular disseminada provvel
Insuficincia heptica (se no houver concentrado protrombnico disponvel)
Contactar Hematologia (tratamento especfico)
Sim
Sim
Sim
Pode necessitar de CEDs
Reserva de CEDs
No necessita de outros componentes
Concentrados de Factores de coagulao
Complexo Protrombnico Octaplex
.
Insuficincia heptica, 20-40 UI/Kg e.v
Factor VIIa recombinante Novoseven
Hemorragias graves, de difcil controlo cirrgico; dose: 90 g/Kg.

Repete cada 3 horas se necessrio
No h ainda estudos controlados com indicaes claras
Concentrados de fibrinognio
Coagulao intravascular disseminada grave, com fibrinognio <1g,
sem resposta transfuso de plasma.
Dose: 1 a 2 g e .v. Pode ser repetido se necessrio
As regras de identificao dos doentes e dos componentes a transfundir devem ser escrupulosamente cumpridas para evitar
erros de identificao, com elevado risco de mortalidade e morbilidade, em especial quando h multi-vtimas.
Hemorragia activa
Suspeita clnica de coagulopatia
e/ou n de plaquetas
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Anafilaxia 79
Anafilaxia
Anafilaxia reaco de hipersensibilidade, grave, com incio sbito e
que se manifesta por um ou mais dos seguintes sintomas: urtic-
ria, rubor, prurido, angio-edema, estridor, broncoconstrio, dis-
pneia, vmitos, diarreia ou choque. A etiologia pode ser alrgica
(mediada por IgE) ou no.
Marcadores de gravidade: estridor inspiratrio, sibilncia, cianose,
taquicardia e/ou hipotenso;
Outros sintomas: rinite, conjuntivite, dor abdominal, vmitos, diar-
reia e sensao de desmaio usualmente minutos aps exposio
ao estmulo, mas podem surgir s horas depois.
As reaces anafilcticas podem ocorrer aps exposio a uma
variedade de agentes:
Aps vacinao
Picadas de insectos
Alguns alimentos (amendoins e frutos secos)
Aps administrao de frmacos iv:
Agentes Anestsicos (ex: relaxantes musculares)
Beta-bloqueadores (podem aumentar a gravidade da reaco anafilactoide)
Meio de contraste
Muitos das manifestaes de anafilaxia mimetizam outras situaes
clnicas, contribuindo para o atraso no diagnstico (particularmente
em crianas). Por este motivo, o primeiro ataque particularmente
perigoso. Mais de 90% dos doentes com anafilaxia desenvolvem sin-
tomas cutneos como urticria, prurido, e angio-edema o que ajuda
no diagnstico diferencial (Uma reaco vasovagal, talvez a que mais frequen-
temente mimetiza um episdio anafilctico no envolve expresso cutnea, taqui-
cardia ou broncoespasmo)
Carla Teixeira e Antnio H. Carneiro - Janeiro 2008
Sintomas/ Sinais de Anafilaxia Diagnstico Diferencial
1. dificuldade respiratria, sibilos, estridor
2. Perda de conscincia
3. Hipotenso
4. Colapso
5. Rubor cutneo
6. diarreia, clicas, nuseas e vmitos
Asma, DPOC, Inalao de corpo estranho, Embolia pulmonar
Reaco vasovagal, convulses, evento cardaco (ex. arritmia)
Reaco vasovagal, Choque (cardiognico, sptico, hipovolmico)
Ataque de pnico, sndrome de hiperventilao
Reaco vaso-vagal, sndrome carcinide, ps-menopausa
Edema Angio-neurtico Hereditrio, Envenenamento
Reaces de hipersensibilidade - Classificao de Gell e Coombs
Tipo I: Hipersensibilidade imediata, mediada pela IgE (2-30min): Asma, Eczema, Anafilaxia,
Tipo II: Hipersensibilidade mediada por anticorpos citotxicos IgM e IgG (5-8h): transfuses de sangue,
Tipo III: Hipersensibilidade mediada por imunocomplexos (2-8h): artrites, glomerulonefrites,
Tipo IV: Hipersensibilidade mediada por clulas (24-72h): tuberculina,
4. Tratamento
Prioridades imediatas:
Em todos os casos
A Permeabilizar a Via Area e administrar Oxignio a 100% (15
L/min)
Entubao traqueal s se houver sinais de alarme: estridor, dema
da face e/ou da via area superior
B Via area cirrgica se sinais de obstruo completa
C Acesso iv e administrar 250-500 ml de SF em perfuso rpida.
Nas crianas 20 ml/Kg
Afastar o factor precipitante
Em caso de Emergncia Mdica
Adrenalina 0.5 mg (0.5 ml de 1:1000) im (se no h acesso iv, no pr-hos-
pitalar ou formas moderadas)
Repetir cada 5 min at melhoria clnica
Nas formas graves: choque, edema da via area, ou dificuldade res-
piratria com acesso iv disponvel administrar 1:10 000 (nunca 1:1000)
iv lenta com monitorizao de frequncia cardaca e ECG
Em doentes com bradicardia e hipotenso grave e persistente, a
tomar -Bloqueadores, administrar Atropina: 0.3-0.5 mg im cada
10 min at um mximo de 2 mg
Tratamentos subsequentes:
Clorfeniramina (antagonista H1): 10-20 mg im ou iv lento - propor-
ciona alvio rpido dos sintomas ou
Clemastina: 2 mg iv
Ranitidina 150 mg po (antagonista H2) para compensar a vasodila-
tao mediada pela histamina
Hidrocortisona 200 mg iv ou Prednisolona 50 mg po em todos os
doentes com reaco anafilctica grave, em particular se prolonga-
das e/ou recorrentes
Em caso de broncoconstrio:
2-Agonistas inalados: Salbutamol 2,5 a 5mg de soluo respirat-
ria em 2,5mL de SF
Fluidos: em contexto de vasodilatao macia com hipotenso
pode exigir perfuses rpida de 1-2L (crianas 20mL/Kg)
Vasopressores se indicado, pela falta de resposta aos fludos
Maioria dos episdios de anafilaxia tm uma durao inferior a 8h, mas risco de recorrncia at s 24h, independentemente da respos-
ta ao tratamento. As vtimas, devem ser avisadas e mantidos sob observao de 8-24 h se:
Reaces graves com incio lento por anafilaxia idioptica,
Asma grave ou com episdio de crise grave,
H risco de continuao de absoro do alergneo
H histria prvia de reaco bifsica
Follow-up
1 - Identificar causas precipitantes e reduzir a probabilidade de exposio futura,
2 - Todas as vtimas de anafilaxia devem usar pulseira informativa..
ALI = Acute Lung Injury
ARDS = Acute Respiratory Distress Syndrome
FiO
2
= Percentagem de O2 no ar inspirado
PaO
2
= Presso parcial O2 no sangue arterial
SatO
2
= Saturao da hemoglobina
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Alteraes do sdio 83
Alteraes do sdio
A osmolaridade de um liquido definida por:
nmero de partculas osmoticamente activas por kg de soluo
(mOsm/Kg);
ser independente do tamanho das partculas;
corresponder resistncia dessa soluo perda de gua quan-
do em confronto com outra atravs de uma membrana semi-
permevel.
A gua desloca-se livremente entre os vrios compartimentos cor-
porais de forma a manter osmolaridades iguais entre os compar-
timentos.
A osmolaridade pode ser calculada ou medida directamente,
numa soluo.
Osmolaridade calculada = 2X[Na
+
] + Ureia/5,6 + Glicose/18 (varia entre
os 280 e 290 mOsm/Kg)
Gap osmtico = Osm medida Osm calculada (=5 a 10mOsm/Kg)
Em situao normal, 95% da osmolaridade efectiva (ou tonicidade) do
plasma da responsabilidade do Na
+
. Logo, todas as hipernatr-
mias cursam com hipertonicidade. Pelo contrrio, as hiponatr-
mias podem cursar com hipotonicidade, normotonicidade ou
mesmo hipertonicidade, dependendo dos restantes solutos.
Controlo da osmolaridade e volmia:
O organismo desenvolveu mecanismos para controlo da osmolari-
dade que dependem, sobretudo, do metabolismo (ingesto e elimina-
o) da gua. Estes mecanismos controlam a sede e a eliminao
de gua pelo rim.
A osmolaridade controlada de forma integrada pelos seguintes
mecanismos:
Sede e acesso gua que dependente da activao de osmor-
receptores do hipotlamo;
Produo de Hormona Anti-Diurtica (ADH ou Vasopressina), por
estimulao dos mesmos osmorreceptores.
Por dia, so eliminados cerca de 600 mOsm de solutos, derivados
do metabolismo. Sendo a concentrao mxima de urina de cerca
de 1200 mOsm/Kg, o volume mnimo de urina diria para que no
haja acumulao de solutos de 500 ml.
Os diurticos de ansa inibem a reabsoro tubular de sdio no seg-
mento ascendente da ansa de Henle e promovem perda de gua
livre superior de sdio.
Os diurticos tiazdicos actuam nos tbulos contornados distais, ini-
bindo a reabsoro de sdio.
A volmia (volume intravascular efectivo) depende sobretudo da quanti-
dade de solutos osmoticamente activos nesse espao. O sdio o
Paulo Paiva e Joo Pedro Pimentel - Abril 2008
84
seu principal constituinte e, assim, a volmia est controlada por
mecanismos que regulam a eliminao ou reabsoro de sdio
pelo rim. Ou seja:
A osmolaridade regulada pelo controlo da gua;
A volmia regulada pelo controlo do sdio.
A ADH comum aos dois sistemas. A resposta da ADH elevao
da osmolaridade linear, mas a resposta hipovolmia expo-
nencial. Assim, em situaes extremas, o estmulo da hipovolemia
sobrepe-se ao estmulo osmolar.
A hipovolmia grave um estmulo mais potente
do que a osmolaridade para a secreo de ADH.
Isto significa que um doente hipovolmico pode ter excesso de
ADH em relao ao que seria necessria pela osmolaridade plas-
mtica. Estes doentes podem apresentar hiponatrmia e hiposmo-
laridade por esse facto.
Hiponatrmia:
Definio: [Na
+
] no plasma < 135 mEq/L.
Reflecte quase sempre uma incapacidade de excretar a gua inge-
rida. Em cerca de 80% dos casos est associada a excesso relativo
ou absoluto de ADH.
A hiponatrmia pode ocorrer em doentes com sinais de:
Depleco de volume (hipovolmia),
Sem sinais de depleco de volume (normovolmia = euvolmia)
Com sinais de hiperhidratao (por aumento do volume extracelular).
Clnica da hiponatrmia:
Os sintomas aparecem habitualmente com hiponatrmias inferiores
a 125 mEq/L mas dependem da rapidez de instalao. Em regra,
[Na
+
] > 125 mEq/L provoca apenas sintomas gastrointestinais:
nuseas, vmitos, anorexia;
[Na
+
] < 125 mEq/L provoca sintomas neuropsiquitricos, que sur-
gem em sucesso traduzindo gravidade crescente.
A progresso dos sintomas neuropsiquitricos traduz a gravidade
crescente (1 a 9):
1. Fraqueza muscular 3. Letargia
2. Cefaleia 4. Ataxia reversvel
5. Psicose 8. Herniao supratentorial e
6. Convulses 7. Coma
9. Morte
Hipernatrmia:
Definio: [Na
+
] no plasma > 145 mEq/L.
um estado de hiperosmolaridade hipertnica em que invariavel-
mente existe desidratao celular. Pode resultar de perda efectiva de
gua ou de ganho de sdio. Raramente surgem com Na
+
<160mEq/L.
Clnica da Hipernatrmia:
a. Disfuno do Sistema Nervoso Central: alteraes do estado de
conscincia (irritabilidade, agitao, convulses nas crianas), espasticida-
de, hiperreflexia.
b. Febre.
c. Naseas e vmitos.
d. Sede intensa.
e. Hipotenso ortosttica e taquicardia (em situaes de hipovolmia
marcada).
1. Histria clnica: 2. Volmia/Hidratao 3. Avaliao laboratorial:
Distinguir hiponatrmia de instalao em ambu-
latrio ou em internamento
inquirir sobre a ingesto de gua ou administra-
o de soros
vmitos ou diarreia (pode orientar para presena de
hiponatrmia hipovolmica)
uso de diurticos ou outros frmacos
tempo de instalao
antecedentes patolgicos
hipotenso e/ou taquicardia ortosttica
presso venosa jugular
sinais de hipoperfuso perifrica
edemas
turgor cutneo
Classificar o doente em: Hipovolmico /
Euvolmico / Hipervolmico
Ionograma completo, glicose e ureia plasmti-
cos (para clculo da osmolaridade) e medio direc-
ta da osmolaridade plasmtica
Protenas e lipdeos plasmticos
Osmolaridade urinria
Sdio urinrio
Causas de hiponatrmia: A abordagem da hiponatrmia obriga a efectuar 3 passos:
Manual de Emergncia 2008 Procedimentos >Alteraes do sdio 86
I - Perda efectiva de gua II Ganho de sdio hipertnico
A - gua pura B Solutos hipotnicos
Perfuso de bicarbonato de sdio hipertnico
Nutrio hipertnica
Ingesto de cloreto de sdio
Ingesto de gua do mar
Emticos ricos em cloreto de sdio
Enemas com soro salino hipertnico
Perfuso intrauterina de soro salino hipertnico
Perfuso de cloreto de sdio hipertnico
Dilise hipertnica
Hiperaldosteronismo primrio
Sndrome de Cushing
Perdas insensveis (cutneas e respiratrias)
Polidipsia
Diabetes inspida neurognica
Ps-traumtica
Por tumores, quistos,
Histiocitose, tuberculose, sarcoidose
Idioptica
Por aneurismas,
Meningite, encefalite,
Sndrome de Guillain-Barr
Etilismo (transitria)
Diabetes inspida nefrognica congnita e
adquirida
Doena renal (ex: doena poliqustica)
Hipercalcemia ou hipocalmia
Drogas (ltio, demeclociclina, focarnet, metoxiflurano,
anfotericina B, antagonistas dos receptores V
2
da vaso-
pressina)
Causas renais
Diurticos de ansa
Diurese osmtica (glicose, ureia, manitol)
Fase polirica da necrose tubular aguda
Doena intrnseca do rim
Causas gastrointestinais
Vmitos
Drenagem gstrica
Fstula entero-cutnea
Diarreia, laxantes osmticos (ex: lactulose)
Causas cutneas
Queimaduras
Sudao intensa
3. Caracterizao e classificao
Abordagem das hiponatrmias: feita seguindo o algoritmo abaixo, a partir da medio efectiva da osmolaridade plasmtica (Gap osmtico).
Pseudo-
Hiponatrmia
Hiperglicemia ou
Osmis no
medidos.
Intoxicao
primria pela
gua (polidipsia psi-
cognica, potomania
de cerveja)
Normal
Baixa
Medir
osmolaridade
Medir
triglicerdeos,
protenas.
Elevada
(>100 mOsm/Kg)
Estado de
volmia
Hipovolmico
Medir sdio
urinrio
< 10 mmol/L > 20 mmol/L
Hipervolmico Euvolmico
Elevada
Baixa
Osmolaridade
plasmtica
Hipernatrmia
Na > 150 mEq/L
300 < Osm U<800 Osm U>800 Osm U<300
Diabetes Inspida parcial
Insuficincia renal
Situaes mistas
Perda de gua livre
Hipodipsia
Ganho de sdio
Diabetes Inspida (DI)
Corrige com ADH exgena
No
DI Nefrognica
Sim
DI Central
Insuficincia
suprarenal,
sndrome de
perda de sal,
diurticos.
SIADH,
insuficincia renal,
tiazidas,
alterao do
osmostato,
hipotiroidismo,
dfice glucocorticoide.
Insuficincia
cardaca
congestiva,
sndrome
nefrtico,
cirrose
Vmitos,
diarreia,
3 espao.
SIADH = sndrome de secreo
inapropriada de ADH a entidade
isolada mais frequentemente
responsvel por hiponatrmia nos
doentes internados. Neste sndrome
o doente est euvolmico mas apre-
senta uma causa farmacolgica ou
uma patologia que estimula a secre-
o de ADH independentemente da
osmolaridade. O diagnstico de
SIADH coloca-se nos doentes
euvolmicos, com osmolaridade
urinria > 300 mOsm/Kg (sempre
superior do plasma) e habitualmente
fixa em cerca de 600 mOsm/Kg. O
doente tem hipouricemia associada
devem ser excludas outras causas
de hiponatrmia euvolmica.
Causas de SIADH:
Neoplasias: Pulmo, mediastino,
extra-torcicos;
Doenas do sistema Nervoso Central:
Psicose aguda, LOEs, doenas
desmielinizantes e inflamatrias,
AVC hemorrgico ou isqumico, TCE.
Drogas: Desmopressina, ocitocina,
inibidores das prostaglandinas, nico-
tina, triciclicos, fenotiazinas, inibido-
res da recaptao da serotonina,
derivados opiides, clofibrato, clor-
propamida, carbamazepina, ciclofos-
famida, vincristina
Doenas pulmonares: Infeces,
insuficincia respiratria aguda,
ventilao com presso positiva.
Outras: Ps-operatrio, dor, nusea
severa, infeco VIH.
Abordagem das Hipernatrmias: A causa da hipernatrmia geralmente evidente. O diagnstico pode ser estabelecido atravs da osmo-
laridade urinria. Em indviduos normais com sdio > 150 mEq/L a osmolaridade urinria deve ser superior a 800 mOsm/Kg. Se a res-
posta no for esta, h defeito na produo, secreo ou aco da ADH. Seguir o algoritmo seguinte:
NOTAS:
Na
+
= Variao desejada para o sdio
gua corporal total = 0,6 X Peso, nos homens e 0,5 X Peso, nas mulheres
Soro fisiolgico = NaCl a 0,9% = 154 mEq/L de Na
+
.
Uma amp. de NaCl hipertnico a 20% = 20 ml X 3,4 mEq/ml = 68 mEq de
Na
+
.
1 L de SF com 2 amp de NaCl hipertnico tem 290 mEq de Na
+
.
4. Tratamento
Na hiponatrmia grave (Na+ < 115 mmol/L)
O ritmo de correco deve ser baseado apenas nos sintomas.
Regras de correco:
Deve ser feita correco activa com soros at melhoria dos sin-
tomas.
Decidir qual a variao desejada do sdio plasmtico. O ritmo de
correco pode ser de 1,5 a 2 mEq/h nas primeiras 3-4 horas ou
at melhoria dos sintomas.
At melhoria dos sintomas, usar soro hipertnico em pequeno
volume.
Nunca ultrapassar o limite de correco de 12 mEq/24 h.
Escolher o tipo de soro a utilizar (habitualmente SF com NaCl hipertnico)
Calcular o volume de soro necessrio com a frmula:
Volume de soro (L) = Na
+
x (gua corporal + 1)
Na
+
doente - Na
+
soro
Repetir ionograma ao fim de 3-4 horas.
Na hipernatrmia grave (Na
+
>160 mmol/L):
Regras de correco:
1. O ritmo de correco deve ser proporcional ao ritmo de insta-
lao da hipernatrmia
ritmo rpido: reduzir a natrmia 1 mEq/L/h
ritmo lento: reduzir a natrmia 0,5 mEq/L/h
limite mximo de reduo da natrmia: 10 mEq/L em 24h
2. Via de eleio e fludo (preferir, se possvel, via oral):
Hipernatrmia hipovolmica: corrigir primeiro a hipovolmia
com soro fisiolgico ou heminormal e s depois a hipernatrmia
com gua livre ou soros hipotnicos.
Hipernatrmia euvolmica: Corrigir desde o incio com solutos
hipotnicos ou gua livre.
Hipernatrmia hipervolmica: Administrar gua ou soro glicosa-
do a 5% associados a furosemida 0,5 a 1 mg/Kg de peso.
3. Decidir qual a variao do sdio plasmtico e o tempo de cor-
reco pretendidos;
NOTAS:
Soro heminormal (NaCl a 0,45%) = 77 mEq/L de Na
+
Soro glicosado a 5% = 0 mEq/L de solutos
A avaliao e monitorizao dependem sobretudo, como exposto, de 2 parmetros:
Avaliao se sinais clnicos do estado de hidratao intracelular e da volmia
Repetio cada 3-4 horas do ionograma.
4. Calcular o volume necessrio desse soro para baixar o valor do
sdio pretendido e administrar no intervalo de tempo adequa-
do, com a frmula:
Volume de soro (L) = Na
+
x (gua corporal + 1)
Na
+
soro - Na
+
doente
5. Repetir o ionograma ao fim de 3-4 horas.
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Insuficincia Respiratria Aguda 91
Insuficincia Respiratria Aguda
Insuficincia respiratria um estado de alterao de funo respiratria que pode implicar risco de vida, caracterizado pela existncia:
PaO
2
< 60 mmHg e/ou PaCO
2
> 45 mmHg
devido a doenas que envolvem um ou mais dos componentes do sistema respiratrio podendo mesmo ocorrer com poucos ou nenhuns
sintomas ou sinais. O seu reconhecimento depende, em grande parte, do reconhecimento das suas etiologias.
Insuficincia respiratria aguda hipercpnica qualquer situao de doena aguda em que se verifique PaCO
2
> 45 mmHg com pH < 7,35.
Insuficincia respiratria aguda hipoxmica qualquer situao de doena aguda em que se verifique PaO
2
< 60 mmHg com o doente a res-
pirar ar e com PaCO
2
45 mmHg. A existncia de alterao das trocas gasosas ao nvel do pulmo confirmada pela alterao do gra-
diente alvolo-arterial de O
2
(PAO
2
-PaO
2
). A PaO
2
obtem-se atravs da GSA; A PAO
2
obtem-se calculando:
Nos doentes com oxignio suplementar (FiO
2
> 0,21), para avaliar a gravidade da leso pulmonar calcular a razo PaO
2
/FiO
2
que no indiv-
duo normal de 400 a 450 mmHg.
Hipoxemia - reduo do fornecimento de O
2
do ar ao sangue Hipxia reduo do fornecimento de O
2
aos tecidos
Valores de PaO
2
inferiores a 40-50 mmHg, provocam disfuno celular com consequncias que se exprimem em vrios sistemas orgnicos:
Taquipneia, taquicardia, hipertenso - primeiros sinais Convulses e leso neurolgica definitiva surgem na hipoxemia
Confuso surge com o agravamento da hipoxemia grave prolongada.
Se FiO
2
= 0,21; PAO
2
= 150 1,25 x PaCO
2
Se FiO
2
0,21; PAO
2
= 713 x FiO
2
1,25 x PaCO
2
Alfredo Martins - Maro 2008
O doente com IRespA hipoxmica que mantem drive respiratrio ntegro e que no est cansado, muito provavelment apresenta-se:
taquipneico, taquicrdico,
cianose labial e da lngua (cianose central).
Classificar a perturbao no sistema respiratrio com base na fisiopatologia, facilita o trabalho clnico.
Tabela 2. Mecanismos, locais e possveis causas de hipoxemia
Mecanismo Local Causa Possvel PA-aO
2
(FiO
2
0,21)
Hipoventilao Extrapulmonar Depresso do centro respiratrio Normal
Diminuio da difuso alvolocapilar Pulmonar Fibrose pulmonar; Resseco
Normal em repouso
Aumentado no esforo
Inadequao Ventilao / Perfuso Pulmonar Enfisema; Embolismo pulmonar
Shunt do sangue venoso sistmico
Pulmonar e
Extrapulmonar
Pneumonia; Defeitos de septo cardaco
Aumentado
Aumentado
FiO
2
< 0,21 Extrapulmonar Inalao de fumo txico; Alta altitude Normal
Dessaturao anormal do sangue venoso sistmico Extrapulmonar Febre; Diminuio do dbito cardaco Normal
O shunt o nico mecanismo que no responde administrao de oxignio
O nico mecanismo de hipercpnia clinicamente relevante na acidose respiratria a hipoventilao alveolar.
A identificao do mecanismo de hipoxemia pode ser feita com a ajuda do diagrama seguinte:
PaO
2
< 60mmHg
PaCO
2
> 45mmHg
PAO
2
- PaO
2
aumentada A PaO
2
corrige com O
2
Hipoventilao
Hipoventilao Inadequao V/Q Hipoventilao +
outros mecanismos
PAO
2
- PaO
2
aumentada
no
sim
FiO
2
baixo
Shunt
no
no sim no sim
sim
Mecanismos patolgicos de hipxia
Na maioria das situaes de insuficincia respiratria hipoxmica, as alteraes patolgicas subjacentes so o resultado duma combi-
nao varivel dos mecanismos patolgicos seguintes:
Colapso alveolar
Diminuio da traco alveolar (diminuio da amplitude do movimento do diafragma);
Atelectasia;
Compresso (derrame pleural).
Inibio da vasoconstrio pulmonar hipxica
Pneumonia;
Spsis;
Doena heptica.
Preenchimento alveolar
Edema pulmonar hidrosttico;
Edema pulmonar inflamatrio (ALI/ARDS).
A caracterizao fisiopatolgica e o esclarecimento rpido da etiologia da IRespA hipoxmica no SU, exige uma histria sumria que con-
tenha informaes sobre:
factores de risco de disfuno cardaca risco de aspirao ou infeco risco ou histria conhecida de doena
pulmonar pulmonar obstrutiva
risco de trombo-embolismo venoso histria de trauma
As radiografias do trax de doentes com IRespA podem dividir-se em duas categorias: com infiltrados ou sem infiltrados. Quando presentes,
os infiltrados podem ser difusos ou localizados dispersos.
Causas mais frequentes de dispneia aguda
DOENAS DO SISTEMA RESPIRATRIO DOENAS DO SISTEMA RESPIRATRIO
Isquemia Aguda do Miocrdio
Insuficincia Cardaca Congestiva
Tamponamento Cardaco
Broncoconstrio
Tromboembolismo Pulmonar
Pneumotrax
Infeco Pulmonar: Bronquite, Pneumonia
Obstruo das Vias Areas Superiores
Aspirao
Anafilaxia
Alteraes radiolgicas observadas nas doenas que causam IRA
Infiltrados difusos Infiltrados localizados dispersos Sem infiltrados
ALI/ARDS
Pneumonia eosinoflica aguda
Aspirao
Pneumonia criptognica em organizao
Hemorragia alveolar difusa
Drogas (herona; aspirina; paraquat)
Embolismo gasoso
Pneumonite de hipersensibilidade
Pneumonia infecciosa
Falncia cardaca esquerda
Infiltrao leucmica
Proteinose alveolar
Leso pulmonar aguda associada a
transfuso
Aspirao
Atelectasia
Pneumonia criptognica em organizao
Pneumonia
Embolismo gasoso
Trombo-embolismo pulmonar
Asma
Exacerbao de DPOC
Sobredosagem de narcticos
Doena neuromuscular
Sndrome de obesidade-hipoventilao
A dispneia aguda um sintoma frequente em doentes com doena respiratria aguda e tem um nmero relativamente limitado de causas.
As manifestaes clnicas do doente com IRespA hipoxmica so sobretudo as da doena causal e, com frequncia, o diagnstico rea-
lizado durante a avaliao clnica para estratificao de risco e definio do prognstico e das necessidades teraputicas. por isso
importante o conhecimento das causas mais frequentes de IRespA hipoxmica:
pneumonia, insuficincia respiratria aguda ps-operatria, trauma e
insuficincia cardaca congestiva, spsis/ARDS reteno de secrees.
No SU so ainda causas frequentes de IRespA hipoxmica, alm destas:
exacerbao de DPOC, broncoconstrio aguda e tromboembolismo pulmonar.
Etiologia da falncia respiratria hipercpnica por compromisso da bomba respiratria
Componente afectado Etiologias possveis
Sistema Nervoso Central Narcticos; Acidente vascular cerebral; Apneia/Hipoventilao central; Alcalose metablica; Hipotiroidismo; Idioptica
D. dos Cornos Anteriores Esclerose lateral amiotrfica/Doena do neurnio motor; Poliomielite; Leso medular cervical
Nervo Motor Sndrome de Guillain-Barr; Polineuropatia; Leso do nervo frnico; Doente crtico; Toxinas do peixe
Placa Neuromuscular Miastenia gravis; Sndrome miastnico de Eaton-Lambert; Botulismo; Intx. Organofosforados; Ttano
Msculo
Miopatia: Corticosteroides; Infeco; Doente crtico; Hipotiroidismo; Distrofia muscular; Polimiosite/Dermatomiosite;
Disfuno diafragmtica; Alteraes electrolticas
Vias Areas e Alvolos Asma; DPOC; Fibrose qustica; Fibrose pulmonar idioptica; Doena pulmonar intersticial; Edema pulmonar
Outras (com aumento do
trabalho respiratrio)
Alteraes da parede do trax; Escoliose; Cifose; Acidose metablica; Obstruo das vias areas superiores; Derrame
pleural de grande volume; Ascite sob tenso
A hipercapnia traduz existncia de hipoventilao alveolar, sendo muitas as situaes clnicas em que pode ocorrer.
4. Tratamento
O tratamento da IRespA compreende trs etapas principais:
Assegurar vias areas permeveis, O cumprimento destas etapas obtido com:
Restabelecer a oxigenao adequada do sangue arterial e Tratamento da causa da IRespA e
Restabelecer a ventilao alvolar para eliminao do CO
2
. Suporte da funo respiratria.
Avaliar e assegurar via area permevel
Restabelecer a oxigenao adequada do sangue arterial
O aumento da FiO
2
pode ser suficiente para restabelecer uma oxigenao adequada. Objectivo inicial - PaO
2
60 mmHg e sat.O
2
> 90%
A oxigenoterapia urgente est indicada nas seguintes situaes:
Indicaes aceites Indicaes discutveis
Hipoxemia aguda (PaO
2
< 60 mmHg; Sat.O
2
< 90%)
Paragem cardaca e respiratria
Hipotenso (TA sistlica < 100 mmHg)
Baixo dbito cardaco e acidose metablica (bicarbonato < 18 mmol/L)
Dificuldade respiratria (Freq. Respiratria > 24/min)
Angina / Enfarte agudo do miocrdio
Dispneia sem hipoxemia
Convulses
Intoxicao p/ CO
Pneumotrax
Crise falciforme
Fraco aproximada de oxignio no ar inspirado com dispositivos de alto e de baixo dbito.
Dispositivos de baixo dbito Dispositivos de alto dbito
Cnula nasal 1L/min FiO
2
: 24%
2
: 28%
2
: 32%
2
: 36%
2
: 40%
2
: 44%
Mscara simples 5-6L/min FiO
2
: 40%
2
: 50%
2
: 60%
Mscara de Venturi 3L/min FiO
2
: 24%
2
: 28%
2
: 46%
2
: 40%
2
: 50%
Mscara com reservatrio e sem vlvula unidireccio-
nal: 6 10L/min FiO
2
: 60 - >99%
Mscara com reservatrio e com vlvula unidireccio-
nal: 4 10L/min FiO
2
: 60 - 100%
Cnula traqueal: 0,5 - 4L/min FiO
2
: 24 - 40%
Restabelecer a ventilao alvolar
A ventilao espontnea pode ser assistida ou substituida, fornecendo s vias areas uma presso positiva intermitente por ventilao
invasiva (com ET) ou por VnI (mscara nasal ou facial). A VnI pode ser realizada em unidade intermdia ou na enfermaria geral.
Objectivos da ventilao mecnica.
Fisiolgicos Clnicos
Melhorar as trocas gasosas Aliviar o desconforto respiratrio Reduzir o consumo de oxignio pelo miocrdio
Optimizar os volumes pulmonares
Reduzir o trabalho respiratrio
Corrigir a hipoxemia Estabilizar a parede torcica
Corrigir a acidose respiratria Reduzir a presso intracraniana
Reverter a atelectasia Suportar a funo respiratria enquanto se trata a causa da IRespA
O recurso VnI para o tratamento da IRespA obriga a que estejam satisfeitas as seguintes condies:
Conhecimento das indicaes e contra-indicaes da VnI,
Disponibilidade dos equipamentos necessrios e das condies
logsticas adequadas,
Equipa c/ conhecimento e experincia da prtica de VnI,
Nveis de cuidados adequados para tratamento de doentes em
falncia respiratria,
Capacidade para reconhecer a falncia da VnI e
Existncia de plano de aco definido para actuao em caso de
falncia da VnI.
O doente agudo ideal para realizar uma tentativa de ventilao por mscara o que reune os seguintes critrios:
Falncia respiratria aguda
Funo bulbar normal ou praticamente normal
Boa capacidade para expelir as secrees respiratrias
Tracto gastro-intestinal funcionante
Capacidade de cooperao no tratamento
Contra-indicaes absolutas para iniciar VnI
Necessidade imediata de ET (paragem respiratria),
Instabilidade hemodinmica grave (necessidade de vasopressores),
Falncia de mais de dois orgos (em doente com indicao de internamento em
UCI),
Falncia bulbar grave com risco elevado de aspirao,
Trauma facial extenso ou obstruo das vias areas superiores e
Coma devido a TCE.
Contra-indicaes relativas para iniciar VnI
Coma (se devido a narcose p/ CO
2
),
Doente muito confuso e no colaborante,
Enfarte agudo do miocrdio em evoluo,
Angina instvel,
Dfice bulbar moderado,
Reflexo da tosse ausente ou muito fraco,
Cirurgia esofgica ou gstrica recentes e
Deformidade facial.
VnI = Ventilao no Invasiva
DPOC = Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica
ET = entubao traqueal
FiO
2
= Fraco de O
2
no ar inspirado
IRespA = Insuficincia Respiratria Aguda
IRespC = Insuficincia Respiratria Crnica
PaCO
2
= Presso parcial de CO
2
no sangue arterial
PaO
2
= Presso parcial de O
2
no sangue arterial
Sat. O
2
= Saturao em O
2
da hemoglobina
PA-aO
2
= Gradiente alvolo-arterial de oxignio
a. Diminuio da intensidade da dispneia;
b. Reduo da frequncia respiratria;
c. Melhoria dos sinais de dificuldade respiratria;
d. Reduo da frequncia cardaca;
e. Melhoria do estado de conscincia;
f. Normalizao da Oxigenao;
g. Correco da acidemia.
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) 101
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC)
Pneumonia uma infeco aguda do parnquima pulmonar que se
expressa clinicamente por:
Sintomas de doena aguda das vias areas inferiores - tosse produti-
va, expectorao purulenta e pelo menos outro sintoma respiratrio,
Alteraes localizadas de novo, no exame do trax - sndrome de con-
densao; crepitaes,
Pelo menos uma manifestao sistmica hipersudorese; hipertermia;
arrepios; mal estar geral e
Radiografia do trax c/ infiltrado de novo que no tenha outra etio-
logia (edema pulmonar; enfarte).
O conceito de Pneumonia Adquirida na Comunidade implica a
ausncia de internamento hospitalar 1 ms antes do incio das
manifestaes clnicas.
Nos doentes de ambulatrio com contactos com cuidados de
sade, encontraram microorganismos diferentes dos habituais na
PAC. Define-se Pneumonia Associada a Cuidados de Sade como:
infeco adquirida antes da admisso no hospital, ou nas primeiras 48
horas aps a admisso, por doentes que cumpram pelo menos um
dos seguintes critrios:
Recebeu teraputica endovenosa no domiclio (tratamento de feridas ou
tratamento de enfermagem, ou auto-administrou teraputica endovenosa nos 30
dias anteriores ao internamento). Esto excludos doentes que apenas
fizeram oxignio no domiclio.
Foi observado em hospital ou centro de hemodilise ou fez quimio-
terapia nos 30 dias antes da infeco.
Foi internado em hospital de agudos por dois ou mais dias nos 90
dias antes da infeco.
Reside num lar ou instituio asilar.
Alfredo Martins e Vasco Barreto - Maro 2008
A causa da PAC depende de:
Onde foi adquirida a infeco? factor fundamental para presumir a etiologia
H factores modificadores da etiologia e/ou de risco para alterar a epidemiologia?
Tabela 1 (adaptado de IDSA / ATS 2007, aps File TM 2003) Ambulatrio Internado (no UCI) Internado (UCI)
Agentes mais frequentes / local do tratamento
O agente causal mais frequente, no adulto, o
Streptococcus pneumoniae (Pneumococo).
S pneumoniae
M pneumoniae
H influenzae
C pneumoniae
Vrus respiratrios
S pneumoniae
M pneumoniae
C pneumoniae
H influenzae
Legionella spp
Aspirao
Vrus respiratrios
S pneumoniae
Legionella spp
H influenzae
Bacilos gram negativos
S aureus
Tabela 2
Factores modificadores da etiologia
na PAC (adaptado de ATS 2001)
= risco para infeco por:
Pneumococo resistente penicilina Enterobactericeas Pseudomonas aeruginosa
Idade > 65 anos
-Lactmicos nos ltimos 3meses
Alcoolismo
Imunossupresso (incluindo
corticosterides)
Mltiplas comorbilidades
Exposio a crianas em infantrios
Residentes em lares
Doena cardio-pulmonar
Mltiplas comorbilidades
Antibioterapia recente
Doena pulmonar estrutural
Corticoterapia (>10mg/d)
Antibioterapia de largo espec-
tro mais de 7 dias no ltimo
ms
Desnutrio
Tabela 3 Recomendaes IDSA / ATS de 2007, para situaes que se relacionam com agentes infecciosos especficos
Factores de risco Etiologia a considerar
Alcoolismo
S pneumoniae, anaerbios da cavidade oral, Klebsiella pneumoniae, Acinectobacter sepcies,
Mycobacterium tuberculosis
DPOC e/ou fumadores
H influenzae, Pseudomona aeruginosa, S pneumoniae, Legionella spp, Moraxella catarrhalis,
Chlamydophila pneumoniae
Aspirao Gramneg entricos e anaerbios da cavidade oral
Abcesso pulmonar
SAMR, anaerbios da cavidade oral, pneumonias fngicas endmicas, Mycobacterium tuberculosis,
Micobactria atpicas
Exposio a dejectos de morcego ou pssaros Histoplasma capsulatum
Contacto com pssaros Chlamydophila psittaci e no caso das aves de capoeira a gripe aviria e Chlamydophila
Contacto com coelhos Francisella tularensis
Contacto com lquios de gato ou animais de quinta Coxiella burnetti (febre Q)
Seropositividade precoce para o HIV S pneumoniae, H influenzae ou Mycobacterium tuberculosis
Seropositividade tardia para o HIV
Os das infeces precoces + Pneumocystis jiroveci, Histoplasma, Cryptococus, Aspergilus,
Micobactrias atpicas (em especial o M. Kansaii), Pseudomona aeruginosa e H influenzae.
Estadia em hotis ou viagens de barco nas duas semanas anteriores Legionella spp,
Viagem ou residncia no Sudoeste dos EUA Cocidioidis spp and Hantavirus
Viagem ou residncia no Sudeste asitico e extremo oriente Brukholderia pseudomallei, gripe aviria e SARS
Gripe na comunidade H influenzae, S pneumoniae, SAMR e Sthapyloccocus aureus
Tosse por acessos, h mais de duas semanas, Bordetella pertussis
Alteraes estruturais do pulmo como bronquiectasias Brukholderia cepaciae, Sthapyloccocus aureus
Txico-dependentes ev S pneumoniae, anaerbios, Mycobacterium tuberculosis, Staphyloccocus aureus
Obstruo endo-traqueal Staphyloccocus aureus, H influenzae, S pneumoniae, anaerbios,
Em contexto de bioterrorismo Bacillus Antrax (antrs), Yersinia pestis (peste), Francisella tularensis Tularmia
Os doentes com PAC devem ser estratificados com um critrio assente em dados objectivos:
O CURB-65 um ndice simples que inclui 4 parmetros clnicos e 1 analtico na avaliao clnica inicial
Confuso,
Pontuao e
mortalidade
0 pontos mortalidade = 0,7% 1 ponto mortalidade = 3,2%;
2 pontos mortalidade = 13%; 3 pontos mortalidade = 17%;
4 pontos mortalidade = 41,5%; 5 pontos mortalidade = 57%.
Ureia > 50mg/dL (BUN > 7mmol/L),
frequncia Respiratria 30cpm,
presso arterial (Blood pressure) sistlica < 90mmHg
ou diastlica 60mmHg e
Local de
tratamento
0 ou 1 ponto - tratar em ambulatrio
2 pontos - internamento curto ou alta com vigilncia apertada
3 ou mais pontos - tratar em internamento
4-5 pontos considerar necessidade de internamento em UCI
idade 65 anos.
4. Tratamento
A estratificao individual da gravidade fundamental para assumir as duas decises essenciais so:
Onde que o doente vai ser tratado (monitorizao e disponibilidades para fazer o tratamento correcto)
Qual o tratamento de 1 inteno (possibilidade de tratamento oral ou no).
Gravidade da doena e suporte das funes vitais
Avaliar de forma sistemtica a sequncia ABCDE e
Identificar rgos em disfuno ou risco de disfuncionarem.
Assegurar a melhor oxigenao Garantir dbito cardaco eficaz Metabolismo celular Funo dos rgos
SaO
2
/ PaO
2
Sinais de esforo respiratrio (taquipneia, tiragem, adejo
nasal, uso de msculos acessrios, )
PA
Pulso
PVC / Presso de encravamento
Lactato srico
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
Em doentes hipotensos o risco de morte cresce razo e 7,6% por cada hora que passa sem tratamento antimicrobiano apropriado
(Kumar 2006) = o incio do tratamento antimicrobiano urgente
Tratamento de 1 inteno em funo do local de tratamento = a gravidade clnica.
Gravidade da Pneumonia Tratamento de 1inteno Tratamento alternativo
Doentes tratados em ambulatrio ou internados
por motivos no clnicos
amoxicilina 0,5-1g 3x/d per os
amoxicilia / ac clavulnico 625mg - 1g 3xs/dia per os
Claritromicina 500mg 2x/dia per os
Azitromicina 500mg/dia per os
Doentes internados com PAC no grave
amoxicilia / ac clavulnico 1,2g 3xs/dia e.v. ou
Cefuroxima 750-1500mg 3xs/dia e.v.
+
Claritromicina 500mg 2x/dia e.v. ou
Azitromicina 500mg/dia e.v.
Levofloxacina 500mg 2x/dia e.v.
PAC grave
Cefotaxima 1g 4xs/dia e.v. ou
Ceftriaxone 1-2g /dia e.v.
+
Claritromicina 500mg 2x/dia e.v.
Azitromicina 500mg/dia e.v.
Cefotaxima 1g 4xs/dia e.v. ou
Ceftriaxone 1-2g /dia e.v.
+
Levofloxacina 500mg 2x/dia e.v.
Na infeco por Pseudomonas: -lactmico: Cefepima 1g 3xs/dia e.v. ou Piperacilina/tazobactam 4.5g 3xs/dia e.v. ou Imipenemo 500mg 4xs/dia e.v. ou
Meropenemo 1g 3xs/dia e.v. + Ciprofloxacina 400mg ev 3xs/dia ou 750mg po 2xs/dia
Ou -lactmico antipseudomnico + aminoglicosdeo + macrlido ou fluorquinolona de 4 gerao
Na suspeita de infeco por SAMR aconselhado adicionar vancomicina ou linezolide
monitorizao
Espera-se estabilizao e melhoria dos marcadores clnicos de
doena nas primeiras 48 72 horas, com resoluo da febre e
melhoria progressiva das trocas gasosas. O nvel de cuidados e de
monitorizao depende da estratificao inicial e da evoluo cl-
nica nas primeiras 12 - 24 horas. Na PAC grave recomendvel
que a vigilncia, nestas primeiras horas, se faa em Unidade
Intermdia.
Os doentes com risco baixo e com possibilidade de tratamento em
ambulatrio devem ser reavaliados na consulta externa em 48 a 72
horas.
Deve ser ponderada a permanncia no SU durante as primeiras 24
horas de tratamento em doentes com risco duvidoso para vigiln-
cia dos parmetros clnicos e fisiolgicos.
Critrios de estabilidade clnica:
temperatura 37,8C;
frequncia cardaca 100bpm;
frequncia respiratria 24/min;
presso arterial sistlica 90mmHg;
SaO
2
90% ou
PaO
2
60mmHg a respirar ar;
via oral patente;
nvel da conscincia normal.
A alta hospitalar
Com base num estudo que avaliou a mortalidade em doentes
que tiveram alta sem cumprir 2 ou mais destes critrios reco-
menda-se que a alta hospitalar dependa da existncia de menos
de 2 critrios de instabilidade.
O doente com CURB-65 de 0 ou 1 pode ser tratado em ambula-
trio e ser reavaliado em dias ou semanas;
Nos doentes com mais de 40 anos repetir imagem ao fim de 4
semanas, pela possibilidade de neoplasia.
ATS = American Thoracic Society
BTS = British Thoracic Society
IDSA = Infectious Diseases Society of America
PAC = Pneumonia adquirida na comunidade
PaO
2
= Presso parcial arterial de oxignio
PRP = Pneumococo resistente penicilina
SaO
2
= Saturao de oxignio
SAMR = Staphylococcus aureus meticilina-resistente
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Crise aguda de Broncoconstrio / Exacerbao de Asma 107
um episdio agudo ou subagudo, reversvel, que o doente descreve como aumento progressivo de:
Dispneia, tosse, pieira ou opresso torcica, ou
Uma qualquer combinao de alguns destes sintomas.
A avaliao clnica identifica e quantifica as alteraes que definem broncoconstrio:
Sinais de broncoconstrio (sibilos predominantemente expiratrios e, nos casos mais graves, ausncia de sons respiratrios),
Sinais de dificuldade respiratria (taquipneia, uso dos msculos respiratrios acessrios e adejo nasal),
Angstia e ansiedade
Diminuio do dbito expiratrio nas vias areas (espirometria; dbito expiratrio mximo - PEF)
Nota: H situaes em que a pieira causada por obstruo de via area extratorcica ou da via area central intratorcica.
Crise aguda de Broncoconstrio / Exacerbao de Asma
Motivos precipitantes mais frequentes: Situaes clnicas que podem cursar com broncoconstrio aguda
Alergneos (polenes; fungos; protenas animais; alergneos profissionais)
Infeces (bacterianas; vricas)
Poluentes (poluio atmosfrica; fumos; poluio indoor)
Drogas (aspirina; bloqueadores beta; cocana)
Frequentes: (asma brnquica; DPOC; edema agudo do pulmo; aspirao; trombo-
embolismo pulmonar);
Raras (bronquiectasias; fibrose qustica; inalao de cocana, de fumos txicos; sn-
drome carcinide; infeco p/ parasitas; linfangite carcinomatosa).
Situaes associadas a complicaes da asma e que necessrio pesquisar activamente:
Pneumonia, Atelectasia, Pneumotrax, Pneumomediastino
Alfredo Martins - Maro 2008
moderada grave risco de vida imediato
Dispneia
Para esforos mnimos (a falar)
prefere estar sentado
Constante e inclina-se para a frente
Comunicao verbal Consegue exprimir-se por frases S consegue dizer palavras
Nvel de conscincia geralmente agitado agitado confuso e sonolento
Frequncia respiratria taquipneia muitas vezes > 30/min
Uso dos msculos acessrios
/ tiragem
sim sim
movimento toraco-abdominal paradoxal
respirao paradoxal
Sibilos intensos expiratrios intensos inspiratrios e expiratrios silncio auscultatrio
Pulso 100-120 > 120 bradicardia
Pulso paradoxal pode estar presente (10 25 mmHg) sempre presente (> 25 mmHg) ausente por fadiga muscular
PEF aps BD inicial
(% do previsto ou do seu melhor)
40 69% < 40%
< 25% desnecessrio nas exacerbaes
muito graves
PaO
2
> 60mmHg < 60 mmHg
Sat. O
2
(a respirar ar) 91 95% < 90%
PaCO
2
< 45mmHg > 45 mmHg
Local de tratamento
recomendado
consulta urgente ou Servio de
urgncia
servio de urgncia c/ ou
s/ internamento
reas de vigilncia e tratamento cont-
nuo Unidades intermdias ou cuidados
intensivos
admisso
AVALIAO INICIAL: Histria clnica; exame
fsico; PEF ou FEV1; Sat. O
2
e outros exames
quando indicado;
TERAPUTICA INICIAL EM TODOS OS DOENTES
Administrar O
2
objectivo: Sat. O
2
90%;
Administrar
2
agonista de aco rpida por via inalatria (nebulizao ou MDI + cmara expansora);
Diminuir a ansiedade do doente acalmando-o e criando ambiente apropriado - contra-indicado qualquer tipo
de sedao
Estratificao de risco
NAS EXACERBAO MODERADAS
O
2
para Sat> 90%;

2
agonista de aco rpida inalado de
20/20min na 1h;
Se corticoterapia recente - Corticosteride
sistmico (per os)
EXACERBAO GRAVE OU RISCO DE MORTE P/ ASMA
O
2
para Sat> 90%;
Dose alta de
2
agonista de aco rpida + Brometo de
Ipratrpio inalados de 20/20min ou contnua na 1h;
Corticosteroide sistmico (per os ou iv)
RISCO DE VIDA IMEDIATO
Entubao, VM e FiO
2
= 1;
Dose alta de
2
agonista de aco rpida +
Brometo de Ipratrpio p/ via inal.;
Corticosteroide iv;
Considerar teraputica adjuvante
60min aps a admisso (ou antes quando indicado) reavaliar: Sintomas; Ex. fsico; PEF ou FEV1; Sat. O
2
; outros testes se indicado
EXACERBAO MODERADA
O
2
para Sat> 90%;

2
agonista de aco rpida de 60/60 minutos;
Corticosteride sistmico (per os, se no fez)
Continuar o tratamento 13h
Decidir internamento at s 4h
EXACERBAO GRAVE OU RISCO DE MORTE P/ ASMA
O
2
para Sat> 90%;
Dose alta de
2
agonista de aco rpida + Br. Ipratrpio p/
nebulizao de 60/60min ou contnuo;
Corticosteride sistmico (per os ou iv)
Sulfato de magnsio iv
UCI
VM e O
2
para Sat> 90%;
Dose alta de
2
Br. Ipratrpio inalados de 60/60 min ou con-
tnuo;
Corticosteride iv
At s 4h aps incio do tratamento reavaliar a resposta:
RESPOSTA COMPLETA
PEF OU FEV1 70%;
Estabilidade clnica 60 minutos aps o ltimo
tratamento;
Doente calmo e com exame fsico normal.
RESPOSTA INCOMPLETA
PEF OU FEV1 40-69%
Sintomas ligeiros a moderados.
AGRAVAMENTO OU NO RESPOSTA
PEF OU FEV1 < 40%;
PaCO
2
42 mmHg;
Sintomas graves: Sonolncia; Confuso
ALTA HOSPITALAR
Afastar motivo precipitante
Manter
2
agonista inalado
Na maioria dos casos manter corticosteride
Considerar associao de outros frmacos
Rever a medicao com o doente
Rever plano de aco na exacerbao
Assegurar continuao de cuidados
INTERNAMENTO EM U. INTERMDIA
O
2
para Sat> 90%;
Dose alta de
2
Brometo de Ipratrpio inalados de 60/60min
ou contnuo;
Corticosteride iv
Sulfato de magnsio iv
Monitorizar PEF ou FEV1, Sat.O
2
e pulso
Medicamentos para o tratamento da asma
2 agonista de aco rpida por via inalatria:
Dose habitual: MDI 4 a 8 puffs por dose
Nebulizao 2,5mg/dose
Dose alta: MDI 8 a 10 puffs por dose
Nebulizao 5mg/dose
Brometo de ipratrpio
Dose habitual: MDI 4 puffs por dose
Dose alta: MDI 8 puffs por dose
Corticosterides
Maioria dos casos: Hidrocortisona 200 mg/dia
Metilprednisolona 40 mg/dia
Internados: Hidrocortisona 300 a 400 mg/dia
Metilprednisolona 60 a 80 mg/dia
Tratamento adjuvante
2 agonista por via iv
Salbutamol Perfuso contnua - Iniciar com 5 mg/min, avaliar resposta 20/20 min e
aumentar a dose at 10 a 20 mg/min
Sulfato de magnsio
Dose nica: 2g iv a perfundir em 20min
Nas nebulizaes em substituio do soro fisiolgico
FEV
1
= Forced expiratory volume in one second
PEF = Peak expiratory flow
FiO
2
= Percentagem de O
2
no ar inspirado
PaCO
2
2
no sangue arterial
PaO
2
2
no sangue arterial
DPOC = Doena pulmonar obstrutiva crnica
Sat. O
2
= Saturao em O
2
da hemoglobina
MDI = Metered dose inhaler
ICC = Insuficincia Cardaca Congestiva
VAS = Via area superior
Factores de risco de morte por asma
Histria da Asma Histria Psico-Social Comorbilidades
Exacerbao prvia grave (entubao ou internamento em UCI p/ asma) Estracto scio-econmico baixo Doena cardiovascular
Dois ou mais internamentos por asma no ltimo ano Consumo de drogas ilcitas
Outra doena pulmonar
crnica
Trs ou mais idas ao servio de urgncia p/ asma no ltimo ano Problemas psicossociais importantes Doena psiquitrica crnica
Internamento ou ida ao servio de urgncia p/ asma no ltimo ms Incumprimento teraputico Uso de sedativos
Consumo > duas embalagens/ms de
2
agonista de curta durao de aco
Uso habitual ou recente de corticoides orais / No faz corticoides inalados
Dificuldade de reconhecer os sintomas de asma ou a gravidade da exacerbao
Doente sem plano de aco escrito
Sensibilidade a Alternaria
4. Tratamento
O tratamento da exacerbao de asma baseia-se em dois princpios gerais:
Tratamento precoce (reconhecimento precoce dos indicadores da exacerbao; plano de aco prdefinido)
Avaliao da gravidade, com ateno especial ao doente em risco de morte por asma (ver quadro)
Manual do CEE 2008 Procedimentos >DPOC agudizada 113
Alterao aguda da dispneia, tosse e/ou expectorao, superior variabilidade diria e suficiente para implicar alterao da teraputica.
DPOC agudizada
Infeces (50%) (vricas Rhinovirus spp.,influenza; bacterianas Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Enterobacteriaceae spp.,
Pseudomonas spp.)
Factores ambientais (exposio profissional; tabaco)
Poluentes (poluio atmosfrica; fumos; poluio indoor)
Incumprimento teraputico (oxigenoterapia de longa durao)
A avaliao da importncia do episdio depende do conhecimento de:
Caracterizao da DPOC Caracterizao do episdio Comorbilidades Sinais de gravidade
FEV1 basal,
N e datas de exacerbaes
Internamentos prvios,
Teraputica habitual,
Volume e cor da expectorao,
Limitao das actividades dirias,
Valores prvios de GSA
quantificao e durao do agrava-
mento
novos sintomas dispneia, tosse e
aumento do volume e purulncia
da expectorao,
repercusso sobre as actividades
dirias
Prvias? De novo?
Doena cardaca?
Doena renal?
Doena heptica?
Diabetes?
Condies scio-eco-
nmicas precrias?
Utilizao dos msculos acessrios?
Tiragem?
Cianose?
Edemas perifricos
Outros sinais de insuficincia cardaca direita?
Instabilidade hemodinmica?
Depresso do nvel da conscincia?
SatO
2
(oximetria de pulso)
Alfredo Martins e Rui Carneiro - Maro 2008
Variveis para a caracterizao Nvel I Nvel II Nvel III
HISTRIA CLNICA
Co-morbilidades + +++ +++
Exacerbaes frequentes + +++ +++
Gravidade da DPOC (GOLD) ligeira / moderada (I / II) moderada / grave (II / III) Grave / muito grave (III / IV)
EXAME FSICO
Hemodinmica estvel estvel estvel ou instvel
Uso dos msculos acessrios / tiragem /
taquipneia / cianose
no ++ +++
Depresso do estado de conscincia no no +
Persistncia de sintomas aps incio
de tratamento
no ++ +++
Oximetria sim sim sim
EXAMES DE DIAGNSTICO
GSA no sim sim
Rx do trax no sim sim
Anlises sanguneas no sim sim
Doseamento de frmacos no sangue se clinicamente indicado se clinicamente indicado se clinicamente indicado
Microbiologia da expectorao no sim sim
ECG no sim sim
Implicaes clnicas tratamento no domiclio requere hospitalizao insuficincia respiratria provvel
O tratamento da exacerbao de DPOC
tem dois objectivos:
Assegurar PaO
2
> 60 mmHg ou Sat. O
2
90%
Evitar a acidemia
E baseia-se em:
Administrao controlada de oxignio / Suporte ventilatrio
Teraputica broncodilatadora
Anti-inflamatrios c/ ou s/ Antibiticos
admisso
AVALIAO CLNICA INICIAL:
Histria clnica; exame fsico;
Sat. O
2
; GSA; Rx do trax
OXIGENOTERAPIA ADMINISTRADA POR VENTIMASK OU CNULA NASAL
(OBJECTIVOS: PaO
2
>60 mmHg + pH7,36)
Realizar GSA aos 30-60 minutos
SALBUTAMOL + BROMETO DE IPRATRPIUM) Nebulizador ou MDI+spacer
PREDNISOLONA 40 mg per os ou 50 mg e.v.
Estratificao de risco CLASSIFICAO OPERACIONAL
NVEL II
O
2
controlado (ventimask ou CN) para Sat> 90%;
Salbutamol Nebulizao 2,5 mg de 60/60min
Brometo de Ipratropium Nebulizao 250 mcg de 60/60min
Prednisolona 40 mg por dia per os, 10 dias
Antibitico se alterao da expectorao (volume/purulncia) Doxiciclina ou
Amoxicilina/Ac. Clavulnico ou fluorquinolona de 4 gerao
Em doentes no medicados com Metilxantinas considerar a realizao de
AMINOFILINA 240mg em 100cc de SF iv (20min)
NVEL III
Internar em U. Intermdia ou UCI / Monitorizao adequada
O
2
controlado (ventimask ou CN) para Sat> 90%
SalbutamolNebulizao 5 mg 3 na 1 hora depois 60/60min
Brometo de Ipratropium Nebulizao 500 mcg idem
Prednisolona 40 mg/dia per os ou 50 mg/dia iv, 15 dias
Antibitico se expectorao purulenta (volume/purulncia) Amoxicilina/Ac.
Clavulnico ou fluorquinolona de 4 gerao
Em doentes no medicados com Metilxantinas considerar a realizao de
AMINOFILINA 240mg em 100cc de SF iv (20min)
Suporte ventilatrio e hemodinmico se indicado
At s 4h aps incio do tratamento avaliar a resposta (os doentes a recuperar duma exacerbao devem realizar PEF ou FEV1):
RESPOSTA COMPLETA
Sintomas habituais; Capaz p/ deslocar e alimentar
Sem sinais de dificuldade respiratria
Valores habituais de GSA e PEF ou FEV
1
Sem necessidade de teraputica parentrica
Estabilidade clnica 60 minutos aps o ltimo tratamento;
Freq. Inalaes 4/4 horas
RESPOSTA INCOMPLETA
Mantm sintomas ligeiros a
moderados
Necessidade de teraputica
em doses superiores ao
habitual
AGRAVAMENTO OU NO RESPOSTA
Sintomas graves: Dispneia; Sonolncia; Confuso
Sinais de dificuldade respiratria
Insuf. respiratria grave/Acidemia (PaCO
2
>70 mmHg)
Necessidade de teraputica parentrica
Necessidade de suporte ventilatrio
Cor pulmonale descompensado
ALTA HOSPITALAR
Avaliao do suporte social e familiar
Ensino do doente (vigilncia dos sintomas; plano de actuao
em caso de re-agravamento; oxigenoterapia; tcnicas de
inalao)
Fornecer p/ escrito informaes sobre posologia e
vigilncia no domiclio ou consulta
Fornecer os valores de alta de PEF ou FEV1 e da GSA
INTERNAMENTO EM ENFERMARIA, U.INTERMDIA, UCI
O
2
controlada para Sat> 90%;
SalbutamolNebulizao 5 mg 1/1 a 4/4 horas
Brometo de Ipratropium Neb. 500 mcg idem
Prednisolona 40 mg/dia per os ou 50 mg/dia iv;
Manter antibitico quando indicado
Considerar Metilxantinas
Suporte ventilatrio e hemodinmico se indicado
4. Tratamento Hospitalar (nveis II e III):
OXIGENOTERAPIA CONTROLADA VnI
Anamnese e Ex Fsico
GSA INICIAR OXIGNIO
ManterO
2
conforme
objectivos de oxigenao
SIM
SIM
SIM
NO
NO
NO
Repetir GSA dentro de
1 a 2 horas
Manter O
2
e assegurar
Sat O
2
> 90%
Para PaO
2
> 60 mmHg
Ajustar FiO
2
p/ Sat.O
2
> 90%
VENTILAO MECNICA
VNI / ET
Manter O
2
e assegurar
Sat. O
2
> 90%
Repetir GSA s 2 horas
Manter O
2
conforme
objectivos de oxigenao
HIPERCAPNIA
PaCO
2
> 50 mmHg
pH < 7,35 ?
(p/ PaO
2
> 60 mmHg)
pH < 7,35 ?
(p/ PaO
2
> 60 mmHg)
HIPERCPNIA ?
PaCO
2
> 50 mmHg
NO
OUTROS MODOS DE ADMINISTRAO DE BRONCODILATADORES
2 agonista de aco rpida por via inalatria:
*
**
Contnua
MDI 4 a 8 puffs por dose
MDI 8 a 10 puffs por dose
Nebulizao 5 a 10 mg por hora
Brometo de ipratrpio
*
**
MDI 4 puffs por dose
MDI 8 puffs por dose
Nebulizao 0,5 mg por dose
Administrao de Oxignio
Mscara de Venturi
Cnulas nasais
FiO
2
fivel
Mais confortvel p/ o doente
Indicaes para Tratamento Hospitalar
Presena de comorbilidades de alto risco (Pneumonia, Disritmia, ICC, Diabetes Mellitus; I. Renal,
I. Heptica)
Ausncia de resposta a tratamento prvio / Medicado com antibitico e corticosteroides
na ltima sada do SU
Aumento significativo da dispneia
Impossibilidade de comer ou dormir devido aos sintomas
Hipoxemia aguda grave
Hipercapnia aguda grave
Uma vinda ao SU nos ltimos sete dias
Depresso do estado de conscincia
Doente incapaz de se autocuidar
Dvidas de diagnstico
O risco de morte por exacerbao de DPOC est relacionado com: 1. Aparecimento de acidose respiratria
2. Presena de comorbilidades
3. Necessidade de suporte ventilatrio
Situaes que se podem associar e simular exacerbao de DPOC:
Pneumonia Pneumotrax Embolia pulmonar Fractura de costelas
ICC Derrame pleural Obstruo VAS Disritmia
FEV
1
= Forced expiratory volume in one second
PEF = Peak expiratory flow
FiO
2
= Percentagem de O
2
no ar inspirado
PaCO
2
2
no sangue arterial
PaO
2
2
no sangue arterial
DPOC = Doena pulmonar obstrutiva crnica
Sat. O
2
= Saturao em O
2
da hemoglobina
MDI = Metered dose inhaler
ICC = Insuficincia Cardaca Congestiva
VAS = Via area superior
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Embolia Pulmonar 121
Embolia Pulmonar
A embolia pulmonar (EP) uma entidade com apresentao clnica polimorfa, feita de manifestaes de sensibilidade varivel e de baixa
especificidade. A suspeita do diagnstico assenta na capacidade de reconhecer sinais e sintomas sugestivos de EP.
A EP e a trombose venosa profunda (TVP) so facetas de uma mesma entidade, o tromboembolismo venoso (TEV), mais de 70% dos doen-
tes com EP tm TVP identificada e 50% dos doentes com TVP desenvolvem EP.
Com base nesta suspeita avalia-se a probabilidade de EP seguindo um algo-
ritmo que associa:
manifestaes clnicas,
presena ou no de factores de risco e
probabilidade de um diagnstico alternativo.
As determinantes que condicionam as manifestaes clnicas so:
o carcter agudo ou crnico com que se instala o quadro,
a magnitude da obstruo da circulao pulmonar e
a existncia de doena prvia em particular cardio-respiratria.
Quadro 1: Sinais e sintomas sugestivos de TEP
Os sinais e sintomas da EP so inespecficos mas em 97% dos doentes o quadro suspeito composto por dispneia de incio recente
(ou sbito), taquipneia e/ou dor ou desconforto torcico com ou sem sncope.
As manifestaes clnicas da EP vo do silncio ao colapso cardio-circulatrio
No doente com patologia pulmonar ou cardaca prvia as manifestaes podem limitar-se ao agravamento de sintomas pr existentes.
Ablio Reis - Maro 2008
Sintomas com TEP sem TEP
Dispneia 80% 59%
Toracalgia (pleurtica) 52% 43%
Toracalgia (prcordial) 12% 8%
Tosse 20% 25%
Hemoptises 11% 7%
Sncope 19% 11%
Sinais
Taquipneia (>20/min) 70% 68%
Taquicardia (>100/min) 26% 23%
Sinais de TVP 15% 10%
Febre (>38,5C) 7% 17%
Cianose 11% 9%
Rx de trax: com TEP sem TEP
Atelectasias ou infiltrados pulmonares
49% 45%
Derrame pleural 46% 33%
Hipotransparncia de base pleural (enfartes)
23% 10%
Elevao do diafragma 36% 25%
Reduo da circulao pulmonar
36% 6%
Amputao da artria hilar
36% 1%
com TEP sem TEP
Gasometria do sangue arterial
Hipxia 75% 81%
ECG
Sinais de sobrecarga ventricular direita
50% 12%
A toracalgia de tipo pleurtico, com ou sem dispneia uma das manifestaes mais frequentes e traduz em geral embolias com envol-
vimento distal (por vezes com expresso radiolgica).
A dispneia isolada e de incio sbito tende a ocorrer em embolias centrais sem envolvimento perifrico.
A associao a angor traduz sobrecarga/isquemia do ventrculo direito.
Quadro 2. Factores de risco para tromboembolismo venoso:
Major (risco 5 a 20 x o normal) Minor (risco 2 a 4 x o normal)
Cirurgia plvica e abdominal major
Cirurgia da anca/joelho
Fractura dos membros inferiores
Cuidados intensivos ps-operatrios
Perodo final da gravidez/puerprio
Imobilizao/hospitalizao prolongadas
Histria de tromboembolismo venoso prvio
Doena maligna avanada (abdominal,
plvica)
Veias varicosas
Idade > 40 anos
Histria familiar de TEV
Tratamento c/
estrognios
Obesidade
Viagens longas
Cateter central
Trombose superficial
Neoplasia oculta
Doenas mdicas crnicas
Doena inflamatria intestinal
Sndrome nefrtico
Doenas mieloproliferativas
Dilise
Insuf cardaca congestiva
S. de Eisenmenger
Incapacidade neurolgica
DPOC
Hipertenso sistmica
Trombofilias
Deficincias de:
Antitrombina III
Protenas C e S
Mutao 20210A da protrombina
Factor V de Leiden
SAF
Anticoagulante lpico
Hiperhomocisteinemia
Excesso de inibidor da activao do
plasminognio
Alteraes do plasminognio
Deficincia de factor XII
Na maioria dos doentes no possvel identificar a fonte embolgena (ou porque o trombo migrou na sua totalidade ou porque se encontra em territrio de difcil ava-
liao, cavado poplteo e ilacas). Naqueles em que possvel identificar a fonte embolgena, 70 a 90% tm um ou mais trombos no territrio da veia cava
inferior (valores que aumentam nas sries com dados ps morte)
A investigao e tratamento da EP
decide-se com base em:
Quadro 3 - Critrios de probabilidade clnica
critrios de probabilidade
clnica
sinais de gravidade
baixa probablidade de EP:
no h factores de risco
identificados,
a anamnese e o exame fsico
sugerem outro diagnstico
alta probabilidade de EP:
h factores de risco identificados,
a anamnese e o exame fsico so sugestivos de diag-
nstico de EP (clnica tpica),
a probabilidade de um diagnsticos alternativo muito
baixa.
probabilidade intermdia,
so os restantes, onde fun-
damental a experincia clni-
ca e exames auxiliares (este
grupo constitudo pela maioria
dos doentes)
Quadro 4. Escala
de avaliao de
probabilidade clnica
de EP de Wells
Manifestaes Pontuao Manifestaes Pontuao Probabilidade de EP:
Sinais de TVP
Diagnstico alternativo improvvel
Frequncia cardaca > 100 bat/min
Imobilizao/cirurgia nas 4 semanas prvias
3.0
3.0
1.5
1.5
TVP/TEP prvio
Hemoptises
Neoplasia
1.5
1.0
1.0
Alta se > 6.0
Mdia se 2 - 6
Baixa se < 2.0
Quadro 6. Avaliao
da gravidade da EP
No macio Submacio Macio
Sintomas Dispneia, dor torcica
Dispneia, dor torcica,
tonturas, hipotenso
Choque, necessidade
de reanimao
Troponina/pr-BNP Normal Aumentadas Aumentadas
Ecocardiograma VD e PSAP normais Disfuno do VD e PSAP aumentada
Disfuno e descompensao
do VD com PSAP aumentada
Teraputica Anticoagulao Anticoagulao - Fibrinlise (?)
Fibrinlise - Embolectomia (?)
Anticoagulao
Grau de obstruo vascular (%) < 20 > 30 >50-75
Mortalidade (%) < 4 5 10 30
O desenvolvimento de Cor pulmonale agudo tem implicaes no prognstico e no tratamento da EP; a instalao de insuficincia cardaca direita, instabili-
dade hemodinmica, choque cardiognico e a necessidade de reanimao cardiopulmonar acarretam uma mortalidade superior a 50%.
Quadro 5. Escala
de avaliao de
probabilidade clnica de
EP de Miniati
Sinais e sintomas Probabilidade de EP
Alta (90%) Intermdia (50%) Baixa (10%)
Clnica
Dispneia sbita
Dor torcica
Perda de conhecimento
Um
Um no explicvel por
outra causa
Nenhum ou explicvel
por outra causa
ECG/radiologia
Sinais de sobrecarga direita
Amputao hilar
Oligomia regional
Amputao de artria hilar
Dois Nenhum
4. Tratamento
1. Administrar O
2
e corrigir a hipxia;
2. Se houver grande angstia respiratria a morfina pode reduzir a
ansiedade e actuar como vasodilatador pulmonar;
3. A perfuso de soros deve ser orientada pela noo de que o ventr-
culo direito est em sobrecarga e pode estar em falncia aguda pelo
que no aguenta sobrecarga excessiva;
4. Monitorizar as funes vitais:
Critrios de deciso para tratamento da embolia pulmonar
EP Macia (TEP com choque ou hipotenso definida como presso sistlica <
90mmHg ou queda de mais de 40mmHg do valor habitual, excluda hipovolemia,
arritmia ou spsis de novo)
Nesta situao est indicada tromblise (quadro 8).
Despistar contra-indicaes para a tromblise e confront-las com
a gravidade do quadro clnico.
Reduzidas ao mnimo as punes venosas e arteriais perifricas e
evitar punes de grandes vasos.
EP Submacia (TEP com presso arterial normal, mas h evidncia hemodin-
mica ou ecocardiogrfica de sobrecarga / isquemia do corao direito e/ou tropo-
nina e/ou pr-BNP elevados).
Est indicado tratamento com Heparinas de Baixo Peso Molecular
(quadro 9) ou tromblise, nomeadamente se h subida da troponina
e/ou pr-BNP e/ou sinais de sobrecarga do VD;
A indicao para tromblise na EP submacia controversa e exige
despiste criterioso de contra-indicaes relativas e absolutas, ter
um diagnstico seguro de EP e a deciso deve ser tomada por um
mdico snior, de preferncia com experincia na rea.
TEP sem compromisso hemodinmico
Esto indicadas as Heparinas de Baixo Peso Molecular.
As heparinas de baixo peso molecular (HBPM) so o anticoagulante
recomendado para o tratamento da EP aguda, devendo ser inicia-
da anticoagulao oral, concomitante logo que o diagnstico esteja
estabelecido. A HBPM pode ser suspensa ao fim de 5 dias de tra-
tamento desde que se atinja um INR entre 2 e 3, sustentado duran-
te 2 a 3 dias.
Nas situaes de insuficincia renal ou quando se presume que
possa haver necessidade de reverter rapidamente a hipocoagula-
o deve ser utilizada a heparina no fraccionada (quadro 10), em
alternativa s HBPM, j que tem uma semi-vida mais curta e a
monitorizao do seu efeito anticoagulante de mais fcil execu-
o e est melhor estudado.
Quadro 8 Tromblise
Fibrinolticos aprovados para tratamento do TEP
Dose inicial manuteno
rTPA 100mg em perfuso em 2h
Estreptoquinase 250 000 U em perfuso em 20min 100 000 U/h em 24h
Uroquinase 4400 UI/Kg em perfuso em 10min 4400 UI/Kg/h de 12-12h
Descontinuar a heparina previamente
Retomar a heparina em dose de manuteno quando o APTT < 2xs o Normal
Quadro 9 - HBPM aprovadas para tratamento do TEV
Doses de profilaxia e tratamento
HBPM Peso Profilaxia Tratamento
Enoxaparina
40mg/dia 1mg/Kg 2xs/dia
1,5mg/Kg/dia
Nadroparina
<50Kg
50-70Kg
>70Kg
0.2mL / dia
0.3mL / dia
0.4mL / dia
0,4mL 2xs/dia
0,6mL 2xs/dia
0,8mL 2xs/dia
Reviparina
35-45Kg
46-60Kg
>60Kg
4200 U/dia
0,4mL 2xs/dia
0,6mL 2xs/dia
0,8mL 2xs/dia
Tinzaparina 75 U/dia 175 U/dia
Dalteparina 5000 U/dia 200 U/Kg/dia
Quadro 10 - Esquema de administrao de HNF
por via ev
Doses para profilaxia e tratamento
Dose inicial manuteno
Standard 5000- 10 000 UI 1300 UI/h
Ajustada ao peso 80 UI/Kg 18 UI/Kg/h
Ajustar a perfuso at APTT 0 1,5-2,5 controlo
Monitorizao do APTT
Aps bolus inicial
Aps alterao
Quando o APPT estiver no nvel alvo
4-6h
6-10h
dirio
Descontinuar a heparina aos 5 dias se INR 2
Filtros da veia cava
Previnem mecanicamente a recorrncia de eventos tromboemblicos; mas podem favorecer a formao de novos cogulos com o risco
de ocluso do filtro.
Tm um efeito positivo na preveno de recorrncias de EP at aos 12 dias.
H filtros da VCI removveis, menos agressivos para a parede vascular e que podem ser retirados aps um curto perodo de uso.
Estes dispositivos devem ser considerados quando h contra-indicao absoluta para a anticoagulao ou na EP recorrente no doente
hipocoagulado e em doses adequadas.
Todos os doentes com TEV documentado devem manter anticoagulao oral (ACO) durante pelo menos 3 meses.
A no resposta teraputica tromboltica traduz prognstico muito grave porque a EP macia tem uma mortalidade significativa.
Hemorragias de novo e a sua gravidade + capacidade de as controlar
Avaliao ecocardiogrfica da funo ventricular direita
Monitorizao do nvel de leso miocrdica traduzido pelo doseamento da troponina e pr-BNP;
ACO = anticoagulao oral
EP = embolia pulmonar
HBPM = Heparinas de Baixo Peso Molecular
HnF = Heparina no Fraccionada
HP = hipertenso pulmonar
INR =
TEP = tromboembolismo pulmonar;
TEV = tromboembolismo venoso
TVP = trombose venosa profunda;
SAF = Sndrome anti-fosfolipdico
Quadro 11 TEV e preveno secundria
recomendaes do American College of Chest
Physicians quanto durao da ACO
Factor de risco Durao
Factor de risco era transitrio e foi resolvido 3 meses (1A)
Primeiro episdio de TEV que idioptico 6 a 12 meses (1A)
TEV e cancro
3 a 6 meses de HBPM (1A)
ACO indefinidamente (1C)
Primeiro episdio de TEV em doente com
SAF
>2 factores de trombofilia
Um factor de trombofilia
12 meses (1C)
6 a 12 meses (1A)
Dois ou mais episdios de TEV documentados ACO indefinidamente (2A)
INR recomendado = 2,5 (2 3)
Ponderar o risco / benefcio da ACO peridica
Considerar a ACO indefinidamente (2A)
Os doentes com Hipertenso Pulmonar (HP) persistente deve ser mantidos com ACO;
Se esta se mantm aps um ano de tratamento (3.1%), o doente deve ser referenciado para uma consulta especializada de HP
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Pneumonia nosocomial 131
Pneumonia nosocomial
Infeco aguda do parnquima pulmonar adquirida no hospital,
surgindo mais de 48h aps a admisso.
A suspeita diagnstica baseia-se geralmente na coexistncia de
sinais sistmicos de infeco e infiltrado pulmonar de novo ou
progressivo na radiografia do trax.
Diagnstico
Sinais sistmicos de infeco como: febre/hipotermia, leucocito-
se/leucopnia, taquicardia, taquipneia.
Instabilidade hemodinmica ou deteriorao gasimtrica inex-
plicveis.
Rx trax: infiltrado pulmonarde novo ou progressivo.
Evidncia bacteriolgica de infeco do parnquima pulmonar:
hemoculturas, liquido pleural, amostras do trato respiratrio
com ou sem broncofibroscopia (expectorao, secrees traqueais/
brnquicas, lavado bronco-alveolar, escovado brnquico).
Spsis grave, com falncia respiratria ou outra falncia, choque
sptico, necessidade de vaso-pressores e/ou de ventilao mec-
nica e infiltrado pulmonar multilobar, rapidamente progressivo ou
cavitado so critrios de gravidade da pneumonia nosocomial.
Helena Estrada e Ablio Reis - Maro 2008
Infeces precoces: adquiridas nos primeiros 4 dias de hospitalizao
Infeces tardias: adquiridas ao 5 dia de hospitalizao ou seguintes
4. Tratamento
Na Pneumonia nosocomial o tratamento est indexado causa do internamento, mas em todos os casos necessrio centrar a ateno em:
A (permeabilizar a via Area)
Factores de Risco:
Dispositivos invasivos: entubao endotraqueal/ventilao mecnica.
Extremos de idade
Gravidade da doena aguda
DPCO
Coma
Trauma grave
Imunodepresso
Cirurgia e antibioterapia prvias; Teraputica imunossupressora
Internamentos prolongados
Agentes etiolgicos
Os vrus, fungos e a bactria Legionella so causas raras de pneumonia
nosocomial.
Os agentes Gram negativos aerbios so os microrganismos mais fre-
quentes com destaque para a Pseudomonas aeruginosa.
Nos agentes gram positivos o mais frequente o Staphylococcus aureus.
C (assegurar a Circulao)
Assegurar acessos vasculares apropriados situao de cada doente individual
Colher sangue para hemoculturas e quando indicado para estudo microbiolgico de outros produtos
Quando indicado ponderar oportunidade para colheita de produtos por endoscopia (lavado bronco-alveolar, )
Perfundir fluidos (colides / cristalides) com a inteno de optimizar o fornecimento de O
2
, ajustando-os em funo dos dados da moni-
torizao, ajustando os lquidos administrados ao contexto da doena subjacente e ao estado funcional cardio-pulmonar prvio
ver captulo sobre spsis grave;
D (Disfuno neurolgica e sinais focais)
Avaliar a glicemia capilar
Avaliar e registar o nvel da conscincia (AVDN) o tamanho, simetria e reactividade pupilar e sinais focais:
A= Acordado, V = acorda Voz, D = S acorda Dor, N = No acorda
Assegurar a melhor oxigenao Garantir dbito cardaco eficaz Metabolismo celular Funo dos rgos
SaO
2
/ PaO
2
PA
Pulso
Lactato srico
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
1. Administrar O
2
com alto dbito (12-15L/min ou FiO
2
a 100%).
2. Nos doentes com depresso do nvel da conscincia e/ou diminuio do reflexo farngeo considerar momento e indicao para entu-
bao traqueal.
3. Colocar sonda para drenagem gstrica.
B (Ventilar e Oxigenar) Assegurar monitorizao com a inteno de estratificar a gravidade e avaliar a evoluo
Quadro 2 - Proposta de tratamento semrorientao microbiolgica na Pneumonia Nosocomial Precoce (< 5 dias)
Antibioterapia prvia Agentes Microbiolgicos Antibiticos
Sem
Antibioterapia Prvia
(nos ltimos 15 dias)
Enterobacteriaceas
SAMS
Streptococci
-lactmico antipseudomnico + aminoglicosideo ou ciprofloxacina
Com
Antibioterapia
prvia
Pseudomonas aeruginosa
Acinetobacter spp
SAMS
-Lactmico antipseudomnico (incluindo carbapenemo) + aminoglicosi-
deo ou
ciprofloxacina + Vancomicina (linezolide)
Quadro 1 - Proposta de tratamento de primeira inteno na Pneumonia Nosocomial Precoce (< 5 dias)
Antibioterapia prvia Etiologia a considerar Tratamento recomendado
Sem
Antibioterapia
prvia
Enterobacteriaceas susceptveis
Haemophilus spp
S. pneumoniae
SAMS
Cefalosporinas 2 ou 3 gerao no antipseudomnica ou
amoxicilina/ac. clavulmico
Com
Antibioterapia
prvia
Bacilos Gram negativos no
fermentativos (Pseudomonas...)
H. influenzae, streptococcus
-Lactmico antipseudomnico + aminoglicosideo ou
-Lactmico antipseudomnico + ciprofloxacina
Em doentes hipotensos o risco de morte cresce razo e 7,6% por cada hora que passa sem tratamento antimicrobiano apropriado (Kumar 2006)
= o incio do tratamento antimicrobiano urgente
Formar e envolver todos os profissionais de sade
Assegurar precaues bsicas de controlo da contaminao
inter doentes / profissionais e intra doente
Cumprir as precaues bsicas (descontaminao das mos e utilizao
de barreiras protectoras)
Garantir a vigilncia epidemiolgica e a monitorizao de micro-
rganismo alerta multi-resistentes
No doente acamado promover a elevao da cabeceira de 30-45.
Sempre que possvel preferir VnI ventilao invasiva;.
Se o doente tiver de ser entubado, preferir a via orotraqueal.
Promover estratgias para o tempo de entubao / ventilao
ser o menor possvel,
Promover sempre que possvel a alimentao por via entrica
Fazer sistematicamente a profilaxia da lcera pptica e da trom-
bose venosa profunda, em funo do risco de cada doente indi-
vidual.
Evitar sedaes profundas e curarizao, promovendo perodos
de suspenso diria de sedativos para avaliao da possibilida-
de de extubao.
Assegurar a correcta lavagem, desinfeco, esterilizao e
manuteno dos equipamentos e dispositivos de apoio respira-
trio.
Contudo, a interveno mais importante no que se refere Pneumonia nosocomial o investimento nas estratgias de preveno, que incluem:
Quadro 3 Antibiticos na pneumonia nosocomial
Antibitico Posologia (funo renal normal) Antibitico Posologia (funo renal normal)
Amoxacilina-Ac.Clavulmico
Cefuroxima
Flucloxacilina
Ceftriaxona
Ceftazidima
Cefepima
Piperacilina / Tazobactam
Imipenemo
Meropenemo
2,2gr de 8/8h
1,5gr de 8/8h
2gr de 4-6h
1-2gr de 12/12h
2 gr. de 6-8h
1-2 gr. de 8-12h
4,5 gr. de 6-8h
500 mg. de 6/6h ou 1 gr. de 8/8h
1 gr. de 8/8h
Ciprofloxacina
Gentamicina
Amicacina
Tobramicina
Vancomicina
Linezolide
400 mg. de 8/8h
5-7 mg. / kg. / dia
15 mg. / kg. / dia
5-7 mg. / kg. /dia
15 mg. / kg. de 12/12h
600 mg. de 12/12h
a) Avaliao Clnico-laboratorial: Temperatura, secrees traqueais, leuccitos, marcadores inflamatrios, relao Pa O
2
/Fi O
2
.
b) Evoluo Radiolgica
s 48-72h de teraputica antibitica reavaliar a situao tendo em considerao:
Critrios clnicos e laboratoriais da evoluo do doente
Possibilidade de isolamento de agente etiolgico
Com base nestes argumentos decidir:
Se agente identificado dirigir tratamento e sempre que indicado estreitar o espectro antimicrobiano;
Se resposta clnica favorvel e via digestiva disponvel, ajustar tratamento preferindo tratamento por via oral;
Se resposta clnica desfavorvel despistar agentes no cobertos (repetir colheita de amostras para exame microbiolgico), complicaes da pneu-
monia, infeces extra-pulmonares, patologias no infecciosas ou antibioterapia inapropriada ou inadequada.
Ponderar o alargamento do espectro antibioterapia.
VnI = Ventilao no Invasiva
PaO
2
PRP = Pneumococo resistente penicilina
SaO
2
SAMR = Staphylococcus aureus meticilina-resistente
Manual do CEE 2008 Procedimentos >ARDS 137
ARDS
ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) um edema pulmonar NO
cardiognico. a forma mais grave do edema pulmonar inflama-
trio conhecido pela designao genrica de Acute Lung Injury
(ALI). Caracteriza-se pela instalao aguda e persistente das alte-
raes pulmonares, que se traduzem por aumento da permeabili-
dade capilar pulmonar, com compromisso das trocas alvolo-capi-
lares e deteriorao da oxigenao.
O diagnstico estabelece-se na presena de:
Um quadro de instalao aguda.
Infiltrados pulmonares de novo, no Rx, dispersos por ambos os
campos pulmonares.
Deteriorao das trocas alvolo-capilares, traduzida por uma rela-
o PaO
2
/ FiO
2
menor ou igual a 200, independentemente do nvel
de PEEP.
Ausncia de evidncia clnica de hipertenso capilar pulmonar
(falncia cardaca esquerda). Se a presso de encravamento for medida
deve ser inferior a 18mmHg.
ALI e ARDS so sndromes inespecficas e traduzem o envolvimen-
to do pulmo por quadro inflamatrio de expresso sistmica. Nas
etiologias possveis sobressaem spsis, pneumonia, trauma (contu-
so pulmonar), politransfuses, pancreatite, afogamento, intoxica-
es, queimadura extensa, . O aparecimento de ALI/ARDS asso-
ciado a hipotenso e febre obriga sempre a pesquisar um potencial
foco de infeco.
Antnio H. Carneiro e Piedade Amaro - Maro 2008
ARDS = edema pulmonar NO cardiognico com PaO/FiO
2
200
ALI = edema pulmonar NO cardiognico com PaO/FiO
2
300
Do ponto de vista do comportamento fisiopatolgico o ALI / ARDS pode ser dividido em
Fase exsudativa - dominada pelo edema do
interstcio e alveolar e que beneficia com o
recrutamento custa de PEEP elevada;
Fase fibroproliferativa - dominada pela proliferao de clulas
inflamatrias e de fibrinognio, fase em que as medidas
anti-inflamatrias podem ter maior sucesso;
Fase fibrosante dominada pela
organizao cicatricial / fibrosante do
parnquima;
Incidncia das diferentes etiologias de ALI / ARDS
ARDS por leso pulmonar directa ARDS por leso pulmonar indirecta
Estudo portugus - JMIP 2001
Pneumonia bacteriana = 47%
Aspirao / inalao = 12%
Contuso pulmonar = 17%
Pneumonia P. carinii = 6%
Pneumonia vrica = 2%
Afogamento = 0%
Outra = 9%
Estudo Europeu - ALIVE
Pneumonia bacteriana = 45,6%
Aspirao / inalao = 16,6%
Contuso pulmonar = 11,2%
Pneumonia vrica = 2,5%
Afogamento = 0,3%
Estudo portugus - JMIP 2001
Spsis grave = 52%
Politransfuses = 9%
Trauma NO torcico = 10%
Pancreatite = 2%
Queimadura = 0%
Intoxicao = 2%
Choque NO sptico = - %
Estudo Europeu - ALIVE
Spsis grave = 25,6%
Politransfuses = 5,3%
Trauma NO torcico = 2,8%
Pancreatite = 5%
Queimadura = 0,9%
Intoxicao = 1,2%
Choque NO sptico = 2,8%
4. Tratamento
Apesar das mltiplas etiologias o tratamento do ARDS obedece a
princpios comuns:
Tratar a insuficincia respiratria com base na ventilao mecnica
com PEEP
Controlo do factor precipitante / causal
Suporte de rgos em disfunes
A maioria dos doentes com ARDS exige ventilao mecnica. A
ventilao correcta o tratamento mais importante para o doente com
ARDS.
Se a hipxia persiste ou se agrava o doente precisa de ser ventila-
do com presso positiva, com a precauo de programar o ventila-
dor com a modalidade menos agressiva possvel, designadamente:
Prescrever um volume corrente de 4-8mL/kg de peso ideal.
Evoluir progressivamente para 6mL em 1-2h;
Manter a presso de planalto <30cmH2O;
Introduzir PEEP (Positive End Expiratory Pressure) de forma a obter a
melhor PaO
2
possvel, sem ultrapassar a presso de planalto
recomendada. Na fase exsudativa a maioria dos doentes neces-
sitaro de PEEP 10-15cmH
2
O;
O aumento da PEEP com melhoria da PaO
2
e reduo da PaCO
2
sugere melhoria da relao ventilao / perfuso = melhoria do
shunt, mas a melhoria da PaO
2
com aumento da PaCO
2
sugere
hiperdistenso das reas j ventiladas com aumento das reas
hipoperfundidas;
Se ocorrer hipercapnia com acidemia respiratria (pH<7.3)
aumentar a frequncia respiratria (iniciar com 15-20, subindo se a
hipercapnia provocar acidemia, podendo chegar aos 30c/min) para compen-
sar a hipoventilao;
A relao inspirao expirao (I:E) deve iniciar-se por 1:2 e evoluir
at 1:1 se necessrio para manter presso de planalto <30cmH
2
O.
O encurtamento do tempo expiratrio pode impedir a expirao
de todo o ar inspirado. Manter tempo expiratrio suficiente para
evitar a hiperinsuflao dinmica (air trapping auto-PEEP);
Manter a SatO
2
90% (PaO
2
60mmHg).
Atingida PaO
2
60mmHg procurar reduzir a FiO
2
, preferencial-
mente com FiO
2
<0,7;
Nos doentes hemodinamicamente estveis e com funo renal
normal, e s nesses, limitar a administrao de fluidos evitando
balanos positivos. No doente com ARDS grave, a prioridade,
como em todos os doentes em estado crtico, a optimizao do
fornecimento de O
2
, pelo que a negativao do balano hdrico,
quando indicada, no pode comprometer o objectivo prioritrio:
assegurar um dbito cardaco eficaz;
Nos casos em que a presso de planalto est no limite, a FiO
2
est no mximo e a PaO
2
no atinge os objectivos desejados,
ensaiar a ventilao em decbito ventral (por perodos de 8-20h/dia);
Precaues adicionais:
A ventilao mecnica e a entubao traqueal s devem ser
mantidas enquanto estritamente necessrio;
Durante a ventilao mecnica o doente pode precisar de ser
sedado, mas a sedao deve ser reduzida e suspensa sempre
que possvel. A sedao deve ser individualizada caso a caso;
H doentes que precisam de ser curarizados. Contudo, este tra-
tamento deve ser institudo o mnimo de tempo possvel, com a
inteno de minimizar os seus efeitos secundrios;
Preveno da infeco respiratria nomeadamente mantendo os
doentes com o tronco elevado a 30-45.
monitorizao
Melhoria da oxigenao
Melhoria da relao PaO
2
/ FiO
2
Possibilidade de reduzir a FiO
2
(ideal <0,7)
Conseguir os objectivos 1. e 2. mantendo a presso de planalto
<30cmH
2
O
Reduo da PaCO
2
cumpridos os objectivos 1. e 2.
Correco das alteraes metablicas associadas hipercapnia
FiO
2
= Percentagem de O
2
no ar inspirado
PaCO
2
2
no sangue arterial
PaO
2
2
no sangue arterial
PEEP = Positive End Expiratory Pressure
SaO
2
= Saturao em O
2
da hemoglobina
VILI = Ventilator Indiced Lung Injury
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Hemoptise 141
Hemoptise
Hemoptise a emisso, com a tosse, de sangue ou de expectora-
o com sangue, devido a hemorragia com origem nas vias areas
inferiores. Nem sempre fcil distinguir hemoptise de epistxis
ou hematemeses, sendo para isso essencial a obteno duma boa
histria clnica e a realizao dum exame fsico cuidadoso. As
caractersticas do sangue (espumoso; vermelho vivo; com pH alcalino), a
presena de sintomas respiratrios acompanhantes (tosse; estridor)
e as alteraes ao exame fsico do trax que indiquem presena de
doena pulmonar, sugerem que se trata de hemoptise. O doente
com hemoptises pode contudo deglutir sangue e depois emiti-lo
com vmitos, assim como pode o doente com hematemeses ou
com epistxis aspirar sangue e emiti-lo depois com tosse.
Aceita-se como hemoptise macia a emisso de um volume de
sangue nas 24 horas superior a 600mL. emergncia mdica, com
risco de vida (mortalidade dos doentes com hemoptise macia de aproxima-
damente 80%), se a hemoptise causa:
agravamento da funo respiratria e/ou
instabilidade hemodinmica.
Em 90% dos casos a hemoptise devida a sangramento das art-
rias brnquicas, em 5% a sangramento das artrias pulmonares e
nos restantes a sangramento de colaterais no brnquicas. O car-
cinoma brnquico causa frequente de hemoptise ligeira e rara-
mente causa hemoptise macia. As causas mais frequentes de
hemoptise macia* so:
Tuberculose Bronquiectasias e Aspergiloma.
Em bronquiectasias, o desenvolvimento de artrias brnquicas tor-
tuosas e hipertrofiadas que so vasos de presso elevada (presso
arterial sistmica), podem ser fonte de hemoptises massivas. As cau-
sas mais frequentes de bronquiectasias so:
Sequelas de tuberculose, Imunodeficincias e
Ps infecciosas, Discinesias ciliares.
Fibrose qustica,
Na hemorragia alveolar difusa a gravidade da hemorragia tende a
ser sub-estimada, porque a hemorragia alveolar no induz o refle-
xo da tosse de forma to intensa como o sangramento das grandes
vias areas e a quantidade de sangue expectorado geralmente
Pedro Leuschner e Alfredo Martins - Abril 2008
Tabela 1. Causas frequentes de hemoptises massivas
Neoplsicas Pulmonares Coagulopatias
Carcinoma broncognico Bronquiectasias* Coagulao intravascular disseminada
Adenoma brnquico Fibrose qustica Trombocitopenia
Metstases pulmonares Bronquite crnica Hemofilia
D. Von Willebrand
Infecciosas Vasculares Teraputica hipocoagulante
Tuberculose* Trombo-embolismo pulmonar
Infeco fngica (aspergiloma*) Malformao AV (S. de Rendu-Weber-Osler) Doenas Sistmicas
Bronquite aguda Estenose mitral D. Behet
Pneumonia necrosante Aneurisma da aorta torcica Granulomatose Wegener
Abcesso pulmonar Ruptura iatrognica da artria pulmonar Snd. Goodpasture
Quisto hidtico Lpus eritematoso sistmico
Paragonomase
Outras: Linfangioleiomiomatose; Catamenial (endometriose); Broncolito; Trauma
Tuberculose activa pode causar hemoptise minor e hemoptise massiva; a formao de aneurismas de Rasmussen, provocados por ero-
so das artrias brnquicas, pode levar ruptura destes vasos, com hemorragia. So mais frequentes as hemorragias de artrias brn-
quicas em leses sequelares de tuberculose:
Bronquiectasias, Formao de broncolitos e Micetomas intracavitrios.
pequena. As doenas sistmicas e imunolgicas so causa de hemorragia alveolar difusa. Na hemorragia alveolar difusa o sangramen-
to acumula-se a nvel alveolar sem hemoptise franca, podendo ser suficiente para provocar anemia grave.
A Hemoptise macia e emergncia mdica, com risco de vida
(mortalidade dos doentes com hemoptise macia de aproximadamente 80%),
se provoca:
agravamento da funo respiratria e/ou
A hemoptise pode ter causa local, identificvel e tratvel por
endoscopia ou causa sistmica no tratvel por endoscopia. Nos
dois casos essencial a correco sistemtica das alteraes sis-
tmicas provocadas pela hemoptise e das causas da hemorragia.
4. Tratamento
Na hemoptise macia devem-se estabelecer partida trs planos
de interveno:
1) Reanimao e proteco da via area,
2) Determinao do local de sangramento e identificao da causa e
3) Tratamento definitivo.
A hemoptise macia pode causar dificuldade respiratria por obs-
truo das vias areas com sangue e cogulos e uma emergn-
cia absoluta a exigir participao de peritos experientes na abor-
dagem da via area.
A localizao da hemorragia importante para o estabelecimento
dum plano de suporte e tratamento adequado. A broncoscopia
constitui, prticamente sempre, o primeiro passo da avaliao da
hemoptise macia e tem implicaes diagnsticas e teraputicas que
podem salvar vidas.
O momento mais ajustado para fazer a endoscopia, depende da
etiologia e da condio do doente, propondo-se realizao de:
Broncoscopia urgente sempre que haja agravamento clnico rpido e
Broncoscopia electiva em 24-48h no doente estvel.
1. A asfixia, em caso de hemoptise grave, causa de morte fre-
quente, as medidas iniciais devem assegurar o controle da via
area e a oxigenao adequada.
2. Sempre que indicado solicitar precocemente a colaborao de
perito na via area
3. Solicitar colaborao de perito em endoscopia da via area
4. Administrar O
2
2
a 100%).
5. Ponderar indicao para entubao traqueal precoce com a
colaborao de perito na via area
6. Optar pelo tubo traqueal com o maior calibre possvel (para aspira-
o de sangue e cogulos e para ter oportunidade de endoscopar atravs do tubo
traqueal);
7. Nos doentes submetidos a entubao traqueal procurar a
melhor estratgia para ventilar eficazmente, tendo em consi-
derao a possibilidade de inundao da via area com cogu-
los e sangue.
8. necessrio, por vezes manter (provisoriamente) a ventilao
com insuflador manual, para ajustar a resposta do doente /
obstruo da via area, em vez de deixar o doente ligado ao
ventilador com modalidade de ventilao controlada;
9. Se foi identificado o local de sangramento o doente deve ser
posicionado para que esse local fique em posio dependente
para proteger o pulmo no afectado.
10. Se mesmo assim no for possvel controlar o sangramento
deve proceder-se a entubao selectiva com excluso do
pulmo sangrante, tcnica efectuada por operadores expe-
rientes e com confirmao endoscpica da posio do tubo.
11. Para assegurar a permeabilidade da via area pode ser
necessria a realizao de broncofibroscopia urgente para
aspirao de cogulos.
B (Ventilar e Oxigenar)
A Obstruo da via area, por sangue e cogulos pode dificultar a
ventilao mecnica, pelo que, na fase de hemorragia activa
necessrio estar permanentemente ao lado do doente e em mui-
tos casos manter a ventilao com balo insuflvel para conseguir
obter ventilao suficiente para assegurar a oxigenao (SaO
2
>90%).
C (assegurar a Circulao) c/CdH (com Controlo da Hemorragia )
As perdas sanguneas por hemoptise podem ser suficientes
para provocar anemia grave e mesmo choque hipovolmico.
Assegurar que o doente tem toda a monitorizao indicada em
funo da gravidade, da resposta ao tratamento e do momen-
to em que o doente avaliado
Optimizar a oxigenao Assegurar a estabilidade cardio-circulatria
Monitorar o
metabolismo celular
Avaliar a funo
dos rgos nobres
SatO
2
/ PaO
2
neia, tiragem, adejo nasal, uso de mscu-
los acessrios, )
PA
Pulso
Lactatos sricos
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
TA sistlica> 90mmHg ou
TA mdia> 65mmHg
Diurese> 0,5ml/Kg/h
Normalizar a conscincia
SatO
2
> 93%
Lactato
Optimizar o DO
2
= DC (volume ejeccional x frequncia cardaca) x CaO
2
x 10 = (Hb x 1,37 x SatO
2
) + (0,003 x PaO
2
); titulando a interveno em funo de
objectivos estabelecidos:
Assegurar dois acessos vasculares perifricos, G14 ou G16 e
Colher precocemente 10mL de sangue para tipagem e grupo e
outros 10mL para estudos bioqumicos e hematcrito.
Envolver o hemoterapeuta no processo de avaliao das perdas
e antecipao das necessidades transfusionais para cada caso e
momento a momento;
Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao, com a
precauo de ajustar o volume de lquidos administrados ao
contexto de edema pulmonar;
Reverter hipocoagulao ou corrigir alteraes da hemostase
sempre que identificadas;
Em caso de hemorragia visvel prioritrio o Controlo da
Hemorragia nestes casos por endoscopia
Sempre que possvel, nomeadamente em caso de transfuses
macias, perfundir lquidos aquecidos
Suprimir o reflexo da tosse, com a estratgia mais ajustada
condio do doente. Hipteses a considerar: morfina ev (5-10 mg
de 6 em 6 horas), ou sulfato de codena xarope (5 mL de 6/6 horas-solu-
o de 25 mg/5mL)
A supresso da tosse diminui a hemorragia visvel mas leva
reteno de sangue nos pulmes;
No tratamento de hemorragias que surgem durante a realizao
de broncoscopias so utilizadas vrias substncias com aco
vasoconstritora com a inteno de reduzir o sangramentro (adre-
nalina; ornipressina; terlipressina) cuja eficcia no est comprovada
no tratamento das hemoptises massivas.
Se o local / leso de sangramento identificado utiliza-se adre-
nalina em soro gelado (1 mg em 20 mL de cloreto de sdio a 0,9%) - tera-
putica emprica no validada.
O tamponamento por balo endobrnquico pode ser efectuado
como medida temporria de controlo da hemorragia. A passa-
gem de um catter de Fogarty 4-7 Fr atravs do tubo orotraqueal
por fora do broncofibroscpio com insuflao do balo no local
de sangramento, evita a inundao das vias areas e controla a
hemorragia. Esto descritos tamponamentos de sete dias, o
que permite planear e realizar os tratamentos definitivos.
Monitorizar criteriosamente parmetros de oxigenao e circulao
O estudo e abordagem iniciais do doente com hemoptises deve
assim incluir:
hemograma com plaquetas,
estudo da coagulao,
pedido de reserva de glbulos rubros,
tipagem sangunea
gasometria do sangue arterial,
bioqumica renal e heptica,
exame microbiolgico directo e
cultural da expectorao (especialmente p/ micobactrias e fungos),
exame citolgico da expectorao e
radiografia do trax.
Tratamento definitivo
1. Embolizao arterial brnquica
actualmente o tratamento no cirrgico mais eficaz da
hemoptise.
realizada por radiologia de interveno; inicialmente realiza-
da uma arteriografia para localizao da hemorragia e depois
realizada a embolizao arterial.
A taxa de eficcia imediata varia entre 73-98%.
Esto descritas vrias complicaes da tcnica, sendo a mais
frequente a dor torcica isqumica transitria.
A complicao mais grave a isquemia medular com prevaln-
cia de 1%.
2. Cirurgia
Em algumas situaes (trauma; bronquiectasias localizadas; quisto hid-
tico; malformaes arteriovenosas; aneurismas; aspergilomas). Mortalidade
cirrgica associada de 1-50% a nica teraputica possvel.
3. Tratamento da doena causal sempre uma interveno funda-
mental, em particular quando a expresso local da hemoptise
mera consequncia da doena sistmica.
ECG = Electrocardiograma
Malformao AV = Malformao arteriovenosa
PA = Presso Arterial
PVC = Presso Venosa Central
TPC = Tempo de Preenchimento Capilar
BE = Base Excess
SvcO
2
= Saturao de O
2
do Sangue Venoso Central
TA sistlica = Tenso Arterial Sistlica
TA mdia = Tenso Arterial Mdia
PaO
2
DO
2
= Fornecimento de oxignio
CaO
2
= Conteudo Arterial de oxignio
SatO
2
= Saturao
Manual do CEE 2008 Procedimentos > Hemoptise 147
Tabela 2. Algoritmo de deciso na hemoptise massiva.
Avaliao inicial
e estabilizao
Investigao
M Resposta Boa Resposta
Embolisao
Avaliao pr-op.
Vigilncia
Tratamento con-
servador
Inopervel
Irressecvel e/ou
no localizada
Localizada e
ressecvel
Cirurgia
opervel
Doente
Leso
Reavaliao
Anamnese e exame fsico
Hemograma
Perfil renal, ionograma
Coagulao
Microbiologia expectorao (incluin-
do pesquisa BK)
Rx Trax
Localizao do foco
- TAC
- Broncoscopia
- Angiografia
ABC
EOT se necessrio
O
2
suplementar
Acessos venosos e fluidos
Corrigir ditese hemorrgica
Manter Hb >10 g/dL
Repouso no leito, em dec. lateral
sobre o pulmo envolvido (se conhe-
cido)
Contactar broncoscopia, cirurgia
torcica, radiologia
Anti-tssicos, terlipressina
Hemoptise estagnada ou mnima,
essencialmente cogulos
Em Unidade Intensiva ou
Intermdia
Hemoptise continuada
A teraputica no cirrgica mais
eficaz.
Exige radiologista de interveno
com experincia e localizao pr-
via do foco hemorrgico (angioTC,
angiografia).
Resposta imediata: 73-98% dos
casos.
Complicaes: dor torcica (a mais
frequente), isquemia medular (a mais
grave)
Dispneia grau 3-4 ou reserva car-
diopulmonar insuficiente
Dispneia grau 0-2 ou reserva car-
diopulmonar adequada
Incluindo reembo-lizao e tera-
puticas broncoscpicas experi-
mentais
nica teraputica potencialmente
curativa, sendo o procedimento de
eleio para bronquiectasias loca-
lizadas, trauma, quisto hidtico,
MAVs, aneurismas torcicos e
aspergilomas.
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Afogamento 149
Afogamento
O afogamento um processo contnuo que se inicia por disfuno
respiratria secundria a submerso em meio lquido e que pode
ser influenciado por vrios factores.
Os principais mecanismos patognicos envolvidos so a hipxia
prolongada com acidose respiratria e a aspirao para via area.
A hipxia instala-se aps uma sequncia de acontecimentos que
se inicia com a submerso da boca e do nariz no meio lquido e
consequente apneia activa, seguem-se episdios de laringospas-
mo quando o lquido atinge as cavidades farngea e larngea e ter-
mina com ALI ou ARDS estabelecidos. A hipxia pode provocar dis-
funo cardaca grave incluindo bradicardia, fibrilhao ventricu-
lar ou paragem cardaca. As alteraes encontradas dependem
da quantidade de lquido aspirado e da durao da submerso e
acontecem sobretudo ao nvel de:
Tracto respiratrio,
Presso dos gases no sangue,
Sistema cardiovascular,
Fludos corporais e
Concentrao de electrlitos e equilbrio cido-base.
A hipotermia frequente no afogamento e associa-se a mau prog-
nstico. Atingido o limiar dos 30C de temperatura corporal, pra
o shivering involuntrio (reaco do organismo para aumentar a produo
de calor) e todas as funes vitais diminuem, surgindo bradicardia
grave com risco de fibrilhao e assistolia.
Rui Carneiro e Alfredo Martins - Maro 2008
2. Motivo precipitante / causa
A perda de conscincia dentro de gua um factor determinante no
afogamento.
O trauma uma complicao possvel e frequente que deve estar
sempre presente na abordagem do afogado em estado grave.
Situaes mais frequentemente associadas a perda de conhecimento
como causa primria de afogamento:
Crise convulsiva;
Evento sincopal / disritmia/ enfarte agudo do miocrdio
Diabetes ou hipoglicemia
Evento neurolgico primrio
Intoxicao, principalmente pelo lcool
A apresentao clnica da vtima define o plano de actuao:
a) Assintomtico: candidato alta hospitalar ao fim de um perodo
de observao de a 6-8h.
b) Sintomtica ver adiante;
c) Paragem respiratria ou cardio-respiratria: a causa hipxica e
geralmente ocorre com ritmos no-desfibrilhveis;
d) bito: difcil de definir ver PCR em hipotermia
4. Tratamento
Avaliao primria e reanimao Sequncia de procedimentos
A preocupao major no local do afogamento a preservao da
segurana do socorrista. Se a vtima chega ao Hospital ou objec-
to de interveno por equipa de sade qualificada, a abordagem
muito parecida com a metodologia utilizada na reanimao do
traumatizado, sendo prioritria a correco da hipxia e do colap-
so cardio-circulatrio, muitas vezes em contexto de hipotermia
A (permeabilizar a via Area) c/ CCC (com Controlo da Coluna
Cervical)
1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoo e
cabea;
2. Administrar O
2
2
a 100%).
3. Se a vtima no responde considerar a possibilidade de obstru-
o da via area. O doente com afogamento tem maior probabi-
lidade de corpo estranho na via area e o seu tratamento pode
exigir endoscopia.
4. Havendo suspeita de trauma - frequente em acidente de desporto
ou saltos para na praia ou piscina - a abertura da boca deve ser
feita com ante-projeco da mandbula e aspirar com canula
rgida (com ateno ao risco de vmito) - o contedo fluido e remover
peas slidas soltas (placas dentrias, ). A via nasal est contra-
indicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos
trajectos (atravs da lmina cribriforme do esfenide) permanecendo
em posio intra-craniana.
5. particularmente importante, no afogado, assegurar a melhor
clearance possvel da via area, sem comprometer a oxigena-
o ou atrasar a reanimao e sem traumatizar a via area
(mucosas),
6. Aos doentes sem reflexo farngeo fazer entubao traqueal para
permeabilizar a via area, ventilar eficazmente e diminuir a pro-
babilidade de aspirao de vmito. Colocar sonda para drena-
gem gstrica.
7. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via area, ins-
peccionar o pescoo procura de:
Tumefaces ou feridas que permitam identificar locais de leso
Vasos a sangrarem;
Sinais de enfisema subcutneo;
Desvio da traqueia;
Turgescncia jugular exuberante compatvel com pneumot-
rax hipertensivo, tamponamento cardaco ou compresso dos
grandes vasos
8. At prova em contrrio o afogado pode ter leso da coluna cer-
vical, nomeadamente se o acidente aconteceu em actividades
desportivas, ldicas ou acidente com queda gua, por isso a
colocao de colar semi-rgido, plano duro e imobilizadores
alterais imprescindvel.
Alm da obstruo da via area, h mais cinco situaes que podem
constituir risco de vida imediato, no afogado vtima de traumatis-
mo, pelo que devem ser pesquisadas e tratadas:
1. Pneumotrax hipertensivo;
2. Tamponamento cardaco;
3. Ferida torcica aberta;
4. Hemotrax macio;
5. Retalho costal mvel;
Em caso de pneumotrax imprescindvel verificar se hiper-
tensivo, pois neste caso h risco de vida e deve ser feita, de
imediato, a descompresso com agulha e canula (G16), monta-
da em seringa, inserida na perpendicular parede torcica ao
nvel do 2 espao intercostal ver captulo sobre Trauma torcico
O hemotrax define-se como macio quando drena mais de
1,5L de imediato ou mantm um dbito de drenagem pleural >
200mL/h, em 4h consecutivas. O tratamento inicial , por
regra, a introduo de dreno pleural, mas em geral h tempo
para fazer Rx do trax urgente e confirmar o diagnstico ver
captulo sobre Trauma torcico
Qualquer ferida penetrante no prcordio pode atingir o cora-
o e provocar tamponamento cardaco. Perante esta suspeita
ponderar a indicao para drenagem pericrdica (tcnica que em
caso de hemopericrdio por ferida penetrante envolve riscos srios de agra-
vamento da hemorragia, pelo que deve ser muito bem meditada) por via
sub-xifoideia ver captulo sobre Trauma torcico
A ferida torcica aberta exige encerramento da ferida e dreno
pleural homolateral para prevenir / tratar pneumotrax
hipertensivo.
O tratamento dos retalhos costais depende do tipo de patologia
associada, em particular da importncia de contuso pulmonar.
Alguns destes doentes so encontrados ou admitidos em
PCR, cujo algoritmo de procedimento segue as normas gerais
da reanimao no doente hipotrmico: prolongamento do
tempo de reanimao quando indicado, aquecimento da vti-
ma durante a reanimao e aumento dos intervalos entre des-
fibrilhaes quando indicados ver captulo sobre PCR
Os doentes em hipotermia grave, so fortes candidatos a
desenvolver disritmias com pequenos estmulos externos,
pelo que em caso de cateterizao venosa central com guia
metlico deve-se ter a precauo de no estimular o miocr-
dio pelo risco de disritmia,
Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL
para estudos bioqumicos e hematcrito.
Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao,
ajustando os lquidos administrados ao contexto de edema
pulmonar;
Os doentes imersos por longos perodos a grande profundida-
de (mergulho autnomo com escafandro) podem ter estado sujeitos a
presses cutneas elevadas, sem terem tido tempo de faze-
rem o ajuste da descompresso. Nesses casos podem ter
hipovolmia intravascular relativa quando saem da gua, pelo
que a administrao de lquidos exige monitorizao ajustada
circunstncia;
Havendo manifestaes compatveis com acidentes de descom-
presso (embolia gasosa) a vtima tem de ser referenciada para
centro especializado em barotrauma (cmaras de descompresso)
Em caso de hemorragia visvel prioritrio o Controlo da
Hemorragia se visvel, comprimir o local da hemorragia
Sempre que possvel perfundir lquidos aquecidos para corri-
gir a hipotermia
Procura sistematicamente de locais ocultos de hemorragia
Monitorizar criteriosamente parmetros de oxigenao e cir-
culao
Avaliar e registar o nvel da conscincia (AVDN) o tamanho, simetria
e reactividade pupilar e sinais focais:
A Acordado V Verbaliza D reage Dor N No reage a estmulos
Nos traumatizados o ideal utilizar a escala de coma de
Glasgow ver captulo sobre TCE
A presena, nos exames de imagem, de edema cerebral, atesta a
gravidade da encefalopatia hipxia sendo o prognstico reservado.
E (Expor todo a rea corporal)
Retirar toda a roupa molhada e expor a totalidade da superf-
cie corporal, sem esquecer a dignidade do doente.
proibida toda a mobilizao que possa provocar ou agravar
leso prvia em particular raquidiana.
Pode ser necessrio, cortar roupas, com tesouras que facili-
tem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente,
informando-o e justificando os procedimentos se o doente
est acordado.
A remoo rpida de roupa muito apertada pode induzir hipo-
tenso (situao a considerar se a vtima est vestida com fato de protec-
o trmica mergulho), consequncia da perda sbita do efeito
de tamponamento que essa roupa apertada poderia estar a
provocar. As peas de vesturio muito apertadas s devem ser
retiradas por indicao do coordenador da equipa e depois de
estarem assegurados acessos vasculares.
Voltar a cobrir o doente promovendo o seu aquecimento, j
que desnudado perde calor e a hipotermia pode agravar o
prognstico.
Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de
reimplante e preservar em condies apropriadas ver captulo
sobre Trauma dos membros
Nesta fase, a questo central saber se o doente responde ou no
ao tratamento. Em funo dessa evoluo e do diagnstico decidir
para onde que o doente deve ser encaminhado.
A avaliao secundria detalhada s deve prosseguir quando a
ventilao e a hipovolmia estiverem controladas.
Avaliao secundria objectivos:
1. Examinar o doente da cabea aos ps, com a inteno de inventa-
riar e avaliar todas as leses,
2. Obter uma anamnese o mais completa possvel, com interesse na
descrio da forma como ocorreu o afogamento, sendo particu-
larmente importante saber se ocorreram incidentes sugestivos
de uma causa tratvel:
Convulses
Perda sbita de conscincia
Lipotmia ps-prandial ou ps exposio prolongada ao sol
Trauma depois de salto para a gua
Acidente de viao ou de motonutica,
Doenas prvias e/ou medicaes associadas,
3. Integrar todas as informaes clnicas, laboratoriais e imagiolgi-
cas disponveis,
4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doente.
A integrao da informao est a cargo do coordenador da equi-
pa, que vai dando conta das suas concluses, determinando
em conformidade novos procedimentos, pedidos de colabora-
o ou exames auxiliares.
O erro mais frequente distrair-se com outras solicitaes antes
de ter completado a avaliao sistemtica da cabea aos ps.
As interrupes aumentam a probabilidade de deixar passar
leses importantes, em particular em doentes inconscientes.
Todas as vtimas de traumatismo fechado devem ter Rx de trax,
coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergncia. A menos que
j tenha sido feito algum Rx durante a avaliao primria, o pri-
meiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil, j que
por si s, quando tecnicamente adequado = mostrando as vrtebras
de C1 at C7 e sua articulao com T1, permite excluir 85% das
leses cervicais. No final da avaliao secundria h outras radio-
grafias a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes leses
sseas e que dependem das leses identificadas.
O doente pode deteriorar em qualquer das fases se tal acontecer
essencial retomar de imediato a sequncia: A, B e C.
Assegurar a monitorizao indicada em funo da gravidade, da
resposta ao tratamento e do momento em que avaliado
Optimizar a oxigenao
Assegurar a estabilidade
cardio-circulatria
Monitorar o
metabolismo celular
Avaliar a funo dos
rgos nobres
SatO
2
/ PaO
2
Sinais de esforo respiratrio (taquipneia, tiragem,
adejo nasal, uso de msculos acessrios, )
PA
Pulso
Lactatos sricos
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
TA mdia> 65mmHg
Diurese> 0,5ml/Kg/h
SatO
2
> 93%
Lactato
Optimizar a pr carga: Nos doentes com dfice de volume intra-
vascular administrar: cristalides 1000mL ou colides 500mL e
repetir se indicado, em funo dos objectivos - titular fluidos (PAM
40-60mmHg) enquanto a causa da hemorragia no estiver controlada,
pelo risco de hemodiluio e prolongamento da hemorragia +
hipotermia se os soros no estiverem aquecidos.
Nas vtimas de afogamento o choque pode ser multifactorial,
pelo que o tratamento tem de ter de ser ajustado etiologia;
Em vtimas de afogamento, no h indicao formal para admi-
nistrar antimicrobianos a todos, mas a demonstrao de aspira-
o de contedo da orofaringe e/ou de lquidos contaminados
com sinais de condensao pulmonar indicao para tratamento
antimicrobiano precoce e enrgico (cobrindo anaerbios orais).
O risco de evoluo para ARDS nos doentes com inundao pul-
monar elevado (cerca de 50% dos doentes que aspiraram gua poluda
e/ou contedo da via area alta), pelo que imprescindvel monitorizar
e intervir em conformidade e precocemente ver captulo sobre
ARDS
AVDN = Alerta/Verbaliza/Dor (s responde dor)/Nenhuma resposta
CVC = cateter venosos central
ECG = electrocardiograma
TCE = Traumatismo Crnio-cerebral,
GSA = gasometria arterial
TAC = tomogarfia axial computorizada
SAV = suporte avanado de vida
SNC = sistema nervoso central
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Pneumotrax (PnTx) 157
Pneumotrax ar no espao pleural, secundria a 1 de 3 mecanismos:
Comunicao entre estruturas broncoalveolares e o espao pleural
Comunicao entre a atmosfera e o espao pleural
Presena de organismos produtores de gs dentro do espao pleural.
Clnica: Toracalgia aguda (em particular nos PnTx primrios); dispneia
(mais frequente nas formas secundrias, em virtude da patologia
respiratria prvia). Sem relao com exerccio fsico ou com o
tamanho do PnTx.
Diagnstico
Radiografia torcica PA o exame de 1 linha.
TAC torcica quando:
H dvidas de diagnstico ou da posio do dreno
Se suspeita de doena pleuropulmonar subjacente
H fuga area persistente de ar / fstula broncopleural
Se pretende distinguir entre PnTx e bolha pulmonar
Pneumotrax (PnTx)
Pneumotrax - Enquadramento
Pneumotrax Espontneo
Pneumotrax Traumtico
(Ver Trauma Torcico)
Pneumotrax Iatrognico
Pneumotrax no doente
ventilado
Primrio
Ausncia aparente
de doena pulmonar
prvia
Secundrio
Com doena
pulmonar
prvia
Catamenial Traumatismo
Fechado
Traumatismo
Aberto
Secundrio a: toracocentese, bipsia
transbrnquica ou transtorcica, catter
venoso central, bipsia pleural,
acupunctura, etc
Baro / Volumotrauma
Nuno Corteso e Alfredo Martins - Fevereiro 2008
Pneumotrax - Etiologia dos secundrios e espontneos
Doena das Vias Areas Doenas Pulmonares Infecciosas Doenas Pulmonares Intersticiais Conectivopatias Neoplasias
DPOC
Fibrose Qustica
Crise grave de asma
Pneumonia a Pneumocystis jirovecii
Tuberculose
Pneumonia necrotizante
Sarcoidose
Fibrose Pulmonar Idioptica
Histiocitose X (Histiocitose de
Clulas de Langerhans)
Linfangioleiomiomatose
Artrite Reumatide
Espondilite Anquilosante
Poli/dermatomiosite
Esclerodermia
Sdr. de Marfan
Sdr. de Ehlers-Dnlos
Cancro do Pulmo
Sarcoma
Pneumotrax - Sinais de gravidade:
Estvel quando esto presentes
todas as seguintes:
Instvel
Hipertensivo
Pode surgir em qualquer forma de PnTx, no depende do tamanho e nem sempre se associa a sinais de
instabilidade hemodinmica
FR<24 cpm
FC 60-120bpm
TA normal
Sat. O
2
(21%)>90%
Consegue falar sem frases entrecortadas
Se falta algum
dos critrios de
estabilidade
Manifestaes clnicas
dispneia intensa
cianose
sudorese
taquicardia
Sinais (que podem estar presentes ou no):
desvio contralateral da traqueia
turgescncia venosa jugular
baixo dbito cardaco
pulso paradoxal
Pneumotrax - Tamanho:
Grande: distncia da parede torcica margem pulmonar (BTS): 2cm Pequeno: distncia da parede torcica margem pulmonar (BTS): < 2cm
4. Tratamento
1. Administrar O
2
2
a 100%).
2. Prestar particular ateno aos sinais de dificuldade respirat-
ria, ansiedade. Intolerncia ao decbito e agitao (no encontra
posio) que podem anunciar colapso eminente
3. Havendo suspeita de trauma seguir algoritmo do trauma torcico
Assegurar precocemente a melhor monitorizao possvel, se o doen-
te ainda no estiver monitorizado
Optimizar a oxigenao Assegurar a estabilidade cardio-circulatria Monitorar o metabolismo celular Avaliar a funo dos rgos nobres
SatO
2
/ PaO
2
(taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso
de msculos acessrios, )
PA
Pulso
Lactatos sricos
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
A simples suspeita de pneumotrax obriga a pesquisar sinais
que denunciem a possibilidade de ser hipertensivo (designadamen-
te presena de pulso paradoxal, hipotenso progressiva, hipxia a agravar, alte-
raes da perfuso cerebral e sinais de colapso cardio-circulatrio), pois
neste caso h risco de vida e deve ser feita, de imediato, a des-
compresso com agulha com cnula (G16), montada em seringa,
inserida na perpendicular parede torcica ao nvel do 2 espa-
o intercostal ver captulo sobre Trauma torcico e procedimentos
O doente ventilado com presses positivas, com crise de asma
grave, que foi submetido a procedimentos com envolvimento do
tronco e pescoo, com doena pulmonar prvia, esto sujeitos
ocorrncia de pneumotrax, pelo que merecem vigilncia e
monitorizao dirigida, em particular se estiverem sedados (nvel
da conscincia deprimido)
Assegurar acessos vasculares perifricos adequados situa-
o do doente
Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao,
ajustando os lquidos administrados ao contexto clnico e
dados da monitorizao;
Monitorizar criteriosamente parmetros de oxigenao e cir-
culao, na medida em que as manifestaes mais alarman-
tes para risco de pneumotrax hipertensivo so a dessatura-
o, hipotenso e alteraes do nvel da conscincia
Avaliar a glicemia capilar
Avaliar e registar o nvel da conscincia (AVDN) o tamanho,
simetria e reactividade pupilar e sinais focais:
Nos traumatizados o ideal utilizar a escala de coma de Glasgow
ver captulo sobre TCE
O nvel da conscincia e as alteraes do comportamento podem
ser os primeiros sinais de hipxia / hipoperfuso a agravar.
monitorizao
Aps drenagem pleural, esperado que a melhoria clnica e radiol-
gica ocorra de imediato
DPOC = Doena Pulmonar Obstrutiva Crnica;
ECG = Electrocardiograma;
FC = Frequncia Cardaca;
FiO
2
= Fraco inspirada de O
2
;
FR = Frequncia Respiratria;
PA = Posteroanterior;
PaO
2
= Presso Parcial de O
2
;
PnTX = Pneumotrax;
PVC = Presso Venosa Central;
Rx = Radiografia;
SatO
2
= Saturao de O
2
;
SvcO
2
= Saturao Venosa Central de O
2
;
TA = Tenso Arterial;
TAC = Tomografia Axial Computorizada;
Clnica Radiolgica Drenagem subaqutica (cuidados)
Sintomas Sinais
Rx trax PA aps qualquer procedimento de drenagem
Aps expanso total e na ausncia de fuga de ar:
Clampar dreno, pelo menos, 8h
Repetir Rx trax
Sistema de drengem colocado sempre numa
posio inferior ao trax
Garantir imerso subaqutica da extremidade distal
Enquanto borbulhar, nunca clampar
Dispneia
Toracalgia
FC e TA
FR e SaO
2
TVJ
Pneumotorax diagnosticado pela clnica e imagem
Pneumotrax Espontneo Pneumotrax hipertensivo
Decises indexadas avaliao clinica
Pneumotrax Traumtico
(Ver captulo sobre Trauma Torcico)
Pneumotrax Primrio Pneumotrax Secundrio
Clinicamente estvel
e Pn Tx <2 cm
Vigilncia 6-8k
Repetir Rx
Sem agravamento
Alta at s 8h
Agrava
Alta com consulta mar-
cada at s 48h
Repete Rx at s 48h
Aspirao simples
Expanso total
Rx s 24 horas
Alta s 24h Internamento hospitalar
Expanso total
Expanso total
Vigilncia clnica
Repetir Rx s 24h
Colocar dreno pleural
no 5 espao na linha mdio-axilar,
em drenagem sub aqutica
No h expanso total
Inica aspirao com 10-14cmH2O
Rx dirio at expanso total
(suspender aspirao activa)
Aspirao > 2L
Mantm PnTx Repete RX
Clampar
Clinicamente instvel
e Pn Tx >2 cm
Clinicamente estvel ou
oligossintomtico
e Pn Tx <2 cm
Clinicamente instvel
ou Pn Tx >2 cm
Drenar com abocath em seringa -
2 espao intercotal na linha
mdio-clavicular, rasando o bordo
superior da costela inferior
Sai ar sob presso = colocar dreno
pleural no 5 espao homolateral
na linha mdio-axilar, em drena-
gem sub aqutica
Ausncia de murmrio +
hiperressonncia percusso +
sinais de colapso cardio-
circulatrio = drenagem pleural
Manual do CEE 2008 Procedimentos >A Grvida com Insuficincia Respiratria Aguda 163
A Grvida com Insuficincia Respiratria Aguda
Na gravidez, a Insuficincia Respiratria Aguda (IRespA) relativamente rara mas representa mais de 30% das causas de mortalidade
materna e a principal causa de admisso de grvidas com doena aguda em UCI. Algumas das causas de IRespA especficas da gravi-
dez ocorrem preferencialmente no final do perodo de gestao ou mesmo nas primeiras semanas aps o parto. As principais alteraes
fisiolgicas que ocorrem durante a gravidez mantm-se por quatro a seis semanas aps o parto. Assim considera-se IRespA associada
gravidez a que ocorre durante a gravidez e nas primeiras seis semanas de puerprio.
Tabela 1. Particularidades da gravidez com importncia na IRespA
Alteraes Anatmicas e Fisiolgicas Maior risco na gravidez Causas mais frequentes de IRespA
Hiperventilao
alcalose respiratria / acidose metablica
compensatria (PaCO
2
28-32 mmHg) ;
PaO
2
(Ins. Resp. se PaO
2
< 70mmHg).
Consumo O
2
;
CRF e G(A-a) ;
Calibre das vias areas superiores;
Hipervolmia com hemodiluio / anemia;
Dbito cardaco;
Dbito cardaco decbito aps 20 SG ;
Presso onctica.
Pneumonia / infeces (imunodepresso);
Aspirao de contedo gstrico;
Doena trombo-emblica;
Embolismo gasoso, de lq. amnitico e trofoblstico;
Insuficincia cardaca, EPA cardiognico;
Roncopatia, agravamento SAOS;
Agravamento da asma;
compensao hipoxemia e hipercapnia.
Edema pulmonar agudo
Cardiognico
ARDS
Trombo-embolismo venoso
Crise grave de asma
A grvida est sujeita a todas as causas de IRespA do adulto. No entanto, determinadas alteraes anatmicas e fisiolgicas, especficas
do estado de gravidez, predispem a grvida para algumas complicaes respiratrias.
Rui Barros e Vasco Barreto - Maro 2008
A) Edema agudo do pulmo
Tabela 2. Edema Pulmonar
presso
hidrosttica
EAO
Cardiognico
Valvulopatias Sobretudo leses estenticas, principalmente a estenose mitral.
Miocardiopatia
peri-parto
Em multparas de idade avanada; no ltimo ms de gravidez ou nos primeiros cinco meses aps o parto; padro de
miocardiopatia dilatada.
Isquemia aguda miocrdio Rara
EPA associado a pr-eclmpsia grave
Risco de pr-eclmpsia: HTA, DM, gestao mltipla, da renal, SAF, mola hidatiforme; surge aps 20SG; EPA em
3% dos casos; tratar HTA com hidralazina ou labetalol; considerar interrupo da gravidez.
EPA associado a teraputica tocoltica
Sobretudo no uso de simpaticomimticos; surge nas 1s 24h; ocorre em 0,3 a 9% dos casos; ETT normal; resoluo
nas 24h aps suspenso da toclise.
permeabi-
lidade
alveolo-
-capilar
ALI / ARDS
CAUSAS
Situaes no relacionadas ou minimamente relacionadas com o estado de gravidez - causas de ARDS habituais
(spsis, inalao de fumos / gases, ps transfusional, trauma, pancreatite);
Situaes com patognese influenciada pela gravidez (aspirao, pielonefrite aguda, pneumonia vrica, infeco por
Listeria, malria, embolismo gasoso);
Situaes especficas da gravidez (pr-eclmpsia, embolismo amnitico, corio-amnionite, abortamento sptico,
morte fetal intra-uterina, descolamento de placenta, endometrite, embolismo trofoblstico, hemorragia obsttrica,
reteno de produtos da concepo).
Aspirao de contedo gstrico Causa muito frequente de ARDS na grvida; prevenir, sobretudo na cesariana.
Embolismo de lquido amnitico
Raro; elevada mortalidade; surge logo aps o parto, cesariana ou evacuao do tero; evoluo p/ ARDS, coagulao
intravascular disseminada e convulses.
Embolismo gasoso
Raro; surge durante o parto (> na cesariana) ou procedimentos invasivos; ARDS ou apresentao macia com PCR; ini-
ciar medidas que evitem migrao de mais gs na circulao pulmonar (O
2
a 1, Trendelemburg em dec. lat. esq.).
Pneumonia na gravidez
Pior prognstico que na no grvida; > susceptibilidade a Varicella zoster e Pneumocystis jiroveci; a maioria dos
agentes so os habituais da PAC; tratamento idntico ao da PAC.
B) Trombo-embolismo venoso na gravidez: Cinco vezes mais frequente que na mulher no grvida.
C) Exacerbao de asma na gravidez: Muito frequente - 9-11% de eventos agudos. Cerca de 1/3 das doentes com asma agravam o padro
da doena na gravidez. Ter em conta:
Alcalose respiratria - um agravamento da alcalose em consequncia de exacerbao de asma pode provocar hipxia fetal;
Acidose respiratria pode surgir em valores de PaCO
2
> 28-32 mmHg e impede o feto de eliminar o CO
2
por diminuio do gradiente
materno-fetal;
Assegurar SatO
2
> 95%.
O prognstico das gravidezes complicadas de IRespA no est dependente da sua etiologia; no entanto as doentes que se apresentam
com acidemia, perda de conscincia, coagulao intravascular disseminada e spsis tm maior risco de mortalidade.
4. Tratamento
A) Medidas gerais / Oxigenoterapia
Manter PaO
2
> 70mmHg e SatO
2
> 95%
Manter PaCO
2
materna < 45mmHg e pH > 7.30
20 SG: decbito lateral esquerdo se compromisso hemodinmico
Tabela 3. Principais grupos de frmacos utilizados na IRespA e os seus potenciais efeitos secundrios
Frmacos seguros - comentrio Frmacos a evitar - comentrio
Edema
Pulmonar
Diurticos Reduo da perfuso placentria IECA
Atraso de crescimento, prematuridade,
oligohidramnios, insuficincia renal, malformaes
congnitas, morte neonatal
Nitratos Sofrimento fetal se hipotenso materna ARA II
Bloqueadores Baixo peso, bradicardia fetal, hipoglicemia, parto prolongado Nitroprussiato Toxicidade por tiocianato
Digoxina Baixo peso, prematuridade Amiodarona Atraso de crescimento, prematuridade, hipotiroidismo
Hidralazina
Adenosina
Pneumonia
Penicilinas Aminoglicosdeos Nefro e ototoxicidade
Cefalosporinas Tetraciclinas
Descolorao dos dentes, atraso de crescimento
dos ossos longos
Macrlidos Segurana estabelecida sobretudo com eritromicina Voriconazol
Meropenem Vancomicina Nefro e ototoxicidade
Anfotericina Anemia, acidose, uremia e insuficincia respiratria Sulfonamidas Kernicterus, malformaes congnitas
Quinolonas Leso cartilagnea
Fluconazol Embrionopatia e teratogenicidade
TEV
HNF
Hemorragia materna, osteoporose
Antagonistas Vit. Malformaes do sistema nervoso central, embrionopatia
HBPM Trombolticos Complicaes hemorrgicas, teratogenicidade e
perda fetal
Asma
2 agonistas Adrenalina Malformaes congnitas
Anticolinrgicos
Corticides inalados
Corticides sistmicos
Atraso de crescimento, prematuridade, alterao do desen-
volvimento neuronal
Metilxantinas
Sulfato de Magnsio
B) Trombo-embolismo venoso na gravidez
O tratamento recomendado compreende heparina endovenosa nos
primeiros cinco dias seguida de heparinas de baixo peso molecu-
lar por via sub-cutnea durante toda a gravidez e durante seis
semanas aps o parto num perodo mnimo de trs meses. Os
dicumarnicos so teratognicos. TEP macio: difcil a escolha de
vasopressores devido ao seu efeito sobre o fluxo sanguneo e o
tnus muscular uterino. Pode ser administrada a dopamina mas
pode induzir vasoconstrio uterina em doses altas. Adrenalina,
noradrenalina e fenilefrina devem ser evitadas durante a gravidez.
A gravidez constitui contra-indicao relativa para fibrinlise mas
alguns estudos apontam a fibrinlise mais segura que a embolec-
tomia. A uroquinase atravessa a placenta e no deve ser usada na
gravidez.
C) Tratamento da exacerbao de asma na gravidez. Toda a medica-
o habitual para a asma deve ser mantida durante a gravidez e o
parto. A avaliao e tratamento da grvida com exacerbao de
asma no SU so os mesmos que os da no grvida com algumas
modificaes.
D) Monitorizao Fetal e Deciso de Interrupo da Gravidez
Um plano para a interrupo da gravidez deve ser considerado em
todas as grvidas com insuficincia respiratria aguda. Ter em
conta a capacidade da instituio em suportar um recm-nascido
pr-termo (24 a 26 semanas de gestao). Envolver precocemente a
Obstetrcia e a Neo-natologia. A monitorizao fetal deve ser ins-
tituda a partir do momento em que se considera haver viabilidade
gestacional.
Ventilao No Invasiva (VnI)
Se PaO
2
< 70mmHg resistente oxigenoterapia devida a EPA hidrosttico. Alteraes que podem limitar o recurso VNI:
Maior risco de aspirao;
Maior risco de compromisso da via area.
Ventilao Invasiva Convencional (VIC)
Segundo os princpos gerais de tratamento do ARDS. Manter PaCO
2
normal.
A avaliao da resposta ao tratamento deve ser planeada em funo do nvel de gravidade com vigilncia e monitorizao de parmetros
clnicos e fisiolgicos. Na gravidez necessrio vigiar o feto. Os parmetros a vigiar so:
a. Reduo da intensidade da dispneia c. Melhoria dos sinais de dificuldade e. Melhoria do estado de conscincia
respiratria f. Normalizao da oxigenao
b. Reduo da freqncia respiratria d. Reduo da frequncia cardaca g. Correco da acidemia
IRA = Insuficincia respiratria aguda
UCI = Unidade de cuidados intensivos
PaO
2
2
no sangue arterial
PaCO
2
2
no sangue arterial
CRF = Capacidade residual funcional
G(A-a) = Gradiente alvolo-arterial
SAOS = Sndrome de apneia obstrutiva do sono
VCI = Veia cava inferior
EPA = Edema pulmonar agudo
HTA = Hipertenso arterial
DM = Diabetes Mellitus
SAF = Sndrome anti-fosfolipdeo
ETT = Ecocardiograma trans-torcico
ALI = Acute lung injury
ARDS = Acute respiratory distress syndrome
PCR = Paragem cardio-respiratria
PAC = Pneumonia adquirida na comunidade
TEP = Trombo-embolismo pulmonar
VNI = Ventilao no invasiva
VIc = Ventilao invasiva convencional
IECA = Inibidor da Enzima de Converso da
Angiotensina
ARA II = Antagonista dos Receptores de
Angiotensina II
HNF = Heparina no fraccionada
HBPM = Heparinas de baixo peso molecular
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Hemorragia digestiva alta 169
Hemorragia digestiva alta
Hemorragia com ponto de partida no tubo digestivo proximal ao ngulo de Treitz. Pode manifestar-se sob a forma de hematemeses
(vmito de sangue vivo ou digerido), melenas (fezes negras, viscosas e com cheiro caracterstico) ou ainda hematoquzias * (dejec-
es de sangue vermelho vivo ou escuro) * pode ser a forma de apresentao em 5% dos casos de hemorragia digestiva alta, cursando habitualmente com
Causas mais frequentes Causas menos frequentes
lcera pptica - corresponde a cerca de 50% das causas de HDA.
Varizes esofgicas - em doentes com cirrose heptica so a causa de hemorragia
em 50-90% dos casos.
Sndrome de Mallory- Weiss
Eroses gastroduodenais
Esofagite
lceras de Cameron
Leso de Dieulafoy
Angiectasias
Ectasia vascular antral
Gastropatia de hipertenso portal
Varizes gstricas
Neoplasias
Fstula aorto-entrica
Hemobilia
Teresa Moreira, Paula Lago e Castro Poas - Abril 2008
3. Classificao/Terminologia
a. Causa no hipertensiva vs Causa hipertensiva
A classificao em hemorragia digestiva de causa hipertensiva -
hemorragia digestiva no contexto de hipertenso portal (varizes
esofgicas, varizes gstricas e gastropatia hipertensiva) e hemor-
ragia digestiva de causa no hipertensiva (toda a causa no relacio-
nada com a hipertenso portal) importante do ponto de vista pr-
tico, porque ajuda-nos a definir a estratgia/abordagem clnica e
teraputica para cada uma das situaes.
O diagnstico de hemorragia digestiva por varizes realizado nos
seguintes casos:
a) variz com hemorragia activa; b) variz com cogulo de fibrina
(white nipple sign); c) cogulo numa variz; d) presena de varizes
e ausncia de outra causa para a hemorragia.
b. Estratificao do risco
Na hemorragia digestiva fundamental a identificao dos doen-
tes com elevado risco de um prognstico adverso (recidiva hemor-
rgica e morte), com base nos dados clnicos, laboratoriais e acha-
dos endoscpicos, de forma a orientar a sua abordagem.
Estratificao do risco atrves da identificao de factores associa-
dos a pior prognstico:
Factores de risco clnicos / pr-endoscpicos
1. Idade (>60 anos)
2. Estado hemodinmico
a. Choque
b. Instabilidade hemodinmica
c. Hipotenso ortosttica
3. Apresentao com hematemeses de sangue vivo, hematoquzias
ou sangue vivo no aspirado naso-gstrico
4. Co-morbilidades: patologia cardaca, insuficincia renal, insuficin-
cia heptica, doena oncolgica
5. Hb na admisso
6. Ocorrncia de hemorragia em doente hospitalizado
7. Medicao: anti-agregao e hipocoagulao
Factores de risco endoscpicos
1. Diagnstico endoscpico (varizes, lcera pptica, neoplasia)
2. Identificao de estigmas de hemorragia
a. Hemorragia activa (em jacto, ou em toalha)
b. Vaso visvel
c. Cogulo aderente
d. Pigmento hemossidrico
Para o caso especfico da lcera pptica foi desenvolvida a classificao de Forrest, que avalia o risco de recidiva hemorrgica com base nos
achados endoscpicos:
Existem ainda outros factores endoscpicos que tambm se associam a um pior prognstico: o tamanho da lcera (>2cm) e a localizao (parede posterior do
bolbo duodenal e parte alta da pequena curvatura do corpo locais onde habitualmente esto presentes artrias de grande calibre).
Com base nestes factores de risco foram desenvolvidos vrios scores. O mais amplamente usado o Score de Rockall (deve ser calculado o
score inicial e o score final aps a endoscopia):
Forrest Estigmas endoscpicos
FIA
FIb
FIIa
FIIb
FIIc
FIII
Hemorragia activa em jacto
Hemorragia activa em toalha
Vaso visvel
Cogulo aderente
Pigmento hemossidrico
Base limpa
Estigmas endoscpicos Recidiva Cirurgia Mortalidade
Hemorragia activa
Vaso visvel
Cogulo aderente
Base limpa
55%
43%
22%
10%
5%
35%
34%
10%
6%
0,5%
11%
11%
7%
3%
2%
Score inicial mximo - 7 pontos: 0 pontos mortalidade 0,2%, 7 pontos mortalidade 50%
Score final mximo - 11 pontos: 2 pontos mortalidade no valorizvel (alta precoce); 8 pontos mortalidade 41-46%
0-2 baixo risco; 2-4 risco intermdio; 5 risco elevado
Varivel 0 1 2 3
Idade
Choque
Comorbilidades
Diagnstico endoscpico
Estigmas de hemorragia
recente
<60
Ausncia de choque: FC<100,
TAS>100
Sem co-morbilidade major
Mallory-Weiss, nenhuma
leso identificada, sem estig-
mas de hemorragia recen-
te/sangue
Nenhum ou pigmento
hemossidrico
60-79
Taquicardia: FC>100 e
TAS>100
Todos os outros diagnsticos
>80
Hipotenso: TAS<100
Insuficincia cardaca,
Cardiopatia isqumica
Neoplasia
Presena de sangue, cogulo
aderente, vaso visvel ou
hemorragia activa
Insuficincia renal, Insuf
heptica, Neoplasia
disseminada
No contexto da hemorragia digestiva alta de causa hipertensiva existem outros factores de prognstico especficos: idade, classe de Child-
Pugh, disfuno renal, infeco, hemorragia activa na endoscopia, consumo activo de lcool, trombose da veia porta ou carcinoma hepa-
to-celular, GPVH (gradiente de presso da veia heptica) >20 mmHg.
Constituem factores de risco para hemorragia por varizes: tamanho das varizes; presena de sinais vermelhos sobre as varizes; severidade da doena heptica (classe
de Child-Pugh); GPVH>12 mmHg.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Avaliao inicial do doente
Histria
Exame fsico
Anlises e tipagem de sangue
Sonda naso-gstrica
Estabilizao cardio-circulatria
Monitorizao de TA, FC, SaO
2
, Diurese
2 acessos venosos (14-18G) ou CVC
Administrao de soros ou colides
Oxigenoterapia
Transfuso de GR (se suspeita de varizes-
Hb alvo no superior a 8g/dl)
Correco de coagulopatia (INR>1,5) e trom-
bocitopenia (PLQ>50.000)
Se doena heptica crnica/hipertenso portal conhecida ou suspeita: iniciar frmaco vaso-activo
(terlipressina 2 mg blus ev, se indisponvel ou contraindicao: octetrido 50 g blus ev, seguido
de infuso a 25-50g/h ev ou somatostatina 250 g blus ev, seguida de infuso a 250g/h ev)
Estratificao do risco pr-endoscpico
Factores de risco: Idade (> 60 anos), Co-morbilidades Medicao
(anti-agregantes, hipocoagulao); Choque/ instabilidade hemodi-
nmica/ hipotenso ortosttica,Valor de Hb, Ureia , Presena de
sangue vivo na SNG ou toque rectal
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA urgente
Nas primeiras 24 h aps a admisso; no caso de suspeita de varizes nas primeiras 12 h
Onde? Unidade de endoscopia ou sala de emergncia /bloco operatrio (se doente instvel/choque)
Entubao orotraqueal - se hemorragia macia ou alterao do estado de conscincia
Eritromicina (blus de 250 mg ev ou infuso de 3 mg/kg ev durante 30 min,) 20-90 min antes da EDA
(nos casos graves)
lcera pptica
Varizes esofgicas ou gstricas
Outro diagnstico
4. Abordagem / Tratamento
A abordagem do doente com hemorragia digestiva exige uma equipa multidisciplinar: internistas/intensivistas, gastrenterologistas e,
cirurgies.
LCERA PPTICA
Hemorragia activa
Vaso visvel
Se insucesso
da teraputica
Se insucesso
da teraputica
Factores de
risco clnicos?
(idade, co-morbili-
dades, medicao)
Se doente instvel ou
probabilidade de suces-
so endoscpico baixo
(p.ex ulcera face poste-
rior do bolbo, maior
que 2 cm)
Se recidiva
Teraputica endoscpica
(combinada)
Cogulo
Tentativa de remoo:
Lavagem vigorosa
Base limpa
Cogulo aderente:
Teraputica endoscpica com
injeco de adrenalina nos bor-
dos da leso ou tentativa de
remoo do cogulo com ansa
Deslocao do cogulo:
Teraputica endoscpica
da leso subjacente
1) Vigilncia em UC Intensivos/sangrantes,
por pelo menos 24h, com monitorizao continua
de sinais vitais, diurese horria
2) IBP 80 mg ev blus, seguido de infuso a 8 mg/h
(durante 72 horas)
3) Sonda naso-gstrica (12-24h)
4) Controlo de hemograma (cada 12h nas 1s 48h)
5) Dieta zero nas primeiras 12-24 horas
Recidiva: melenas ou hematemeses de novo, sangue fresco
na SNG, ?TA, ?FC , Queda de Hb
Cirurgia
a) Hemorragia grave com choque, no abordvel
endoscopicamente
b) Falncia da teraputica endoscpica
c) Recidiva aps duas tentativas de hemostase endoscpica
2 tentativa de hemostase endoscpica
No
Alta
Sim
Internamento
em enfermaria
para vigilncia e
estabilizao
Tratamento mdico
IBP (8 semanas)
Erradicao de Hp
HEMORRAGIA DIGESTIVA CAUSA HIPERTENSIVA
(frmaco vaso-activo + antibitico)
Varizes esofgicas
Se sucesso da
teraputica
Se falncia
F
a
l
n
c
i
a

d
a

t
e
r
a
p
u
t
i
c
a

e
n
d
o
s
c
p
i
c
a
Com hemorragia activa ou
estigmas de hemorragia
recente
Varizes esofgicas
Falncia teraputica (at ao 5 dia)
2 tentativa de teraputica endoscpica
TIPS /cirurgia
Com hemorragia activa ou
estigmas de hemorragia
recente
Teraputica mdica:
frmaco vaso-activo + profila-
xia antibitica
Laqueao elstica;
escleroterapia (se a 1
tecnicamente difcil)
Injeco de N-butil-2
cianoacrilato (Hystoacryl)
Vigilncia em enfermaria
Profilaxia secundria com
beta-bloqueador
Gastropatia de
hipertenso portal
1) Vigilncia em UC Intensivos/sangrantes, por
pelo menos 24h, com monitorizao continua de
sinais vitais
2) Terlipressina 1-2 mg ev, 4-4 h (se indisponvel ou
contra-indicada - octetrido 25-50 g/h, ou somatostati-
na 250g/h, infuso contnua ev)
3) Profilaxia antibitica, durante 7 dias: norfloxa-
cina 400 mg 12-12h vo, ou ciprofloxacina 200 mg
12-12h ev
4) Hemograma: 6-6h -1s 48h, 12-12h (3-5 dia)
5) Inicia dieta oral aps 24h, na ausncia de
hemorragia
Profilaxia secundria
com laqueao elstica
+/- beta-bloqueador
EDA = Endoscopia digestiva alta
FC = Frequncia cardaca
GPVH = Gradiente de presso da veia heptica
GR = Glbulos rubros
Hb = Hemoglobina
HDA = Hemorragia digestiva alta
Ht = Hematcrito
IBP = Inibidor da bomba de protes
INR = ndice Nacional Normalizado
PA = Presso arterial
PAS = Presso arterial sistlica
SNG = sonda nasogstrica
TIPS = Shunt porto-sistmico, transjugular intra-heptico
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Hemorragia Digestiva Baixa (HDB) 179
Hemorragia Digestiva Baixa (HDB)
A hemorragia digestiva baixa aguda definida por hemorragia que se origina abaixo do ligamento de Treitz, de durao recente (menos de
3 dias de evoluo) e que resulta em anemia, necessidade transfusional e/ou instabilidade hemodinmica.
A apresentao clnica mais comum da HDB aguda a hematoquzia (dejeco de sangue vermelho vivo ou escuro), que exige admisso hospi-
talar e avaliao clnica imediata.
Causas de hemorragia digestiva baixa
Comuns
Divertculos do clon
Angiectasias do clon
Colite isqumica
Menos comuns
Neoplasias (incluindo plipos) colo-rectais
Ps-polipectomia endoscpica
Colite inflamatria, infecciosa e rdica
Doena ano-rectal: doena hemorroidria e fissura anal
Doena do intestino delgado: angiectasias, tumores, lceras / eroses por antinflamatrios
no esterides e doena de Crohn
lceras rectais (ex: lcera solitria do recto, lceras esterocorais e traumticas)
Raras
Leso de Dieulafoy
Varizes clicas
Colo-enteropatia hipertensiva
Divertculo de Meckel
Endometriose
Fstula aorto-entrica
Colite de derivao
Vasculites
Invaginao intestinal
Local de biopsia da prstata
Isquemia mesentrica aguda
Slvia Leite, Marta Salgado e Castro Poas - Abril 2008
Estudo de Strate e colaboradores
Definio de HDB grave Preditores independentes precoces (4h) da gravidade da HDB
Hemorragia contnua nas primeiras 24 horas de
admisso (transfuso de 2 unidades de GR e/ou
diminuio do Ht 20%) e/ou
Hemorragia recorrente aps 24 horas de estabili-
zao (com uma posterior diminuio do Ht ? 20%
e/ou transfuso sangunea adicional e/ou readmis-
so por HDB aguda na 1 semana aps alta)
1. Hipotenso (PAS 115mmhg) 3 grupos de risco para
2. Taquicardia (FC 100 /min) HDB grave
3. Sncope - Baixo (~9%): sem preditores
4. Exame abdominal no doloroso - Moderado (~43%): 1-3 preditores
5. Hemorragia nas primeiras 4 horas de observao - Alto (~84%): > 3 preditores
6. Uso de aspirina
7. > 2 Co-morbilidades
}
Estudo de Velayos e colaboradores
Definio de HDB grave Preditores independentes precoces (1h) da gravidade e eventos adversos da HDB
Sangue vivo pelo recto aps interveno associada a SV anor-
mais (PAS < 100 mmHg ou FC > 100 /min) ou
Transfuso de > 2 unidades de GR durante a hospitalizao
1. Ht 35%
2. SV anormais (PAS <100mmHg ou FC > 100/min)
3. Sangue vivo nas fezes
Sistema de classificao Bleed
Factores de risco
1. Hemorragia contnua 4. Alterao do estado mental
2. PAS < 100 mmHg 5. Co-morbilidade mal controlada
3. Tempo de protrombina > 1,2 vezes o controlo
4. Tratamento
Algoritmo 1:
HEMORRAGIA DIGESTIVA
BAIXA
Avaliao Clnica
Histria
Exame fsico
Estudo laboratorial
Tipagem sangunea
Estabilizao hemodinmica
Monitorizao da PA, FC, SatO
2
e diurese
2 catteres venosos perifricos / 1 catter venoso central
Reposio de fluidos
Transfuso de GR (valor alvo Hb 8-10 g/dL)
Correco de coagulopatia (INR > 1,5) e trombocitopenia
(plaquetas < 50.000/L)
Aspirado
com blis e
sem sangue
Aspirado
no diagnstico/suspeito
de HDA ou suspeita
clnica de HDA
Negativa Positiva
Tratar como apropriado
Hematoquzia
aguda grave
Negativa
Inconclusiva pela
gravidade da hemorragia
Positiva
Positiva
Geralmente considerada se
hemorragia macia contnua ou
hemorragia recorrente
Negativa
Negativa
(Ver Algoritmo 2)
positiva
Positiva Negativa
Hemorragia contnua
Sonda nasogstrica
Colonoscopia
EDA (se no tiver sido feita previamente)
EDA
Estudo do Intestino Delgado
Colonoscopia
(se inconclusiva previamente)
Cirurgia
Angiografia
(com / sem cintigrafia prvia)
Negativa
Positiva Negativa
Negativa
Vigilncia
Positiva
Hemorragia
persistente
Hemorragia persistente
Hemorragia parou
Repetio de EDA e Colonoscopia
Cintigrafia para o divertculo de Meckel
em doentes jovens
Enteroscopia DB/BU
ou
Enteroscopia de impulso
(se enteroscopia DB/BU no disponvel ou
hemorragia no intestino delgado superior)
Cirurgia com Enteroscopia intra-operatria
ou Medidas de suporte
Cpsula Endoscpica
Repetio de Cpsula
Endoscpica
ESTUDO DO INTESTINO DELGADO
Positiva
Algoritmo 2:
EDA = Endoscopia digestiva alta
Enteroscopia DB/BU = Enteroscopia de duplo balo / balo nico
FR = Frequncia respiratria
GR = Glbulos rubros
Ht = Hematcrito
Hb = Hemoglobina
HDA = Hemorragia digestiva alta
HDB = Hemorragia digestiva baixa
INR = International Normalized Ratio
PAS = Presso arterial sistlica
SatO
2
SV = Sinais vitais
Vigilncia e monitorizao adequada gravidade da situao clnica:
1. Unidade de Cuidados Intensivos: presena de instabilidade dos SV que no responde s medidas de reanimao iniciais.
2. Unidade de Sangrantes: co-morbilidades relevantes, SV anormais, queda do Ht > 6%, necessidade de transfuso > 2 unidades de GR
ou hemorragia contnua.
3. Enfermaria ou alta hospitalar: doentes com baixo risco e em que a hemorragia parou.
Critrios de avaliao da resposta ao tratamento:
1. Estabilizao dos SV
2. Estabilizao do valor de Ht
3. Paragem da hemorragia
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Choque 185
A definio de choque no consensual por duas ordens de
razes:
1 A etiologia do choque multifacetada, pelo que h autores que
consideram que h vrios choques;
2 H conceitos que no esto sistematizados na literatura pelo
que nem todos fazem a mesma interpretao do que se deve
entender por estado de choque.
Com os conhecimentos actuais, o estado de choque diagnostica-se
reconhecendo a incapacidade da clula utilizar O
2
que traduz a inca-
pacidade da clula produzir energia (ATP a partir da fuso ADP + Pi). O
marcador biolgico que atesta a incapacidade de utilizar o metabo-
lismo aerbio a produo de lactato, subproduto do metabolismo
anaerbio que activado quando os mecanismos aerbios no so
suficientes. Se o processo no for revertido as clulas afectadas dei-
xam de funcionar. Nesta situao h duas hipteses a considerar:
O organismo j est to doente que as suas clulas so incapazes
de utilizar o O
2
(VO
2
) (choque refractrio / ultrapassado)
O fornecimento de O
2
(DO
2
) inadequado ou insuficiente e est
desajustado s necessidades celulares.
No primeiro caso o tratamento foi tardio e a doena j evoluiu
demais para se conseguir reverter. No segundo caso, o dfice est
nos factores que determinam o fornecimento de O
2
e precisam de
ser corrigidos com a maior celeridade possvel. A resposta a esta
questo s se consegue dar depois de optimizar o fornecimento de
O
2
e avaliar a resposta, por isso a prioridade absoluta :
1. Optimizar o fornecimento de O
2
(DO
2
), o mais precocemente
possvel
2. Controlar e reverter a causa do choque;
O fornecimento de O
2
exprime-se pela frmula:
DO
2
= DC x CaO
2
x 10 (DC = dbito cardaco, CaO
2
2
).
Com base neste raciocnio assumimos que:
Se Choque = incapacidade de utilizao de O
2
= VO
2
(VO
2
= DC x
(CaO
2
- CvO
2
) x 10) o tratamento imediato tem de se centrar na
optimizao do fornecimento de O
2
= DO
2
(DO
2
= DC x CaO
2
x 10).
As duas determinantes que mais influenciam a DO
2
, so o dbito
Choque
Antnio H. Carneiro e Pedro Pvoa - Maro 2008
cardaco (DC) e a concentrao de hemoglobina (Hb):
DC (dbito cardaco) = volume ejeccional x frequncia cardaca
e
CaO
2
(contedo arterial em O
2
) = (Hb x 1,37 x SaO
2
) + (0,003 x PaO
2
).
Daqui se infere que o tratamento do choque deve ser dirigido
correco dessas duas variveis e reverso da causa.
A disfuno mais relevante a cardio-circulatria, que surge
quando o organismo esgota a sua capacidade para compensar o
dfice de energia. Os mecanismos de que o organismo dispe para
compensar as situaes em que h dfice do DO
2
, so:
Resposta neurovegetativa (adrenrgica) -
Reaco humoral (reteno de volume = sdio e gua)
Aumento da extraco de O
2
A resposta neuro-vegetativa manifesta-se pelos sinais de esforo
respiratrio e sinais de activao adrenrgica. Alm deste o orga-
nismo tem outro mecanismo de reserva para acorrer a situaes
de emergncia. Essa reserva o O
2
existente no sangue venoso
(SVO
2
), que em condies normais >70% (veia central = SvcO
2
) Quando
h necessidades extraordinrias (esforo intenso, dfice transitrio do
DO
2
) os tecidos aumentam a extraco de O
2
o que se traduz por
descida da SvcO
2
. Este mecanismo normal e eficaz se o dfice de
O
2
for transitrio porque recupera logo que as condies fisiolgi-
cas se equilibrem. Quando o organismo incapaz de reequilibrar
a sua homeostasia no capaz de recompor as reservas e isso
denuncia-se pela baixa persistente da SvcO
2
.
H patologias crnicas que cursam com SvcO
2
< 70%, como a insu-
ficincia cardaca e a doena pulmonar crnica hipoxemiante.
Nestes doentes o aumento da extraco de O
2
permite compensar
a sua patologia crnica, mas o preo desse recurso a diminuio
da reserva fisiolgica pelo que descompensam mais facilmente se
as necessidades de O
2
aumentarem.
Tome nota: em contexto de choque:
A subida do lactato deve ser interpretada como indicador de
dfice de utilizao de O
2
(VO
2
) a nvel celular = aumento do meta-
bolismo pela via anaerbica;
A descida da SvcO
2
, em contexto de choque, deve ser interpreta-
da como indicador de que as reservas fisiolgicas de O
2
esto
deficitrias por aumento da extraco do O
2
.
Se o doente tiver reserva fisiolgica suficiente para compensar o
aumento de solicitaes os mecanismos de compensao do cho-
que podem ser suficientemente eficazes para manter a situao
clinicamente compensada e nestes casos s o valor do lactato e/ou
da SvcO
2
denunciam a importncia do sofrimento celular. A nica
forma de saber em que fase se encontra o doente (se ainda capaz de
compensao clnica) e como est a evoluir antes, durante e depois do
tratamento monitorizar criteriosamente as variveis significati-
vas, designadamente:
A rapidez no reconhecimento do choque determinante para que o tratamento seja precoce e por isso com probabilidade de ser eficaz.
Estado do CaO
2
Avaliao do dbito cardaco Estado do metabolismo celular Estado dos rgos nobres
SaO
2
/ PaO
2
Sinais de esforo respiratrio (taquipneia,
tiragem, adejo nasal, uso de msculos acess-
rios, )
PA
Pulso
PVC / CAP
Lactato srico
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
Todas as entidades clnicas capazes de comprometer a utilizao
e/ou fornecimento de O
2
, podem levar ao estado de choque.
Mecanismos de choque:
1. Choque hipovolmico resulta de dfice de volume intravascular,
por isso o preenchimento ventricular (pr carga) insuficiente e o
volume de ejeco (VE) baixa com diminuio no dbito cardaco
(DC = VE x FC). Nuns casos a perda de volume cursa com perda de
hemoglobina, noutros casos o dfice de volume no se acompa-
nha de perdas de hemoglobina que comprometam o DO
2
.
Causas:
Hemorragia secundria a politraumatimos, hemorragia digesti-
va, fracturas, etc
Hipovolmia por perda de fluidos com a diarreia, vmitos, quei-
maduras e para o terceiro espao (ocluso intestinal, cirrose, etc)
2. Choque cardiognico compromisso da eficcia de bomba do
corao:
Dbito Cardaco (DC) = VE (Volume de ejeco) x FC (frequncia cardaca).
O Volume de ejeco depende: do preenchimento ventricular antes da
sstole (preload), da fora de contraco ventricular (inotropismo) e da a
resistncia contra a qual necessrio ejectar o sangue (afterload)
So causas de choque cardiognico:
cardiomiopatias a doena cardaca isqumica e as cardiomio-
patias dilatadas, so exemplos de doena do miocrdio com
depresso do inotropismo cardaco e consequentemente dimi-
nuio do VE e DC.
alteraes mecnicas do endocrdio, como a estenose artica
crtica (em que h um aumento importante do afterload) ou a insuficincia
mitral aguda, secundria por exemplo ruptura de um msculo
papilar ou corda tendinosa (com diminuio importante do volume de
ejeco, porque durante a sstole ventricular parte do sangue reflui para dentro
da aurcula) causam tambm uma diminuio importante do DC.
3. Choque Obstrutivo caracteriza-se por restrio ao preenchi-
mento ventricular com interferncia no dbito:
TEP macio a obstruo sada do ventrculo direito diminui o
preenchimento do VE e DC;
Pneumotrax hipertensivo o aumento da presso intratorcica
impede o retorno venoso e o preenchimento ventricular ( preload
DC);
Estados de hiper insuflao pulmonar em doentes com sndro-
me obstrutiva grave nos quais a reduo do tempo expiratrio
provoca hiper insuflao dinmica e auto-PEEP
pericardite constritiva e tamponamento cardaco em que h uma
restrio ao preenchimento auricular e ventricular com conse-
quente diminuio do preload e DC.
4. Choque distributivo caracterizado, na fase da descompensao,
por libertao massiva de mediadores da inflamao que provo-
cam vasodilatao venosa e arterial e aumento generalizado da
permeabilidade capilar.
Causas:
SIRS (pancreatite) / Spsis (pneumonia, infeco urinria, infeco intraba-
dominal, meningite com SIRS)
Anafilaxia
Choque neurognico ps-traumatismo vertebro-medular, etc
1. Choque clinicamente compensado (pr-choque, choque crptico, choque
quente) conceito que se aplica aos casos em que h activao
dos mecanismos de compensao da hipxia celular sem colap-
so cardio-circulatrio:
sistema adrenrgico aumenta: a frequncia cardaca (para aumentar o
dbito cardaco); as resistncias vasculares sistmicas (redistribuio do
fluxo sanguneo para os rgos nobres), para optimizar o dbito cardaco;
a frequncia respiratria para optimizar a oxigenao,
sistema da renina-angiotensina-aldosterona retm gua e sdio
para aumentar o volume intravascular.
As nicas manifestaes nesta fase so a taquipneia, taquicardia e
a pele fria e plida (excepo para a 2 fase do choque distributivo em que h
diminuio das RVS por vasodilatao perifrica com pele quente) e aumento
da taxa de extraco de O
2
.
2. Choque com disfuno cardio-circulatria - esgotados os meca-
nismos de compensao surgem as manifestaes clnicas de
choque associadas taquicardia:
Hipotenso definida por TA sistlica <90mmHg ou diminuio de
40mmHg sobre o valor basal da TA sistlica desse doente,
Sinais de m perfuso perifrica como a pele marmrea e tempo de
reperfuso capilar aumentado (>2 seg. aps 5 seg. de compresso digital),
Diminuio do dbito urinrio (<0,5ml/Kg/h),
Acidose metablica (acidose lctica) reflectindo um metabolismo
anaerbio (com aumento da produo de lactato) como resposta hip-
xia celular.
disfuno mltipla de rgos, que se pode traduzir por: agitao,
obnubilao e coma; hipoxemia arterial (PaO
2
/FiO
2
<300); leo (ausn-
cia de sons abdominais, intolerncia digestiva, diarreia, ); hiperbilirubine-
mia (>4 mg/dL ou 70 mmol/L); oligria aguda (diurese <0.5 mL/kg-1hr-1),
subida da creatinina >0.5 mg/dL e/ou alteraes da coagulao
(INR > 1.5 ou aPTT >60 seg), trombocitopenia (<100,000 Plaq/L)
3. Choque refractrio a situao mais grave porque traduz
exausto das reservas e falncia dos mecanismos de compen-
sao com evoluo para disfuno mltipla de rgos. Nesta
fase a probabilidade de recuperao reduzida e a taxa de mor-
talidade extremamente elevada. Estas so as razo pela qual
a identificao, estratificao e monitorizao da evoluo do
choque deve incluir o doseamento do lactato e/ou da SvcO
2
.
4. Tratamento
Choque uma Sndrome clnica caracterizada pela incapacidade de
utilizao de O
2
. Neste contexto a estratgia do tratamento tem de
investir em simultneo
no controlo da causa e
na optimizao do fornecimento de O
2
,
que por sua vez depende do dbito cardaco e do contedo arterial
em oxignio. Daqui h que concluir que em todos os enquadra-
mentos com risco de choque a prioridade de interveno assenta
na monitorizao das variveis que permitem identificar o choque
e na sua correco sempre que indicado, o que significa:
Optimizar a oxigenao - contedo arterial em oxignio (a maioria
transportado na Hb e parte vai dissolvido no plasma = PaO
2
) ? Administrar O
2
a todos os doentes em choque!
Optimizar o dbito cardaco, monitorizando e titulando a nossa inter-
veno teraputica em funo de objectivos pr-estabelecidos:
Choque hipovolmico H dfice de volume intravascular que
importa corrigir rapidamente, titulando a reposio agressiva de
volume (monitorizar, definir objectivos para o tratamento e administrar: bolus
de cristalides 500-1000ml ou colides 300-500 ml em 20-30 minutos - no h
evidncia na literatura que favorea inequivocamente um tipo de fludo sobre o
outro) atravs de um acesso perifrico de grande calibre em funo
dos objectivos atrs descritos.
Choque hipovolmico por hipovolmia consequncia da hemorragia
no controlada Prioridade absoluta: parar a hemorragia
Se no for possvel parar a hemorragia, repor componentes e deri-
vados do sangue, em funo das alteraes verificadas + reposio
de volume para corrigir a volemia, no se controla o choque. No
choque hemorrgico fundamental fazer precocemente a reposi-
o de derivados de sangue antecipando necessidades de acordo
com a situao clnica (por vezes h necessidade de transfundir glbulos
antes de ter oportunidade de completar a tipagem).
Em contexto do choque hemorrgico grave o valor da Hb isolado
um indicador de perdas falso porque:
antes da reposio h hemoconcentrao
a seguir reposio o hematcrito influenciada pelo volume
administrado,
o valor da Hb refere-se ao momento em que a amostra foi colhi-
da, o que, no caso das hemorragias graves pode j no ser actual.
Em contexto de choque hemorrgico as preocupaes com a agre-
gao plaquetria e a nefrotoxicidade justificam a predileco por
cristalides, sem que a literatura seja conclusiva sobre este
assunto.
Choque cardiognico No choque cardiognico associado a sndro-
mes coronrias agudas fundamental a reperfuso precoce seja com
tromblise ou interveno coronria percutnea tempo miocrdio
Na estabilizao do doente considerar:
Optimizar a pr carga, particularmente na disfuno do ventrcu-
lo direito,
Optimizar o inotropismo - o melhor mtodo a reperfuso, mas
preciso estabilizar os doentes at que esta seja possvel
O inotrpico mais usado a dobutamina que funciona como um
inodilatador, graas aos efeitos beta-2 (vasodilatao), efeitos
variveis de doente para doente o que com instabilidade hemodi-
nmica pode criar dificuldades de gesto.O balo de contrapul-
sao artica outra importante arma para assegurar a neces-
sria presso de perfuso coronria (insufla na aorta proximal durante
a distole, altura em que ocorre a perfuso das coronrias, aumentando a pres-
so de perfuso e deste modo melhorando de algum modo o inotropismo)
Choque obstrutivo H diminuio do dbito cardaco por causas
extra-cardacas como:
Tromboembolismo pulmonar macio tromblise;
Pneumotrax hipertensivo toracocentese descompressiva
seguida da introduo de dreno torcico;
Pericardite constritiva (restrio ao preenchimento)
Tamponamento cardaco restrio ao preenchimento auricular e
ventricular com diminuio da pr carga e DC.
Choque distributivo Consequncia da libertao massiva de
mediadores inflamatrios com aco:
Vasodilatadora venosa e arterial que provoca grande aumento da
capacitncia do sistema vascular e diminuio das resistncias
vasculares sistmicas (RVS)
Aumento da permeabilidade capilar com perda de fluidos para o
terceiro espao
Aco inotrpica negativa em mais de 50% das formas graves de
choque sptico.
Na estabilizao do doente considerar:
Optimizar a pr carga, repondo agressivamente volume pela tc-
nica de fluid challenge
Optimizar o fornecimento de O
2
adicionando aminas vasopresso-
res (inoconstrictores), hemoglobina ao volume
Tratar a causa (na spsis antimicrobianos e controlo do foco, quando indi-
cado, o mais precocemente possvel)
monitorizao
a. Normalizao da Oxigenao;
b. Normalizao da SvcO
2
;
c. Estabilizao da presso arterial nos valores alvo;
d. Recuperao da funo dos rgos nobres (conscincia, diurese,
preenchimento capilar, pele marmrea, );
e. Correco da acidemia e normalizao dos lactatos;
f. Optimizao dos critrios de preenchimento vascular;
g. Estabilizao da hemoglobina;
h. Controlo da causa do choque.
FV = Fibrilhao ventricular
TV = Taquicardia ventricular
VE = Volume Ejeccional
RVS = Resistncias Vasculares Perifricas
DC = Dbito Cardaco
SIRS = Systemic Inflamatory Response Syndrome
DO
2
= Fornecimento de O
2
VO
2
= Consumo de O
2
DC = Dbito Cardaco
Hb = Hemoglobina
SaO
2
= saturao da hemoglobina no sangue arterial
CaO
2
2
TEP = Trombo embolismo Pulmonar
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Spsis grave 193
Spsis grave
a resposta do organismo infeco (confirmada ou suspeita), que se
traduz por:
Sinais e sintomas gerais
Febre (temperatura central >38.3C)
Hipotermia (temperatura central <36C)
Frequncia do pulso>90 min
-1
Taquipneia
Edema ou balano positivo (>20 mL/kg nas 24h)
Hiperglicemia (glicemia >120 mg/dL ou 7.7 mmol/L)
na ausncia de diabetes
Marcadores inflamatrios
Leucocitose (>12,000), Leucopenia (<4000) ou >10% de formas imaturas
Protena C-reactiva >2 SD o valor normal
Procalcitonina plasmtica >2 SD o valor normal
Variveis hemodinmicas
Hipotenso arterial (sistlica <90 mm Hg, PAM <70, ou reduo da sistlica
de >40 mm Hg no adulto ou <2 SD abaixo do valor normal para a idade)
SvcO
2
<70%
ndice cardaco >3.5
Indicadores de disfuno de rgo,
Alterao do nvel e contedo da conscincia
Hipoxemia arterial (PaO
2
/FiO
2
<300)
Oligria aguda (diurese <0.5 mL/kg-1hr
-1
)
Subida da creatinina> 0.5 mg/dL
Alteraes da coagulao (INR> 1.5 ou aPTT >60s)
Ileus (ausncia de sons abdominais)
Trombocitopenia (<100,000 Plaq/L)
Hiperbilirrubinemia (>4 mg/dL or 70 mmol/L)
Indicadores de perfuso tecidular
Hiperlactacidemia (>1 mmol/L)
Diminuio do preenchimento capilar e pele marmrea
Antnio H. Carneiro e Teresa Cardoso - Maro 2008
SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) a expresso sistmicas da resposta do organismo uma agresso quer ela seja de natureza
infecciosa ou no (trauma, queimaduras, pancreatite, ...)
Spsis a resposta do organismo a uma infeco
Spsis grave quando se associa a disfuno de rgos
Choque sptico um estado de hipotenso / hipoperfuso, provocado por uma infeco, que no corrige com a administrao adequada de
volume e/ou se acompanha de lactato srico elevado> 4mmol/L.
4. Tratamento
O tratamento exige - Reanimao inicial (as primeiras 6 horas) , fazendo em simultneo optimizao do fornecimento de O
2
+ Tratamento da Infeco:
Optimizao do fornecimento de O
2
Nos doentes com hipotenso ou lactato srico elevado >4mmol/L iniciar a
reanimao de imediato
Objectivos da reanimao:
Presso venosa central (PVC) 8 12 mm Hg (No doente ventilado com
presses positivas ou se existir diminuio prvia da compliance pulmonar,
recomenda-se PVC mais elevada 12-15 mmHg).
Tratamento da infeco - Antibioterapia
Iniciar tratamento antimicrobiano na primeira hora a seguir ao reconheci-
mento da spsis grave / choque sptico.
Optar por antimicrobianos de espectro alargado: um ou mais medicamen-
tos activos sobre as bactrias / fungos patognicos mais provveis e com
boa penetrao no local da infeco presumido.
Reavaliar o regime de tratamento antimicrobiano diariamente optimizan-
Neste captulo identificam-se as situaes precipitantes ou causais
que podem ser: Primrios ou Secundrios
neste contexto define-se igualmente o enquadramento: factores de risco, determinantes para a manifestao identificada
Presso arterial mdia 65 mm Hg
Dbito urinrio 0.5 mL.kg-1.hr-1
SvcO
2
70% (Saturao de oxignio no sangue venoso central - veia
cava superior) ou no sangue venoso misturado 65%
Administrar cristalides (20mL/Kg) ou colides (10mL/Kg), perfundidos iv em
30min, avaliando se os objectivos da reanimao foram ou no atingidos.
Se os objectivos da reanimao no forem atingidos considerar: mais flui-
dos e cateterizao venosa central para monitorizao da PVC e SvcO
2
e
se indicado iniciar vasopressores iv.
A velocidade da perfuso deve ser reduzida se as presses de preenchi-
mento subirem sem melhoria hemodinmica concomitante.
O vasopressor inicial por via iv central deve ser a norepinefrina ou a dopamina
Nos doentes com disfuno cardaca traduzida por presses de preenchi-
mento elevadas e baixo dbito utilizar dobutamina
Administrar concentrados de eritrcitos se a hemoglobina for <7.0 g/dl
com a inteno de manter 7.0 9.0 g/dl no adulto. H situaes em que
podem ser necessrios valores de hemoglobina mais elevados (Hb= 10 g/dL,
ex: isquemia do miocrdio, hipxia grave, hemorragia aguda, cardiopatia cianognica
ou acidose lctica)
Nos doentes com preenchimento vascular optimizado + vasopressores e
dobutamina em doses apropriadas que continuam em choque, adminis-
trar hidrocortisona (<300mg/dia de 6-6h)
;
Considerar a administrao de rhAPC (protena C humana recombinante activa-
da) no adulto com disfuno de rgos induzida pela spsis e alto risco de
morte, na avaliao clnica (ex: APACHE II 25 ou disfuno mltipla de rgos)
caso no existam contra-indicaes.
do a eficcia, prevenindo resistncias, evitando a toxicidade e minimizan-
do custos.
Nas infeces por Pseudomonas considerar a prescrio de associaes
de antimicrobianos.
Nos doentes neutropnicos considerar teraputica inicial em associao.
Suspender antimicrobianos se a causa da doena no for infecciosa.
(1D)
Identificao e controlo do foco
Estabelecer o mais depressa possvel, nas primeiras 6h, a seguir apre-
sentao, o local anatmico sede da infeco.
Pesquisar formalmente a possibilidade de existir um foco de infeco sus-
ceptvel de drenagem (ex: drenagem de abcesso, desbridamento de tecidos).
Promover os procedimentos necessrios ao controlo do foco o mais
depressa possvel a seguir reanimao inicial.
Excepo: necrose pancretica infectada, onde o melhor procedimento
diferir a cirurgia.
Optar pelas medidas de controlo do foco mais eficazes e com menor
repercusso fisiolgica.
Remover cateteres e corpos estranho endovasculares se potencialmente
infectados.
Diagnstico
Antes de administrar antimicrobianos, colher produtos apropriados para
estudo microbiolgico desde que isso no atrase o incio do tratamento.
(1C)
Obter pelo menos duas hemoculturas (HCs),
Uma ou mais dessas colheitas deve ser feita por via percutnea,
Colher sangue para HC de cada acesso vascular colocado h mais de 48 horas
Colher outros produtos para estudo microbiolgico em funo das indicaes clnicas,
No doente que responde ao tratamento,
Melhora a presso arterial mdia> 65mmHg, sem que a PVC ultrapasse o limite de segurana: 15mmHg
Baixa o lactato e sobe a SvcO
2
70%
Melhora a funo neurolgica (nvel da conscincia), a funo renal (diurese> 0,5mL/h) e a perfuso distal (reduz o tempo de preenchimento capilar e melho-
rar o aspecto marmreo da pele)
SvcO
2
=Saturao da hemoglobina no sangue venoso central
rhAPC = protena C humana recombinante activada
PVC = presso venosa central
PAM = presso arterial mdia
HC = hemocultura
SD = Standard Desviation
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Insuficincia Cardaca 197
Insuficincia Cardaca
Instalao rpida de sintomas e sinais secundrios a disfuno
cardaca, podendo ocorrer de novo ou na presena de doena
cardaca previamente conhecida (insuficincia cardaca crnica agudiza-
da). Trata-se de um sndrome clnico caracterizado por:
Reduo do dbito cardaco e hipoperfuso tecidular que se tra-
duz clinicamente por cansao fcil, angor, extremidades frias e
plidas, pulso filiforme, oligria, hipotenso e confuso mental
Elevao da presso capilar pulmonar e congesto tecidular que
se traduz clinicamente por dispneia de esforo e decbito, tosse
seca, crepitaes auscultao pulmonar, TVJ, RHJ, hepatome-
galia/hepatalgia e edemas perifricos.
Estas duas formas de expresso clnica interceptam-se ampla-
mente e podem coexistir no mesmo doente.
Teresa Cardoso e Sofia Cabral - Maro 2008
Causas Cardiovasculares Causas no-cardiovasculares
Descompensao de IC crnica pr existente (ie cardiomiopatia)
Sndromes Coronrios Agudos
a) Disfuno isqumica extensa
b) Complicao mecnica
c) Enfarte do VD
Crise hipertensiva
Disritmia Aguda (supra ou ventricular)
Regurgitao valvular/endocardite/ruptura de cordas tendinosas, agravamento de
regurgitao pr-existente
Estenoses artica ou mitral severas
Miocardite Aguda
Tamponamento cardaco
Disseco Aguda da Aorta
Cardiomiopatia peri-partum
Incumprimento teraputico
Sobrecarga de volume
Infeces (+ pneumonia e septicemia)
Leso cerebral grave
Ps cirurgia major
Insuficincia renal
Asma
Abuso de drogas
Abuso de lcool
Feocromocitoma
Sndromes alto-dbito:
a) Septicemia
b) Tireotoxicose
c) Anemia
d) Shunts
Classificao da Insuficincia cardaca aguda por mecanismo fisiopatolgico e expresso clnica
Estado clnico Frequncia cardaca TA sistlica diurese perfuso perifrica perfuso rgos alvo
I ICA congestiva Normal ou taquicardia Normal ou HTA Normal Normal Mantida
II ICA com hipertenso Taquicardia HTA Normal Normal
Mantida/
comprometida ao
nvel do SNC
III ICA com EAP Taquicardia Normal Normal Normal Mantida
IVa ICA com baixo dbito Taquicardia Normal Oligria Comprometida Comprometida
IVb Choque cardiognico severo Taquicardia
TAs
< 90 mmHg
Oligo-anria
(<0,5 ml/kg/h)
Muito comprometida
Extremidades
(frias e plidas)
Comprometida
V ICA de alto dbito Taquicardia Normal/ hipotenso Normal Extremidades quentes Mantida/comprometida
Meios Auxiliares de Diagnstico:
ECG (Se normal: valor preditivo negativo > 90%) (para deteco de perturbao
do ritmo/isquemia) + Rx torax (ndice cardaco e congesto pulmonar)
Pr-BNP < 300pg/ml ou BNP < 100pg/ml importante na exclu-
so do diagnstico (elevado valor preditivo negativo de um valor normal,
fora do contexto de EAP).
Gasometria arterial em todos os doentes com insuficincia car-
daca severa
Ecocardiograma transtorcico: contribui para a identificao da
etiologia ao permitir a caracterizao cardaca funcional e estru-
tural; muitas vezes decisivo para a orientao.
Na identificao de factores desencadeantes / consequncias
Hemograma, sedimento urinrio, bioqumica e funo tiroideia
4. Tratamento
1. Ventilao no invasiva - A ventilao no invasiva na forma de
CPAP (continuos airway positive pressure) ou BiPAP (bi-level positive
pressure support), nos doentes com EAP cardiognico, com ou
sem hipotenso, melhora a oxigenao e a sintomatologia,
diminuindo de forma significativa a taxa de entubao endotra-
queal e ventilao mecnica. Se o doente mostra fadiga deve
considerar-se a ventilao invasiva.
2. Diurticos furosemida em bolus + perfuso EV, nos doentes
com sintomas congestivos. Considerar associao de diurticos
tiazdicos se necessrio uma dose progressivamente crescente.
3. Morfina- induz venodilatao (diminuindo a pr-carga), vasodilatao
arterial moderada e diminui a taquicardia. Administrar bolus de
2-3mg ev, que pode ser repetido em funo da resposta clnica.
4. Nitratos - Aliviam a congesto pulmonar inicialmente atravs de
venodilatao (em doses pequenas, diminuindo a pr-carga) e em doses
mais elevadas atravs de vasodilatao arterial, incluindo as
coronrias (diminuindo a ps-carga, favorecendo o dbito cardaco). Iniciar
com dinitrato de isossorbido ev (50mg at 50ml a 5ml/h), titulando de
acordo com o perfil tensional. A dose deve ser reduzida ou sus-
pensa se TAS<100mmHg.
Doentes cominsuficincia
cardaca aguda / crnica
TA sist. > 100mmHg TA sist. 85- 100mmHg TA sist. < 85mmHg
O
2
/ Vnl
Diurticos
Vasodilatadores
Morfina
O
2
/ Vnl
Diurticos
Vasodilatadores
e/ou I os
(dobutamina ou levosimendan)
O
2
/ Vnl
VOlume?
Inotrpicos (dobutamina)
e/ou Vasopressores
(dopamina ou noradrenalina)
5. Inotrpicos
a) Dopamina em baixas doses (<2g/Kg/min ev) actua nos recepto-
res dopaminrgicos perifricos diminuindo a resistncia vascu-
lar e causando vasodilatao cerebral, coronria, renal e
esplncnica. Em doses superiores (>2g/Kg/min ev) estimula os
receptores adrenrgicos com consequente aumento da con-
tractilidade miocrdica e aumento do dbito cardaco.
b) Dobutamina em doses de 2 a 20g/Kg/min ev, actua estimulan-
do os receptores 1 e 2 com consequente efeito inotrpico e
cronotrpico positivos.
c) Levosimendan sensibilizador dos canais de clcio e inibidor da
fosfodiesterase (efeito inotrpico), causa abertura dos canais de
potssio do msculo liso vascular (efeito vasodilatador). No tem
efeito arritmognico aprecivel, mas pode provocar taquicardia
e hipotenso em altas doses, pelo que no recomendado em
doentes com TAS<85mmHg.
6. Vasopressores
a) Dopamina em doses superiores a 5g/Kg/min ev actua nos
receptores -adrenrgicos com aumento da resistncia vascu-
lar perifrica vasopressor
b) Noradrenalina possui alta afinidade para os receptores (vaso-
pressor, aumenta a ps-carga).
c) Adrenalina detm alta afinidade para os receptores , 1 e 2
(vasopressor e inotrpico). Usar doses de 0,05 a 0,5g/Kg/min ev
quando persiste hipotenso apesar da dobutamina.
Objectivos da teraputica
Alvio da dispneia
Diminuio da congesto pulmonar (fervores crepitantes na auscultao pulmonar)
Normalizao da frequncia cardaca
Normalizao da tenso arterial (com recurso a vasodilatadores na hipertenso arterial e inotrpicos e/ou vasopressores na hipotenso)
Extremidades quentes e bem perfundidas com tempo de reperfuso capilar < 2 segundos (depois de compresso digital durante 5 segundos)
Diurese adequada > 0,5ml/Kg/h
Estado de conscincia adequado
IC = Insuficincia cardaca
TVJ = turgescncia venosa jugular
RHJ = refluxo hepato-jugular
VE = Ventrculo esquerdo
HTA = hipertenso arterial
ECG = electrocardiograma
BNP = peptdeo natriurtico cerebral
EAP = edema agudo do pulmo
TAS = presso arterial sistlica.
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Sindromes Coronrias Agudas 203
Sindromes Coronrias Agudas
Situaes de isquemia aguda do miocrdio que tm, habitualmen-
te, um mecanismo fisiopatolgico comum trombose coronria
in situ resultante de eroso ou rotura de uma placa ateroscler-
tica instvel, com obstruo endoluminal sbita e compromisso
grave da perfuso ao nvel celular e risco aumentado de morte
sbita ou enfarte do miocrdio. Observam-se graus variveis de
vasoconstrio e micro-embolizao distal. Mais raramente, as
SCAs tm uma causa no-aterotrombtica, como a arterite, trau-
ma, disseco, embolismo, anomalias coronrias congnitas,
abuso de cocana.
Sindrome Coronria Aguda (SCA) constitui um diagnstico opera-
cional, inicial e provisrio, com implicaes na deciso teraputi-
ca imediata, mas baseado numa dupla contingncia probabilstica:
probabilidade da existncia de doena arterial coronria, ou
seja, a probabilidade do quadro clnico ser devido a isquemia
aguda do miocrdio;
risco cardiovascular provvel, em funo da gravidade do qua-
dro clnico, hemodinmico e laboratorial.
Em relao ao diagnstico final, distinguem-se 3 situaes:
enfarte do miocrdio com elevao do segmento ST (EMcSST)
enfarte do miocrdio sem elevao do segmento ST (EMsSST)
angina instvel (AI) no h evidncia de necrose
A isquemia aguda do miocrdio a principal causa de morte sbi-
ta e o tratamento precoce a melhor estratgia para obter os
melhores resultados. Por isso, essencial que a populao tome
conscincia dos sintomas tpicos associados s SCAs, no sentido
de activar rpida e precocemente sistema de emergncia mdica.
A causa mais frequente de uma SCA aterotrombtica. No se
reconhecem, a maior parte das vezes, motivos precipitantes ou
prdromos. A placa instvel, susceptvel rotura, geralmente
no condiciona previamente uma obstruo coronria endolumi-
nal significativa.
Anbal Albuquerque e Sofia Cabral - Maro 2008
O diagnstico de enfarte implica a confirmao de necrose celular,
num contexto clnico de isquemia aguda do miocrdio. Pressupe:
Elevao e descida subsequente de marcadores de necrose mio-
crdica (MNM) no sangue circulante. A troponina (I ou T) o
MNM preferido, mas pode no ser detectvel na circulao sis-
tmica nas primeiras 4-6 horas do incio do enfarte.
Pelo menos 1 dos seguintes:
sintomas de isquemia aguda do miocrdio;
alteraes morfolgicas do ECG de novo (alteraes ST-T ou BRE);
aparecimento de ondas Q patolgicas no ECG;
alteraes de novo em testes de imagem (ex.: ecocardiograma).
A apresentao clnica geralmente dominada pelo aparecimento
de dor torcica. Todavia, a classificao inicial baseada no ECG:
SCA com elevao persistente do segmento ST (inclui o BRE de novo)
ocorre necrose miocrdica na maior parte dos casos pelo que ,
habitualmente, designada desde o incio de enfarte do miocrdio
com supradesnivelamento do segmento ST (EMcSST), mesmo
ainda sem confirmao analtica do enfarte ECG com supra ST >
1mm em 2 ou + derivaes adjacentes dos membros, ou > 2mm
em 2 ou + derivaes prcordiais.
SCA sem elevao do segmento ST engloba um conjunto mais
heterogneo de situaes clnicas. Pode ocorrer necrose mio-
crdica (EMsSST) ou no (Angina Instvel). Actualmente, as SCA sem
elevao ST so mais frequentes do que o EMcSST. O ECG pode
apresentar:
infradesnivelamento ST > 0.5mm (a situao com pior prognstico,
sobretudo se a depresso ST for > 2mm);
inverso das ondas T (pior prognstico se inverso simtrica > 5mm),
ou outras alteraes das ondas T (achatamento, pseudonormali-
zao, ondas T bifsicas);
BRE antigo;
ECG ilegvel (HVE, WPW, pacemaker);
ECG normal.
Um ECG de 12 derivaes deve ser obtido muito precocemente, nos
primeiros 10 minutos do 1 contacto do doente com o sistema de
sade (no hospital ou, idealmente, no pr-hospitalar que permite a escolha e
notificao prvia da instituio de destino, acelerando as decises teraputicas).
O quadro clnico no permite, por si s, distinguir entre EM (com ou
sem supradesnivelamento ST) e AI. Doentes idosos, insuficientes renais,
diabticos ou do sexo feminino tm frequentemente quadros atpi-
cos, mesmo sem dor (mas com equivalentes como dispneia, sincope, fadi-
ga extrema,etc).
Considerar sempre diagnsticos diferenciais, sobretudo em situa-
es com risco de vida (sndrome artico agudo, tamponamento cardaco,
pneumotorax hipertensivo, tromboembolismo pulmonar macio, rotura esofgica).
Classificao fisiopatolgica do enfarte do miocrdio:
tipo 1 enfarte espontneo, relacionado com um mecanismo
aterotrombtico;
tipo 2 enfarte secundrio a isquemia prolongada, por aumento
das necessidades e/ou diminuio do fornecimento de oxignio
ao miocrdio (ex.: vasoespasmo ou embolismo arterial coronrio, anemia ou
hipoxemia grave, arritmias, hipertenso ou hipotenso)
tipo 3 morte, incluindo a morte sbita de causa cardaca, nas pri-
meiras horas do enfarte, sem possibilidade de detectar uma ele-
vao dos MNM no sangue circulante (mesmo na autpsia os achados
anatomo-patolgicos podem ser irrelevantes nas primeiras 6 horas do enfarte);
tipo 4a necrose miocrdica relacionada com uma interveno
coronria por via percutnea;
tipo 4b enfarte associado a trombose de stent intra-coronrio,
documentado angiogrficamente ou na autpsia;
tipo 5 necrose miocrdica associada a cirurgia coronria.
ECG com supra ST < 12h de evoluo (ocasional/ >12 h, se persistncia de sintomas e supra ST) ? teraputica de reperfuso urgente.
A deciso teraputica (fibrinlise ou ICP) apenas depende da clnica e ECG; os MNM no so necessrios nesta fase.
Teraputica fibrinoltica ev (alvo: tempo door-to-needle < 30 min.) ICP primria (alvo: tempo door-to-balloon < 90 min.)
Critrios de preferncia:
ICP no pode ser realizada < 90 min do 1 contacto mdico, ou no
disponvel;
atraso > 60 min da ICP em relao administrao do fibrinoltico;
primeiras 3 horas do incio do enfarte;
fibrinlise pr-hospitalar.
Critrios de preferncia:
equipa disponvel e experimentada;
ICP possvel de realizar em < 90 min do 1 contacto mdico
choque cardiognico ou classe Killip 3;
3 horas de evoluo do enfarte;
contra-indicaes para fibrinlise;
dvidas quanto ao diagnstico.
Teraputica adjuvante:
Clopidogrel 300mg PO (dose nica) seguido de 75mg/dia
1 anticoagulante:
Heparina: bolus ev 60U/kg (max.4.000U) + perfuso contnua 12U/kg/h
(max. 1.000U/h), durante 24-48h., controle aPTT (50-70seg) s 3,6,12 e 24
horas, ou
Enoxaparina: 1mg/kg SC 12/12h (bolus de 30mg EV), ou 0.75mg/kg SC
12/12h se >75 anos, durante 7-8 dias, ou.
Fondaparinux 2.5mg SC qd durante 8 dias (ou at alta).
Teraputica adjuvante:
Clopidogrel 300- 600mg PO (dose nica) seguido de 75mg/dia
1 anticoagulante:
Heparina: bolus ev 50-100U/kg antes da ICP, ou
Enoxaparina: 1mg/kg SC 12/12h durante 7-8 dias (ou at alta), ou
Fondaparinux 2.5mg SC qd durante 8 dias (ou at alta); necessita hepari-
na adicional durante a ICP.
Inibidores GP IIb/IIIa (abciximab ou eptifibatide).
4. Tratamento
O tratamento inicial comum s sndromes com e sem supra do segmento ST:
acido acetilsalicilico (AAS) 150-325mg via oral oxignio 4-8 L/min, principalmente se Sat O
2
< 90% e/ou
congesto pulmonar
nitroglicerina 0.5-1.5 mg sub-lingual evitar na hipotenso morfina 3-5 mg ev, repetir 5-15 min at o doente ficar sem dor
ECG sem supra ST ? deciso teraputica baseada na avaliao de risco trombtico / hemorrgico.
Estratgia invasiva Estratgia conservadora
Urgente (ICP nas primeiras 2h), se:
Angina persistente/recorrente apesar de
teraputica anti-anginosa optimizada
(c/ alteraes ECG)
Insuficincia cardaca
Instabilidade hemodinmica
Instabilidade elctrica com arritmias
malignas (TV ou FV)
Precoce (ICP at 72h), se:
Subida dos MNM (troponina)
Alteraes dinmicas do segmento ST (c/ ou s/ dor)
Disfuno VE (Fej < 40%)
Angina precoce ps enfarte
Enfarte do miocrdio prvio
ICP nos ltimos 6 meses
CABG prvia
Score de risco intermdio ou alto (TIMI >3 ou GRACE>108)
Insuficincia renal (TFG < 60 mL/min/1.73m2)
Diabetes Mellitus
ICP orientada por testes funcionais.
Sem recorrncia de dor
Sem sinais de insuficincia
cardaca
Sem alteraes dinmicas do
ECG at 12 horas
Sem subida dos MNM at 12h
Clopidogrel 300-600mg PO
Anticoagulantes: heparina, enoxaparina ou
bivaluridina (dispensa iGP IIb/IIIa)
Inibidores GP IIb/IIIa
Anticoagulantes: heparina, enoxaparina, fondaparinux ou
Bivaluridina (dispensa iGP IIb/IIIa)
Inibidores GP IIb/IIIa nos doentes de alto risco
Anticoagulantes: heparina,
enoxaparina ou fondaparinux
Risco trombtico classificao GRACE (prefervel), TIMI ou PURSUIT.
Risco hemorrgico doena hemorrgica conhecida, doena heptica ou insuficincia renal, idosos, baixo peso, sexo feminino.
5. Avaliao de sucesso do tratamento de reperfuso no EMcSST
Clnica: alvio dos sintomas;
ECG: diminuio > 50% do supra-desnivelamento do segmento ST, na derivao onde mais acentuado (aps a ICP primria ou aos 60-90
minutos aps a teraputica fibrinoltica);
Arritmias, nomeadamente ritmo idioventricular acelerado.
AAS = cido Acetil Saliclico
EM = Enfarte do Miocrdio
AI = Angina instvel
AV = Aurculo Ventricular
AVC = Acidente Vascular Cerebral
EM cSST = Enfarte do Miocrdio com Supra desnivelamento do segmento ST
EM sSST = Enfarte do Miocrdio sem Supra desnivelamento do segmento ST
HBPM = Heparina de Baixo Peso Molecular
HnF = Heparina no Fraccionada
ICP = Interveno Coronria Percutnea
IECA = Inibidores do Enzima Conversor da Angiotensina
SCA = Sndroma Coronria Aguda
MNM = Marcadores de Necrose Miocrdica
BRE = Bloqueio de Ramo Esquerdo
HVE = Hipertrofia Ventricolar Esquerda
WPW = Woltt-Parkinson-White
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Crise hipertensiva: Urgncia / Emergncia hipertensiva 209
Crise hipertensiva: Urgncia / Emergncia hipertensiva
Hipertenso Arterial (HTA) - presso sangunea arterial (PA) suscep-
tvel de provocar aumento do risco cardiovascular, em particular
os territrios mais vulnerveis: retina, crebro, corao, rim, tero
grvido e grandes vasos arteriais, genericamente designados
como os rgos alvo.
Crise hipertensiva - elevao aguda e no controlada da PA, poden-
do traduzir-se por sinais ou sintomas a nvel dos rgos alvo e que
pode colocar a vida em risco. Inclui a emergncia e a urgncia
hipertensiva, impondo em ambos os casos pronto reconhecimento
e no primeiro caso tratada de imediato com frmacos intraveno-
sos. Embora o conceito de crise hipertensiva no seja aceite por
todos os autores, neste manual us-lo-emos como referncia, por
razes pedaggicas e organizacionais.
Emergncia hipertensiva (EH) situao em que uma hipertenso
no controlada se associa a manifestaes a traduzir leso org-
nica de novo ou agravamento de disfuno orgnica prvia, o que
implicam reduo imediata da PA.
Urgncia hipertensiva (UH) - hipertenso no controlada, sem mani-
festaes de leso orgnica.
A gravidade da crise hipertensiva correlaciona mais com o nvel pr-
vio da PA e a rapidez de instalao do que com o valor absoluto da PA.
Um doente hipertenso crnico pode estar assintomtico com valo-
res de PA (sistlica e/ou diastlica) mais elevados, que um doente
habitualmente normotenso com subida sbita da PA.
No existe um valor da PA que diferencie emergncia de urgn-
cia hipertensiva
Na emergncia hipertensiva deve haver interveno imediata
com anti-hipertensor ev, de curta durao de aco, em contex-
to que permita monitorizao rigorosa e que permita manusear
rapidamente o seu efeito.
Na urgncia hipertensiva no obrigatrio diminuir no imediato a
PA e o tempo para o fazer deve ser objecto de ponderao clnica.
Quando no possvel saber se existe ou no disfuno orgni-
ca prvia torna-se difcil a diferenciao entre emergncia de
urgncia hipertensiva. Na dvida intervir colocando como diag-
nstico o pior cenrio.
Antnio Bastos e Manuel Rodrigues - Maro 2008
A crise hipertensiva surge habitualmente em doentes com histria prvia de hipertenso, podendo no entanto aparecer em pessoas previa-
mente normotensas. A crise hipertensiva pode ser oligossintomtica e desvalorizada. Em doentes crnicos as queixas podem ser atri-
budas no crise hipertensiva mas patologia subjacente. A dor, ansiedade, stress do internamento, frio ou outros factores de desequi-
lbrio homeosttico (alteraes gasomtricas - hipoxia, hipercapnia, acidose ou volumtricas), so susceptveis de elevar a PA.
Entidades Associadas Crise Hipertensiva
Entidades neurolgicas
Hiperactividade autonmica (leso da medula espinal, Guillain-Barr)
Falncias dos barorreceptores
Acidentes cerebrovasculares
TCE
Associada a drogas
Interaco de inibidor da MAO com tiramina, ADT ou
simpaticomimticos.
Simpaticomimticos (cocana, anfetaminas, feniciclina)
Entidades hormonais
Feocromocitoma
Tumores secretores de renina ou de aldosterona
Associadas a suspenso de drogas
Suspenso abrupta de anti-hipertensores
Dependncia alcolica
Entidades imunolgicas
Esclerodermia e doenas do colagnio
Vasculites
Associadas gravidez
Pr-eclampsia / eclampsia
S. HELLP
Associada doena renal doena do parnquima renal (glomerulonefrite; d renovascular)
A histria medicamentosa prvia fundamental para tratar o doente hipertenso, bem assim como o grau de aderncia e se houve sus-
penso sbita de medicao anti-hipertensiva (ex.clonidina/-bloqueador). Inquerir sobre o uso da inibidores da MAO ou drogas de abuso (lcool,
anfetaminas, fenciclina e cocana).
Manifestaes mais frequentes das emergncias hipertensivas
SNC - sinais/sintomas de envolvimento neurolgico
O envolvimento neurolgico pode traduzir-se por alteraes sub-
tis do quadro mental ou ser sugerido por cefaleias, vmitos, alte-
raes visuais, alteraes do contedo ou do nvel de conscin-
cia, passando por estados epilpticos ou por dfices motores.
crucial fazer o diagnstico diferencial entre encefalopatia
hipertensiva de outras manifestaes resultantes de eventos
agudos/catastrficos (ex. AVC) de outra natureza, pois na encefalo-
patia foroso controlar a PA de imediato, enquanto num aciden-
te vascular cerebral a reduo da PA pode agravar os dfices.
A sndrome da leucoencefalopatia posterior reversvel uma
entidade clnico-radiolgica com etiologias heterogneas (HTA/cri-
ses hipertensivas, a doena renal, teraputicas imunossupressoras, a utilizao
de eritropoietina) mas com achados similares na neuro-imagem
(RMN). O incio insidioso com cefaleias, confuso, alterao do
nvel de conscincia, alteraes visuais e at convulses que se
associam a edema da substncia branca da regio posterior do
crebro. Este diagnstico impe rpida interveno pois s assim
possvel impedir a instalao de leses permanentes.
Corao e Grandes Vasos - Sinais/Sintomas de Envolvimento
Cardiovascular
Os sinais/sintomas associados crise hipertensiva incluem
dor/desconforto torcico por isquemia coronria e/ou leso da
aorta, dispneia em contexto de disfuno miocrdica (sistlica vs
diastlica), com ateno presena de sopros, sons cardacos adi-
cionais (S3 ou S4), crepitaes de estase ou alteraes compat-
veis com derrame pleural
O ECG e os marcadores de leso (troponinas, mioglobina, CPK-MB,
BNP) podem evidenciar isquemia ou enfarte.
O ecocardiograma til tambm para avaliar a funo ventricu-
lar sistlica vs diastlica ou anomalias segmentares da contrac-
tilidade, bem assim com hipertrofias, dilataes ou disfunes
valvulares de novo ou agravamento de incompetncias.
Se h suspeita de disseco artica, o diagnstico exige exames
de imagem (aortografia, estudos tomogrficos, RMN ou Ecografia
transesofgica).
Sistema Reno-Vascular - Sinais /Sintomas de Envolvimento Renal
A leso pode traduzir-se por sinais/sintomas inespecficos, volu-
me da diurese, caractersticas fsicas ou citolgicas da urina (pro-
teinria, alteraes do sedimento urinrio, hematria, cilindros eritrocitrios,
) creatinina e da ureia plasmtica, a investigar em todos os
doentes com crises hipertensivas.
O estudo morfolgico do rim e do sistema excretor, volume dos
rins, distenso da bexiga ou massas anmalas podem ser diag-
nsticas.
A avaliao inclui hemograma, podendo ser necessrio esfrega-
o do sangue perifrico para pesquisa de clulas vermelhas
fragmentadas.
Vrios autores sustentam que h mais casos de hipertenso
secundria estenose de artria renal, glomerulonefrite aguda,
sndrome de Cushing, feocromocitoma do que os diagnostica-
dos pelo que devem ser pesquisados aps o controlo dos valores
da PA, quando indicado.
Emergncia hipertensiva: hipertenso no controlada com manifestaes a
traduzir leso orgnica de novo ou agravamento de disfuno orgnica prvia
Urgncia hipertensiva: hipertenso no
controlada, sem manifestaes de leso orgnica
Encefalopatia hipertensiva
Sndromes coronrios agudos
(enfarte miocrdico, angina instvel)
Disfuno aguda do ventrculo E
(com edema pulmonar)
Ins. Renal aguda
Acidentes intra-cranianos agudos
Hemorragia cerebral
Trombose cerebral
Hemorragia sub-aracnoideia
TCE agudo
Excesso de catecolaminas
Induzido por drogas
Crise de feocromocitoma
Interaco entre inibidores da MAO-
Tiramina
Suspenso da teraputica Anti-hipertensiva
Pr-eclampsia/eclampsia
Crise renal de esclerodermia
Disseco artica aguda
Hipertenso acelerada
Hipertenso peri-operatria
Hipertenso ps-transplante
Hipertenso grave associada
Ins. Cardaca Congestiva
Angina estvel
AIT
Insuf. Renal de outras causas
4. Tratamento
Emergncia Hipertensiva
Se h disfuno de novo ou agravamento de funo de um rgo
alvo estamos perante uma emergncia hipertensiva e nesse caso o
objectivo diminuir a PA em minutos ou nas primeiras horas,
podendo-se definir como objectivo
a descida da PA sistlica (PAs) em 20 % e
a descida de 10 a 15%, PAd ou (PAd) (100-110mmHg).
O tempo para essa descida funo do enquadramento clnico
(minutos/horas). Na disseco da aorta o objectivo para a PAs
110mmHg.
A urgncia hipertensiva pressupe um descontrolo agudo da PA,
com valores enquadrveis na HTA grave, mas por no apresentar
disfuno aguda de rgo ou agravamento de disfuno preexis-
tente, no requer imediata reduo da PA e deve ser manuseada
de forma a reduzir gradualmente os valores tensionais em 24 a 48
horas ou mais, tendo em conta o caso clnico
A dor, ansiedade, stress do internamento, frio ou outros factores
de desequilbrio homeosttico (alteraes gasomtricas - hipoxia, hiper-
capnia, acidose ou volumtricas), so susceptveis de elevar a PA. Tais
factores devem ser tratados, corrigidos ou minimizados antes de
intervir com anti-hipertensores.
Para valorizar a PA impe a obrigatoriedade de uma medio
correctamente efectuada. Se h dvidas entre os valores verifica-
dos e o quadro clnico, impe-se reavaliar o posicionamento da
braadeira e o prprio equipamento e comparar os valores da PA,
com os obtidos por outros mtodos (manuais e/ou automticos), antes
de intervir.
A potncia dos medicamentos anti-hipertensores (risco de feitos
adversos) e as comorbilidades e a multiplicidade de manifesta-
es obrigam a monitorizar cuidadosamente as vrias variveis
ABCDE, designadamente:
Optimizar
a oxigenao
Assegurar a estabilidade
cardio-circulatria
Monitorar o
metabolismo celular
Avaliar funo
dos rgos nobres
SatO
2
/ PaO
2
Sinais de esforo respiratrio (taquipneia, tira-
gem, adejo nasal, uso de msculos acessrios, )
PA
Pulso
PVC / CAP
Lactatos sricos
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
O tratamento farmacolgico deve ser individualizado e adaptado s caractersticas do doente, ao seu quadro clnico e experincia do clnico
Emergncia Hipertensiva Proposta Teraputica em situaes especiais
Entidade especfica Opes de tratamento
Edema Agudo do Pulmo/disfuno sistlica
Nicardipina, fenoldopam, ou nitroprussiato em combinao com nitroglicerina e diurtico de ansa
Edema Agudo do Pulmo/disfuno diastlica
Esmolol, metoprolol, labetalol ou verapamil em combinao com baixa dose de nitroglicerina e
diurtico de ansa
Isquemia Aguda do Miocrdio
Labetalol, esmolol em combinao com nitroglicerina
Encefalopatia Hipertensiva
Nicardipina, Nicardipina, labetalol ou fenoldopam
Disseco Artica Aguda
Labetalol ou combinao de nicardipina e esmolol ou combinao de nitroprussiato com esmolol
ou metoprolol ev
Pr-eclampsia/eclampsia
Labetalol ou nicardipina
Doena Renal Aguda
Nicardipina ou fenoldopam
Crise Simptica
Verapamil, diltiazem ou nicardipina em combinao com benzodiazepina
Hipertenso ps-operatria
Esmolol, nicardipina ou labetalol
AVC
Nicardipina, labetalol ou fenoldopam
Frmaco
Adminis-
trao
Inicio de
aco
Pico
Durao
de aco
Dose Efeitos adversos
Diazxido Blus ev 1-5min 2-4min 418h
50 100 mg cada 5-
10min at 600mg
Hipotenso, taquicardia, nuseas, vmitos, reteno hidrossalina, hiperglice-
mia, hiperuricemia . Pode agravar isquemia miocrdica, ICC, disseco artica
Enalaprilato** Blus ev 5-15min 3-4h 6-24h 0.6255-1.25 mg cada 6h Hipotenso. Contra-indicado na gravidez.
Esmolol
Blus ev
Perfuso ev
1-2min 2-3min 10-20min
250-500g x 1 minuto;
seguido 50-300g/Kg/min
Hipotenso, bloqueio cardaco, ICC, broncospasmo
Fenoldopam Perfuso ev < 5 min 15min 30-60min 0.1 0.3g/Kg/min Taquicardia, nuseas, vmitos
Fentolamina Blus ev 12 min 3-10min 5 10mg cada 5-15 min Hipotenso, cefaleias, taquicardia, angina, parodoxal resposta tensional.
Hidralazina** Blus ev 1020min 20-40min 412h 5 -10mg cada 20min x 3
Hipotenso,cefaleias,taquicardia,nuseas,vmitos,tromboflebite local.
Distress fetal. Aps 12 h a infuso deve mudar de local.
Labetalol**
Blus ev
Perfuso ev
510min 20-30min 36h
20-80mg cada 10 min at
300mg
0.5 2 mg/min
Hipotenso, bloqueio cardaco, ins. cardaca, broncospasmo, nuseas,
vmitos, formigueiros no couro cabeludo. Paradoxal resposta tensional.
Metildopa** Blus ev 30-60 min 1016h 250-500 mg Hipotenso
Nicardipina** Perfuso ev 5-15 min 20-40min 36h
5 mg/h. 12.5mg/h cada
15min mx 15mg/h
Hipotenso, cefaleias, taquicardia, nuseas, vmitos
Nitroglicerina Perfuso ev 1 2min 2-6min 310min 5 - 250g/min 1- 3 min Cefaleias, nuseas, vmitos. Tolerncia se uso prolongado.
Nitroprussiato Perfuso ev < 1min 1-2min 25min
0.5-10g/Kg/min
0.25g/Kg/min
(clampsia e ins. Renal)
Hipotenso, nuseas, vmitos, angstia. Risco de intoxicao pelo tiocia-
nato e cianeto, agravado na disfuno renal e heptica respectivamente.
Deve ser protegido da luz.
Trimetafano Perfuso ev 30-60seg 10-15min
500mg em 500ml DW5%
- iniciar 0.5 a 1ml/min
at 15ml/m
Hipotenso ortosttica, reteno urinria, taquicardia, nuseas, vmitos,
boca seca. Doses altas apneia.
**Disponvel por via oral
Emergncia Hipertensiva Proposta Teraputica em situaes especiais
Urgncia hipertensiva
A urgncia hipertensiva pressupe um descontrolo agudo da PA, com valores enquadrveis na HTA grave, mas por no apresentar disfun-
o aguda de rgo ou agravamento de disfuno preexistente, no requer reduo imediata da PA e deve ser manuseada de forma a
reduzir gradualmente os valores tensionais, tendo em conta o caso clnico
O objectivo do tratamento na urgncia hipertensiva a de conseguir uma reduo gradual da PA em 24/48h utilizando agente anti-hipertensivo
por via oral.
Se o doente est assintomtico no requerida reduo imediata da PA. Na ausncia de sinais de leso de rgo alvo, o objectivo o de
reduzir a PA para valores 160/100 mmHg em horas a dias. Nos idosos com presso de pulso elevada esta reduo da PA deve ser
mesmo lenta.
Proposta possvel para tratamento de doente com urgncia hipertensiva
Urgncia hipertensiva no doente j com tratamento anti-hipertensor:
Aumentar a dose da medicao ou adicionar um outro frmaco
Reconstituir a medicao no doente no aderente
Adicionar um diurtico, reforar a indicao de restrio salina, naqueles
em que possvel responsabilizar a ingesto de sdio na subida da PA
Urgncia hipertensiva no doente sem tratamento anti-hipertensor prvio pon-
derar o risco benefcio tendo em considerao o caso concreto. Se entendi-
do baixar a PA em horas: usar um dos seguintes agentes
20 mg de furosemida oral (dose maior se ins. renal);
0.2 mg clonidina PO
6.25 ou 12.5 mgde captopril PO
Manter o doente com urgncia hipertensiva e disfuno orgnica em observao aps a interveno entendida como apropriada. Se o
objectivo foi alcanado, prescrever um agente de aco longa, voltar a observar dias depois.
Urgncia Hipertensiva individualizao do tratamento
Indicao Frmacos Contraindicaes Frmacos
Insuf. cardaca sistlica
IECA ou BRA, bloqueador, diurtico,
antag. aldosterona*
Angioedema IECA
Ps- enfarte miocardio IECA, bloqueador, antag. aldosterona Histria de broncoconstrio bloqueador
Insuf renal crnica proteinrica IECA e/ou BRA Depresso Reserpine
Risco elevado d coronria Diurtico (ALLHAT), talvez IECA (HOPE) Doena heptica Metildopa
Diabetes mellitus (sem proteinuria) Diuretico (ALLHAT), talvez IECA (HOPE) Gravidez IECA, BRA (inclui suspeita de gravidez)
Angina pectoris bloqueador, bloqueador canais de clcio Bloqueio de 2 e 3 grau
bloqueador, bloqueador canais de
clcio (no DHP)
Fibrilao auricular (controlar ritmo)
bloqueador, bloqueador canais de clcio
(no DHP)
Potnciais efeitos
adversos
Frmacos
Flutter auricular (controlar ritmo)
bloqueador ,bloqueador canais de clcio
(no DHP)
Depresso bloqueador, agonista alfa central
* Antag. Aldosterona benfico em doentes com insuf. cardaca avanada; se d menos grave
se hipocalimia
Adapted from The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure, JAMA 2003; 289:2560
Gota Diurticos
Hipercalimia Antagomistas da Aldosterona IECA, BRA
Hiponatrmia Diurticos tiazdicos
Doena renovascular IECA ou BRA
Frmacos de 1 opo no tratamento da urgncia hipertensiva
Droga Mecanismo Dose
Inicio de
aco
Durao
de aco
Contra indicaes Efeitos adversos
Nitroglicerina Vasodil. venoso e arterial 0.3-0.6mgSL 5 min 5 10min Estenose artica Cefaleias
Labetalol 1 e bloq. adrenrgico 200 400 mg 2-3h PO 30 120min 6 12h Asma, DPOC, bradicardia Broncoconstrio, bradicardia
Clonidina agonista 2 central 0.1 0.2 mg repetir 0.1
mg/h PO
30 60min 6 8h ICC, Bloqueio 2 e 3 grau Sonolncia, sedao,
taquicardia, boca seca
Captopril IECA 25 mg PO 15-30min 4-6 h Estenose da art. renal Ins. renal aguda, angioedema
Nifedipina (cp.
aco prolongada)
bloqueador dos canais
de clcio
10 mg PO, repetir cada
30-60min
5 15min 3 -6 h Angina, EAM, AVC, sincope, ICC,
bloqueio cardaco
Losartan Ant. receptores II da
angiotensina
50 mg PO 60 min 12-24h 2 e 3 trimestre
da gravidez
Acidentes alrgicos (raros)
Abordagem de entidades especficas
As emergncias hipertensivas englobam uma larga variedade de
quadros clnicos e uma vasta possibilidade de abordagem farma-
colgica. Ter em conta a etiologia especfica da crise e o enquadra-
mento do doente so factores importantes na deciso teraputica.
Disseco Aguda da Aorta
Apresentao: deve ser considerada no doente com dor torcica
aguda (lancinante) e PA elevada.
Objectivo do tratamento: atrasar ou impedir a progresso da dis-
seco = diminuir a PA em 5 a 10 min para o valor mais baixo
capaz de manter perfuso orgnica - PA(s) 110-100mmHg.
Ouvir a opinio do cirurgio cardiotorcico em todos os doentes
com suspeita de disseco artica. A disseco artica pode
ocorrer no segmento ascendente (proximal, tipo A) requerendo
cirurgia, ou na aorta descendente (distal, tipo B), possibilitando tra-
tamento mdico. Trs quartos dos doente com disseco artica
do tipo A e que no foram operados morrem em 2 semanas.
Intervencionados 75% dos doentes sobrevivem.
Tratamento: associar vasodilatador e - bloqueador. O vasodila-
tador no deve ser usado isoladamente porque pode provocar
taquicardia reflexa e aumento da velocidade de ejeco artica.
O labetalol com efeito e -bloqueador e vasodilatador uma
boa opo em alternativa ao nitroprussiato + -bloqueadores
(esmolol ou metoprolol). A nicardipina ou o fenoldopam tem vindo a
ganhar terreno ao nitroprussiato
Encefalopatia hipertensiva
Apresentao: encefalopatia perante emergncia hipertensiva
com alterao aguda do estado mental.
Objectivo do tratamento: Reduzir a PA melhora os sinais neurol-
gicos, o que confirma a entidade. mandatrio observar e regis-
tar o FO
Tratamento: H vrias alternativas ver quadro a opo deve
recair sobre aquelas que o clnico tem experincia, no deixan-
do de frisar que alguns dos frmacos possveis so difceis de
manusear se no houver rigor no controlo tensional (PA invasiva).
Acidentes intracranianos agudos.
Apresentao: Perante um evento intracraniano agudo TCE,
hemorragia ou enfarte cerebral nem sempre fcil correlacio-
nar a casualidade entre a HTA/emergncia hipertensiva, leso
cerebral e vice-versa. Na fase aguda de um acidente vascular
cerebral a hipertenso deve ser olhada como um mecanismo
compensador para a manuteno da presso de perfuso cerebral
Objectivo do tratamento: A perda de autorregulao sangunea
cerebral que acontece na leso cerebral aguda faz com que uma
descida intempestiva da PA possa contribuir para diminuir a irri-
gao colateral e por esta via agravar a leso. A perfuso da
zona da penumbra isqumico fica dependente da PA e a HTA
muitas vezes um mecanismo compensatrio caindo esponta-
neamente com o decorrer dos dias. Ao 10dia somente um tero
destes doentes mantm HTA.
Tratamento: Sendo a hipertenso muitas vezes transitria, pru-
dente fazer um compasso de espera antes de iniciar medidas
anti-hipertensivas. No caso de uma Hipertenso Grau 2, a opo
por um agente administrado oralmente pois no constitui
objectivo uma diminuio imediata a PA. Na Hipertenso Grau 3
sustentada pode estar indicado um frmaco ev de curta aco. A
recomendao da American Heart Association que no contex-
to de um acidente isqumico cerebral agudo a teraputica anti-
hipertensiva se deve reservar para PAs > 220 mmHg ou PAd > 120
mmHG e a reduo deve limitar-se a 10-20% nas primeiras 24h.
No acidente hemorrgico no est demonstrado que intervir
precocemente sobre a HTA se traduza em menor probabilidade
de ressangramento ou reduo do edema vasognico.
Contudo quando na imagem h hemorragia importante, se PAs
> 200mmHg ou PAd >110 mmHg ou MAP >130 mmHg consen-
sual que se deve tratar.
Se o doente faz tromblise o tratamento anti-hipertensor manda-
trio se PAs >185 mmHg ou PAd >110 mmHg, tendo como alvo
PAs 180 mmHg e PAd 105 mmHg.
As guidelines da American Heart Association recomenda o labe-
talol ou nicardipina se PAs > 220mmHg ou se PAd entre 120 e 140
mmHg.
Se PAd >140mmHG a recomendao nitroprussiato de sdio.
Na hemorragia sub-aracnoideia sensato tratar uma hipertenso
grau 3, se no houve interveno sobre o aneurisma. A nimodipina
usada rotinamente e deve esperar-se o efeito antes de introdu-
zir outros anti-hipertensores.
Sindromes coronrios agudos
Apresentao: Se a hipertenso sustentada e h isquemia do
miocrdio preciso tratar.
Objectivo do tratamento: Como a PA pode baixar com o alvio da
dor e uso de vasodilatadores coronrios, o tratamento no pode
ser precipitado.
Tratamento: Se PA >160/100mmHg, considerar: nitroglicerina ev
e/ou o labetalol se no houver contra-indicaes,
Se a PA < 160/100 mmHg os -bloqueadores e os IECAs so
opes a considerar.
Disfuno aguda do ventrculo esquerdo
Apresentao: As emergncias hipertensivas com edema pul-
monar so habitualmente devidas a disfuno diastlica e no
sistlica.
Objectivo do tratamento: Disfuno sistlica com diminuio do
dbito cardaco e dilatao ventricular pode estar associado a
HTA por vasoconstrio perifrica induzida pela libertao de
catecolaminas. As emergncias associadas a disfuno diastli-
ca so mais comuns, em virtude do inadequado preenchimento
ventricular.
Tratamento: No caso da isquemia ter papel determinante na dis-
funo, a nitroglicerina pode ser o agente apropriado. O labetalol ao
diminuir a frequncia cardaca permite um melhor preenchimen-
Teraputica anti-hipertensiva no AVC agudo
AVC isqumico PAs > 220 /PAd >120 ou PA(M) > 130 mmHg
AVC isqumico + tromblise PAs > 185 /PAd >110 ou PA(M) > 105 mmHg
AVC trombtico PA(M) > 130 mmHg
to ventricular e por tal motivo uma boa aposta na disfuno
diastlica. O nitroprussiato pode ser til em ambas as disfunes.
Diurticos ev devem ser considerados nos doentes com disfuno
sistlica e evidncia de hiper-hidratao, devendo ser evitados na
disfuno diastlica por reduzir as presses de preenchimento
ventricular. necessrio um adequado preload na optimizao
do preenchimento em ventrculos com compliances diminudas.
Estados de excesso de catecolaminas/crises simpticas
Os casos mais comuns de crises simpticas prendem-se com o
abuso de drogas simpaticomimticas tais como a cocana, as
anfetaminas, a fenciclidina.
Raramente no contexto do feocromocitoma, pelo uso de inibido-
res da MAO combinado com a ingesto de alimentos contendo
tiramina, ou pela suspenso abrupta de um bloqueador simp-
tico (ex. clonidina ou -bloqueador) pode ocasionar uma crise hiper-
tensiva que neste caso se resolve, com a reintroduzio do fr-
maco, sem prejuzo do controlo da emergncia hipertensiva.
Quando a crise hipertensiva provocada por frmacos que indu-
zem hipertenso a elevao da PA transitria e responde
sedao com benzodiazepinas, o mesmo acontecendo na priva-
o alcolica.
Nas situaes de hiper-estimulao simptica, os antagonistas -
adrenrgicos devem ser evitados pois podem potenciar a subida
da PA ao deixar livre a aco -adrenrgica.
Na emergncia hipertensiva provocada pela cocana o -bloquea-
dor pode aumentar a vasoconstrio coronria, aumentar a PA e
reduzir a sobrevida. O labetalol pelo seu efeito e -adrenrgicos
o ideal nesta ltima situao, apesar de esta opinio no ser
consensual. A nicardipina, o fenoldopam e o verapamil em asso-
ciao com benzodiazepinas so as drogas recomendadas.
No feocromocitoma a fentolamina o tratamento de eleio. O
nitroprussiato no deve ser usados nesta situao, se previa-
mente no tiver sido administrado um -bloqueador. O labetalol
tambm precisa da aco prvia de um -bloqueador
A optimizao do preenchimento vascular no deve ser descurada.
Hipertenso induzida pela gravidez (HIG)
Pr-eclampsia / eclampsia
Apresentao: A HIG uma das patologias da gravidez mais
comuns, sendo uma importante causa de morte materna, prin-
cipalmente na sua expresso mais grave.
Objectivo do tratamento: A teraputica anti-hipertensiva visa em
primeiro lugar proteger a grvida, sendo apontados como objec-
tivos PAs entre 140 e 160 mmHg e para a PAd 90 - 105 mmHg.
O parto o tratamento definitivo.
A deciso de continuar a gravidez ou de provocar o parto prende-
se com o quadro clnico, o tempo de gestao embora a pr-
eclampsia/eclampsia possa em cerca de 11% surgir aps o parto
Tratamento: No h um protocolo ideal para abordar a HIG e
embora a hidralazina tenha sido a droga de eleio desde 1970
no tratamento de pr-clampsia/eclampsia. Hoje a hidralazina
no aconselhada como primeira linha.
O labetalol e a nicardipina so os agentes mais seguros na HIG por
tem uma aco mais previsvel e por ser fcil dosear a sua aco.
O nitroprussiato e os IECAs so contra-indicados na grvida.
Hipertenso aguda peri-operatria (HAPO)
Apresentao: Significativa subida da PA no ps-operatrio ime-
diato e que requer interveno. geralmente auto limitada (2-6h)
as opes teraputicas recaem em drogas de aco curta e
facilmente manipulveis.
Histria prvia de HTA e o tipo de cirurgia influenciam a incidn-
cia deste tipo de hipertenso.
Objectivo do tratamento: A deciso de tratar prende-se com o
risco aumentado de acidentes isqumico (miocrdio e cerebral),
risco hemorrgico (AVC), sangramento do local cirrgico, perda
da integridade vascular, alteraes do ritmo cardaco e insufi-
cincia cardaca congestiva.
conveniente avaliar o contributo da dor, da ansiedade, do frio e
o contributo dos analgsicos, anestsicos e outras drogas admi-
nistradas, na expresso da HAPO. O efeito da depleo de volu-
me intravascular deve ser tambm tomado em considerao
antes de instituio da teraputica anti-hipertensiva.
Tratamento: No existem consensos quanto aos valores da PA e
objectivos na abordagem teraputica da HAPO fora da cirurgia
cardaca. O tratamento feito por deciso dos mdicos que
esto a actuar no cenrio operatrio e deve ter na base o doen-
te em questo e o risco-benefcio. Na cirurgia cardaca reco-
menda-se tratar se PA > 140/90mmHg ou MAP >105 mmHg
Labetalol, esmolol, nicardipina assim como o nitroprussiato,
nitroglicerina so drogas que provaram eficcia nesta situao.
Doena renal terminal
Apresentao: A complicao mais comum da falncia renal cr-
nica a hipertenso
Objectivo do tratamento: Para alm de poder agravar a disfuno
renal as crises hipertensivas devem ser tratadas
Tratamento: Os antagonistas dos canais de clcio ev resultam em
alguns doentes, embora possa haver necessidade de realizar
uma tcnica dialtica para controlo da PA. As formas muito gra-
ves podem ceder nefrectomia bilateral.
Controlo da presso arterial sistlica e diastlica para 160/100mmHg,
Na EH controlar a PA em minutos a horas em funo do quadro clnico
Na UH sintomtica controlar a PA nas primeiras 24h
Na UH assintomtica controlar a PA nas primerias 24-48h ou mais
Estabilidade hemodinmica,
Recuperao das disfunes de rgo associadas emergncia hipertensiva,
Identificao da causa e controlo do factor precipitante
AFLP = Acute Fatty Liver Pregnancy
BE = Base Excess
BRA = Bloqueador da Renina-Angiotensina
CAP = Cateter na Artria Pulmonar
EH = Emergncia Hipertensiva
HELLP = Hemolysis, Elevated Liver enzymes Low
Platelets
HIG = Hipertenso Induzida pela Gravidez
HTA = Hipertenso Arterial
IECA = Inibidor do Enzima Conversor da
Angiotensina
IRC = Insuficincia RenalCrnica
PAs = Presso arterial sistlica
PAd = Presso arterial diastlica
PAm = Presso arterial mdia
PaO
2
= Presso parcial arterial de O
2
PO = per os
SaO
2
= Saturao de O
2
UH = Urgncia Hipertensiva
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Hipertenso na gravidez emergncia hipertensiva 225
Hipertenso na gravidez - emergncia hipertensiva
A hipertenso uma das complicaes mais comuns da gravidez
(10-20%) e contribui significativamente para a mortalidade (3 causa
de morte na grvida). a causa mais comum de interrupo pr termo
da gravidez
A hipertenso induzida pela gravidez (HIG) ou pr-eclampsia (5 a 14% das
gravidezes) um quadro especfico da gravidez e decorre com hiper-
tenso arterial (HTA), proteinria (> 0,3 gr/ 24h) e em geral edemas.
A hipertenso gestacional ocorre sem proteinria ou outra qualquer
manifestao de pr-eclampsia.
Eclampsia definida pela ocorrncia de convulses ou de coma no
decurso de pr-eclampsia ou de hipertenso gestacional. O nico
tratamento o parto e a consequente retirada da placenta.
A encefalopatia hipertensiva mais rara que a eclampsia e tem uma
expresso retiniana papiledema, exsudados algodonosos e
hemorragias (comum na encefalopatia hipertensiva, rara na eclampsia). A
abordagem igual da eclampsia.
Os mecanismos fisiopatolgicos da hipertenso induzida pela gra-
videz no esto completamente esclarecidos, mas parece no res-
tarem dvidas, que a insuficincia placentria ao induzir isquemia
liberta substncias que activam e/ou alteram o endotlio materno
e fetal. Todos estes fenmenos provocam o aparecimento de micro-
angiopatias trombticas responsveis pelos quadros clnicos.
Antnio Bastos e Manuel Rodrigues - Maro 2008
CLASSIFICAO DA HIPERTENSO DA GRVIDA
Colgio Americano de Obstetrcia e Ginecologia
Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV
pr-eclampsia ou hipertenso induzida pela
gravidez a clssica toxmia gravdica.
Patologia da unidade fetoplacentria (<da per-
fuso placentria).
Classicamente surge na primpara durante o
2 ou 3 trimestre da gravidez e decorre com
HTA, proteinria (300mg na urina de 24h) e nem
sempre cursa com edemas
Hipertenso arterial crnica anterior
gravidez e pode ou no ser conhecida ou
passar despercebida
No 1 trimestre a PA desce 10/15mmHg.
Se diagnosticada antes das 20 semanas
a HTA deve ser encarada como essencial
(90%), mas obriga a um estudo se ainda
no caracterizada.
Hipertenso arterial
crnica
Adiciona - se pr-
-eclampsia (prvia
existncia de HTA),
Com proteinria
adicional
Hipertenso transitria /
isolada da gravidez/ gesta-
cional (tipo IV) mulher
previamente normotensa.
A hipertenso surge habi-
tualmente no 3 trimestre e
tem bom prognstico
materno-fetal.
O rtulo de hipertenso gestacional s deve ser assumido aps a mulher completar a gravidez,
pois sempre tempo de poder haver desenvolvimento de complicaes sistmicas.
Quadros clnicos associados HIG/pr-eclampsia
Hipertenso, proteinria e edemas - tipo I e III podem provocar
complicaes materno-fetais graves, nomeadamente: hemato-
ma retroplacentrio, eclampsia, S. de HELLP e fgado gordo
agudo da gravidez (AFLP). A HIG de tipo I surge habitualmente na
primpara como acidente isolado durante o 2 ou 3 trimestre da
gravidez, no tem tendncia a recidivar e em geral fica confina-
do especialidade obsttrica.
Pr-eclampsia que pode complicar-se com a sndrome de HELLP
(hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets) com ou sem hemato-
ma heptico e/ou subcapsular (que pode ou no romper) e/ou enfar-
te do fgado.
Sndrome de HELLP expresso de uma HIG grave, caracterizada
por anemia hemoltica micro-angioptica, necrose heptica e
trombocitopenia (< 100.000/ mm3) e que tambm pode cursar com
DIC grave.
A identificao de situaes associadas / estratificao do risco na doente com HIG recomenda a avaliao sistemtica de:
Hemograma completo (contagem de plaquetas) Bilan analtio heptico (AST/TGO;ALT/TGP)
Esfregao de sangue perifrico Sedimento urinrio/protenas/proteinria 24h
Estudo da coagulao (PT;APTT;Fibrinognio) A trombocitopenia (plaquetas < 100.000/mm3)
Electrlitos; c.rico; ureia; creatinina; LDH, CPK; haptoglobinas
Estratificao da gravidade na Hipertenso Induzida pela Gravidez
Critrios de HIG moderada Critrios de HIG grave
HTA
Presso Arterial Sistlica 140 mmHg
Presso Arterial Diastlica 90 mmHg
Aumento da presso arterial sistlica 30 mmHg
Aumento da presso arterial diastlica 15 mmHg
Proteinria 300mg na urina/24h
Concentrao das protenas urina 1 gr/L
Edema com sinal de godet aps 12h de alectuamento
Aumento de peso > 2,5Kg numa semana
HTA
Presso Arterial Sistlica 160 mmHg
Presso Arterial Diastlica 110 mmHg
Proteinria 5 gr na urina/24h
Proteinria 3 + ou 4 + amostra urina ocasional
Oligria (<400-500mL/24h)
Cefaleias; escotomas; viso turva; alterao conscincia.
Congesto pulmonar ou cianose;
Epigastralgias;
Dor no quadrante superior direito; alteraes analticas hepticas sem outra explicao
Trombocitopenia;
Eclampsia
A avaliao da gravidade da doena para alguns autores no se mede por critrios, mas sim pela existncia ou no de disfuno orgnica grave.
Sndrome de HELLP - Diagnstico diferencial
Coagulopatias trombticas Doenas de consumo Vrias
Sndrome Hemoltico urmico Fgado Gordo Agudo da Gravidez Lpus Eritematoso Sistmico
Prpura Trombocitopnica Trombtica Spsis Sndrome. antifosfolipdico
Hemlise a drogas Coagulao Intravascular Disseminada Colecistite
Spsis Placenta prvia Apendicite
Coagulao Intravascular Disseminada Embolismo liq. amnitico
Sndrome de HELLP Sistemas de classe de Mississipi
Classe 1 Classe 2 Classe 3
Plaquetas < 50.000/mm3 50.000 e 100.000/mm3 100.000 e 150.000/mm3
Hemlise e disfuno heptica: LDH > 600UI/L; AST ou ALT > 70UI/L
4. Tratamento
Se h disfuno de novo ou agravamento de funo de um rgo alvo estamos perante uma emergncia hipertensiva e nesse caso o objec-
tivo diminuir a PA em minutos ou nas primeiras horas.
A HIG complicada com crise hipertensiva exige conhecimentos, cuidados de acompanhamento e monitorizao em ambiente dotado de
equipamento e profissionais aptos a faz-lo e a interpretar os resultados em tempo oportuno, pelo que a monitorizao essencial para
estratificar o risco e avaliar o tratamento
Na HIG h que considerar em simultneo a Me e as repercusses
sobre o Feto, pelo que o raciocnio mais complexo e inclui a deciso
(em casos seleccionados) sobre a continuao / interrupo da gravidez.
Na grvida podem surgir duas situaes a considerar:
H HTA anterior gestao que tem de ser controlada;
Surge HTA de novo induzida durante a gravidez (HIG)
Como conceito genrico assumir-se- que quando a presso arte-
rial sistmica, na grvida :
PA sistlica > 160/170 mmHg ou diastlica > 105/110 mmHg h
indicao para tratar a hipertenso
Nos casos em que h evidncia de disfuno de rgo (nefropatia,
HVE ou grave retinopatia), o tratamento pode ter de se iniciar em
valores mais baixos.
HTA anterior gestao
No h valores alvo para a presso arterial que sejam consen-
suais, mas os dados da literatura sustentam a indicao para
tratar a HTA, com o objectivo de obter PAs 130 a 150mmHg e PAd
80 a 100 mmHg, com benefcio para a grvida, sem afectar a
mortalidade perinatal, prematuridade, baixo peso, pr-eclamp-
sia ou o descolamento da placenta.
Na HTA crnica em tratamento se
PA < 120/80 mmHg ajustar / descontinuar a teraputica e
monitorizar de modo apertado
PAs de 150 a159 e/ou PAs de 90 a 99 mmHg iniciar ou reini-
ciar a teraputica
HTA grau 3, PAs 180 e/ou 110 de PAd tratar mesmo
Optimizar a oxigenao Assegurar a estabilidade cardio-circulatria Monitorar o metabolismo celular Avaliar funo dos rgos nobres
SatO
2
/ PaO
2
PA
Pulso
Lactatos sricos
pH
BE
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
De entre os medicamentos utilizados no tratamento da HTA na gravi-
dez salientam-se:
metildopa uma das drogas mais testadas e tidas como das mais
seguras ( 250 mg bid/tid dose habitual 250-2000 mg/dia).
Os -bloqueadores, melhor tolerados do que a metildopa e sem
maiores riscos que outros frmacos usados para tratar a HTA na
grvida. Contudo os bloqueadores sem ASI (activ. simpaticomimti-
ca intrnseca) tm sido associados com a baixo peso fetal quando
usados na fase inicial da gravidez:
O labetalol (bloqueador e adrenrgico) o mais usado na gravi-
dez (100-200 mg bid dose habitual 200-400 mg/dia).
O pindolol (5mg/dia dose habitual10-60mg/dia) e metaprolol (50 mg
bid dose habitual 50-400 mg/dia) so alternativas possveis.
O atenolol - -bloqueador cardioselectivo (50 mg/dia - dose habitual
25-100 mg/dia), tem produzido algum atraso do crescimento fetal
se usado de modo prolongado.
Os bloqueadores dos canais de clcio so usados na HTA na gr-
vida, com larga experincia acumulada e tidos por seguros.
A nifedipina (comprimidos de aco prolongada) 30 a 90 mg/dia - mxi-
mo 120mg. A dose deve ser ajustada em intervalos semanais.
Outras classes destes agentes tem sido usados, mas a experin-
cia menor.
clonidina (antagonista adrenrgico de aco central) 0.1 mg bid - dose
habitual 01- 1.2 mg/dia
hidralazina (vasodilatador) 25 mg bid - dose habitual 50-300 mg/dia
Os diurticos tiazdicos podem ser um problema se interferirem
significativamente na volmia mas no esto contra-indicados.
Os inibidores da enzima de converso da angiotensina (IECAs) e
dos receptores da angiotensina (BRAs) contra-indicados na grvida
mas no na purpera, nem na mulher a amamentar.
HTA de novo e associada gestao
A situao pode configurar um quadro de Emergncia ou Urgncia
Hipertensiva. O objectivo alcanar uma PA diastlica 100mm
Hg. O tratamento definitivo da pr-eclampsia o parto. A indica-
o para efectuar o parto deve tomar em considerao a idade de
gestao, as condies materno-fetais e a severidade da doena.
O controlo da presso arterial deve ter em conta o preenchimento
vascular (em particular se h sofrimento renal). A utilizao de fluidote-
rapia com cristalides isotnicos tem de ter em conta a funo
renal e os riscos de congesto pulmonar (incluindo a diminuio da
presso onctica na grvida).
A profilaxia das convulses faz-se com sulfato de magnsio (MgSO
4
),
sendo vrios os esquemas propostos:
Dose de carga: 6gr de sulfato de magnsio (MgSO
4
), em perfuso
ev durante 15-20min
Manuteno 2gr/h de sulfato de magnsio (MgSO
4
), em perfuso ev
Monitorizao clnica (reflexo rotuliano, frequncia respiratria >12/min,
tonus muscular, diurese >100mL/4h ) e dos nveis sricos do Mg
++
( 4.5
a 8.4 mEq/L ou 2.0 a 3.5 mmol/L).
Em caso de insuficincia renal a dose de carga idntica, redu-
zindo-se a perfuso para 1gr/h, mas se a creatinina srica
> 2.5mg no se pode manter a perfuso de perfuso de sulfato
de magnsio.
Em caso de toxicidade do MgSO
4
- descontinuar e administrar
gluconato de clcio (10mL a 10% em 5/10min) ou cloreto de clcio,
suportando se tal for necessrio a funo respiratria.
No caso de ocorrer hipocalcemia sintomtica (contracturas muscu-
lares, tetania, ), mesmo com nveis sricos de Mg
++
normais, a
teraputica o gluconato de Ca
++
na mesma dose.
Emergncias hipertensivas
O labetalol ev ( e antagonista) eficaz e seguro para utilizao na
HIG est contra-indicado nas mulheres com asma.
Dose inicial de 10 a 20mg ev duplicar a dose cada 10-15min no
mximo de 300mg (ex. 20, 40, 80, 80, e 80mg).
O incio de aco ocorre aos 5-min, com um pico aos 10-20 min e
uma durao de aco vai at s 6h.
O uso concomitante de labetalol e inibidores dos canais de cl-
cio, pode potenciar o efeito cardiodepressor.
Perfuso contnua a 1-2mg/min (pode iniciar-se na fase de blus) at
atingir o efeito desejado, reduzindo at 0.5mg/min posterior-
mente de acordo com o objectivo.
A nicardipina, um bloqueador dos canais de clcio de uso paren-
trico e com um rpido incio de aco (10min) e com resultados
aos 20 min uma boa opo na emergncia hipertensiva.
A nicardipina a 5mg/h, segura e eficaz, aumentando a perfuso
de 2.5mg/h cada 5min at ao mximo de 10mg/h ou at uma
reduo de 15% da PA mdia (dose ajustada ao peso da pessoa).
Alarme: O uso concomitante de MgSO
4
pode produzir bloqueio neu-
romuscular, grave hipotenso e at morte materna.
Enalaprilato em bolus de 0,625 1,25mg / 6h, opo a conside-
ra aps o parto
A nifedipina de libertao imediata pode provocar quedas abruptas
da PA e houve pases que a retiraram das farmcias hospitalares
O hidrocloreto de hidralazina ev, usada durante dcadas e mais
eficaz na HIG do que na HTA essencial,
Actua por vasodilatao arterial, pode provocar contraco de
volume, com risco de sofrimento fetal;
Dose inicial de 5 mg/ev em um a dois min, e se os efeitos no so
os esperados aos 20 min, administrar 5 a 10mg cada 15 a 20 min,
at uma dose cumulativa de 30mg. A durao do efeito de 2 a 4h.
AFLP = Acute Fatty Liver Pregnancy
BE = Base Excess
BRA = Bloqueador da Renina-Angiotensina
CAP = Cateter na Artria Pulmonar
EH = Emergncia Hipertensiva
HELLP = Hemolysis, Elevated Liver enzymes Low
Platelets
HIG = Hipertenso Induzida pela Gravidez
HTA = Hipertenso Arterial
IECA = Inibidor do Enzima Conversor da Angiotensina
IRC = Insuficincia RenalCrnica
PAs = Presso arterial sistlica
PAd = Presso arterial diastlica
PAm = Presso arterial mdia
PaO
2
= Presso parcial arterial de O
2
PO = per os
SaO
2
= Saturao de O
2
UH = Urgncia Hipertensiva
Bid = 2xs/dia
Tid = 3xs/dia
Qid = 4xs/dia
Efeitos laterais (em 50% dos casos) taquicardia reflexa, hipotenso,
cefaleias, palpitaes, ansiedade, tremores, epigastralgias e
vmitos,
O diazxido opo de recurso.
Administrar 15 mg cada 15min, em funo da resposta, mximo
300mg
5. Avaliao de sucesso do tratamento de reperfuso no
EMcSST
Controlo da presso arterial sistlica e diastlica para
160/100mmHg,
Na EH controlar a PA em minutos a horas em funo do quadro
clnico
Na UH sintomtica controlar a PA nas primeiras 24h
Na UH assintomtica controlar a PA nas primerias 24-48h
Estabilidade hemodinmica,
Recuperao das disfunes de rgo associadas emergncia
hipertensiva,
Identificao da causa e controlo do factor precipitante
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Tamponamento cardaco 233
Tamponamento cardaco
Acumulao aguda ou sub-aguda de lquido, pus, sangue, cogu-
los ou gs no pericrdio com consequente aumento da presso
intrapericrdica, que quando atinge a capacidade de reserva do
pericrdio causa compresso das cavidades cardacas, comprome-
tendo a distole ventricular e reduzindo o dbito cardaco.
A quantidade de liquido necessria para atingir o estado de tam-
ponamento pode ser 200 ml se ocorre de forma aguda ou 2000ml
se de forma crnica permitindo ao pericrdio distender-se pro-
gressivamente como forma de adaptao.
As causas mais frequentes so:
a. Uremia
b. Neoplasia
c. Pericardite idioptica
d. Outras causas:
Cirurgia cardiaca recente e/ou instrumentao (cateterismo,
colocao de pace-maker, etc)
Trauma
Doenas do tecido conjuntivo
Infeco (p. ex. tuberculose)
Drogas: ciclosporina, anti-coagulantes, trombolticos, etc.
Os achados clssicos de tamponamento cardaco como hipoten-
so, aumento da presso venosa e hipofonese dos sons cardacos
ocorrem geralmente no tamponamento agudo e severo. Na forma
aguda e/ou severa por reduo do dbito cardaco e hipoperfuso
tecidular ocorre tambm por cansao fcil, angor, extremidades
frias e plidas, pulso filiforme, oligria, hipotenso e confuso
mental.
Nas formas sub-agudas ou crnicas, manifesta-se por um quadro
semelhante insuficincia cardaca congestiva: dispneia, ortope-
nia (sem alteraes na auscultao pulmonar), TVJ, RHJ, hepatomegalia/
hepatalgia, edemas perifricos, anasarca.
Pulso paradoxal uma pista importante para o diagnstico, defi-
nindo-se por uma queda superior a 10 mmHg da presso arterial
Teresa Cardoso e Severo Torres - Maro 2008
sistlica sem variao da diastlica, durante a inspirao; tambm
se sente ao palpar o pulso radial cuja amplitude diminu durante a
inspirao, tornando-se por vezes imperceptvel: como ambos os
ventrculos sofrem a mesma presso o aumento da presso intra-
ventricular direita durante a inspirao faz com que este exera
presso sobre o ventrculo esquerdo comprometendo ainda mais a
distole e consequentemente o dbito cardaco. No no entanto
patognomnico, ocorrendo tambm noutras circunstncias como
a pericardite constritiva, o tromboembolismo pulmonar e a doen-
a pulmonar obstrutiva crnica.
O atrito pericrdico, bem como o sinal de Kussmaul (aumento da
presso venosa com a inspirao) so raros no tamponamento cardaco
e caractersticos da pericardite constritiva.
3. Diagnstico
Meios Auxiliares de Diagnstico:
ECG pode ser normal ou apresentar: baixa voltagem do QRS e
onda T, alteraes da repolarizao ventricular, bloqueio de
ramo, alternncia elctrica combinada da onda p e complexo
QRS (que especfica do tamponamento), bradicardia em estados ter-
minais e AEsP na paragem cardaca
Rx trax aumento do ndice cardiotorcico sem alteraes pul-
monares
Ecocardiograma transtorcico - permite fazer o diagnstico: espa-
o pericrdico 20mm e compresso das cavidades cardacas:
primeiro a parede livre do ventrculo direito, depois da aurcula
direita, da aurcula esquerda e muito raramente do ventrculo
esquerdo, juntamente com dilatao da veia cava inferior sem
variabilidade inspiratria.
4. Tratamento
O
2
em alta concentrao;
Acessos vasculares (idealmente 2x 14G ou 16G)
Sempre que possvel deve ser dirigido causa (p.ex. a pericardite/
tamponamento urmico responde bem dilise).
Em caso de instabilidade hemodinmica ou evidncia de tampo-
namento cardaco (ecocardiogrfica) necessrio proceder a peri-
cardiocentese.
A pericardiocentese pode ser feita num laboratrio de hemodin-
mica com monitorizao de ECG ou em ambiente de cuidados
intensivos /unidade intermdia com monitorizao apropriada e
controlo ecogrfica. A abordagem mais comum sub-xifoideia
com um abocath 16 ou 18-gauge num ngulo de 30 pele e diri-
gido ao ombro esquerdo. Esta via extra-pleural e evita as artrias
coronrias, pericrdica e mamria interna.
Tambm pode ser guiada por ecocardiografia cabeceira do doen-
te, identificando a via intercostal mais curta para a rea de derra-
me mais volumosa (geralmente no 6 ou 7 espao inter-costal, linha axilar
anterior).
Estas abordagens guiadas diminuem consideravelmente os efeitos
laterais (<2%), nomeadamente: lacerao e perfurao do miocr-
dio e/ou vasos coronrios, embolia gorda, pneumotorax, arritmias
(++ bradicardia vasovagal) ou puno da cavidade peritoneal ou vscera
abdominal.
A pericardiocentese est contraindicada na disseco artica. So
contra-indicaes relativas a coagulopatia e trombocitopenia, bem
como derrames loculados pequenos e posteriores. Em caso de
hemopericrdio e derrame purulento deve ser considerada prefe-
rencialmente a cirurgia.
5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento / moni-
torizao
Objectivos da teraputica
Alvio sintomtico
Diurese adequada > 0,5ml/Kg/h
Estado de conscincia adequado
Extremidades quentes e bem perfundidas com tempo de
reperfuso capilar < 2 segundos (depois de compresso digital
durante 5 segundos)
TVJ = turgescncia venosa jugular; ECG = electrocardiograma RHJ = Refluxo Hepato-Jugular
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Endocardite 237
Endocardite
Infeco microbiana do endocrdio, classificada como aguda ou
sub-aguda/crnica, em funo do tempo de evoluo e severidade
at apresentao clnica.
A leso caracterstica vegetao composta por uma colec-
o de plaquetas, fibrina, microorganismos e clulas inflamat-
rias, geralmente encontra-se presente sobre as estruturas valvu-
lares, mas tambm pode envolver o septo, as cordas tendinosas ou
o endocrdio mural.
Diagnstico / Manifestaes clnicas:
Febre
Sintomas gerais: anorexia, perda de peso, mal-estar geral,
hipersudorese nocturna
Sopro de novo ou modificao de sopro pr-existente
Petquias na pele e/ou conjuntivas
Hemorragias sub-ungueais lineares e vermelhas no incio e pos-
teriormente castanhas na cicatrizao
Ndulos de Osler subcutneos, na polpa dos dedos ou na emi-
nncia tenar, dolorosos
Leses de Janeway nas palmas ou plantas lees eritematosas,
hemorrgicas ou pustulares
Esplenomegalia
Leucocitose, anemia, protena C reactiva e velocidade de sedi-
mentao elevadas
Microhematria
As alteraes electrocardiogrficas mais frequentes so pertur-
baes da conduo
O ecocardiograma transtorcico tem uma especificidade de 98%
para vegetaes, mas uma sensibilidade de apenas 60 a 70%,
pelo que se a suspeita clnica significativa, obrigatria a rea-
lizao de ecocardiograma transesofgico, particularmente til
nos doentes com vlvulas protsicas e para avaliao de invaso
do miocrdio (tem um valor preditivo negativo de 92%).
S 5 a 7% dos doentes com endocardite e sem antibioterapia prvia
tm hemoculturas negativas. Se aps 48-72h as hemoculturas per-
manecerem negativas devemos alertar a microbiologia para a pos-
sibilidade de microorganismos de crescimento lento (grupo HACEK).
Nestes casos o diagnstico por PCR da leso vegetante ou mbolos
sistmicos pode fazer o diagnstico de microrganismos que no se
isolam em meios de cultura como as espcies de Bartonella.
Teresa Cardoso e Severo Torres - Maro 2008
Complicaes:
Cardacas
Neurolgicas
(20 a 40% dos doentes):
Sistmicas:
Sndrome febril prolongado
(causas mais frequentes)
ICC secundria a destruio valvular
(sobretudo artica) ou extenso ao apa-
relho subvalvular ou miocrdio;
Pericardite, hemopericardio ou
mesmo tamponamento secundrios
a eroso de aneurisma mictico para
o seio de Valsalva;
Enfarte do miocrdio por emboliza-
o das coronrias.
AVC isqumico por embolia;
Aneurismas micticos embolizao sptica
para os vasa vasorum arteriais com extenso
da infeco ntima e parede vascular as
manifestaes clnicas variam desde as cefa-
leias (secundrias a hemorragias sentinela), sinais
menngeos e hemorragia subaracnoideia
major com dfices focais. O diagnstico feito
por RMN cerebral.
Sobretudo embolia
para as esplnicas,
renais, hepticas, ila-
cas ou mesentricas
com possvel desen-
volvimento subse-
quente de abcesso
(causa de sndrome febril
prolongado)
Abcesso e extenso local
Infeco metasttica
Hipersensibilidade a drogas
Infeco nosocomial
Os factores predisponentes mais frequentes da endocardite
a. Da comunidade:
Doena reumtica valvular
Doena degenerativa valvular
Vlvula protsica
Uso de drogas intravenosas
Prolapso mitral
HIV
b. Nosocomial (constitui 7 a 29% dos casos de endocardite) secundria a bacteriemia por:
Infeco noutro local
Dispositivo intra-vascular
Cirurgia ou procedimento genito-urinrio ou gastro-intestinal.
Microorganismos envolvidos na endocardite infecciosa do adulto
Vlvula nativa
Vlvula protsica
Precoce < 60 dias aps cirurgia Intermdia: 60 dias a 1 ano ps-cirurgia Tardia >1 ano aps cirurgia
1. Streptococcus species (30-65%)
2. Staphylococcus aureus (25-40%)
3. Enterococcus species (++ > 60 anos)
(5-17%)
Outros:
a. Estafilococos coagulase
negativos (3-8%)
b. Bacilos gram (4-10%)
c. Fungos (1-3%)
d. HACEK (3-10%)
e. Difteroides (%<1)
1. Estafilococos coagulase negati-
vos (30-35%)
3. Bacilos gram (10-15%)
4. Enterococcus species (5-10%)
5. Fungos (5-10%)
Outros:
a. Streptococcus species (1%)
b. HACEK (3-7%)
c. Difteroides (5-7%)
1. Estafilococos coagulase negativos
(30-35%)
3. Fungos (10-15%)
Outros:
a. Bacilos gram (2-4%)
b. HACEK (3-7%)
c. Difteroides (2-5%)
3. Estafilococos coagulase negativos
(10-12%)
Outros:
Bacilos gram (4-7%)
Fungos (1%)
HACEK (3-8%)
Difteroides (2-3%)
O Streptococcus bovis mais prevalente nos doentes mais idosos
e associa-se a leses clicas pr-existentes. Os Enterococos so
frequentes nas bacteriemias nosocomiais e devem ser considera-
dos nas endocardites resistentes teraputica. As infeces poli-
microbianas so mais frequentes entre os toxicodependentes ev.
Grupo HACEK acrnimo para grupo de bacilos gram negativo de
crescimento lento: Haemophilus parainfluenza, H. aphrophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella. O H. aphrop-
hilus habitualmente resistente vancomicina, clindamicina e
meticilina.
Critrios de Duke modificados (2 Major ou 1 Major e 3 minor):
MAJOR Minor
Evidncia de envolvimento
endocrdico
Presena de regurgitao valvular
de novo ou
Presena de vegetaes, abcesso
perianular ou nova deiscncia em
vlvula protsica
Predisposio para a endocardite infecciosa que inclui o uso de drogas ev e certas condies cardacas de risco:
Alto risco: histria prvia de endocardite, doena valvular artica, doena valvular reumtica, vlvula protsica,
coartao da aorta e cardiopatias congnitas cianticas
Risco moderado: Prolapso da vlvula mitral com regurgitao valvular ou espessamento das valvas, estenose
mitral isolada, doena da vlvula tricspide, estenose pulmonar e cardiomiopatia hipertrfica
Baixo risco: CIA por ostium secundum, doena coronria, prolapso mitral sem regurgitao mitral e com folhe-
tos simples
Achados microbiolgicos
2 Hemoculturas positivas para os
microrganismos tpicos
ou
Serologia positiva para Coxiella
burnetii
Achados microbiolgicos
Hemoculturas positivas que no constituem critrio major ou
Evidncia serolgica de infeco activa
Febre (>38C)
Fenmenos vasculares (embolia sistmica ou pulmonar)
Fenmenos imunolgicos (presena de factor reumatide, glomerulonefrite, ndulos de Osler ou manchas de Roth)
Patogneo Vlvula nativa Vlvula protsica
Estreptococos com CIM 0,12g/ml para a
penicilina
Penicilina G ou ceftriaxone
4 semanas
Penicilina G ou ceftriaxone 6 semanas e
Gentamicina 2 semanas
Estreptococos com CIM > 0,12g/ml para a
penicilina
Estafilococos meticilino-sensveis Flucloxacilina (ou cefazolina se alergia penicilina) 4 a 6
semanas +/- Gentamicina 3 a 5 dias
Flucloxacilina + rifampicina - 6 semanas
+ Gentamicina 2 semanas
Estafilococos meticilino-resistentes Vancomicina 4 a 6 semanas Vancomicina + rifampicina - 6 semanas
+ Gentamicina 2 semanas
Microorganismos HACEK Ceftriaxone - 4 semanas Ceftriaxone - 6 semanas
Enterococcos Penicilina G ou Ampicilina + Gentamicina 4 a 6
semanas
Penicilina G ou Ampicilina + Estreptomicina 4 a 6
semanas
Enterococos produtores de -lactamases Ampicilina + Gentamicina 6 semanas Ampicilina + Gentamicina 6 semanas
Enterococos resistentes penicilina Vancomicina + Gentamicina 6 semanas Vancomicina + Gentamicina 6 semanas
Enterococcus faecium Linezolide 8 semanas Linezolide 8 semanas
E. faecalis Ampicilina + ceftriaxone ou imipenem 8 semanas Ampicilina + ceftriaxone ou imipenem 8 semanas
4. Tratamento
Nas endocardites com culturas negativas de:
vlvula nativa o tratamento geralmente inclui: ampicilina + gentamicina ou vancomicina + ciprofloxacina + gentamicina;
vlvula protsica 1 ano inclui: vancomicina + gentamicina + cefepime + rifampicina;
vlvula protsica > 1 ano inclui: ampicilina + gentamicina + rifampicina ou vancomicina + ciprofloxacina + gentamicina+ rifampicina;
monitorizao
Melhoria sintomtica
Reduo dos marcadores inflamatrios: febre, leucocitose,
protena C reactiva
Negativao das hemoculturas
Ateno aos sinais de insuficincia cardaca
Cirurgia recomendada para melhorar o outcome:
S. aureus, particularmente com envolvimento da vlvula artica
ou mitral
Vegetaes > 10mm mveis (sobretudo no folheto anterior da vlvula
mitral, pelo risco de embolizao cerebral)
Febre persistente 10 dias inexplicada com HC negativas (as cau-
sas mais frequentes so extenso local da infeco ao miocrdio, infeco
metasttica, hipersensibilidade a drogas ou embolia pulmonar)
Endocardite por enterococos resistente ou bacilos gram negati-
vo recorrente ou com m resposta teraputica
So indicaes para cirurgia precoce:
o aparecimento de sinais e sintomas de insuficincia cardaca
(cirurgia emergente/urgente),
doena invasiva perivalvular,
bacteriemia persistente apesar de teraputica adequada (sugerin-
do abcedao primria ou secundria a embolizao sptica),
ausncia de teraputica antimicrobiana eficaz (endocardite a fungos
ou brucela)
em vlvulas protsicas
deiscncia parcial instvel,
S. aureus com complicao intra-cardaca,
recidiva aps teraputica adequada,
febre persistente inexplicada com HC negativas
CIM = concentrao inibitria mnima ECG = electrocardiograma.
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Paragem cardio-respiratria (PCR) 243
Em caso de PCR a vtima:
No responde quando sujeita a estmulo verbal e tctil;
No respira (depois de avaliada pelo menos 10seg a Ver se h movimentos
respiratrios, Ouvir se h rudos respiratrios e a Sentir se h movimento de ar
pela boca VOS) Movimentos agnicos no so considerados respi-
rao
No tem sinais de circulao (no tem pulso, no respira, no tem movi-
mentos e no deglute).
H doentes que no respondem, mas respiram e tm sinais de
circulao.
H doentes que NO respondem, NO respiram mas tm sinais
de circulao, que se no forem identificados e tratados de ime-
diato vo entrar em PCR.
A maioria das PCR, no adulto, consequncia de acidentes coron-
rios. Contudo, h manifestaes que constituem sinais de alarme e
que devem fazer intervir com a inteno de prevenir a PCR (quando tal
est indicado)
Manifestaes de alarme que sugerem risco de PCR
Alteraes agudas: Perturbaes fisiopatolgicas:
A - Via Area Sinais de obstruo da via area
B - Respirao Paragem da ventilao
Frequncia respiratria <5 min
-1
Frequncia respiratria> 36 min
-1
C - Circulao Ausncia de sinais de circulao
Frequncia do pulso <40 bat. min
-1
Frequncia do pulso> 140 bat. min
-1
Presso arterial sistlica <90 mm Hg
D - Nvel da conscincia Alterao sbita do nvel da conscincia
Queda da pontuao da Escala de Coma
de Glasgow > 2 pontos
Convulses repetidas e prolongadas
Paragem cardio-respiratria (PCR)
Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, segundo as recomendaes ERC 2005 - Maro 2008
H ainda um conjunto de situaes que podem precipitar ou concorrer para a ocorrncia da PCR que devem ser pesquisados e corrigi-
dos em todos os casos de PCR:
Ritmos de PCR
Desfibrilhveis
Fibrilhao ventricular
Taquicardia de complexos largos sem pulso
NO desfibrilhveis
Assitolia
Actividade elctrica sem pulso (AEsP)
Situaes reversveis que podem ser causa de PCR
Hipoxia
Hipovolemia
Hipercaliemia, hipocaliemia, hipocalcemia, acidemia e outras alteraes metablicas
Hipotermia
Pneumotrax hipertensivo
Tamponamento
Txicos
Trombo embolismo (embolia pulmonar ou trombose coronria)
Iniciar compresses torcicas e ventilaes 30:2
at conectar ao monitor/desfibrilhador
Causas de PCR potencialmente reversveis
Hipxia
Hipovolemia
Hiper / Hipocaliemia /
alteraes metablicas
Hipotermia
pneumoTrax hiperTensivo
Tamponamento
Txicos / iaTrogenia medicamentos
Tromboembolismo / obstruo mec-
nica
Ritmo
desfibrilhvel
FV / TV sem
pulso
Ritmo
No desfibrilhvel
AEsP / Assistolia
Retomar de imediato
SBV 30:2 durante 2min
Um choque
150-200g se bifsico ou
360g monofsico
Retomar de imediato
SBV 30:2 durante 2min
Identificar do ritmo
Durante a reanimao
Corrigir as causas reversveis de PCR;
Se no estiver feito: verificar os elctrodos,
posio dos elctrodos e os contactos
Proceder ou confirmar:
entubao traqueal e
administrar O
2
acesso vascular;
Administrar
epinefrina: 1mg cada 3-5min;
Considerar indicaes para administrar:
amiodarona,
sulfato de Mg,
atropina / pacing,
corrigir desequilbrios cido base
Algoritmo de Suporte Avanado de Vida ERC - SAV 2005
Pedir ajuda chamar a
equipa de reanimao
No responde?
Permeabilizar a via area
e pesquisar sinais de vida
Recuperao da circulao espontnea
Recuperao do estado neurolgico comparvel ao que tinha antes da PCR
PCR = Paragem crdio-respiratria
TV = Taquicardia ventricular
FV = Fibrilhao ventricular
AEsP = Actividade Elctrica sem pulso
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Bradicardias 247
Define-se bradicardia como frequncia cardaca inferior a 60 bati-
mentos por minuto. No entanto, mais til classificar as bradicar-
dias em:
absolutas (<40 batimentos min
-1
) ou
relativas
tendo em conta a frequncia cardaca e as repercusses hemodinmicas.
O primeiro passo na abordagem de uma bradicardia determinar
se o doente est ou no instvel
Sinais que podem indicar instabilidade:
TA sistlica <90 mmHg.
Frequncia cardaca <40 batimentos min
-1
.
Arritmias ventriculares que requerem controlo.
Manifestaes de insuficincia cardaca.
Sinais adversos:
Evidncia clnica de baixo dbito, como extremidades plidas,
suadas, pegajosas (por aumento da actividade simptica),
Alteraes do nvel da conscincia (por reduo do fluxo sanguneo
cerebral)
Hipotenso (presso arterial sistlica <90 mmHg).
Corrigir as alteraes electrolticas caso existam (e.g. K
+
, Mg
2+
, Ca
2+
).
Pesquisar medicamentos com efeito na conduo AV (digoxina, blo-
queadores beta, bloqueadores do influxo de Ca
2+
).
Identificar e classificar a perturbao da conduo AV no ECG
Bradicardias
Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, de acordo com as recomendaes ERC 2005 - Janeiro 2008
BAV 1 grau
BAV 2 grau -
Mobitz I
(Wenckebach)
BAV 2 grau -
Mobitz II
BAV 3 grau -
completo
O tratamento de todas as disritmias exige a considerao de dois factores:
situao do doente (estvel ou instvel)
natureza da disritmia.
H risco de assistolia, que indicado por:
Assistolia recente
Bloqueio AV tipo Mobitz II
Bloqueio 3 grau (especialmente com complexos QRS alargados ou fre-
quncia cardaca inicial inferior a 40 min
-1
).
Pausa ventricular superior a 3s
4. Tratamento
Assegurar o ABC, administrar oxignio e cateterizar uma veia,
Monitorizar a presso arterial, ECG e saturao de O
2
,
Registar ECG de doze derivaes e tira de ritmo,
Identificar e corrigir causas reversveis
Se a causa da bradicardia for intoxicao por beta-bloqueadores
ou antagonistas dos canais de clcio, considerar a administrao
de glucagon intravenoso.
No administrar atropina a doentes com transplante cardaco porque
pode causar um bloqueio AV paradoxal ou mesmo paragem sinusal.
Pacing transcutneo: Se no h resposta atropina ou se o doente
estiver gravemente sintomtico, particularmente se existir um
bloqueio aurculo-ventricular do 3 grau ou do 2 grau Mobitz tipo
II, colocar, imediatamente, um pace transcutneo:
Verificar sempre a eficcia mecnica e reavaliar o doente.
Analgesiar e sedar para controlar a dor.
Procurar activamente a causa ou situaes potencialmente reversveis
que possam causar a bradiarritmia.
Pacing por percusso pr-cordial Se a atropina foi ineficaz e no hou-
ver pace transcutneo disponvel de imediato, pode ser tentado o
pacing por percusso do prcordio, com o punho fechado sobre a
regio distal do esterno, com uma frequncia de 50-70 min
-1
.
monitorizao
a. Recuperao do ritmo inicial
b. Alvio dos sintomas e sinais associados bradicardia
AV = Aurculo-ventricular ECG = Electrocardiograma
Algoritmo da Bradicardia
Incluindo os ritmos lentos com repercusso hemodinmica
Quando indicado administrar oxignio, cateterizar uma veia e registar ECG de 12 derivaes
Sinais adversos
Presso arterial sistlica <90mmHg
Frequncia cardaca < 40min
-1
Arritmias ventriculares com repercusso
hemodinmica
Atropina 0,5mg iv
Resposta satisfatria
Sim No
Sim
No
No
Sim
Risco de assistolia
Assistolia recente
Bloqueio AV de 2 grau Mobitz II
Bloqueio AV completo, com complexos largos
Pausas ventriculares > 3s
Considerar
Atropina 0,5mg iv, repetida no mximo at 3mg
Adrenalina 2-10 mcg min-1
Frmacos alternativos* ou
Pacing transcutneo
Pedir ajuda de perito
Preparar pace iv
*Alternativas a considerar
Aminofilina
Isoprenalina
Dopamina
Glucagon (em caso de intoxicao com bloqueadores do Ca ou beta bloqueadores)
Glicopirrolato como alternativa Atropina
Monitorizar e observar
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Taquicardias 251
Taquicardia = frequncia cardaca >100min
-1
.
A acelerao da frequncia cardaca aumenta o consumo de O
2
e
diminui o tempo de perfuso coronria (porque diminui a durao da
distole). A tolerncia ao aumento da frequncia cardaca depende
do estado prvio do corao e da circulao coronria. Se a reser-
va cardaca estiver debilitada o aumento da frequncia pode ser
suficiente para descompensar a funo cardaca (raro se a frequncia
cardaca <150min
-1
). O conceito de taquicardia inclui a avaliao do
estado do doente e no se limita contagem do n. de despolari-
zaes cardacas, por isso
a primeira pergunta em face de uma taquicardia deve ser: como est
o doente - se est instvel o tratamento urgente
Neste contexto a instabilidade define-se pela presena de:
Deteriorao da conscincia?
Toracalgia
O aumento da frequncia cardaca um dos mecanismos de com-
pensao para aumentar o dbito cardaco (DC = Volume ejeccional x
frequncia cardaca), pelo que a avaliao da eficcia cardaca uma
prioridade;
A taquicardia pode ser apenas uma das manifestaes da respos-
ta adrenrgica dor/desconforto e/ou ao medo/ansiedade;
uma manifestao/complicao frequentes da isquemia do
miocrdio;
Associam-se a alteraes metablicas como a hipxia, desequil-
brios do K
+
, Mg
2+
, Ca
2+
, cuja correco sempre uma prioridade;
Ou podem ser manifestaes de situaes que podem provocar
PCR.
Taquicardias
Antnio H. Carneiro e Rui Arajo, de acordo com as recomendaes ERC 2005 - Janeiro 2008
Sinais de mau prognstico que denunciam a gravidade da disritmia:
Evidncia clnica de baixo dbito, como extremidades plidas, suadas, pegajosas (por aumento da actividade simptica);
Angor manifestaes de hipoperfuso coronria;
Alteraes do nvel da conscincia (por reduo do fluxo sanguneo cerebral);
Hipotenso (presso arterial sistlica <90 mmHg ou 40mmHg menor do que a presso sistlica habitual).
A presena ou ausncia de sinais de mau prognstico condiciona o tratamento da disritmias.
Taquicardia
Doente estvel
Complexos largos
Ritmo regular
Ritmo irregular
Complexos estreitos
Ritmo regular
Ritmo irregular
Doente instvel Choque sincronizado at trs
4. Tratamento
Princpio bsico: Tratar o doente e no o ECG
Em todos os casos:
Assegurar o ABC,
Administrar oxignio,
Cateterizar uma veia,
2
,
Identificar e corrigir causas reversveis
Deteriorao da conscincia?
Toracalgia
1 pergunta: doente est estvel?
Sinais de instabilidade (raros se o corao normal e a frequncia <150min
-1
):
Os QRS so largos ou estreitos?
O ritmo regular ou irregular?
2 pergunta: Qual o ritmo?
Se o doente no tem pulso nem sinais de circulao aplicar o algoritmo da paragem cardaca
a. Recuperao do ritmo inicial
b. Alvio dos sintomas e sinais associados taquicardia
QRS estreito < 0,12seg
QRS largo > 0,12seg
TSV = Taquicardia SupraVentricular
ECG = Electorcardiograma
Algoritmo das taquicardias com pulso
Assegurar o ABC, administrar oxignio e cateterizar uma veia,
2
,
Identificar e corrigir causas reversveis.
O doente est estvel?
1. Deteriorao da conscincia?
2. Toracalgia
3. Presso arterial sistlica <90mmHg
4. Insuficincia cardaca
As manifestaes relacionadas com
a frequncia so raras quando ela <150
/ min
QRS estreito < 0,12seg?
QRS estreito
O ritmo regular?
QRS largo
O ritmo regular?
Choque sincronizado
At trs tentativas
Amiodarona 300mg iv em 10-20 min
e repetir o choque seguido de:
Amiodarona 900mg iv em 24h
instvel
largo
estvel
estreito
irregular regular regular irregular
Hiptese a considerar:
FA com bloqueio de ramo
tratar como as de complexos
estreitos;
FA com sndrome de prexcita-
o considerar Amiodarona;
Taquicardia ventricular poli-
mrfica (ex. torsade de poin-
tes administrar 2g de mag-
nsio iv)
Se for uma Taquicardia
ventricular (ritmo incerto)
Amiodarona 300mg iv em 20-
60 min, seguidos de 900mg
em 24h;
Se se sabe que uma taquicardia
supraventricular (TSV),
com bloqueio de ramo
Administrar Adenosina como
nas taquicardias de comple-
xos estreitos regulares
Fazer manobras vagais
Adenosina 6mg, em bolus IV
rpido
Se ineficaz administrar
12mg
Se ineficaz administrar
mais 12mg
Monitorizar o ECG em cont-
nuo
Ritmo sinusal restaurado?
Ritmo de reentrada aprovvel
Fazer ECG de 12 derivaes
em ritmo sinusal
Se recidivar, voltar a adminis-
trar Adenosina e considerar a
introduo de anti-arrtimicos
profilticos
Taquicardia irregular de comple-
xos estreitos
Fibrilhao auricular provvel
Controlar a frequncia com:
Bloqueadores iv, digoxina iv
ou diltiazen iv
Se tem menos de 48h, conside-
rar: Amiodarona 300mg iv em
20-60min, seguida de 90mg
nas 24h seguintes
Possvel flutter auricular
Controlar a frequncia
(ex: bloqueadores)
A cardioverso sempre feita sob sedao e analgesia
no sim
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Abordagem inicial do Traumatizado grave 257
A abordagem inicial do trauma tem dois objectivos centrais:
1 Preservar a vida (avaliao primria) o que significa assegurar o
A (permeabilizar a via Area) c/ CCC (com Controlo da Coluna Cervical)
C (assegurar a Circulao) c/CdH (com Controlo da Hemorragia)
2 Rever, sistematizar e hierarquizar as leses anatmicas e as dis-
funes associadas (avaliao secundria)
A avaliao inicial do traumatizado deve ser feita em equipa e com
coordenao qualificada. Por razes pedaggicas a descrio dos
procedimentos feita de forma sequencial mencionando em pri-
meiro lugar as intervenes que permitem identificar as causas de
morte imediata (avaliao primria) e que por isso tm de ser reconhe-
cidas e resolvidas de imediato. Logo que o doente esteja estabili-
zado procede-se reviso sistemtica e sequencial de todos os
segmentos (avaliao secundria) com a inteno de identificar, estra-
tificar e hierarquizar todas as leses significativas. A avaliao
secundria culmina com a recolha e sistematizao da informao
disponvel, definio dos passos seguintes (tratamentos, exames auxi-
liares, ) e estabelecimento de um plano de encaminhamento, com
especial preocupao para os problemas associados ao transpor-
te e passagem de informao equipa a quem o doente vai ser
confiado.
A informao sobre as circunstncias do incidente particular-
mente importante, no local, para identificar problemas potenciais e
no destino, para preparar a recepo do doente. Contudo, a validade
da informao depende do momento em que ela obtida, da sis-
tematizao com que pesquisada e do critrio com que relata-
da equipa que tem a responsabilidade do doente e equipa que
o vai receber. No trauma grave o tempo um determinante essencial
(hora de ouro) mas o que se faz durante esse tempo decide o progns-
tico (os procedimentos so de platina).
O treino e sistematizao das boas prticas com o traumatizado
grave so objecto dos cursos de trauma, criados para o efeito.
Neste manual limitamo-nos a rever os pontos essenciais com base
nas recomendaes dos autores do European Trauma Course (ETC).
Abordagem inicial do Traumatizado grave
Antnio H. Carneiro, segundo as recomendaes ETC - Maro 2008
A comunicao entre as ambulncias e o centro de atendimento de
urgncia importante e cada servio de urgncia deve dispor de um
nmero de telefone devotado aos contactos relacionados com trans-
ferncias de doentes graves para discutir as condies de transpor-
te, apreciar a evoluo dos parmetros vitais e preparar as condi-
es de recepo adequadas s caractersticas do(s) doente(s).
Informao pr-hospitalar essencial:
Do incidente: Natureza do incidente e n, idade e sexo das vtimas;
De cada doente:
Queixas prioritrias e tipo de leses;
Estado da via area, da ventilao e da circulao;
Nvel de conscincia;
Intervenes e resultados obtidos;
Previso da hora de chegada
Das circunstncias do trauma: que fornece informao sobre as for-
as a que a vtima foi sujeita e direco do impacto:
H acidentes que se associam a padres de leso tpicos. P. ex.:
um traumatismo frontal num condutor de veculo de quatro rodas
pode-se associar a leses do: crnio, face, pescoo, via area,
brnquios principais, pulmes, corao, aorta, fgado, bao, joe-
lhos, difises femurais e bacia.
A projeco da vtima para fora da viatura, na sequncia de coliso
aumenta trs vezes a probabilidade de leses graves.
importante saber se houve vtimas fatais. Quando tal acontece
presume-se que a violncia do impacto foi grande, pelo que os
sobreviventes podem ter sido vtimas de leso grave.
O tipo de trauma e o mecanismo de leso variam de pais para pais
e relacionam-se com o desenvolvimento socio-econmico e cultu-
ral. Na Europa o trauma penetrante representa apenas 4%. Nos trau-
matismos fechados os acidentes de viao representam 55% dos
casos seguidos das quedas com 17%. Uma combinao de diferen-
tes tipos de agresso contam para 6% do total, os restantes 22%
so acidentes diversos como os que esto relacionados com o des-
porto e ainda uma percentagem de casos omissos. O sexo mascu-
lino predomina (80% dos casos) e a idade mdia de 32 anos de idade.
Em Portugal os dados do INE em 2004 documentam 109 vtimas de
trauma por 100.000 habitantes o que nos coloca no topo da lista de
morte por trauma na Europa. No HGSA, hospital tercirio, universi-
trio e referncia para a neurocirurgia do norte de Portugal so
concordantes com as estatsticas europeias relativas a politrauma-
tizados graves mostrando um predomnio de homens (78%) com
idade mediana de 42 anos sendo o mecanismo de leso predomi-
nante os acidentes de viao (55%).
Tipo de trauma: penetrante (arma branca ou de fogo, outros como penetra-
es decorrentes de quedas e entrada de objectos no corpo) vs fechado (com
todos os mecanismos de leso possveis). O grau de leso resultante
dependente da quantidade de energia transferida para os tecidos.
Os traumatismos fechados do origem a trs tipos de foras:
Deslizamento: provoca laceraes (feridas irregulares com grande pro-
babilidade de infeco) e abrases (definem-se pela remoo da camada
externa da pele e so tratados como as queimaduras) e resulta de foras
de sentidos contrrios.
Tenso: produzida por foras que atingem a pele com um ngulo
inferior a 90 e originam avulses e retalhos porque a pele arran-
cada ao tecido celular subcutneo. Provocam maior destruio e
necrose que o deslizamento.
Compresso: Nestes casos as foras atingem a pele a 90 esma-
gando os tecidos subjacentes. Tm geralmente como resultado
grande destruio e necrose da pele.
As consequncias clnicas dos traumatismos penetrantes depen-
dem da energia transferida no momento do impacto e do local da
leso. Quando h transferncia de alta energia, os tecidos circun-
dantes so afastados do trajecto do projctil, dando origem a uma
Cavitao que tem trs consequncias:
Destruio mecnica e funcional dos tecidos circundantes (os rgos
slidos, como o bao e o fgado so mais lesados)
Levar pedaos de roupa ou de outro material que estivesse na
superfcie corporal no local do impacto e deposit-lo na profun-
didade da ferida.
Se um projctil atravessa um segmento estreito do corpo, o ori-
fcio de sada geralmente maior que o de entrada, pelo efeito de
cavitao temporria que se estende ao longo do trajecto.
A exploso (blast injury) provoca onda de choque que afecta principal-
mente rgos com ar como os pulmes, intestinos e ouvidos. Pode
provocar embolia gasosa com obstruo das artrias coronrias
ou cerebrais e morte sbita.
Efeitos secundrios: nas exploses civis, a maioria das leses so
feridas mltiplas, extensas de profundidade varivel e contamina-
das, causadas por fragmentos da exploso.
Efeitos tercirios: a deslocao de ar pode ser to intensa que pro-
jecte o doente distncia, provocando leses de impacto e em
casos extremos amputaes por arrancamento.
3. Classificao / Terminologia:
4. Tratamento
Objectivo: pesquisar e tratar as situaes que se associam a risco de
vida imediato.
Na primeira apreciao global da situao a primeira preocupao
deve ser a segurana de quem presta socorro. Se as condies do
ambiente so seguras, o primeiro contacto (1 minuto) com a vti-
ma deve centrar-se em trs pontos vitais:
1 A via area est permevel?
2 O doente est a respirar?
3 H hemorragias visveis?
A percepo destes trs pontos permite alertar, a equipa para os
riscos vitais mais emergentes e melhorar a coordenao e aloca-
o de tarefas. Em todos os casos a equipa deve ser orientada para
cumprir a sequncia ABCDE. Apesar de enunciados em sequncia
estes procedimentos, com equipas treinadas, podem e devem ser
executados em simultneo sob orientao do coordenador que
assegura que cada um cumpre o papel que lhe atribudo e contri-
bui para assegurar a sequncia e totalidade da misso da equipa.
cabea;
2. Administrar O
2
2
a 100%).
o da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua)
4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projeco da mand-
bula e aspirar com cnula rgida (com ateno ao risco de vmito) - o
contedo fluido e remover peas slidas soltas (placas dentrias, ).
5. A via nasal est contraindicada em todos os suspeitos de TCE
porque pode gerar falsos trajectos (atravs da lmina cribriforme do
esfenide) permanecendo em posio intra-craniana.
babilidade de aspirao de vmito.
Tumefaces ou feridas que permitam identificar locais de
leso;
Vasos a sangrar;
Desvio da traqueia;
Turgescncia jugular exuberante compatvel com pneumotrax
hipertensivo, tamponamento cardaco ou compresso dos gran-
des vasos
8. Colocar colar semi-rgido, plano duro e imobilizadores alterais.
9. Os capacetes dos condutores de veculos de duas rodas s
devem ser retirados por operadores experientes, enquanto um
imobiliza o pescoo, o outro tracciona o capacete retirando-o
lentamente.
10. Quando possvel colocar sonda gstrica
No B h seis situaes que, comprometendo a via area e a respi-
rao, constituem risco de vida imediato pelo que devem ser pes-
quisadas e tratadas:
1. Obstruo da via area; 4. Ferida torcica aberta;
2. Pneumotrax hipertensivo; 5. Hemotrax macio;
3. Tamponamento cardaco; 6. Retalho costal mvel
Como na maior parte das situaes graves estas leses so frequen-
temente problemas A, B e C e no apenas B. Por razes pedaggicas
e metodolgicas so mencionados neste ponto do exame pela
importncia que tm e pela sua relao directa com o trax
Em caso de pneumotrax imprescindvel verificar se hiperten-
sivo, pois neste caso h risco de vida e deve ser feita, de imedia-
to, a descompresso com agulha com cnula (G16), montada em
seringa, inserida na perpendicular parede torcica ao nivel do
2 espao intercostal ver captulo sobre Trauma torcico
O hemotrax define-se como macio quando drena mais de 1,5L
de imediato ou mantem um dbito de drenagem pleural
> 200mL/h, em 4h consecutivas. O tratamento inicial , por
captulo sobre Trauma torcico
Qualquer ferida penetrante no prcordio pode atingir o corao
e provocar tamponamento cardaco. Perante esta suspeita deve
ser feita drenagem pericrdica por via sub-xifoideia ver captulo
sobre Trauma torcico
As feridas torcicas abertas tm de ser cobertas com pedao de
tecido fixo pele em trs pontos coincidentes com trs vrtices de
um quadrado. Introduzindo-se de seguida dreno pleural do mesmo
lado para impedir a formao de pneumotrax hipertensivo.
O tratamento dos retalhos costais depende do tipo de patologia
associada, em particular da importncia de contuso pulmonar.
A evidncia de cansao, dificuldade respiratria e hipxia pro-
gressiva so indicaes para entubao e ventilao mecnica
Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia se visvel, comprimir o local
da hemorragia.
No traumatizado a causa mais frequente de compromisso da cir-
culao a hemorragia pelo que a prioridade absoluta identi-
ficar potenciais focos hemorrgicos e quando identificados pro-
mover o seu controlo de imediato;
Manual de Emergncia 2008 Procedimentos >Abordagem inicial do Traumatizado grave 262
imprescindvel medir a presso arterial, avaliar e registar as
caractersticas do pulso ECG e oximetria;
Assegurar, pelo menos, dois acessos vasculares perifricos, G14
ou G16 e
Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao;
Nos doentes com dfice de volume intravascular administrar:
cristalides 1000ml ou colides 500 ml em 20-30 minutos e
repetir se indicado, em funo dos objectivos definidos;
Nos casos em que h hemorragia relevante, que no est con-
trolada (hemorragia interna com choque) titular os fluidos (PAM 40-
60mmHg / PA sistlica <80-90mmHg) enquanto a causa da hemorragia no
estiver controlada, Nestes casos, o excesso de fluidos perfundi-
dos, pode remover cogulos formados, provocar hemodiluio e
prolongar o tempo e gravidade da hemorragia;
Em caso de choque hemorrgico, activar precocemente o servi-
o de hemoterapia e coordenar intervenes, incluindo a even-
tual necessidade de perfundir glbulos sem tipagem prvia ver
captulo sobre utilizao de CD do sangue.
Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indica-
do, antecipando necessidades;
Sempre que possvel perfundir lquido aquecidos para prevenir a
hipotermia aquecendo os soros e impedindo as perdas cutneas;
Procura sistemtica de locais ocultos de hemorragia = envolver
precocemente a Cirurgia e a Ortopedia, nos casos graves, de
preferncia na Sala de Emergncia;
As hemorragias torcicas macias (ver captulo sobre trauma do trax),
as hemorragias intra-peritoneais (ver captulo sobre trauma do abdmen),
as disjunes da bacia com hemorragia no controlada (ver captulo
sobre trauma da bacia) e as leses vasculares graves, podem exigir
cirurgia imediata, antes de completar a avaliao global do doente.
Nestes casos, a avaliao deve ser completada logo que possvel.
Os garrotes s devem ser utilizados se o membro for considerado
impossvel de salvar ver captulo sobre trauma dos membros.
O diagnstico da causa do choque, passa pela pesquisa sistem-
tica de fontes de hemorragia com envolvimento precoce da
Imagiologia.
Avaliar e registar o nvel da conscincia (AVDN) o tamanho, sime-
tria e reactividade pupilar e sinais focais:
Nos traumatizados o ideal utilizar a escala de coma de Glasgow
ver captulo sobre TCE
Retirar a roupa e expor a totalidade da superfcie corporal, sem
esquecer a dignidade do doente.
Pode ser necessrio, cortar as roupas, com tesouras que facili-
informando-o e justificando os procedimentos se o doente est
acordado.
A remoo rpida de roupa muito apertada pode provocar hipo-
tenso, consequncia da perda sbita do efeito de tamponamen-
to que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As peas de
vesturio muito apertadas s devem ser retiradas por indicao
do coordenador da equipa e depois de estarem assegurados
acessos vasculares.
O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode
agravar o prognstico.
reimplante e preservao em condies apropriadas ver captulo
Uma equipa de trauma bem treinada deve cumprir os objectivos da
avaliao primria em 7 minutos.
para onde que o doente deve ser encaminhado (ex. pode ser neces-
srio levar a vtima de imediato para o bloco operatrio para controlar um fonte
de sangramento, se no houver resposta adequada reposio de volume)
ventilao e a hipovolemia estiverem controladas.
2. Obter uma anamnese o mais completa possvel,
cas disponveis,
4. Formular umplano de abordagem e tratamento para esse doente.
Cada membro da equipa tem a sua misso que cumpre em
simultneo com os restantes elementos sob a orientao do
coordenador a quem vai relatando o seu desempenho.
pa, que vai dando conta das suas concluses, determinando em
conformidade novos procedimentos, pedidos de colaborao ou
exames auxiliares.
O erro mais frequente o de se deixar distrair por outras solici-
taes antes de ter completado a avaliao sistemtica da cabea
aos ps.
Monitorizar
a oxigenao a eficcia cardio-circulatria o metabolismo celular a funo dos rgos
SaO
2
/ PaO
2
PA
Pulso
Lactatos sricos
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergncia. A menos que j
tenha sido feito algum Rx durante a avaliao primria, o primeiro a
ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil = mostrando as vr-
tebras de C
1
a C
7
e a articulao com T
1
. Quando tecnicamente adequa-
do permite excluir 85% das leses da coluna cervical. No final da ava-
liao secundria h outras radiografias e exames de imagem que se
podem mostrar necessrios para diagnosticar e caracterizar outras
leses a decidir em funo das leses identificadas.
essencial retomar de imediato a sequncia: A, B e C.
Em todos os doentes graves necessrio assegurar o mais precoce-
mente possvel a monitorizao ajustada s leses e ao nvel das
disfunes
Se o doente no estiver correctamente monitorizado impossvel
avaliar a situao e a resposta s intervenes ao longo do tempo.
Em todas as situaes, nomeadamente as que cursam com instabilidade hemodinmica, dirigir o tratamento com a inteno de
Optimizar a DO
2
2
x 10 = (Hb x 1,37 x SatO
2
) + (0,003 x PaO
2
);
titulando a interveno em funo de objectivos estabelecidos:
TA mdia> 65mmHg
Diurese> 0,5ml/Kg/h
SatO
2
> 93%
Lactato
Optimizar a pr carga: repor fluidos em funo das necessidades
e das perdas
Corrigir o inotropismo: quando indicado;
Optimizar a ps carga: administrar dopamina ou noradrenalina
at conseguir a presso arterial desejada;
Controlar a causa:
Parar a hemorragia, antecipar as necessidades em componen-
tes e derivados do sangue
Em caso de hemorragia no controlada manter PAmdia 40-
60mmHg ou sistlica < 80-90mmHg;
Descomprimir o miocrdio: drenar o pericrdio e/ou o pneu-
motrax;
Tratamento de acordo com a etiologia do choque;
monitorizao
a. Normalizar a Oxigenao;
b. Normalizar a SvcO
2
;
c. Estabilizar a presso arterial nos valores alvo;
d. Restabelecer a funo dos rgos em falncia (conscincia, diurese,
e. Corrigir a acidemia e normalizar lactato;
f. Optimizar o preenchimento vascular;
g. Estabilizar a hemoglobina e coagulao;
h. Controlar a causa do choque
CaO
2
2
DO
2
= Fornecimento de O
2
DC = Dbito Cardaco
Hb = Hemoglobina
SatO
2
= saturao da Hb no sangue arterial
SvcO
2
= Saturao de O
2
no sangue venoso central
VEj = Volume ejeccional
VO
2
= Consumo de O
2
TPC = Tempo de preenchimento capilar
Bibliografia
1. Manual do European trauma Course 2007, by Peter Driscoll et al
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Traumatismo crnio-cerebral (TCE) 267
Traumatismo crnio-cerebral (TCE)
TCE (Traumatismo crnio-enceflico) pode considerar-se toda a leso provocada por fora mecnica externa, podendo condicionar de forma
temporria ou definitiva alteraes das funes cognitivas, fsicas ou psicossociais, associada ou no a alterao ou diminuio do estado
de conscincia.
O TCE pode definir-se em termos de gravidade em:
Ligeiros (EG =13 ou 15). Moderados (EG = 9 a 12). Graves (EG 8).
Mecanismo de leso
A mortalidade e a morbilidade do TCE so influenciadas quer pela leso primria, quer pela leso secundria. A leso primria s pode
ser reduzida prevenindo os acidentes que a provocam. J a incidncia e gravidade da leso secundria pode ser reduzida e mesmo evi-
tada, porque provocada essencialmente pela hipotenso e/ou hipxia.
As leses cerebrais primrias incluem: ruptura de vasos cerebrais, contuses hemorrgicas e Leso Axonal Difusa (LAD).
As leses cerebrais secundrias podem ter causas intra ou extra-cranianas.
As extra-cranianas incluem a hipotenso, a hipxia, a hipercapnia, as alteraes da coagulao e a infeco.
As causas intra-cranianas incluem o hematoma, o edema cerebral (vasognico, citotxico) e a infeco SNC. A nvel celular incluem a
cascata de eventos que contribuiu para a leso secundria.
Ernestina Gomes e Elisabete Neutel - Maro 2008
As fracturas do crnio so um achado frequente. Se forem fechadas e no
deprimidas, raramente necessitam de tratamento.
As fracturas abertas e deprimidas, com esqurolas sseas, tm que ser tra-
tadas cirurgicamente.
A maioria das fracturas no so palpveis atravs da glabela integra.
Escoriaes/hematomas da pele levantam a suspeita de fractura subjacente.
O hematoma periorbital (Fig 1) (Raccoon eyes) e retroauricular (Fig 2) (sinal de Battle) indiciam fractura da base do crnio = pesquisar fstula
de LCR.
O TCE condiciona morbilidade e mortalidade significativas, gerando um elevado custo para a sociedade (Santos, De Sousa e al. 2003):
Os TCE representam 137 /100 000 casos/habitantes/1997 Mortalidade por TCE: 17/100 000 populao/1997.
Leso primria Leso vascular Contuso Leso axonal Difusa
Consequncia Hemorragia/HSA Libertao de mediadores inflamatrios Alterao axonal
Leso secundria Hipotenso Vasoespasmo Hematoma focal Hipoxmia Edema vasognico Edema citotxico
Consequncia CPP FSC PIC PIC PIC apoptose
Fig. 1 Fig. 2
As fracturas do crnio esto associadas a maior incidncia de hematomas intra-cranianos.
Grau de leso do TCE Fractura Hematoma TAC CE
Grave
Com # 44%
Sem # 32%
Moderada
Com # 29%
Sem # 8%
Pequena
Com # 10%
Sem # 1%
Leses focais intra-cranianas: Cerca de 1/4 dos doentes com TCE grave tm hematomas intra-cranianos operveis.
Tipo de leses cerebrais
Intra-axiais (afectam o parnquima cerebral) Extra-axiais (fora do parnquima cerebral)
Difusas Focais Hematoma
Concusso Leso axonal difusa (LAD) Contuso hemorrgica
Hemorragia Intracerebral
(HIC)
Extradural (HED) Subdural (HSD)
DEFINIO: forma suave
de LAD em que existe
sempre amnsia para o
acontecimento
DEFINIO: leso difusa dos axnios, muitas vezes
com hemorragias punctiformes
Tem 3 componentes:
leso focal do corpo caloso, com / sem
hemorragia intra-ventricular,
leso focal do tronco cerebral,
leses difusas dos axnios, com / sem hemorra-
gias punctiformes
DEFINIO:
Acumulao de san-
gue no espao epidu-
ral
Associa-se a fractura
de crnio em 90% dos
casos;
DEFINIO:acumulao
de sangue entre a dura-
mater e a subaracnoide
DEFINIO: hemorragia
intracerebral 25cm3
provocada por ruptura
de pequenos vasos
Concusso Leso axonal difusa (LAD)
Contuso hemorrgica
Hemorragia Intracerebral (HIC)
CAUSA:
resulta de
foras
acelera-
o
desacele-
rao
minor
provocan-
do leses
cerebrais
microsc-
picas
CAUSA: resulta da ace-
lerao desacelerao
rpida, e alta energia;
Deforma a substncia
branca e provoca leses
axonais microscpicas
com hemorragia, ruptu-
ra e edema cerebral;
CAUSA: quando grave
provoca coma imediato.
Muitas vezes na disso-
ciao entre a clnica e
a imagem da TAC e a
RMI define melhor as
leses.
CAUSA: provocada por foras de
inrcia e toro muito mais
intensas do que as que provocam
HSD;
Podem ser hemorragias puras ou
associar-se a contuses e lacera-
es que > a mortalidade;
INCIDNCIA: associam-se e so
mais graves nos doentes com
alteraes da coagulao (hipo-
coagulados, alcolicos, )
CAUSA: perda de conscincia no
momento do impacto podendo
desenvolver convulses e sinais
focais.
CAUSA:
mais frequente
na regio tem-
poro-parietal por
lacerao da
artria menn-
gea mdia
Raramente
resulta de lace-
rao dos seios
venosos;
CAUSA: 10% dtes
com TCE grave
CAUSA:
So provocados por lacerao das veias do espao
subdural por foras de inrcia e toro;
Mais frequentes em localizao temporal;
Mais frequentes em doentes com atrofia cerebral
(veias facilmente estirveis)
Associam-se quase sempre a contuses subjacen-
tes
A deteriorao clnica pode prolongar-se ao longo
de dias
INCIDNCIA:
So os mais frequentes dos hematomas extra-
axiais
Associam-se e so mais graves nos doentes com
alteraes da coagulao (hipocoagulados, alcolicos, )
Concusso
Leso axonal difusa
(LAD)
Contuso hemorrgica
Hemorragia
Intracerebral (HIC)
CLINICA: Pode haver
amnsia para o
perodo pr - aciden-
te e/ou ps acidente;
A perda de conscin-
cia pode durar at
5min;
Pode ter nuseas,
vmitos e cefaleias;
No h sinais focais;
EVOLUO: a recupe-
rao completa;
PROGNSTICO: a
repetio pode dei-
xar sequelas
EVOLUO: persis-
tncia do coma
PROGNSTICO: a
mortalidade pode
atingir os 33-50%;
morbilidade signi-
ficativa.
EVOLUO: a ima-
gem da TAC inicial
muitas vezes modi-
fica-se horas ou
dias aps a leso
inicial
PROGNSTICO:
mortalidade e mor-
bilidade dependen-
tes da evoluo da
leso hemorrgica
CLINICA:
Perda de conscincia transitria, no momento do
impacto por desconexo momentnea da subs-
tncia reticular;
Recuperao da conscincia perodo de luci-
dez que se pode prolongar por horas;
Deteriorao rpida do nvel da conscincia
Aparecimento de sinais focais: Dilatao pupilar
- Hempiparesia contralateral - Hipertenso e
bradicardia por hipertenso intracraniana
Na TAC surge com aparncia de lente biconve-
xa;
EVOLUO: desenvolve-se nas 1s 8h ps leso
PROGNSTICO: a drenagem cirrgica nas 1 4h
melhora significativamente o prognstico
CLINICA: deteriorao neu-
rolgica rpida com sinais
focais num dte j comato-
so;
EVOLUO:
Designam-se por: agudos
se ocorrem nas 1s 24h;
subagudos se se desenvol-
vem em 1-7 dias e crnicos
depois disso,
PROGNSTICO: maior mor-
bilidade e mortalidade que
os HED
Hemorragia Sub-Aracnoideia (HSA) uma das complicaes possveis dos TCE graves, traduz uma fora de impacto maior mortalidade e deve ser
diferenciada das HSA espontneas (que podem tem indicao cirrgica urgente)
Leses penetrantes
As leses penetrantes podem ser causadas por armas de fogo, armas brancas
ou outros objectos que penetram no crnio e no tecido cerebral.
Da mesma forma que para traumatismos penetrantes de outras partes do
corpo, os objectos penetrantes no devem ser removidos fora do ambiente do
bloco operatrio, uma vez que isto pode condicionar hemorragia macia.
Edema cerebral: uma reaco comum do parnquima cerebral a diferentes agresses. Habitualmente desenvolve-se durante os primei-
ros 3-5 dias e condiciona aumento da presso intracraneana. As vtimas com TCE tm normalmente um edema cerebral misto: vasog-
nico e citotxico.
3. Classificao / Terminologia das leses cerebrais
As leses cerebrais primrias
Fracturas Leses focais Leses cerebrais difusas
Linear/ afundamento Contuses Concusso
Base Hematoma/ hemorragia Leso axonal difusa
Classificao imagiolgica de Marshall
permite a distino entre leses focais e difusas e relaciona-se com a mortalidade e morbilidade
Categoria Definio
Leso difusa tipo I Sem leso em TAC
Leso difusa tipo II Cisternas presentes, desvio 0-5mm e/ou leses densas, sem leses hiperdensas com vol.>25cm
3
Leso difusa tipo III - Edema Cisternas comprimidas ou ausentes
Leso difusa tipo IV - Desvio Desvio> 5mm, sem leses hiperd. Com vol> 25cm
3
Leso evacuada Leso removida por cirurgia
Leso no evacuada Leso hiperdensa no removida por cirurgia com volume> 25cm
3
As leses focais podem dividir-se em: extra-axiais (hematoma subdural e epidural) e intra-axiais (contuso hemorrgica e hematoma intra-cerebral traumtico).
Na avaliao do TCE essencial avaliar e registar o nvel da conscincia com uma metodologia objectiva, validade e reprodutvel, como
a escala de coma de Glasgow:
Escala de Coma de Glasgow
Olhos Melhor Resposta Motora Melhor Resposta Verbal
Abertura espontnea 4 Orientada 5 Obedece a ordens 6
Abertura estimulao verbal 3 Confusa 4 Localiza a dor 5
Abertura dor 2 Inapropriada 3 Flexo e fuga 4
Nenhuma 1 Incompreensvel 2 Flexo inapropriada 3
Nenhuma 1 Extenso dor 2
Nula 1
TCE ligeiro se Glasgow =13 ou 15 TCE moderado se Glasgow = 9 a 12 TCE grave se Glasgow = 3-8
4. Tratamento
Objectivo: pesquisar e tratar as situaes que se associam a risco de vida imediato.
No TCE essencial prevenir ou minimizar o risco de leso cerebral secundria
Apesar de enunciados em sequncia estes procedimentos devem ser executados em simultneo com o coordenador a integrar;
1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoo e cabea;
2. Administrar O
2
2
a 100%).
3. Se a vtima no responde considerar a possibilidade de obstruo da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua)
4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projeco da mandbula e aspirar com cnula rgida (com ateno ao risco de vmito) - o con-
tedo fluido e remover peas slidas soltas (placas dentrias, ).
5. A via nasal est contraindicada em todos os suspeitos de TCE porque pode gerar falsos trajectos (atravs da lmina cribriforme do esfenide)
permanecendo em posio intracraneana.
6. Aos doentes sem reflexo farngeo fazer entubao traqueal para permeabilizar a via area, ventilar eficazmente e diminuir a probabi-
lidade de aspirao de vmito.
7. Indicaes para entubao traqueal no TCE:
Incapacidade de manter a via area permevel, PaO
2
<100mmHg ou PaCO
2
> 40mmHg
Glasgow 8 ou M<5, Convulses recorrentes,
Glasgow > 8 se associada a outro trauma importante Proteco durante o transporte.
Risco de aspirao,
9. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via area, inspeccionar o pescoo procura de:
Tumefaces ou feridas que permitam identificar Turgescncia jugular exuberante sugestiva compatvel com
locais de leso; pneumotrax hipertensivo, tamponamento cardaco
Vasos a sangrarem; ou compresso dos grandes vasos
Desvio da traqueia (pneumotrax hipertensivo?);
11. Os capacetes dos condutores de veculos de duas rodas s devem ser retirados por operadores experientes, enquanto um imobiliza
o pescoo, o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente.
No B h seis situaes que constituem risco de vida imediato pelo que devem ser pesquisadas e tratadas:
1. Obstruo da via area; 3. Tamponamento cardaco; 5. Hemotrax macio;
2. Pneumotrax hipertensivo; 4. Ferida torcica aberta; 6. Retalho costal mvel
C (assegurar a Circulao) c/CdH (com Controlo da Hemorragia
Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia se visvel, comprimir o local da hemorragia.
imprescindvel medir a presso arterial, avaliar e registar as caractersticas do pulso EG e oximetria;
Colher 10mL de sangue para tipagem e grupo e outros 10mL para estudos bioqumicos e hematcrito.
Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indicado, antecipando necessidades;
Sempre que possvel perfundir lquido aquecidos para prevenir a hipotermia
Procura sistemtica de locais ocultos de hemorragia
Diagnostico de choque, excluso de causa hemorragia e procura de outras causas para o choque
Avaliar e registar o nvel da conscincia (AVDN - A Acordado, V Verbaliza, D reage Dor, N No reage a estmulos) utilizando a escala de coma
de Glasgow, registando a melhor resposta
Avaliar e registar o tamanho, simetria e reactividade das pupilas
Tamanho simetria e reactividade das pupilas Interpretao
direita esquerda Tamanho normal
Reactivas luz
Normal
OE peq, reactiva luz
OD>, reaco lenta luz
LOE direita considerar compresso ao nvel do 3 par com
risco de encravamento do tronco
OE peq, reactiva luz
OD>, sem reaco luz
LOE direita a piorar considerar possibilidade de encrava-
mento eminente do tronco cerebral
As duas pupilas dilatadas e sem
reaco luz
Pior considerar morte do tronco cerebral
Avaliao da resposta motora: No doente acordado pedir para
obedecer a comandos simples:levantar o brao direito, mos-
trar os dentes, fechar os olhos com fora,
No doente que no est acordado, a avaliao deve ser feita
chamada e s depois ao estmulo doloroso. Avaliar os quatro
membros de forma independente, para detectar dfices focais.
Alm dos sinais focais (ver captulo sobre sinais focais no exame neurol-
gico) registar e descrever:
Monoparsia isolada de um membro; pode significar a leso
directa do membro ou ser consequncia da leso perifrica
do nervo (ex. monoparsia membro superior por leso do plexo braquial)
Hemiparsia causada na maioria dos casos por leso
intracerebral
Paraparsia habitualmente resulta de leso vertebromedular.
E (Expor toda a rea corporal)
Retirar a roupa e expor a totalidade da superfcie corporal, sem esquecer a dignidade do doente.
proibida toda a mobilizao que possa provocar ou agravar leso prvia em particular raquidiana.
Pode ser necessrio, cortar as roupas, com tesouras que facilitem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doente, informan-
do-o e justificando os procedimentos se o doente est acordado.
A remoo rpida de roupa muito apertada pode induzir hipotenso, consequncia da perda sbita do efeito de tamponamento que essa
roupa apertada poderia estar a provocar. As peas de vesturio muito apertadas s devem ser retiradas por indicao do coordenador
da equipa e depois de estarem assegurados acessos vasculares.
O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia pode agravar o prognstico.
Se existirem membros amputados avaliar a possibilidade de reimplante e preservar em condies apropriadas ver captulo sobre Trauma
dos membros
Nesta fase, a questo central saber se o doente responde ou no ao tratamento.
Em funo dessa evoluo e do diagnstico decidir para onde que o doente deve ser encaminhado (ex. pode ser necessrio levar a vtima de
imediato para o bloco operatrio para controlar um fonte de sangramento, se no houver resposta adequada reposio de volume)
Avaliao secundria s deve prosseguir quando a ventilao e a hipovolemia estiverem controladas objectivos:
1. Examinar o doente da cabea aos ps, com a inteno de inventariar e avaliar todas as leses,
3. Integrar todas as informaes clnicas, laboratoriais e imagiolgicas disponveis,
5. No TCE aplica-se a mxima: First ABC then ICP
As estratgias para optimizar a presso intra-craniana (PIC) incluem:
Assegurar o ABCD
Monitorizar em funo da gravidade, da resposta ao tratamento e do momento em que o doente avaliado
6. Rever a via area e assegurar a melhor ventilao e oxigenao adequada
Objectivos:
Optimizar o DO
2
2
x 10 = (Hb x 1,37 x SatO
2
) + (0,003 x PaO
2
); titulando a interveno em funo de
objectivos estabelecidos:
Assegurar SaO
2
> 90%
Normoventilar Pa CO
2
35 a 40mmHg ( no TCE grave o fluxo sanguneo cerebral nas 1 24h inferior, com risco de isquemia cerebral se for provocada avso-
constrio por hipocapnia por hiperventilao intensa. )
A hiperventilao profiltica (PaCO
2
< 25 mmHg) no est recomendada (nvel II)
No TCE grave a hiperventilao s tem lugar (Evidncia de nvel II-III) como tratamento temporrio e de recurso (com apertado controlo e moni-
torizao da perfuso cerebral) em casos de Hipertenso Intra-craniana (HIC) que no cede a outras intervenes. A hipocapnia actua como
vasoconstritor cerebral e por isso comporta risco de isquemia cerebral.
A PEEP uma importante estratgia para optimizar a oxigenao que deve ser ajustada ao valor da presso intra-craniana e estado
hemodinmico do doente;
Optimizar a oxigenao Monitorizao do dbito cardaco
Monitorizar a presso
de perfuso cerebral
Metabolismo celular
Funo dos rgos
SaO
2
/ PaO
2
PA
Pulso
PPC (PAM PIC)
PIC
Lactatos sricos
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
7. Assegurar a circulao e DO
2
eficazes:
A hipotenso precoce, definida como observao isolada de TAsistlica <90mmHg associa-se a maior mortalidade e morbilidade.
A hemorragia intracraniana no causa hipovolmia (excepto nas crianas pequenas ou associada a feridas abertas em adultos que no forma atempada
e correctamente tratados). Portanto perante um TCE em choque necessrio procurar causas extracranianas.
O melhor hematcrito para o TCE, de acordo com os estudos experimentais que confrontam capacidade de transporte de O
2
(DO
2
) com
viscosidade da circulao capilar, deve situar-se entre 30-35%;
A hipernatremia uma complicao frequente do tratamento, a correco da natrmia deve evitar situaes do hiposmolalidade e hipo-
natrmia aguda e progressiva, esto associadas a edema cerebral significativo, aumento da PIC e da actividade convulsiva. Portanto
evitar uma natrmia <135mmHg e > 150mmHg. (Evidncia de nvel III)
Optimizar a pr carga: Nos doentes com dfice de volume intravascular administrar: cristalides 1000ml ou colides 500 ml em 20-30
minutos e repetir se indicado, em funo dos objectivos.
Titular os fluidos (PAM 40mmHg) enquanto a causa da hemorragia no estiver controlada, pelo risco de hemodiluio e prolongamento da
hemorragia + hipotermia se os soros no estiverem aquecidos.
Titular os fluidos com a inteno de no agravr a hipervolemia e o risco de edema cerebral
Optimizar a ps-carga mas evitar tentativas agressivas de manter a CPP > 70 mmHg com fludos e vasopressores; aumento do eixo
ARDS
Em caso de coexistncia de hemorragia activa parar a hemorragia, antecipar as necessidades em componentes e derivados do sangue
Em caso de choque proceder de acordo com a etiologia, assumindo que o doente com TCE frequentemente politraumtizado e nessa
circunstncia podem estar presentes todas as etiologias do choque;
TA mdia> 65mmHg
Diurese> 0,5ml/Kg/h
SatO
2
> 93%
Lactato
PIC < 20mm
PPC > 70mmHg
Indicaes para monitorizar a PIC
Glasgow 8 Glasgow >8
TAC anormal: revelando contuses, hematomas, edema ou cisternas comprimidas
(Recomendao de nvel II)
TAC normal, que apresente 2 ou 3 factores (Recomendao de nvel II)
Idade> 40 anos
Assimetria motora (unilateral ou bilateral)
TA sist. <90 mmHg;
TAC com leses que indiciem o aumento da PIC;
Doentes sedados, dificultando a avaliao neurolgica
(Recomendao de nvel II)
Os doentes com elevado risco de desenvolver crises convulsivas ps-tramticas precoces, devero ser tratados de forma profiltica com
anticomiciais, nomeadamente a fenitona, durante uma semana. (Recomendao de nvel II). A profilaxia das crises convulsivas tardias no
est recomendado. (Recomendao de nvel II)
Os corticosterides, para tratar o TCE, esto contra-indicados (Recomendao de nvel I).
O uso de manitol na dose de o.25-1.0g/Kg, para controlo da HIC uma recomendao de nvel II, e inclui a reposio das perdas uri-
nrias e o controlo da osmolalidade plasmtica < 320 mOsmol/l.
O uso de solutos hipertnicos, no tratamento da HIC refractria s medidas convencionais, mesmo como alternativa ao uso de mani-
tol, uma recomendao nvel III.
O coma barbitrico, no TCE, uma alternativa a considerar quando as restantes formas de controlo da PCI se mostraram insuficiente.
No existe evidncia de que a teraputica com barbitricos, no TCE grave, reduza a mortalidade ou a incapacidade.
A craniectomia descompressiva uma hiptese de tratamento a considerar na HIC refractria (Recomendao de nvel III).
8. Rever e sistematizar o estado neurolgico
Objectivos teraputicos:
PIC<20mmHg
PPC=50-70mmHg
Analgesia
Sedao
Elevao da
cabeceira (15-30)
PIC>20mmHg ?
PIC>20mmHg ?
Normotermia
normocapnia
Ventilaoprofunda
(PaCO
2
28-30mmHg)
Monitorizao
complementar: SjvO
2
,
AVdO
2
, fluxo sang cetrebral
Coma barbitrico
Craniectomia
descompressiva
Hipotermia profiltica
Ventilao moderada
(PaCO
2
30-35mmHg)
Drenagem LCR
(se possvel)
Manitol 0,25-1g/Kg
(osmolaridade max:
320mosmol/l)
Cada membro da equipa tem uma misso que cumpre em simultneo com os restantes elementos sob a orientao do coordenador a
quem vai relatando o seu desempenho.
A integrao da informao est a cargo do coordenador da equipa, que vai dando conta das suas concluses, determinando em confor-
midade novos procedimentos, pedidos de colaborao ou exames auxiliares.
O erro mais frequente o de se deixar distrair por outras solicitaes antes de ter completado a avaliao sistemtica da cabea aos ps.
As interrupes aumentam a probabilidade de deixar passar leses importantes, em particular em doentes inconscientes.
Todas as vtimas de traumatismo fechado devem ter Rx de trax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergncia. A menos que j
tenha sido feito algum Rx durante a avaliao primria, o primeiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil, j que por si s,
quando tecnicamente adequado = mostrando as vrtebras de C
1
a C
7
e a articulao com T
1
, permite excluir 85% das leses cervicais. No
final da avaliao secundria h outras radiografias a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes leses sseas e que dependem
das leses identificadas.
O doente pode deteriorar em qualquer das fases se tal acontecer essencial retomar de imediato a sequncia: A, B e C.
a. Normalizar a Oxigenao; e.Corrigir a acidemia e normalizar lactato;
2
; f. Optimizar do preenchimento vascular;
c. Estabilizar a presso arterial nos valores alvo; g. Estabilizar a hemoglobina e coagulao;
d. Restabelecer a funo dos rgos em falncia (conscincia, h. Controlar a causa do choque
diurese, preenchimento capilar, pele marmrea, ); i. Controlar PIC e PPC
CaO
2
2
DO
2
= Fornecimento de O
2
DC = Dbito Cardaco
HSA = Hemorragia subaracnoideia
Hb = Hemoglobina
HED = Hematoma Extra-Dural
HIC = Hipertenso Intra-Craniana
HSD = Hematoma Sub Dural
LAD = Leso axonal difusa
PIC = Presso intracraniana
PPC = Presso de Perfuso
Cerebral
SatO
2
= saturao da Hb no sangue
arterial
SvcO
2
= Saturao de O
2
no sangue
venoso central
TAC = Tomografia
AxialComputorizada
TCE = Traumatismo Crnio-
Enceflico
Bibliografia
1. Management and Prognosis of Severe TBI, 2007, Brain Trauma Foundation
2. Patient-centred acute care training (PACT)-Traumatic brain injury
3. Neurotrauma, Evidence-Based Answers to common questions, Alex B. Valadka, Brian T. Andrews
4. European Trauma Course manual 2007
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Traumatismos da Coluna Vertebral 285
Traumatismos da Coluna Vertebral
As leses vertebro-medulares afectam fre-
quentemente jovens saudveis na fase
mais activa da vida. A importncia das
leses do raquis resulta em grande medida
da associao com leses medulares.
Muitas das leses dos nervos espinais so
apenas parciais e se forem correcta e
atempadamente tratadas podem recupe-
rar, ainda que parcialmente. Neste contex-
to o objectivo primrio impedir o agrava-
mento secundrio da medula lesada e
recuperar as reas com leso parcial e
recupervel.
As vrtebras que constituem a coluna ver-
tebral protegem e suportam a espinal-
medula permitindo a mobilidade neste
segmento do esqueleto. Estes ossos man-
tm-se alinhados e ligados pelas suas arti-
culaes, discos intervertebrais e comple-
xos ligamentares. A coluna completamente envolvida pelos ms-
culos paravertebrais. A estabilidade da coluna vertebral depende
da integridade dos ligamentos, que esquematicamente se podem
agrupar em trs complexos ligamentares verticais:
1. Complexo ligamentar anterior consiste no ligamento longitudinal
anterior e na metade anterior do disco intervertebral;
2. Complexo ligamentar mdio constitudo pelo ligamento vertebral
comum posterior e pela metade posterior dos discos intervertebrais
3. Complexo ligamentar posterior do ponto de vista estrutural a mais
importante, formada pelos restantes ligamentos e articulaes
intervertebrais
Quando dois destes complexos ligamentares so atingidos a colu-
na vertebral torna-se instvel.
A medula termina no cone medular ao nvel do disco L1-L2 (um
pouco mais abaixo nas crianas muito jovens). Para baixo, o canal medular
preenchido pela cauda equina, constituda pelas razes motoras
e sensitivas lombo-sagradas.
Tal como o crebro, a medula revestida por trs membranas: as
meninges, vasos sanguneos e lquido cefalo-raquidiano. A dura
Antnio H. Carneiro, segundo as recomendaes ETC - Maro 2008
mater, camada mais perifrica, tem a separ-la do canal medular
um tecido laxo formado por gordura e vasos. As dimenses deste
espao variam ao longo da coluna, pois dependem dos dimetros
relativos da medula e do canal medular. Na regio dorsal o espa-
o extremamente diminuto. J em C
1-
C
2
, a medula ocupa apenas
35% do canal medular:
Regra dos trs de Steel: ao nvel de C
1
1/3 do canal medular
preenchido pela apfise odontide, outro 1/3 espao ocupado
pela espinal-medula e o 1/3 restante espao epidural.
A importncia deste facto advm do facto de ser esta a explicao
pela qual as leses ao nvel de C
1
- C
2
no so invariavelmente
fatais na medida em que h um espao de amortecimento que per-
mite proteger a medula. Este espao de amortecimento pode estar
reduzido por ostefitos ou em indivduos com canal medular
estreito. Estes indivduos so mais sensveis s consequncias do
trauma da coluna exactamente por terem os mecanismos de pro-
teco reduzidos.
Ao longo da espinal-medula viajam feixes que conduzem a infor-
mao da periferia aos centros neuronais cerebrais. Destes
salientam-se os:
Cordes posteriores por onde passam as fibras que transportam a
sensibilidade propioceptiva, a sensibilidade fina e a vibratria;
Feixes cortico-espinais, nos cordes laterais, que decussam para o
lado oposto ao nvel do tronco cerebral e que transportam as fibras
que levam a informao motora do crtex para os rgos efectores;
Feixes espino-talmicos por onde viajam as fibras da sensibilidade
dolorosa, trmica e da sensibilidade grosseira. Caracteristicamente
entram na medula e cruzam para o lado oposto onde se incorporam
no feixe espino-talmico dois corpos vertebrais acima do ponto de
entrada.
Mecanismo de Leso
Acidentes de viao. Podem resultar de impactos frontais, laterais
ou posteriores. A inspeco do vidro do parabrisas pode revelar as
marcas do impacto da cabea. Quando o doente projectado para
fora do veculo, a possibilidade de leso vrtebro medular de 1
em 13. As colises por trs podem produzir hiperextenso segui-
da de hiperflexo (efeito de chicote). As vtimas de atropelamento e os
condutores de veculos de duas rodas, no protegidos, tm maior
probabilidade de sofrer leso vertebral.
Quedas: Entre ns o nmero de leses graves da coluna, em parti-
cular da coluna cervical, associada a quedas de rvores (rurais na
apanha da azeitona e da cereja, ..) ou de acidentes de trabalho ocorridos
em ambiente sem condies de segurana mnimos (em particular na
construo civil) so inaceitavel mente elevados. So acidentes evit-
veis com informao e formao adequadas e atestam um nvel
cvico ainda recuado em comparao com os padres europeus.
Acidentes desportivos: As actividades desportivas mais associadas
a TVM so o rguebi, a ginstica, os saltos de trampolim, a equita-
o, o esqui e os saltos de elstico. No Vero, so frequentes as
leses provocadas pelos mergulhos, em especial em jovens aps a
ingesto de bebidas alcolicas. A vtima normalmente avalia mal a
profundidade e bate com a cabea numa superfcie slida.
Foras que provocam leso vertebral: O denominador comum das
leses medulares o facto de a coluna ter sido sujeita a um con-
junto de foras mltiplas, actuando isoladas ou em associao. Os
mecanismos mais frequentes so: a flexo, extenso, rotao, fle-
xo lateral compresso e distraco.
Foras que podem provocar leses vertebrais
Flexo Rotao
Flexo-rotao Compresso
Extenso
Os pontos mais vulnerveis so C
5
a C
7
e T
12
-L
1
, pois so zonas de
transio de curvas de convexidade anterior (lordose) para curvas de
convexidade posterior (cifose), o que provoca menor flexibilidade.
Flexo pura: As leses provocadas por hiperflexo pura so mais
frequentes de T
12
a L
2
no adulto e em T
4
-T
5
na criana. Ocorrem
frequentemente aps colises frontais quando o doente s tem o
cinto colocado na cintura. Outras causas so as quedas de altura
com o corpo flectido ou o impacto de um peso sobre a parte baixa
das costas. O movimento frontal provoca esmagamento da parte
anterior do corpo vertebral lombar e estiramento das estruturas
ligamentares posteriores. Se hiperflexo se associa distraco,
as facetas podem deslizar para diante embora as articulares man-
tenham um certo contacto entre si. Trata-se, neste caso, de uma
subluxao. Quando existe suporte anterior cinto de segurana
correctamente colocado, por exemplo o aumento da presso
intervertebral pode provocar ruptura das estruturas ligamentares
e fractura horizontal do corpo vertebral. Esta leso conhecida
como fractura de Chance e aparece sobretudo entre L
1
e L
3
.
A hiperflexo da cabea tambm pode provocar leses cervicais,
ainda que menos frequentes, pois o movimento limitado pelo
contacto do queixo com o esterno. Os movimentos extremos de
hiperflexo (os acidentes de mergulho, por exemplo) podem provocar
ruptura de todas as estruturas ligamentares cervicais.
Adicionalmente, o impacto entre vrtebras adjacentes pode provo-
car fractura do ngulo ntero-inferior da vrtebra situada acima.
Esta leso conhecida como tear drop e aparece habitualmente
em C
5
-C
6
. extremamente instvel, dada a extensa leso das
estruturas ligamentares.
Flexo-rotao: As leses provocadas por hiperflexo e rotao
podem provocar danos importantes nas estruturas estabilizadoras
posteriores. Este o mecanismo responsvel por 50 a 80% das
leses cervicais. Nos traumatismos menores, as estruturas esta-
bilizadoras so apenas estiradas mas nas situaes mais graves
rasgam; associadamente podem surgir fracturas das facetas, das
lminas, das apfises transversas ou dos corpos vertebrais. Na
regio cervical, pode aparecer uma luxao uni ou bilateral de
facetas. As apfises espinhosas de C
6
-C
7
podem ser arrancadas
pelo ligamento interespinhoso.
Extenso: O mecanismo de hiperextenso rompe os elementos
estabilizadores anteriores e pode provocar projeco de fragmen-
tos sseos para dentro do canal medular.
Rotao: As foras rotacionais podem lesar o complexo ligamentar
posterior e so frequentes na transio dorso-lombar (T
12
-L
1
)
Compresso: As leses por compresso so mais comuns na
regio cervical e lombar. Por vezes podem provocar exploso do
corpo vertebral com projeco de fragmentos sseos para dentro
do canal medular, como o caso da fractura de C
5
em acidentes
de mergulho.
Fisiopatologia
Leso neurolgica primria: resulta do traumatismo inicial, que
provoca um movimento anormal da coluna. Nos casos mais gra-
ves, existe ruptura ligamentar ou fractura vertebral. Esse movi-
mento provoca reduo do dimetro do canal medular fazendo
com que as partes moles ou as estruturas sseas lesem directa-
mente a medula. Quando h estenose prvia, o risco de leso neu-
rolgica substancialmente maior.
A leso neurolgica primria pode ser provocada por traumatismo
penetrante, o que raro. Nos ferimentos por arma de fogo existe
uma grande rea de destruio e edema.
Leso neurolgica secundria: Traduz se na deteriorao do estado
neurolgico aps a leso inicial. As trs principais causas, que tm
efeitos so cumulativos, so:
perturbaes mecnicas,
hipxia e
diminuio da perfuso medular
A mobilizao do doente, em bloco e de forma coordenada e com
plano duro minimiza o risco de leses secundrias por agresso
mecnica.
A hipxia pode surgir na sequncia de qualquer um dos problemas
A, B e/ou C. A prpria leso medular susceptvel de, por si s,
provocar hipxia por compromisso dos msculos respiratrios j
que a leso medular acima de T
12
, afecta os msculos intercostais
e acima de C
5
provoca paralisia do diafragma.
O compromisso da perfuso medular pode ser consequncia da
hipotenso, da perda da auto-regulao da circulao sangunea
da medula, consequncia da prpria leso medular ou surgir ps
enfarte hemorrgico da prpria medula.
A leso secundria agrava o edema intersticial e intracelular e a
traduo clnica desta deteriorao a subida do nvel da leso, ao
exame clnico.
A leso medular pode ser parcial:
Anterior: Manifesta-se por paralisia e anestesia completas, haven-
do conservao da sensibilidade proprioceptiva e tctil profunda.
Apesar disso, o prognstico ser bom se houver sinais de recupe-
rao nas primeiras 24h. Se aps esse perodo, no houver sensi-
bilidade trmica e tctil fina na regio sagrada, as possibilidades
de alguma recuperao funcional so muito dbeis.
Central: a leso incompleta mais frequente e aparece muitas
vezes associada a traumatismo em extenso em doentes de meia-
idade com alteraes degenerativas, mesmo sem leso ssea evi-
dente. Manifesta-se por tetraplegia com preservao da sensibili-
dade da regio sagrada e peri anal. habitual o retorno precoce do
controle esfincteriano e, em cerca de metade dos doentes, recupe-
rao funcional progressiva dos membros inferiores, ainda que
com uma marcha espstica. A recuperao dos membros superio-
res menos provvel e na maioria dos casos, a paralisia das mos
irreversvel.
Sndrome de Brown-Squard: Leso limitada a um dos lados da
medula provoca paralisia homolateral e diminuio da sensibilida-
de trmica e dolorosa contra-lateral. Tem bom prognstico, mais
de 90% dos doentes recuperam o controle de esfncteres e a capa-
cidade de marcha.
Frequncia de leses neurolgicas nos traumatismos vertebrais
Fracturas ou luxaes Frequncia (%) das leses neurolgicas
Sem leses sseas
Coluna cervical
Coluna dorsal
Transio dorso-lombar
Coluna lombar
14%
40% (at 60% se houver instabilidade)
10%
35%
3%
Posterior: raro, caracteriza-se pela perda da sensibilidade proprio-
ceptiva e tctil profundas. A parte motora est completamente
poupada, mas a ausncia de sensibilidade proprioceptiva condicio-
na uma marcha semelhante dos doentes com tabes dorsal.
Outras consequncias da leso medular aguda:
Choque neurognio: Se o trauma lesar o sistema nervoso simpti-
co (leses em T
6
ou proximais), com perda do tnus vasomotor e se a
leso for suficiente para comprometer a enervao simptica car-
daca, o resultado uma vasodilatao perifrica com hipotenso,
bradicardia e perda do controle da temperatura. Esta situao
denomina-se de choque neurognico.
importante diagnostic-lo pois a hipotenso arterial no devi-
da a hipovolmia verdadeira e por isso deve ser tratado com flui-
doterapia muito cuidadosa. A no compreenso deste fenmeno
foi responsvel pela alta percentagem de doentes na guerra do
Vietname que fez demasiados fluidos neste contexto, com um ndi-
ce de complicaes pulmonares elevado.
A perda de tnus simptico tambm exacerba o efeito vagal e por isso
a estimulao da faringe, pode provocar bradicardia grave.
Nas leses medulares incompletas permanece algum controle
simptico permitindo uma resposta normal hipovolmia.
Choque medular: Neste quadro clnico o doente apresenta paralisia
flcida generalizada, respirao diafragmtica, priapismo, dilatao gs-
trica e disfuno autonmica associada ou no com choque neurog-
nico. Neste contexto positivo o sinal de Beevor - que o movi-
mento do umbigo quando o abdmen tocado. Este tipo de choque
pode-se manter dias ou semanas mas apesar disso algumas regies
da espinal-medula podem ser capazes de recuperao completa.
Regies da medula que sofreram leses irreversveis vo dar ori-
gem a espasticidade quando a paralisia flcida desaparece. Se a
medula tiver sido seccionada, os reflexos associados ao 1 neur-
nio motor voltam abaixo do nvel da leso. A resposta aos estmu-
los exagerada mas no h sensibilidade.
4. Tratamento
Objectivo: pesquisar e tratar as situaes que se associam a risco
de vida imediato. Apesar de enunciados em sequncia estes pro-
cedimentos devem ser executados em simultneo com o coorde-
nador a integrar;
cabea (colar cervical, imobilizadores laterais e plano duro);
2. Administrar O
2
2
a 100%).
o da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua).
4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projeco da mand-
bula e aspirar com canula rgida (com ateno ao risco de vmito) - o
contedo fluido e remover peas slidas soltas (placas dentrias, ).
5. No doente com seco autonmica simptica (leses em T
6
ou pro-
ximais), a estmulao da orofaringe pode provocar reflexo vagal
e assistolia (considerar indicaes para administrar atropina antes de sub-
meter a orofaringe a estmulos intensos).
6. A via nasal est contra-indicada em todos os suspeitos de TCE
8. Colocar sonda para drenagem gstrica. Se h leso neurolgica
cervical pode existir parsia digestiva e o vmito mais fcil e
sem aviso. Estes doentes fazem muitas vezes dilataes gstri-
cas agudas.
Tumefaces ou feridas que permitam identificar locais de leso
Vasos a sangrarem;
Desvio da traqueia (pneumotrax hipertensivo?);
Turgescncia jugular exuberante sugestiva compatvel com
pneumotrax hipertensivo, tamponamento cardaco ou com-
presso dos grandes vasos
10. Colocar colar semi-rgido e imobilizadores alterais e plano duro
11. Estes procedimentos podem provocar sensao de claustrofo-
bia ao doente acordado (paralisado pela leso medular) pelo que
imprescindvel comunicar com o doente e controlar a ansieda-
de, sem correr riscos de depresso respiratria,
12. Os capacetes dos condutores de veculos de duas rodas s devem
ser retirados por operadores experientes, enquanto um imobiliza
o pescoo, o outro tracciona o capacete retirando-o lentamente.
13. Excepo: o doente com colar cervical e muito agitado (que se
quer levantar com a sensao de claustrofobia) pode ficar melhor sem
imobilizadores laterais fixos ao plano duro, caso contrrio ao
lanar o corpo para os lados pode aumentar o risco de leso
medular.
No B avaliar a ventilao e oxigenao tendo em considerao
que h seis situaes que constituem risco de vida imediato (ver
abordagem inicial do traumatizado):
Os traumatismos do esterno associam-se com frequncia a
leso vertebral pelo que devem ser pesquisados e valorizados.
Se a leso medular completa e proximal a T
12
, afecta os ms-
culos intercostais e acima de C
5
provoca paralisia do diafragma,
facto que deve ser tido em conta na avaliao da autonomia e
resposta do doente
Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia se visvel, compri-
mir o local da hemorragia.
Se ainda no tiver sido feito assegurar acessos vasculares (pelo
menos dois) de calibre 14 / 16G;
para estudos bioqumicos e hematcrito;
Transfundir componentes e derivados do sangue, quando indi-
cado, antecipando necessidades;
Sempre que possvel perfundir lquido aquecidos para preve-
nir a hipotermia;
Procura sistemtica de locais ocultos de hemorragia;
Procurar sistematicamente causas de hemorragia e conside-
rar outras causas para o choque, promovendo tratamento
apropriado
Em presena de hipotenso com bradicardia considerar o
diagnstico de choque neurognico e neste caso moderar os
lquidos administrados (a vasoplegia pode exigir vasopressores e no
s fluidos ev). Excesso de fluidos ev aumenta o risco de edema
pulmonar.
Monitorizao do CaO
2
Monitorizao do dbito cardaco Metabolismo celular Funo dos rgos
SaO
2
/ PaO
2
(taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de
msculos acessrios, )
PA
Pulso
Lactatos sricos
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
TA mdia> 65mmHg
Diurese> 0,5ml/Kg/h
SatO
2
> 93%
Lactato
Optimizar a pr carga: Tendo em considerao a possibilidade
de vasoplegia (leso proximal a C
5
),
repetir se indicado, em funo dos objectivos,
O doente com leso medular grave, se no for hipertenso, deve
ficar adequadamente perfundido com sistlica de 90mmHg.
Se tem hemorragia activa e a causa no foi controlada titular os
fluidos (PAM 40-60mmHg) enquanto a causa da hemorragia no esti-
ver controlada, pelo risco de hemodiluio e prolongamento da
hemorragia + hipotermia se os soros no estiverem aquecidos.
Optimizar a pscarga: administrar dopamina ou noradrenali-
na at conseguir a presso arterial desejada, em particular
nos doentes com choque neurognico;
Prestar ateno ao risco de bradicardia em caso de seco
autonmica simptica, porque nesses casos o doente fica em
risco de hiperparassimpaticotonia e por isso pode necessitar
de atropina (controlo do ritmo)
Em caso de suspeita de leso medular imprescindvel pes-
quisar e registar assimetrias ou dfices graves dos movimen-
tos e alteraes da sensibilidade (o exame neurolgico detalhado s
tem lugar na avaliao secundria), em particular se se prev que o
doente vai precisar de sedao.
Retirar a roupa e expor a totalidade da superfcie corporal,
sem esquecer a dignidade do doente.
Pode ser necessrio, cortar as roupas, com tesouras que faci-
Optimizar o DO
2
2
x 10 = (Hb x 1,37 x SatO
2
) + (0,003 x PaO
2
); titulando a interveno em funo
de objectivos estabelecidos:
litem a tarefa e diminuam a necessidade de mobilizar o doen-
te, informando-o e justificando os procedimentos se o doente
est acordado.
tenso, consequncia da perda sbita do efeito de tampona-
mento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As
peas de vesturio muito apertadas s devem ser retiradas
por indicao do coordenador da equipa e depois de estarem
assegurados acessos vasculares.
O doente desnudado perde calor e se entrar em hipotermia
pode agravar o prognstico.
ao tratamento.
A avaliao secundria detalhada s deve prosseguir quando a venti-
lao e a hipovolemia estiverem controladas.
Particular importncia deve ser dada observao da coluna
e regio paravertebral, o que exige a rotao lateral do doen-
te em bloco e sem correr risco de lesar a coluna,
O exame neurolgico deve ser detalhado na avaliao e defini-
o do exame dos dermtomos (ver diagrama) e dos mitomos
(utilizar escala objectiva), avaliando e registando com detalhe e
todo o corpo e valorizando com nfase a avaliao da simetria;
Avaliao dos mitomos: nvel da leso e funo motora
Abduo do ombro C
5
Extenso do punho C
6
Extenso do cotovelo - C
7
Flexo dos dedos das mos C
8
Abduo dos dedos da mo T
1
Flexo da anca L
1
/ L
2
Extenso do joelho L
3
/ L
4
Dorsiflexo do tornozelo L
4
Extenso do dedo grande do p L
5
Flexo plantar do tornozelo S
1
Escala para avaliao dos reflexos
Tornozelo S
1
/ S
2
Joelho L
3
/ L
4
Supinador do brao C
5
/ C
6
Tricpede C
7
/ C
8
A pesquisa da valorizao do estado e simetria dos reflexos particularmente relevante.
Escala para classificao da fora muscular
0 = sem contrao e sem qualquer movimento;
1 = contrao muscular insuficiente para provocar movimento;
2 = mobiliza mas no consegue vencer a gravidade;
3 = faz movimentos contra a fora da gravidade;
4 = faz movimentos contra resistncia
5 = fora muscular normal
A fora muscular deve ser registada com critrios objectivos e reprodutveis;
Indicadores que sugerem a existncia de leso medular (LM)
Hipotenso com bradicardia
Arreflexia flcida
Respirao diafragmtica
Ausncia de resposta dor abaixo de determinado
dermtomo
Ausncia de reflexos abaixo de determinado nvel
Priapismo
Todo o politraumatizado com risco de leso da coluna deve ser
submetidos a toque rectal, com a inteno de avaliar o tonus
do esfncter anal e no doente do sexo masculino deve-se pes-
quisar o reflexo bulbo-cavernoso. Este reflexo desencadea-
do pela compresso da glande do pnis que provoca aumento
do tonus (contraco) do esfncter anal no toque rectal. Se no
h leso medular ou se est em choque medular a resposta
negativa
No doente inconsciente h indicadores que sugerem a exis-
tncia de LM e que devem ser activamente pesquisados e
registados:
Grau ASIA de leso medular (LM) - (ASIA = American Spinal Injury Association)
Grau ASIA de LM Incidncia Funo neurolgica
A 25-50% LM completa sem qualquer funo motora ou sensitiva abaixo da leso
B 15% LM incompleta sem qualquer funo motora mas sensibilidade intacta abaixo da leso
C 10% LM incompleta tem funo motora com fora muscular 2
D 30% LM incompleta tem funo motora com fora muscular 3
E normal
Da avaliao sistemtica deve resultar uma classificao objectiva do grau de leso medular
Pesquisa sistemtica de descriminadores que recomendam o aprofundamento do estudo imagiolgico
1. Acordado e orientado
2. Sem influncia do lcool ou drogas
3. Exame neurolgico normal
4. Sem outras leses chamativas
5. Idade 65 anos
Se os critrios 1 a 5 estiverem presentes, retirar colar cervical e observar a coluna e linha
mdia pesquisando pontos dolorosos ou leses locais.
Completar exame pedindo ao doente para mobilizar activamente cabea e pescoo.
Se no h dor e a mobilizao do pescoo at 45 livre e sem limitaes pode tirar o colar cervical
Se algum dos critrios anteriores estiver presente investigar com perito qualificado.
3. Integrar todas as informaes clnicas, laboratoriais e imagiolgicas disponveis,
Se ainda no foi feito algaliar e manter vigilncia de dbito uri-
nrio
Retirar imobilizaes (incluindo talas) que no tenham indicao
para permanecer
Inventariar reas de presso e prevenir activamente o apare-
cimento de reas / lceras de presso
Cobrir o doente / evitar a hipotermia
Cada membro da equipa tem a sua misso que cumpre em simul-
tneo com os restantes elementos sob a orientao do coorde-
nador a quem vai relatando o seu desempenho.
A integrao da informao est a cargo do coordenador da equipa,
que vai dando conta das suas concluses, determinando em
conformidade novos procedimentos, pedidos de colaborao ou
exames auxiliares.
Os estudos NASCIS sustentam que a administrao precoce
(primeiras 3h e possivelmente at s 8h) de corticosterides em altas
doses podem ser benficos, apesar dos efeitos secundrios
associados a esse tratamento.
Esta recomendao controversa, no constitui o estado da
arte e deve ser decidida em funo dos protocolos locais
Recomendaes NASCIS para o uso precoce de metil-predni-
solona na leso medular: 30mg/Kg IV em 15min administrada
imediatamente a seguir ao diagnstico, seguida de 5,4mg/Kg/h
em perfuso IV nas 23h seguintes.
O erro mais frequente o de se deixar distrair por outras solicitaes
antes de ter completado a avaliao sistemtica da cabea aos ps.
Todas as vtimas de traumatismo fechado grave devem ter Rx de
trax, coluna cervical e bacia, ainda na sala de emergncia.
A menos que j tenha sido feito algum Rx
durante a avaliao primria, o primeiro
a ser feito deve ser o Rx da coluna cervi-
cal de perfil, j que por si s, quando tec-
nicamente adequado = mostrando as vr-
tebras de C
1
a C
7
e sua articulao com T
1
,
permite excluir 85% das leses cervicais.
No final da avaliao secundria h
outras radiografias a fazer para diagnos-
ticar e caracterizar as restantes leses
sseas e que dependem das leses identificadas.
O doente pode deteriorar em qualquer das fases, se tal
acontecer essencial retomar de imediato a sequncia:
A, B e C.
a. Normalizar a Oxigenao; e.Corrigir a acidemia e normalizar lactato;
2
d. Restabelecer a funo dos rgos em falncia (conscincia, h. Controlar a causa do choque
diurese, preenchimento capilar, pele marmrea, );
ASIA = American Spinal Injury Association
CaO
2
2
DO
2
= Fornecimento de O
2
DC = Dbito Cardaco
LM = Leso medular
Hb = Hemoglobina
SatO
2
SvcO
2
= Saturao de O
2
VO
2
= Consumo de O
2
Bibliografia
Manual do European Trauma Course 2007, by Peter Driscoll et al
A resposta medular s intervenes teraputicas / evoluo da LM, so tardias e dependem da preservao das funes vitais que
evitam as leses secundrias
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Traumatismo torcico 299
Traumatismo torcico
Compreende todas as leses que atingem o tronco, desde a pare-
de torcica at s vsceras. Excluem-se as leses da coluna dor-
sal, que sero discutidas em captulo especfico. O traumatismo
torcico responsvel por 25% das mortes causadas por trauma.
Esta taxa aumenta cerca de 20 vezes quando h leso cardaca
associada. As leses traumticas do trax so, por ordem decres-
cente de prevalncia, as leses da parede torcica, a leso paren-
quimatosa pulmonar, o hemotrax, o PnTx e o retalho costal. O
tratamento da maior parte destes doentes (85%) no necessita de
cirurgia torcica.
A hipxia, a hipoventilao e a hipoperfuso so as principais cau-
sas de morte precoce no traumatizado grave. Da a importncia de
pesquisar, reconhecer, estratificar e tratar o mais depressa possvel
as situaes potencialmente fatais. A metodologia de abordagem
do TT obedece s mesmas regras do trauma grave. Na avaliao
primria devem ser identificadas condies associadas a risco de
vida imediato, recorrendo metodologia ABCDE. A avaliao secun-
dria destina-se a rever todos os segmentos (face anterior e posterior)
e pesquisar outras leses torcicas potencialmente fatais.
A comunicao relacionada com a transferncias de doentes gra-
ves e destinada a dar conta do tipo e circunstncias do acidente,
discutir condies de transporte, apreciar a evoluo dos par-
metros vitais e preparar condies de recepo adequadas s
caractersticas do(s) doente(s).
Informao pr-hospitalar essencial:
Do incidente: Natureza do incidente e N, idade e sexo das vtimas;
De cada doente:
Queixas prioritrias e tipo de leses;
Intervenes e resultados obtidos;
Estado da via area, da ventilao e da circulao;
Previso da hora de chegada
Nvel de conscincia;
Os traumatismo de trax, ps acidentes de viao e/ou ps que-
das (as duas principais causa de traumatismo torcico em Portugal) esto
muitas vezes associados a traumatismo de outros segmentos,
que devem ser lidados em conjunto:
Antnio H. Carneiro e Nuno Corteso, segundo as recomendaes ETC - Maro 2008
frequente a presena de TCE associado;
A natureza do impacto ou o tipo de acidente fazem coincidir muitas
vezes traumatismo da coluna vertebral e traumatismo torcicos;
A fractura das 1 e 2 costelas indiciam traumatismo de grande
impacto, aumentam a possibilidade de leses associadas, sendo
mandatrio considerar a possibilidade de leso dos grandes vasos
torcicos (auscultar, palpar pulsos e pesquisar hemotrax, );
A presena de retalho costal associa-se, frequentemente, a leso
parenquimatosa pulmonar, nomeadamente contuso pulmonar,
responsvel por quadros de IRespA cuja manifestao pode ser
imediata ou diferida no tempo (ALI/ARDS);
Em caso de traumatismo torcico baixo, dada a topografia do dia-
fragma, possvel a existncia de leso de vsceras intra-abdomi-
nais (fgado, bao e rins) em particular quando h fracturas costais.
Alm das situaes que so risco imediato de vida:
Obstruo da via area
Pneumotrax hipertensivo
Hemotrax macio
Ferida torcica aberta
Tamponamento cardaco e retalho costal mvel com compromis-
so respiratrio,
h uma srie de outras, possveis no traumatizado torcico grave,
que tm de ser tidas em considerao e activamente procuradas
para que se possa instituir o melhor tratamento em tempo oportuno.
Contuso / lacerao pulmonares: Leses do parnquima pulmonar
so muito prevalentes (50%). Na contuso pulmonar, a expresso
clnica mais importante a insuficincia respiratria. Nos adultos,
associa-se quase sempre a fracturas costais e a hemopneumot-
rax. Aparece, geralmente, na rea do parnquima subjacente ao
local do impacto, porm, pode surgir numa regio totalmente dife-
rente. A progresso da contuso, bem como da sua manifestao
clnica desenvolve-se ao longo das 24-48h seguintes.
A lacerao pulmonar resulta, geralmente, de traumatismo tor-
cico aberto e acompanha-se de hemo e/ou PTX
Leso cardaca fechada: A traduo clnica varivel (alteraes minor
no ECG, trombose coronria, rupturas septais, da parede livre ou valvulares, arrit-
mias ou insuficincia cardaca por disfuno miocrdica). Resulta, geralmente,
de traumatismo intenso, frequentemente associado a outros trau-
mas torcicos e extra-torcicos. Um ECG normal e estabilidade
hemodinmica virtualmente a exclue. O ecocardiograma pode
objectivar a leso cardaca (movimento anormal do VD, disfuno segmentar).
Ruptura diafragmtica: Secundria a traumatismo aberto (leso pene-
trante) ou fechado (aumento sbito da presso intratorcica ou intra-abdomi-
nal). mais frequente em acidentes com veculos motorizados, em
particular quando o impacto lateral (3 vezes mais frequente que no fron-
tal). mais frequente esquerda, provavelmente porque, direita,
o fgado confere alguma proteco (a ruptura direita, resulta de trauma-
tismos mais violentos e com leso heptica associada). Das rupturas diafrag-
mticas por leso penetrante, 75% resultam de traumatismos
abdominais, enquanto 20% decorem de traumatismos torcicos.
A apresentao inicial destas leses pode ser assintomtica ou em
alternativa o doente apresenta-se com dispneia, peritonismo ou
abdmen agudo por estrangulamento das vsceras herniadas. No
exame fsico, a presena de rudos hidro-areos torcicos deve
alertar para o diagnstico. A radiografia torcica pode mostrar
elevao da hemicpula diafragmtica, presena de intestino no
espao pleural ou presena de SNG acima do diafragma.
A leso diafragmtica inicial pode ser muito pequena. Porm,
como o diafragma est em permanente movimento, a ruptura vai
progressivamente aumentando o que explica que, em particular
nos traumas fechados, o diagnstico de ruptura diafragmtica seja
feito vrios anos aps o traumatismo.
De resto, o diagnstico pode requerer a realizao de outros exa-
mes de imagem como estudo gastrointestinal contrastado, eco-
grafia, TAC toraco-abdominal
Ruptura artica: presente em vtimas de acidentes de viao em
alta velocidade e em quedas de grande altitude. A maioria (85%)
resulta de traumatismo fechado. Na maioria (80%-90%) o desfecho
fatal, no local do acidente em virtude de hemorragia macia. Dos
que chegam ao hospital vivos, s 20% sobrevive sem cirurgia.
A apresentao clnica depende do local da ruptura:
1. Doentes com leso da poro intrapericrdica da aorta ascen-
dente desenvolvem geralmente tamponamento cardaco
2. Leses da aorta ascendente extrapericrdica evoluem para
hematoma mediastnico e hemotrax, geralmente direita
3. Ligamento arterial resulta geralmente de leses de desacele-
rao. Nesta zona a aorta est relativamente fixa, enquanto que
o corao se move livremente no mediastino.
O diagnstico pode ser atrasado por, inicialmente, poder haver boa
resposta ao aporte de fluidos com melhoria da hipotenso.
necessrio um elevado nvel de suspeio clnica para fazer um
diagnstico atempado. Suspeitar sempre de ruptura artica em
doentes em choque, sem evidncia de hemorragia activa, sem PTX
hipertensivo e sem tamponamento cardaco. Quando h sintomas,
podem variar desde dor retroesternal ou interescapular, disfonia,
disfagia, paraplegia/paraparesia e sinais de hipoperfuso/isque-
mia segmentar (membros inferiores, rgos abdominais).
A radiografia torcica pode apresentar sinais sugestivos de ruptu-
ra artica, mas o diagnstico de certeza necessita de angiografia
ou angioTC:
1. Alargamento do mediastino
2. Coifa apical (hematoma apical, em particular esquerda)
3. Desvio caudal do brnquio principal esquerdo
4. Fractura das 2 primeiras costelas
5. Desvio traqueal direito
6. Apagamento do boto artico
7. Elevao do brnquio principal direito
8. Hemotrax esquerdo na ausncia de fracturas costais ou outra
outra causa
9. Desvio da SNG para a direita
Ruptura esofgica: Raro e frequentemente diagnosticado tardiamente.
O esfago cervical est mais predisposto para leses por traumatis-
mos penetrantes ou por leses de esmagamento. O esfago torcico
pode romper na sequncia de trauma intenso sobre o epigastro. Na
avaliao, frequente a presena de choque e dor desproporcionados
para as leses documentadas. Dor na deglutio, PnTX/derrame pleu-
ral esquerdo na ausncia de fracturas costais, devem levantar suspei-
ta. Em segundo tempo, pode surgir enfisema e sinais de peritonite.
Ruptura de via area: Muitos dos doentes com leses major da via
area morrem no local do acidente por asfixia, hemorragia intrapulmo-
nar ou aspirao de sangue. Ao exame fsico, os sinais que permitem
suspeitar de leso grave da via area so: enfisema subcutneo, PnTX,
pneumomediastino, hemotrax, pneumopericrdio ou pneumoperito-
neu. A confirmao diagnstica deve ser feita por broncoscopia. A pre-
sena de fracturas da omoplata, 1 a 3 costelas indiciam leso de alto
impacto, pelo que se deve suspeitar sempre de leso de via area.
Tipo de trauma: penetrante (arma branca ou de fogo, outros como penetra-
es decorrentes de quedas e entrada de objectos no corpo) vs fechado (com
todos os mecanismos de leso possveis). Na Europa cerca de 85% dos
traumatismos torcicos so fechados.
A abordagem inicial do traumatizado tem dois objectivos centrais:
1 Preservar a vida (avaliao primria)
assegurando
A (permeabilizar a via Area) c/ CCC (com
Controlo da Coluna Cervical)
C (assegurar a Circulao) c/CdH (com
Controlo da Hemorragia)
2 Rever, sistematizar e hierarquizar as
leses anatmicas e as disfunes asso-
ciadas (avaliao secundria)
Avaliao primria do
Traumatizado de trax:
Pesquisar, reconhecer, estratificar e tratar:
1. Obstruo da via area
2. Pneumotrax hipertensivo
3. Hemotrax macio
4. Ferida torcica aberta
5. Tamponamento cardaco
6. retalho costal mvel com compromisso
respiratrio
Situaes potencialmente fatais na evoluo do
Traumatizado de trax:
Pesquisar, reconhecer, estratificar e tratar:
1. Contuso pulmonar e laceraes pulmonares
potencialmente associadas
2. Contuso do miocrdio
3. Rotura do diafragma
4. Lacerao da Aorta
5. Rotura do esfago
6. Lacerao da via area
Sequncia de procedimentos:
cabea;
2. Administrar O
2
2
a 100%).
o da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua)
4. Tratamento
Avaliao primria e reanimao Na abordagem e tratamento inicial do traumatizado de trax essencial ter conscincia que h seis
situaes que podem constituir risco de morte imediata, pelo que devem ser procuradas e quando estiverem presentes devem ser tra-
tadas de imediato.
4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projeco da mandbu-
la e se indicado aspirar com cnula rgida (com ateno ao risco de
vmito) - e remover peas slidas soltas (placas dentrias, ).
6. Colocar sonda para drenagem gstrica (quando for oportuno).
7. A via nasal est contra-indicada em todos os suspeitos de TCE
8. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via area e antes
de colocar o colar cervical, inspeccionar o pescoo procura de:
leso (risco de lacerao traqueal, dos grandes vasos ou do esfago);
Crepitao cartilagnea palpao do bloco laringo-traqueal
(considerar a possibilidade de fractura da larige / traqueia);
Sinais de enfisema subcutneo (considerar a possibilidade de pneu-
motrax hipertensivo / rotura da via area principal);
Desvio da traqueia (considerar a possibilidade de pneumotrax hiper-
tensivo);
Turgescncia jugular exuberante sugestiva (compatvel com
pneumotrax hipertensivo, tamponamento cardaco ou compresso dos
grandes vasos)
9. Colocar colar semi-rgido, plano duro e imobilizadores laterais.
lentamente.
11. A ser necessria qualquer destas intervenes necessrio que
o doente j esteja convenientemente monitorizado, designada-
mente com:
Avaliar a oxigenao Dbito cardaco e estado hemodinmico Metabolismo celular Funo dos rgos
SaO
2
/ PaO
2
(taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de msculos
acessrios, )
CO
2
end tidal (nos doentes com entubao traqueal)
PA
Pulso
Lactatos sricos
pH
BE
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
No B h mais situaes que constituem risco de vida imediato pelo
que devem ser pesquisadas e tratadas:
1. Pneumotrax hipertensivo: Se h pneumotrax imprescindvel
verificar se hipertensivo: doente angustiado, com sinais de difi-
culdade respiratria e ausncia de murmrio AP + hiper-resso-
nncia homolateral percusso, empurramento do mediastino /
traqueia em sentido contralateral, colapso cardio-circulatrio por
tamponamento cardaco a presena de enfisema subcutneo e
sinais de fractura de costelas e/ou feridas perfurantes e/ou contu-
so homolaterais aumentam a especificidade da suspeita de diag-
nstico. Na presena destes sinais o diagnstico clnico e
impe interveno imediatas, pois neste caso h risco de vida e
deve ser feita a descompresso imediata, com agulha com canu-
la G14 ou 16, montada em seringa, inserida na perpendicular
parede torcica ao nvel do 2 espao intercostal, seguida de
drenagem pleural (5 EIC homolateral, na linha mdio-clavicular);
2. Ferida torcica aberta: Se o dimetro da leso for superior a 2/3
do dimetro da traqueia (>2cm), durante a inspirao o ar entra
pela leso e no pela traqueia. Este facto compromete a ventila-
o e pode resultar em hipoxemia. Essas feridas devem ser
cobertas com pedao de tecido fixo pele em trs pontos coin-
cidentes com trs vrtices de um quadrado. Introduzindo-se de
seguida dreno pleural do mesmo lado, mas noutro espao inter-
costal, para impedir a formao de pneumotrax hipertensivo.
3. Retalho costal mvel (fractura de >1 costela em >1 ponto) s uma
emergncia absoluta se provocar esmagamento torcico com com-
promisso respiratrio. A evidncia de cansao, dificuldade respi-
ratria (PaCO
2
em crescendo ou Exausto respiratria, FR> 30 cpm, ), e
hipxia progressiva (PaO
2
em decrescendo o <75mmHg), so indica-
es para entubao e ventilao mecnica. O tratamento
depende da patologia associada, em particular da importncia
de contuso pulmonar. A primeira abordagem deve consistir em
analgesia eficaz, com recurso a opiides ev. Na avaliao
secundria, pode ser considerada a analgesia intercostal ou
epidural. Em face de colapso ventilatrio, pode ser necessrio
escalar o suporte ventilatrio, em particular com TCE e/ou
trauma abdominal associado.
Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia
Se ainda no tiver sido feito assegurar dois acessos vascula-
res perifricos, G
14
ou G
16
e
Pesquisar e corrigir as situaes que podem ser causa de morte
imediata no C
4. Hemotrax macio: define-se como macio quando drena mais
de 1,5L de imediato ou mantm um dbito de drenagem pleural
Avaliar a situao do doente, indicao e oportunidade para fazer outros exames auxiliares de diagnstico
Considerar indicao para fazer FAST
(Focused Abdominal Sonography for Trauma centrada
na pesquisa de lquido peritoneal, pleural e pericrdico)
Considerar indicao e oportunidade
para fazer TAC torcica
Fazer Rx de trax a
todos os TT
Considerar indicao e oportunidade para
fazer outros exames de imagem
> 200mL/h, em 4h consecutivas. O tratamento inicial , por
captulo sobre procedimentos
5. Tamponamento cardaco: Qualquer ferida penetrante no prcor-
dio pode atingir o corao e provocar tamponamento cardaco tra-
duzido por: choque e/ou pulso paradoxal, com turgescncia marca-
da das jugulares que aumenta na inspirao, ensurdecimento dos
sons cardacos, derrame pericrdico no ecocardiograma. A aborda-
gem inicial do tamponamento cardaco em doentes traumatiza-
dos deve ser a toracotomia. Com a pericardiocentese pode
incorrer-se em leso de rgos (miocrdio, pulmo, estmago, intesti-
no, esfago, bao, rim), lacerao de uma artria coronria, inefic-
cia na aspirao de sangue porque est coagulado (frequente). A
pericardiocentese pode assumir um papel life saving enquan-
to se prepara a toracotomia;
Em caso de hemorragia grave accionar precocemente a articu-
lao com a hemoterapia
do, antecipando necessidades;
Sempre que possvel perfundir lquido aquecidos para prevenir a
hipotermia
Se ainda no tiver sido feito envolver precocemente cirurgies na
equipa de trauma.
E (Expor todo a rea corporal e observar as costas)
Retirar a roupa e expor a totalidade da superfcie corporal, sem
esquecer a dignidade do doente.
Pode ser necessrio, cortar roupas, com tesouras que facili-
BE = Base excess
PaO
2
2
no sangue arterial
PnTx = Pneumotrax
SatO
2
SvcO
2
= Saturao de O
2
TPC = Tempo de preenchimento capilar
TT = Traumatizado do torcico
Bibliografia
informando-o e justificando os procedimentos se o doente
est acordado.
A avaliao secundria inclui observao anterior e posterior
do trax (coluna, dorso, regio lombar, )
No fim da avaliao secundria devemos ter condies para
identificar ou assinalar como complicaes potenciais as
seguintes
monitorizao
a. Normalizar a Oxigenao;
b. Estabilizar a presso arterial nos valores alvo;
c. Restabelecer a funo dos rgos em falncia (conscincia, diure-
se, preenchimento capilar, pele marmrea, );
d. Optimizar do preenchimento vascular;
e. Estabilizar a hemoglobina e coagulao;
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Traumatismos Abdominais 309
Traumatismos Abdominais
As duas principais causas de morte no traumatizado grave so as
leses neurolgicas e a hemorragia no controlada. Os traumatis-
mos abdominais e plvicos contribuem de forma significativa para
essas hemorragias no controladas, porque:
1. Os sinais e sintomas de traumatismo abdominal so subtis e podem
ser obscurecidos por leses mais bvias noutros segmentos corporais.
2. A presena de TCE associado e/ou o efeito de depressores do SNC
alteram a semiologia das leses abdominais e a percepo que o
doente tem das queixas relacionadas com leso abdominal.
3. O abdmen particularmente vulnervel ao trauma, quer devido
sua posio central no corpo, quer devido ao facto de no estar pro-
tegido por estrutura ssea.
4. O traumatizado jovem tem uma reserva fisiolgica que lhe permite
compensar durante longos perodos as hemorragias no visveis e
por isso atrasar o diagnstico de choque hemorrgico, acresce que
se tiver irritao peritoneal (rotura de vscera oca), o reflexo vagal que
se lhe associa pode camuflar parte da resposta adrenrgica ao cho-
que / hemorragia e o atraso no diagnstico do choque uma das
principais causas de morte nos traumatizados graves.
No surpreende pois, que muitas das mortes ocorridas aps o
trauma abdominal, resultem de leses abdominais no diagnos-
ticadas, consequncia de diagnsticos falhados, tratamento ina-
dequado ou ambos. Estas mortes so evitveis se todos os que
esto envolvidos no processo de avaliao e tratamento das vti-
mas do trauma mantiverem um elevado ndice de suspeio, uma
abordagem diagnstica sistematizada e uma atitude teraputica
agressiva.
As leses diafragmticas podem ser to silenciosas que o doente
fica assintomtico e a leso s descoberta semanas, meses ou
mesmo anos depois. Quando a lacerao diafragmtica grande,
o contedo abdominal pode herniar para a cavidade torcica,
podendo comprometer a ventilao. O diagnstico depende de um
elevado ndice de suspeio. As radiografias podem ser teis, quer
demonstrando a presena de vsceras do tubo digestivo no trax,
quer revelando a posio da sonda naso-gstrica enrolada acima
do diafragma. No entanto, a maior parte das vezes as alteraes
radiolgicas so inespecficas.
Antnio H. Carneiro e Irene Arago, segundo as recomendaes ETC - Maro 2008
O fgado um rgo extremamente vascularizado, pelo que pode
sangrar abundantemente quando lesado e as leses do fgado so
referidas na literatura como sendo as mais letais por hemorragia
intra-abdominal no diagnosticada. necessrio manter um ele-
vado ndice de suspeio, qualquer traumatismo da metade inferior
do hemitrax direito ou do abdmen superior deve alertar para a pos-
sibilidade de traumatismo heptico subjacente. Em presena de
choque hipovolmico num traumatizado sem causa bvia, equa-
cionar a hiptese de leso heptica ou esplnica at prova em con-
trrio.
Tal como o fgado, o bao fortemente vascularizado, o que de
grande importncia para a fisiopatologia das suas leses. a vs-
cera macia mais frequentemente lesada no abdmen, na sequn-
cia de traumatismos fechados e causa frequente de choque em
doentes com traumatismo abdominal. Qualquer traumatismo da
metade inferior do hemitrax esquerdo ou metade superior do abd-
men pode resultar em leso esplnica, em particular se o doente
referir dor no ombro homolateral e/ou evidenciar escoriaes com
ou sem fracturas costais inferiores esquerdas. Podem ir de peque-
nas laceraes at leses explosivas do rgo.
Quer o fgado quer o bao so susceptveis ao que se costumava
designar por ruptura em dois tempos (retardada) e que actualmente
deve ser encarada e designada por diagnstico atrasado de ruptu-
ra (do fgado ou bao).
As leses gstricas so raras em traumatismo fechados e quando
ocorrem tendem a apresentar-se com peritonite. Pode haver san-
gue na sonda naso-gstrica ou gs intraperitoneal livre, visvel na
radiografia. O tratamento envolve sempre cirurgia.
As leses intestinais podem resultar de traumatismos fechados,
penetrantes, ou leses explosivas. O traumatismo fechado e as
exploses geralmente causam leso por um de dois mecanismos:
Rotura do intestino por aumento sbito da presso intra-luminal,
Isquemia do intestino em resultado de leso do meso e seus vasos.
Nestes casos o risco de vida raramente imediato e surge na maio-
ria dos casos horas aps o traumatismo sob a forma de peritonite.
O diagnstico das leses retro-peritoneais ainda mais difcil por
ser menos acessvel ao exame fsico e de a hemorragia ficar con-
tida no retro-peritoneu. O nvel da hipotenso pode ser enganado-
ramente ligeiro e a lavagem peritoneal para diagnstico negativa.
O pncreas situa-se ao nvel da 1 vrtebra lombar e pode ser lesado
por traumatismos fechados ou abertos. O mais frequente o
embate do condutor, sem cinto, contra a coluna de direco /
volante. A amilasmia pode estar elevada, mas pode ser conse-
quncia da leso de outros rgos abdominais. A amilasmia nor-
mal no exclui leso pancretica. So necessrias observaes
frequentes e determinaes repetidas da amilasmia.
A primeira poro do duodeno encontra-se dentro da cavidade perito-
neal abdominal. As pores restantes encontram-se fixas parede
abdominal posterior e so retro-peritoneais. Tal como o pncreas, o
duodeno pode ser lesado na sequncia de traumatismos fechados
ou abertos, mas o mecanismo de leso mais frequente o impac-
to contra a coluna de direco / volante.
Todo o cego e clon ascendente, bem como 1/3 a 2/3 da circunfern-
cia do clon descendente, encontram-se no espao retroperitoneal. O
restante encontra-se dentro da cavidade peritoneal. Qualquer poro
do clon pode ser lesada resultando em extravasamento do con-
tedo intestinal. No entanto, em casos de perfurao retroperito-
neal os sintomas so mal definidos e de instalao insidiosa. Estes
factos conduzem, por via de regra, a atrasos no diagnstico e
aumentam as possibilidades de formao de abcessos.
A aorta abdominal est situada frente, e ligeiramente esquerda, da
coluna vertebral. Raramente lesada na sequncia de traumatis-
mo fechado, mas susceptvel de o ser na sequncia de trauma-
tismo penetrante. A leso artica produz dois tipos de sintomas:
perda hemtica e isquemia distal leso.
Os traumatismos graves da aorta so quase invariavelmente
fatais. Se a hemorragia ficar contida no retroperitoneu, a hipoten-
so pode ser ligeira e responder inicialmente administrao de
fluidos. O hematoma retroperitoneal pode provocar colorao
equimtica dos flancos ou dorso (Sinal de Grey Turner).
A veia cava inferior (VCI) encontra-se direita da aorta e vulnervel
ao mesmo tipo de leso. O traumatismo da VCI pode resultar em
perda significativa de sangue, embora geralmente menor que para
uma leso equivalente da aorta.
Os rins situam-se ao nvel de T
12
- L
3
e a leso renal raramente
constitui perigo de vida imediato. A excepo a avulso do ped-
culo renal, que pode resultar em hemorragia fatal.
Ureteres A leso do ureter, consequncia de traumatismo fechado
ou penetrante, rara.
Bexiga encontra-se situada na pelve, mas quando est cheia, pode
atingir o umbigo. Isto implica que seja vulnervel a traumatismos
do abdmen inferior. Um factor importante para avaliar o risco de
leso da bexiga o grau de repleo na altura do traumatismo, da
o interesse de saber a hora da ltima mico. A leso vesical pode
seguir-se compresso abdominal e aumentando da presso
intra-vesical. As leses mais frequentes so consequncia de
traumatismo penetrante por fragmentos sseos resultantes de
fracturas plvicas.
Uretra, nas mulheres raramente atingida e nos homens h dois
tipos de leses:
acima do diafragma urogenital muitas vezes associada a poli-
trauma (posteriores, geralmente associadas a fracturas plvicas)
ou
abaixo do diafragma urogenital mais vezes uma leso isolada
(anteriores associada a traumatismos fechados do perneo).
A presena de leso uretral sugerida pela histria e pelo dese-
jo de urinar acompanhado por incapacidade para faz-lo. Sinais
fsicos importantes so a bexiga palpvel, sangue no meato urin-
rio e prstata alta ao toque rectal. No se deve tentar introduzir
sonda vesical quando se suspeita de leso da uretra, pois podem
induzir-se danos maiores. Para aliviar a reteno urinria deve
usar-se um cateter suprapbico.
A principal classificao dos traumatismos abdominais sistematiza-
-os em penetrantes e fechados
A segunda mensagem a reter que no abdmen h rgos intra-
abdominais e retro-peritoneais: pncreas, duodeno (excluda a 1 por-
o), clon, aorta, veia cava inferior e aparelho gnito-urinrio
A terceira classificao divide os rgos intra-peritoneais em intra-
torcicos: diafragma, fgado, bao e estmago e os intra-abdomi-
nais intestino delgado e intestino grosso
Finalmente a localizao anatmica associa-se a leses mais fre-
quentes, designadamente:
Trax Inferior - sede de leses viscerais significativas em 15 %
das feridas por arma branca, 50 % das feridas por arma de fogo
estaro associadas a leso visceral e a maior parte dos cirurgies
explora a ferida.
Parede Abdominal Anterior - Cerca de 60 % das feridas por arma
branca, nesta regio, ultrapassam o peritoneu. Destas, 40 - 50 %
causam leso visceral significativa e a maior parte destas feridas
explorada localmente ou por laparotomia. As feridas por arma de
fogo, nesta regio, resultam em leso visceral em aproximada-
mente 96 % das situaes e devem ser todas exploradas por lapa-
rotomia.
Parede Abdominal Posterior - Quer as feridas por arma branca,
quer por arma de fogo, associar-se-o, nesta regio, a aproxima-
damente 10 % de leses viscerais. As consequncias de um diag-
nstico falhado de uma leso visceral nesta rea (principalmente
perfurao clica) so to graves que a maior parte dos cirurgies
proceder a uma laparotomia exploradora. No entanto, o uso de
TAC com contraste aumenta a especificidade e selectividade das
informaes fornecidas por estes exames auxiliares.
Flanco - Cerca de 30 % das leses, nesta regio, provocam leso
visceral, quer se trate de traumatismos fechados ou abertos. Esta
regio partilha as mesmas dificuldades da parede abdominal pos-
terior no que diz respeito ao exame fsico e diagnstico, pelo que a
maior parte das leses nesta rea so alvo de explorao cirrgica.
4. Tratamento
Na avaliao primria do traumatizado abdominal h duas perguntas
cujas respostas condicionam toda a estratgia ulterior:
1 O doente est em choque?
2 necessrio fazer cirurgia de imediato para controlar a hemorragia?
de vida imediato.
1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoo
e cabea;
2. Administrar O
2
2
a 100%).
3. Se a vtima no responde considerar a possibilidade de obs-
truo da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua)
4. A abertura da boca deve ser feita com ante-projeco da man-
dbula e se indicado aspirar com cnula rgida (com ateno ao
risco de vmito) - e remover peas slidas soltas (placas dentrias, ).
5. A via nasal est contraindicada em todos os suspeitos de TCE
esfenide) permanecendo em posio intracraneana.
6. Aos doentes sem reflexo farngeo fazer entubao traqueal
para permeabilizar a via area, ventilar eficazmente e dimi-
nuir a probabilidade de aspirao de vmito.
7. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via area,
inspeccionar o pescoo procura de:
leso;
Vasos a sangrarem;
Desvio da traqueia;
Turgescncia jugular exuberante compatvel com pneumot-
rax hipertensivo, tamponamento cardaco ou compresso dos
grandes vasos
lentamente.
No B, no trax h seis situaes que, comprometendo a via
area e a respirao, constituem risco de vida imediato pelo que
devem ser pesquisadas e tratadas:
1. Obstruo da via area;
5. Hemotrax macio;
6. Retalho costal mvel
H ainda a possibilidade de leso diafragmtica que na maio-
ria das situaes no constituindo risco de vida imediato que
exija a interrupo da avaliao primria
Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia se visvel, comprimir
o local da hemorragia.
No traumatizado do abdmen, a causa mais frequente de
compromisso da circulao a hemorragia pelo que a priori-
dade absoluta a de identificar potenciais focos hemorrgicos
e quando identificados promover o seu controlo de imediato;
Assegurar, pelo menos, dois acessos vasculares perifricos,
G14 ou G16;
para estudos bioqumicos e hematcrito;
repetir se indicado, em funo dos objectivos;
Nos casos em que h hemorragia relevante, que no est con-
trolada (hemorragia interna com choque) titular os fluidos (PAM 40-
60mmHg / PA sistlica <80-90mmHg) enquanto a causa da hemorragia
no estiver controlada, Nestes casos, o excesso de fluidos per-
fundidos, pode remover os cogulos formados, provocar hemo-
diluio e prolongar a durao e gravidade da hemorragia;
Em caso de choque hemorrgico, activar precocemente o ser-
vio de hemoterapia e coordenar intervenes, incluindo a
eventual necessidade de perfundir glbulos sem tipagem pr-
via ver captulo sobre utilizao de C e D do sangue.
cado, antecipando necessidades;
Nos casos de grandes perdas imprescindvel antecipar as
alteraes relacionadas com a hemodiluio e consumo (caso
a hemorragia no esteja completamente dominada), em particular se
h hipotermia e/ou acidemia associadas.
Sempre que possvel perfundir lquidos aquecidos para preve-
nir a hipotermia aquecendo os soros e prevenindo perdas
cutneas;
Procura sistemtica de locais ocultos de hemorragia = envol-
ver precocemente a Cirurgia e a Ortopedia, nos casos graves,
de preferncia na Sala de Emergncia;
As hemorragias torcicas macias (ver captulo sobre trauma do
trax), as hemorragias intra-peritoneais, as disjunes da bacia
com hemorragia no controlada (ver captulo sobre trauma da bacia)
e as leses vasculares graves, podem exigir cirurgia imediata,
antes de completar a avaliao global do doente. Nestes casos,
a avaliao deve ser completa logo que possvel.
O diagnstico da causa do choque, passa pela pesquisa siste-
mtica de fontes de hemorragia com envolvimento precoce da
Imagiologia.
A capacidade para executar o FAST (Fast Assessement Sonography
in Trauma) deve ser parte das competncias dos cirurgies e
peritos que lidam com traumatizados grave e deve se feita
neste momento
Os garrotes s devem ser utilizados se o membro for conside-
rado impossvel de salvar ver captulo sobre trauma dos membros.
Nesta fase a resposta s questes centrais da avaliao e trata-
mento do traumatizado abdominal grave:
1 O doente est em choque?
2 necessrio fazer cirurgia de imediato para controlar a hemor-
ragia?
Pode impor-se a ida imediata para o bloco sem completar a ava-
liao primria que deve ser completada depois de feito o trata-
mento emergente.
sem esquecer a dignidade do doente;
leso prvia em particular raquidiana;
est acordado;
A remoo rpida de roupa muito apertada pode provocar
hipotenso, consequncia da perda sbita do efeito de tampo-
namento que essa roupa apertada poderia estar a provocar. As
assegurados acessos vasculares;
Os doentes imobilizados com macas de imobilizao corporal
total com compresso do tronco (MAST), podem agravar
seriamente o choque no momento da descompresso;
Os doentes que entram ou agravam a dificuldade respiratria
quando se lhes aplica um Dispositivo Pneumtico Anti-
Choque (Pneumatic Anti-Shock Garment - PASG), justificam o despis-
te de possvel ruptura / hrnia diafragmtica e/ou retalho cos-
tal mvel, porque nestas condies pode ocorrer compresso
pulmonar com compromisso srio da ventilao
pode agravar o prognstico;
Uma equipa de trauma bem treinada deve cumprir os objecti-
vos da avaliao primria em 7 minutos.
Nesta fase, a questo central saber se o doente responde ou
no ao tratamento. Em funo dessa evoluo e do diagnstico
decidir para onde que o doente deve ser encaminhado (ex. pode
ser necessrio levar a vtima de imediato para o bloco operatrio para contro-
lar um fonte de sangramento, se no houver resposta adequada reposio de
volume)
2. Obter anamnese o mais completa possvel,
cas disponveis,
novos procedimentos, pedidos de colaborao ou exames
auxiliares.
O erro mais frequente o de se deixar distrair por outras soli-
citaes antes de completar a avaliao sistemtica da cabea
aos ps.
meiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil = mos-
trando as vrtebras de C
1
a C
7
1
. Quando te-
cnicamente adequado permite excluir 85% das leses da coluna
cervical. No final da avaliao secundria h outras radiografias e
exames de imagem que se podem mostrar necessrios para diag-
nosticar e caracterizar outras leses a decidr em funo das
leses identificadas.
essencial retomar de imediato a sequncia: A, B e C
Em todos os doentes graves necessrio assegurar o mais
precocemente possvel a monitorizao ajustada s leses e ao nvel
das disfunes
Se o doente no estiver correctamente monitorizado impossvel
avaliar a situao e a resposta s intervenes ao longo do tempo.
Monitorizar
a oxigenao a eficcia cardio-circulatria o metabolismo celular a funo dos rgos
SaO
2
/ PaO
2
PA
Pulso
Lactatos sricos
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese
Em todas as situaes, nomeadamente as que cursam com instabilidade hemodinmica, dirigir o tratamento com a inteno de
Optimizar DO
2
2
x 10 = (Hb x 1,37 x SatO
2
) + (0,003 x PaO
2
);
Titulando a interveno em funo de objectivos estabelecidos:
TA mdia> 65mmHg
Diurese> 0,5ml/Kg/h
SatO
2
> 93%
Lactato
a. Normalizar a Oxigenao; e. Corrigir a acidemia e normalizar lactato;
b.Normalizar a SvcO
2
d. Restabelecer a funo dos rgos em falncia (conscincia, diurese, h. Controlar a causa do choque
CaO
2
2
DO
2
= Fornecimento de O
2
DC = Dbito Cardaco
Hb = Hemoglobina
SatO
2
= Saturao da Hb no sangue arterial
SvcO
2
= Saturao de O2 no sangue venoso central
VO
2
= Consumo de O
2
Optimizar a pr carga: repor fluidos em funo das necessidades e das perdas
Optimizar a pscarga: administrar dopamina ou noradrenalina at conseguir a presso arterial desejada;
Controlar a causa:
Parar a hemorragia, antecipar as necessidades em componentes e derivados do sangue
Em caso de hemorragia no controlada manter PAmdia 40-60mmHg ou sistlica < 80-90mmHg;
Bibliografia
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Traumatismos da Bacia 319
Traumatismos da Bacia
A pelve ssea composta por dois ossos coxais ligados anterior-
mente pela snfise pbica e posteriormente ao sacro. A estabilida-
de da bacia assegurada por ligamentos das articulaes sacro-
ilacas, muito fortes. Para que ocorra disjuno dessas articula-
es necessrio romper esse ligamentos o que est associado a
leses vasculares e/ou viscerais importantes. A pelve delimita
uma cavidade que podemos consi-
derar grosseiramente como esfri-
ca, o que permite compreender
que pequenas alteraes no seu
raio se traduzem num importante
aumento na sua capacidade (volume
de esfera = 4/3 x x r
3
).
A pelve contm importantes estru-
turas intra e extra-peritoneais (fig 1):
O trauma da bacia / regio plvica, com ruptura vascular pode pro-
vocar hemorragia que se vai acumulando na cavidade plvica (ocul-
ta) at exsanguinao. A bacia do adulto pode acumular 3-5L de
sangue e a hemorragia no controlada uma das principais cau-
sas de morte no traumatizado grave. Acresce que o mesmo trau-
matismo pode lesar um dos rgos intra-plvicos.
O enquadramento (tipo e circunstncias do trauma), ajuda a fundamen-
tar a suspeita de leso plvica e o exame fsico pode chamar a
ateno para essa possibilidade, mas h situaes em que s os
exames de imagem permitem estabelecer o diagnstico. Nos
casos em que a avaliao clnica est condicionada por depresso
do nvel da conscincia, analgesia prvia, leses coexistentes com
fracturas ao nvel dos membros que o doente valoriza mais, consi-
derando tambm a pobreza semiolgica desta regio, o diagnsti-
co pode passar despercebido.
Intraperitoneais Extraperitoneais
Intestinos
Bexiga
tero e ovrios
Clon ascendente / sigmide
Recto
Grandes vasos ilacos
Plexos lombo-sagrado e coccgeo
Fig. 1
Hlder Pereira e Adlio Vilaa - Maro 2008
Traumatizado grave pode ter trauma da bacia at prova em contrrio.
Por isso a observao + Rx da bacia so parte integrante da
avaliao inicial de todo o traumatizado grave
Manifestaes sugestivas da possibilidade de trauma plvico:
Existncia de trauma do tronco e ou dos membros inferiores
Dor abdominal baixa
Escoriaes ou laceraes na pele da regio em particular as do
perneo
Sangue na uretra e/ou vagina
Hematoma / edema do escroto ou grandes lbios da vagina (obriga a
palpao do flanco e regio lombar)
Dismorfia dos membros inferiores
Dor palpao abdominal baixa ou das eminncias sseas da bacia
Massa palpvel no flanco ou regio lombar baixa que pode cor-
responder a sangue que se foi espalhando desde o espao retro-
peritoneal
Dor ou instabilidade objectiva no teste em stress da bacia: o exa-
minador comea por comprimir de forma controlada e cuidado-
sa as asas do ilaco para testar instabilidade em rotao interna
e depois afasta as asas do ilaco com os mesmos cuidados para
testar instabilidade em rotao externa.
Este teste pode ter consequncias iatrognicas relevantes, s deve
ser realizado uma vez, por pessoa experiente e evitado quando h
suspeita forte de existncia de fractura instvel.
A presuno de trauma plvico com disjuno da bacia e risco de
hemorragia retroperitoneal uma emergncia que deve levar, de
imediato, imobilizao e estabilizao provisrias do anel plvico
at interveno diferenciada.
O Rx fundamental para avaliar a integridade da pelve ssea, para
definir a melhor estratgia de tratamento e transmite uma noo
da quantidade de energia exercida a este nvel durante a leso. As
fracturas da bacia s acontecem com mecanismos de alta energia
e por isso necessrio excluir leses associadas. A ecografia
ajuda a confirmar ou excluir hemorragia intraperitoneal e orientar
o cirurgio na indicao de laparotomia.
O traumatismo fechado da bacia o mecanismo de leso mais fre-
quente (>90%), geralmente na sequncia de acidentes de viao ou
quedas. O reconhecimento do mecanismo do trauma importante
na orientao e tratamento. H situaes de extrema gravidade
que podem coexistir, com escassez de sinais externos.
Reconhecer a quantidade de energia implicada da maior impor-
tncia o que justifica que se faam todos os esforos para obter
informao recolhida no local ou relatos da ocorrncia.
Foras de compresso ou de cizalhamento (translao) podem
levar a fracturas e/ou ruptura dos ligamentos estabilizadores da
bacia causando hemorragias capazes de colocarem a vida em
risco (mortalidade global entre 30 e 40%).
A separao dos topos sseos pode provocar ruptura dos vasos
plvicos ou plexo sagrado. A hemorragia geralmente venosa
mas pode ser arterial.
Um topo sseo pode causar perfurao de vscera (ex. bexiga).
Os movimentos de desacelerao podem causar leses de par-
tes moles sem fracturas sseas.
A probabilidade de existncia de leses associadas justifica que o exa-
me fsico seja dirigido e preencha formalmente os seguintes passos:
O toque rectal e exame vaginal so mandatrios, procurando
solues de continuidade ou sangue.
Alteraes de sensibilidade ao toque no nus ou vagina devem
ser pesquisados.
Uma posio subida da prstata sugere ruptura da uretra.
Se o exame vaginal suspeito deve ser complementado com
exame com espculo. O que pode ser muito doloroso, especial-
mente perante fractura instvel e necessitar de sedao ou
anestesia, para ser feito correctamente (podem denunciar fractura
exposta sem evidencia externa com fragmentos sseos a romper as paredes
do recto ou vagina colocando-os assim em contacto com o espao exterior ao
corpo com repercusses no tratamento e prognstico: a mortalidade da fractu-
ra exposta da bacia ronda os 50%).
Edema marcado do escroto ou grandes lbios na admisso
sugerem hemorragia arterial que dificilmente ser estabilizada
apenas com essas medidas.
Os reflexos cremastricos e bulbocavernoso devem ser pesqui-
sados e registados (ver captulo referente ao trauma da coluna).
Associao entre mecanismo de leso e padro de leso (fig. 2)
Fig. 2 Mecanismos de leso na bacia. (A) Rotao externa. (B) Compresso lateral. (C) Cizalhamento vertical.
Leses por mecanismo rotao interna
Geralmente por foras de compresso lateral na sequncia
de acidentes de viao
Leses por mecanismo rotao externa (ordem crescente de fora
em sentido anteroposterior)
Leso da snfise pbica e/ou ramos pbicos com leso do
pavimento plvico
Ruptura dos ligamentos sacroilacos anteriores com aber-
tura das articulaes sacroilacas
Ruptura dos ligamentos sacroilacos posteriores com con-
sequente instabilidade vertical
Leses por mecanismo de translao (cizalhamento)
Ruptura da estrutura osteo-ligamentare posterior e pavi-
mento plvico. Interrupo do anel plvico anterior e poste-
riormente. O extremo de gravidade a hemipelvectomia
traumtica.
A leso de vscera oca intra ou pri-plvica outra complicao /
leso associada a despistar activamente (eco e/ou TAC considerar as
condies de estabilidade do doente). Na primeira fase o diagnstico de
irritao peritoneal pode no ser evidente e as consequncias da
ruptura de vscera oca s se manifestarem numa segunda fase.
As classificaes de fracturas visam ajudar a identificar e descre-
ver as leses, planear o tratamento e estabelecer o prognstico.
As duas classificaes mais usadas no presente so a de Tile e
Young-Burgess.
ndice de complicaes pulmonares elevado.
A classificao de Tile combina padres de disjuno plvica com
sinais radiolgicos de estabilidade e instabilidade classificando-as
A classificao de Young-Burgess tenta ligar a direco da fora que criou a leso
com o padro de fractura visvel no Rx.
em:
Tipo A: estveis
A1- fracturas da bacia sem atingirem o anel plvico
A2- fracturas estveis com desvio mnimo, atingindo
o anel plvico
Compresso lateral (LC): Fractura transversal de ramos pbicos ipsilateral ou
contralateral a leso posterior
I- compresso do sacro do lado do impacto
II- Fractura em rescente (asa do ilaco)
III- LC I ou LC II do lado do impacto; fractura tipo open book contralateral
Tipo B: instvel em rotao com estabilidade vertical
B1- open-book
B2- compresso lateral ipsilateral
B3- compresso lateral contralateral (asa de cesto)
Compresso antero-posterior (APC): Diastse da snfise ou fracturas
longitudinais dos ramos
I- Ligeira abertura da snfise pbica ou sacro-ilaca (SI) anterior; ligamentos
SI anteriores, sacro-tuberositrios e sacro-espinhosos estirados mas intac-
tos. Ligamentos SI posteriores intacto
Tipo C: instabilidade em rotao e vertical
C1- Instabilidade vertical e em rotao
C2- Bilateral
C3- Associada a fractura do acetbulo
Cizalhamento ou translao vertical (vertical shear: VS): diastase ou desvio ver-
tical da snfise a nvel anterior e, a nvel posterior, desvio vertical geralmente
pelas artic.sacroilacas, mais raramente pelo sacro ou asa do ilaco
Mecanismo combinado de leso (CM): o mais frequente combinar os padres
de leso LC e VS
4. Tratamento
nador a integrar;
cabea (colar cervical, imobilizadores laterais e plano duro);
2. Administrar O
2
2
a 100%).
o da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua).
SaO
2
/ PaO
2
neia, tiragem, adejo nasal, uso de mscu-
los acessrios, )
PA (presso arterial)
Pulso
PVC (presso venosa central)
Lactatos sricos
pH
BE (Base Excess)
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese (preenchimento da bexiga)
4. Aos doentes sem reflexo farngeo fazer entubao traqueal.
peccionar o pescoo (ver abordagem inicial do traumatizado)
No B avaliar a ventilao e oxigenao tendo em considerao que h
seis situaes que constituem risco de vida imediato (ver trauma torcico):
Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia se visvel,
comprimir o local da hemorragia.
Se ainda no tiver sido feito assegurar acessos vasculares
(pelo menos dois) de calibre 14 / 16G;
Sistematizar e completar a monitorizao em funo da gravida-
de, da resposta ao tratamento e do momento em que o doente
avaliado
Optimizar o DO
2
2
x 10 = (Hb x 1,37 x SatO
2
) + (0,003 x PaO
2
TA mdia> 65mmHg
Diurese> 0,5ml/Kg/h
SatO
2
> 93%
Lactato
Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao caso
haja hemorragia persistente no controlada manter PA sistli-
ca entre 80-90mmHg at controlo do foco da hemorragia;
Pedir ajuda qualificada de Ortopedia + Cirurgia sempre que
indicado
Se a fonte hemorrgica retroperitoneal o encerramento e
estabilizao do anel plvico devem ser realizados de imedia-
to para permitir controlar a hemorragia. Medidas temporrias
como a aplicao de uma P.A.S.G (pneumatic antischok garment),
tala de vcuo, compresso externa por um lenol ou cinta
envolvendo a bacia podem ser suficientes numa fase inicial.
S em raras ocasies se recorre fixao interna de emer-
gncia (fracturas cominutivas dos ilacos que contra-indicam os procedi-
mentos anteriores).
Na mulher em idade frtil fazer teste de gravidez
cado, antecipando necessidades prevenir / corrigir coagulo-
patia diluicional / de consumo - ver captulo sobre de componentes e
derivados do sangue;
Sempre que possvel perfundir lquido aquecidos para preve-
nir a hipotermia (prevenir e corrigir ocorrncia da trade fatal: hipoten-
so, hipotermia e acidemia)
Procura sistemtica de locais ocultos de hemorragia, consi-
derando indicao potencial para angiografia para emboliza-
o selectiva em caso de hemorragia incontrolvel,
Imobilizar membros , quando indicado
Procurar de outras causas para o choque, definindo em equi-
pa, prioridades de investigao e tratamento, incluindo tem-
pos operatrios
Registar alteraes da sensibilidade.
est acordado.
cas disponveis,
citaes antes de ter completado a avaliao sistemtica da
cabea aos ps.
meiro a ser feito deve ser o Rx da coluna cervical de perfil, j que
por si s, quando tecnicamente adequado = mostrando as vrtebras
de C
1
a C
7
1
, permite excluir 85% das leses
cervicais. No final da avaliao secundria h outras radiografias
a fazer para diagnosticar e caracterizar as restantes leses sseas
e que dependem das leses identificadas.
O doente pode deteriorar em qualquer das fases
se tal acontecer essencial retomar de imediato a sequncia:
A, B e C.
Hemorragia plvica com risco de vida
Aplicar estabilizao plvica no invasiva
Aplicar estabilizao plvica no invasiva
Fixao definitiva da
fractura da bacia
Desbridamento cirrgico e lavagens sucessivas das feridas
Ponderar indicao para colostomia de derivao nas 1 24h
Tratamento definitivo disponvel de imediato
Estabilizao esqueltica provisria / angiografia (?) Estabilizao esqueltica provisria / laparotomia (?)
Hematoma retroperitoneal importante, em expanso (?)
Permanece instvel e choque no controlado
Internamento sob vigilncia qualificada
Manter tratamento para controlo das funes vitais
Transferir o doente
Angiografia (?)
Fractura plvica exposta?
Repete Angiografia (?)
Ferida perineal ou das ndegas
Normalizar a Oxigenao; Optimizar do preenchimento vascular;
Estabilizar a presso arterial nos valores alvo; Estabilizar a hemoglobina e coagulao;
Restabelecer a funo dos rgos em falncia Controlar a causa do choque, se existente
(conscincia, diurese, preenchimento capilar, pele marmrea, );
Corrigir a acidemia e normalizar lactato;
APC = Antero-posterior compression
CaO
2
2
DC = Dbito Cardaco
DO
2
= Fornecimento de O
2
Hb = Hemoglobina
LC = lateral compression
SI = Sacro-ilacas
SvcO
2
= Saturao de O
2
VO
2
= Consumo de O
2
Bibliografia
2. Rockwood and Greens: Fractures in adults 6th ed 2006 Philadelphia; Lippincott Wiliams and Wilkins
3. Lus Alvim Serra. Critrios fundamentais em fracturas e Ortopedia 2a ed 2001 LIDEL
Agradecimentos ao Sr. Prof. Doutor Lus Serra pelas ilustraes facultadas
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Traumatismo dos membros e extremidades 329
Traumatismo dos membros e extremidades
So leses muito frequentes, j que cerca de 70% dos politrauma-
tizados apresentam fracturas ou luxaes. Ocasionalmente as
leses dos membros so muito chamativas (esmagamento, amputao,
esfacelos) e h risco real de que os elementos da equipa, menos
experientes se deixem distrair com aspectos particulares dos
membros e desleixem as intervenes fundamentais com a pre-
servao das funes vitais. Por isso importante salientar que a
abordagem correcta dos traumatismos das extremidades, em con-
texto de urgncia / emergncia, visa dois grandes aspectos, iden-
tificar, estratificar e tratar:
1. Leses que colocam em risco a vida do doente (avaliao primria);
2. Leses que colocam em risco a viabilidade do membro (avaliao
secundria).
Mesmo as leses msculo-esquelticas menos graves e no conta-
bilizadas na avaliao inicial podem ser causa de morbilidade signi-
ficativa com importantes implicaes socioeconmicas (reabilitao
prolongada, absentismo laboral), dano esttico e mesmo problemas psi-
quitricos. Muitas vezes necessrio uma avaliao terciria (ex. dia
seguinte) para que seja possvel detectar e tratar estas situaes.
Leses que podem colocar o membro em risco:
Leses neurovasculares
Leso major de partes moles (ex. esmagamento)
Sndrome de compartimento
Fracturas complexas (risco de infeco)
O tecido sseo muito irrigado e aps fractura pode originar
hemorragia importante. Se a este efeito se associar uma leso
vascular e/ou edema das estruturas adjacentes conseguimos
compreender que pode mesmo originar um quadro de choque
hipovolmico.
Perdas estimadas em algumas fracturas:
Bacia 1 a 4 L Tbia 0.5 a 1.5 L
Fmur 1 a 2.5 L mero 0.5 a 1.5 L
Se a fractura for exposta estes valores podem duplicar
Helder Pereira - Maro 2008
As leses msculo-esquelticas podem resultar de traumatismo
directo ou indirecto (transmisso de energia desde a zona de impacto at um
outro local onde vai ocorrer a leso). A gravidade das mesmas tem relao
directa com a quantidade de energia implicada no evento pelo que a
informao recolhida no local muito importante.
Em determinadas condies de fragilidade do doente (osteoporose,
neoplasia) podem ocorrer fracturas em resposta a pequenos trau-
matismos, conhecidas como fracturas patolgicas. Daqui se com-
preende tambm a necessidade de conhecer os antecedentes do
doente.
Em Portugal as ocorrncias mais frequentes relacionam-se com
acidentes de viao e acidentes de trabalho nas populaes mais
jovens mas entre os idosos estas leses acontecem muitas vezes
aps pequenas quedas.
Fractura: soluo de continuidade da estrutura ssea. O osso
revestido por uma membrana ricamente inervada (peristeo) pelo
que geralmente estas leses so muito dolorosas.
Fractura exposta: so fracturas em que ocorre tambm soluo de
continuidade da pele com exposio do foco de fractura ao meio
externo (por oposio s fracturas fechadas).
A leso da pele pode ser causada de dentro para fora por aco
dos topos sseos ou de fora para dentro por objecto rombo ou
penetrante. Estas fracturas associam-se a maior risco de infeco
e hemorragia. As fracturas fechadas podem estar associadas a
leses mais ou menos extensas dos tecidos moles envolventes,
nomeadamente sindroma de compartimento.
Luxao e Subluxao: os traumatismos podem causar perda par-
cial (subluxao) ou total (luxao) do contacto e congruncia entre as
superfcies articulares. Podem estar associadas a fracturas. Esto
mais vezes associadas a leso neurolgica que as fracturas pela
proximidade anatmica dos feixes neurovasculares.
Conceito de compartimento e sindroma de compartimento: os mscu-
los dos membros esto agrupados em compartimentos delimita-
dos por fscias (fig1). O edema de partes moles resultantes do trau-
matismo aumenta a presso tecidular dentro do compartimento.
Quando esta presso excede a presso capilar provoca isquemia e
consequente necrose tecidular dentro do compartimento (Sndrome
de Compartimento). Esta situao deve ser reconhecida antes da fase
de leso neurovascular o que exige elevado ndice de suspeio
particularmente em traumatismos de grande energia e no doente
inconsciente. A avaliao clnica seriada fundamental e pode ser
complementada pela determinao da presso dentro do compar-
timento (se disponvel).
Sinais e sintomas de sindroma de compartimento
Dor desproporcional no membro afectado
Diminuio da fora muscular
Tenso aumentada no territrio desse compartimento
Diminuio dos pulsos distais
Alterao da sensibilidade
no territrio dos nervos que
passam nesse comparti-
mento
Leses por esmagamento: a
isquemia tem como conse-
quncia a perda de integri-
dade das clulas muscula-
res (rabdomilise) que libertam
para a circulao constituin-
tes intracelulares causando
mioglobinemia e aumento
dos nveis sricos de K
+
, fs-
foro e cido rico. Se o mem-
bro est excludo da circulao as consequncias sistmicas so
reduzidas mas quando a circulao restabelecida (membro descom-
primido) os produtos txicos da destruio tecidular so lanado em
circulao (sindroma de isquemia-reperfuso). A associao da mioglo-
binemia e hipovolemia pode causar insuficincia renal aguda
(IRenA) e agravar ainda mais a hipercalemia com aumento do risco
de paragem cardaca.
Por outro lado os tecidos necrticos tm maior risco de infeco e
os tecidos infectados libertam ainda mais toxinas para a circulao
agravando o quadro clnico (SIRS ver captulo sobre spsis grave).
Leso neurolgica: os ossos longos e articulaes tm relao ana-
tmica ntima com feixes neurovasculares. Por isso as fracturas
e/ou luxaes acarretam risco aumentado de leso neurolgica
que pode resultar de 3 mecanismos:
seco, compresso ou estiramento.
Se a leso apenas destruir os axnios, sem soluo de continuidade
(neuropraxia) o prognstico mais favorvel. Se a leso interrompeu
os axnios mas manteve a continuidade anatmica das bainhas endo-
neurais (axonotemese) a recuperao tende a ser completa mas a um
ritmo lento. Se as bainhas endoneurais tambm so interrompidas
(neurotemese) obriga a tratamento cirrgico e o prognstico mais
reservado.
Leso vascular: a deformidade inerente a fractura ou luxao pode
causar obstculo circulao mesmo sem interrupo das estru-
turas vasculares. O edema resultante dessas situaes dificulta
tambm a avaliao clnicas dos pulsos distais podendo nesses
casos ser necessria a avaliao por doppler. A parede das art-
rias tem alguma capacidade de entrar em espasmo por aco da
camada muscular e reduzir as perdas (sobretudo em leses transversais
e completas). As veias no tm essa capacidade e por consequncia
o extravasamento mantm-se at ao controlo da hemorragia por
compresso.
4. Tratamento
nador a integrar;
1. Controlo da Coluna Cervical manter alinhado o tronco/pescoo
e cabea (colar cervical, imobilizadores laterais e plano duro);
2. Administrar O
2
2
a 100%).
3. Se a vtima no responde considerar a possibilidade de obs-
truo da via area (a maior parte das vezes por queda da lngua).
4. Aos doentes sem reflexo farngeo fazer entubao traqueal.
5. Logo que esteja assegurada a permeabilidade da via area,
inspeccionar o pescoo (ver abordagem inicial do traumatizado)
No B avaliar a ventilao e oxigenao tendo em considerao
que h seis situaes que constituem risco de vida imediato (ver
abordagem inicial do traumatizado):
1. Obstruo da via area;
5. Hemotrax macio;
6. Retalho costal mvel
Prioridade absoluta: Controlo da Hemorragia se visvel, compri-
mir o local da hemorragia.
Se ainda no tiver sido feito assegurar acessos vasculares (pelo
menos dois) de calibre 14 / 16G;
Sistematizar e completar a monitorizao em funo da gravida-
de, da resposta ao tratamento e do momento em que o doen-
te avaliado
SaO
2
/ PaO
2
(taquipneia, tiragem, adejo nasal, uso de
msculos acessrios, )
PA
Pulso
PVC
Lactatos sricos
pH
BE
SvcO
2
Nvel da conscincia
Pele marmrea
Mucosas plidas
Extremidades frias
Diurese (preenchimento da bexiga)
Optimizar o DO
2
2
x 10 = (Hb x 1,37 x SatO
2
) + (0,003 x PaO
2
TA mdia> 65mmHg
Diurese> 0,5ml/Kg/h
SatO
2
> 93%
Lactato
Perfundir fluidos em funo dos dados da monitorizao caso
haja hemorragia persistente no controlada manter PA sistlica
entre 80-90mmHg at controlo do foco da hemorragia;
Pedir ajuda qualificada de Ortopedia + Cirurgia sempre que indi-
cado, para reavaliar o doente de forma sistematizada, com a
inteno de identificar e tratar:
Fracturas simples ou mltiplas de ossos longos que contri-
buam para a perda de sangue
Fracturas expostas
Amputao traumtica de membro
Leso extensa de partes moles
Na mulher em idade frtil fazer teste de gravidez
do, antecipando necessidades prevenir / corrigir coagulopatia
diluicional / de consumo - ver captulo sobre de componentes e derivados
do sangue;
Sempre que possvel perfundir lquidos aquecidos para prevenir
a hipotermia (prevenir e corrigir ocorrncia da trade fatal: hipotenso, hipo-
termia e acidemia)
Imobilizar membros, quando indicado
Procurar de outras causas para o choque, definindo em equipa,
prioridades de investigao e tratamento, incluindo tempos ope-
ratrios
Avaliar sumariamente o exame neurolgico, com a inteno de:
Identificar leses neurolgicas
Separar leso neurolgica central ou perifrica
Distinguir o que leso neurolgica do que estiver associado
s fracturas / luxao / leses musculares.
est acordado.
A remoo rpida de roupa muito apertada pode provocar
hipotenso, consequncia da perda sbita do efeito de tampo-
namento que essa roupa apertada poderia estar a provocar.
As peas de vesturio muito apertadas s devem ser retiradas
cas disponveis,
citaes antes de ter completado a avaliao sistemtica da
cabea aos ps. As interrupes aumentam a probabilidade
de deixar passar leses importantes, em particular em doentes
inconscientes.
4. Formular um plano de abordagem e tratamento para esse doen-
te, no qual se inclui:
Detectar e estabilizar fracturas e/ou luxaes no identifica-
das na avaliao primria
Todas as feridas, laceraes, abrases
Sndrome de compartimento
Sndrome de esmagamento
O mtodo de avaliao compreende o 3 momentos essenciais: Ver, Palpar e Pesquisa de mobilidades.
VER- Pesquisa: PALPAR (forma sistemtica e cuidadosa): Os Ps da leso vascular Pesquisa de Mobilidades
Dismorfias (encurtamen-
to, rotao, tumefaco)
Feridas,
equimoses
Alterao
da colorao
cutnea
Comparar sempre com
membro contralateral
Detectar pontos dolorosos
Focos de crepitao
Edema; derrame articular
Compromisso vascular
Pesquisa de sensibilidades
Palidez ou cor purprea
Membro Plido e frio
Preenchimento capilar
Prolongado
Pain (dor)
Parestesias
Paralisia
Diminuio ou ausncia
de Pulsos distais
Mobilidade activa (realizada por aco voluntria do paciente) e
Mobilidade passiva (realizada por aco do examinador).
No doente consciente devem ser avaliadas as mobilidades
activas dos membros, comparando sempre os dois lados:
Limitao por dor sem leso major (devemos estimular o
doente a colaborar explicando a importncia desse facto)
Limitao por fractura e/ou luxao
Limitao por leso neurolgica (fundamental em seguida
distinguir entre leso de origem central ou perifrica)
Limitao por leso muscular e/ou tendinosa (ex ruptura
tendo Aquiles, aparelho extensor do joelho)
A presena de pulso distal no exclui leso vascular.
Pulso diminudo deve ser atribudo a leso vascular at provar o contrrio.
O edema volumoso ou dismorfia secundrios a fractura ou luxao pode causar diminuio dos pulsos que podem recuperar aps manobras de
reduo e estabilizao.
A mobilidade passiva livre em toda a amplitude de movimento
assegura que a limitao na realizao do movimento no se deve
a incongruncia das superfcies articulares por fractura ou luxao.
No doente inconsciente deve ser sempre feita esta avaliao sis-
temtica e o exame ser completado com a pesquisa dos movi-
mentos activos quando o doente recuperar a conscincia.
Se detectadas feridas, laceraes, abrases devem ser avaliadas
e tratadas:
Feridas:
Devem ser inspeccionadas, caracterizadas, lavadas, irrigadas,
tratadas e protegidas.
Devem ser registadas as suas caractersticas (ou fotografadas) para
evitar mobilizaes e manipulaes desnecessrias.
A profilaxia do ttano mandatria.
Fracturas e Luxaes:
Perante uma deformidade bvia, sobretudo se existem altera-
es neuro-vasculares distais, o alinhamento por traco ou
manipulao seguido de estabilizao deve ser feito (pelo ortope-
dista de apoio) antes da realizao de qualquer meio auxiliar de
diagnstico (Fig. 1 e 2).
Fig. 1 Segure firmemente o p com uma das mos antes de elevar a perna e estabelea
com suavidade traco progressiva que jamais abrandar. A dor inicial desaparece quan-
do a distenso atinge valor suficiente para imobilizar os topos. O doente deve ser escla-
recido e tranquilizado. A segunda mo agora colocada para iniciar a elevao.
Fig. 2 A traco ocasionar cansao ao ajudante se este estiver de ombros elevados e
cotovelos flectidos. Com extenso dos cotovelos e desequilbrio do tronco para trs, a
fora de traco esttica o peso do corpo e o esforo fica concentrado nos dedos, que
seguram o p. Tranquilizado, o doente pode agora colaborar. Sem acrscimo de dor
dobrar o joelho do lado so e depois elevar a bacia para facilitar a ligadura.
Deve registar-se sempre o estado neuro-vascular antes e aps
reduo.
Se a circulao distal fractura ou luxao no melhorar depois
destas manobras devemos presumir que h leso vascular at
conseguirmos provar o contrrio e deve ser envolvido o cirurgio
vascular.
O processo de reduo sempre doloroso pelo que se deve pro-
porcionar a melhor analgesia possvel ao paciente. Nenhum fr-
maco consegue substituir o efeito analgsico da estabilizao
com alinhamento correcto da fractura.
Como princpio geral a imobilizao com talas deve sempre implicar
imobilizao da articulao proximal e distal leso.
A estabilizao com talas das fracturas da difise do fmur
(Fig.3) requer a colocao de uma tala interna desde a virilha at
uma posio distal ao joelho e uma tala externa que vem desde
a regio lombar at uma posio distal paralela anterior para
permitir alguma estabilizao da anca. Estas fracturas so
melhor estabilizadas em traco (Fig. 4) o que ajuda tambm a
prevenir espasmo do quadricpite.
Fig. 3 Duas talas, uma em cada lado do membro fracturado. A interna, mais curta, da viri-
lha ao p. A externa, com comprimento suficiente para ser ligada ao tronco.
Fig. 4 Estabilizao de fractura do fmur por traco cutnea.
No membro superior as fracturas proximais ao cotovelo podem
ser imobilizadas com ligaduras e brao junto ao peito com coto-
velo flectido (Fig.5).
A mo deve ser imobilizada com os dedos semi-flectidos (a segurar
um rolo).
A manipulao e reduo de fracturas ou luxaes, particular-
mente se necessrio vencer uma fora considervel de resis-
tncia, devem ser realizadas por peritos devido ao risco de leso
iatrognica.
Os princpios do tratamento inicial das fracturas expostas esto
sumarizados na Fig.6.
A manipulao e reduo de fracturas ou luxaes, particular-
mente se necessrio vencer uma fora considervel de resis-
tncia, devem ser realizadas por peritos devido ao risco de leso
iatrognica.
Os princpios do tratamento inicial das fracturas expostas esto
sumarizados na Fig.6.
Fig. 5 Fig. 6 Cuidados imediatos nas fracturas expostas. Note que os topos sseos, se prociden-
tes, no so reintroduzidos nesta fase do tratamento. 1: Lavagem abundante; 2: Penso
adequado; 3: Estabilizao
Sndroma de compartimento:
No doente consciente a dor desproporcionada num membro com
tenso aumentada sugere sndroma de compartimento.
No doente inconsciente a vigilncia clnica deve ser ainda mais
apertada e pode incluir (quando existe disposio) a determinao
directa da presso dentro dos compartimentos envolvidos.
As medidas iniciais passam por suprimir todas as formas de
compresso externa (vesturio, pensos, ligaduras, talas, gessos).
Se a resposta for insuficiente obriga a fasciotomia de urgncia.
Amputaes:
Existem sistemas de classificao que ajudam a objectivar crit-
rios de viabilidade de um membro amputado (ex. escala MESS).
O membro amputado deve ser envolvido em gaze embebida em
soro fisiolgico, colocado num saco impermevel e conservado
num recipiente com gelo modo (sem contacto directo).
Este deve acompanhar sempre a vtima que ser referenciada
para um centro competente para tratar estas leses aps reunir
as condies necessrias ao transporte.
Sndroma de esmagamento - lise celular, com libertao macia de
protenas celulares para a circulao:
Devido ao risco de IRenA que pode implicar dilise necessrio
manter a monitorizao qualitativa (incluindo hemoglobunria) e quan-
titativa da diurese durante a avaliao primria e secundria.
APC = Antero-posterior compression
CaO
2
2
DC = Dbito Cardaco
DO
2
= Fornecimento de O
2
Hb = Hemoglobina
LC = lateral compression
SatO
2
SI = Sacro-ilacas
SvcO
2
= Saturao de O
2
VO
2
= Consumo de O
2
Bibliografia
Manual do European Trauma Course 2007, by Peter Driscoll et al
Rockwood and Greens: Fractures in adults 6
th
ed 2006 Philadelphia; Lippincott Wiliams and Wilkins
Lus Alvim Serra. Critrios fundamentais em fracturas e Ortopedia 2
a
ed 2001 LIDEL
Agradecimentos: Prof. Doutor Lus Serra pelas ilustraes
Normalizar a Oxigenao;
Estabilizao hemodinmica;
Controlo da hemorragia;
Correco metablica;
Controlo da hemorragia e da causa do choque;
Alvio da dor;
Alinhamento e imobilizao das fracturas / luxaes controlo radiolgico
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Coma 341
Taquicardia = frequncia cardaca >100min
-1
.
Depresso do nvel da conscincia que se caracteriza por o doente no acordar, no ter ciclo de sono viglia, no ter conscincia de si,
mas manter funes do tronco cerebral (dependendo da causa do coma) e poder reagir a estmulos (dependendo da profundidade do coma).
Por definio os doentes em estado de coma tm compromisso da activao da substncia reticular, sendo a profundidade do coma
dependente da etiologia. O coma pode ser induzido com medicamentos que deprimem o nvel da conscincia e/ou ser provocado por
doenas que interferem directamente com o funcionamento cerebral.
Coma
Lus Monteiro e Assuno Tuna - Fevereiro 2008
Coma estrutural Coma txico-metablico Outros diagnsticos a considerar
Leses focais supratentoriais: com-
presso do diencfalo, sistema reti-
cular e mesencfalo, com herniao
transtentorial e compresso / distor-
o do tronco cerebral, por leso de
ambos os hemisfrios ou edema
importante.
Leses infratentoriais: do tronco cere-
bral e/ou cerebelo, por compresso
ou destruio da substncia reticular.
Doenas infecciosas sistmicas ou
metablicas: podem deprimir a fun-
cionamento dos hemisfrios e do
tronco cerebral.
Sncope ou insuficincia cardaca
grave: Reduo do fluxo sanguneo
cerebral.
Alteraes na actividade elctrica
cerebral (epilepsia).
Frmacos: ansiolticos e anestsicos.
Coma psiquitrico: o doente tende a resistir abertura dos olhos A presen-
a de roving eyes um sinal indicativo de coma verdadeiro. O teste calrico
com gua fria: no falso coma permite imediatamente que o doente acorde.
Estado locked-in (leso do tronco cerebral poupando a substncia reticular): o
doente est consciente, consegue cumprir ordens fazendo movimentos
de abertura e encerramento das plpebras.
Estado vegetativo: o doente pode estar de olhos abertos, tem ciclos de
sono viglia mas no tem resposta adequada aos estmulos exteriores.
Mutismo acintico: o doente est acordado mas no tem qualquer iniciati-
va verbal ou motora (leses frontais e talmicas bilaterais).
Abulia.
Informaes relevantes para reconhecer e identificar a etiologia do coma:
1. Pupilas 2. Movimentos oculares - Elevar as plpebras e observar os olhos em posio de
repouso e os movimentos oculares espontneos.
3. Resposta motora
(movimentos / postura)
Pupilas isocricas e reactivas (2,5-
3 mm): Excluem leso mesence-
flica
Pupila grande, arreactivas ou
pouco reactivas: leso mesence-
flica ipsilateral; compresso do
III par ou mesencfalo por efeito
de massa de leso contralateral.
Pupilas bilateralmente dilatadas e
no reactivas: leso mesenceflica
(grave) por hrnia transtentorial
ou de drogas anticolinrgicas.
Pupilas pequenas, simtricas e
reactivas (1-2,5 mm): encefalopa-
tias metablicas ou secundrias
a leses bi-hemisfrias profun-
das (hemorragia talmica).
Pupilas muito pequenas (<1mm),
reactivas: overdoses por narcti-
cos ou barbitricos, hemorragia
protuberancial.
Pupila pequena unilateral: leso
talmica homolateral
Olho em aduo em repouso: parsia do recto lateral = leso do VI par
Aduo bilateral dos olhos: leso de ambos os VI par por hipertenso intracraniana
Abduo e aumento do tamanho pupilar unilateral: parsia do recto medial por
leso do III
Separao do eixo vertical dos olhos: leso protuberancial ou cerebelosa
Bobbing eyes: movimento rpido dos globos oculares para baixo, seguido de
movimento lento para cima. Deve-se a perda dos movimentos horizontais.
Leso protuberancial bilateral.
Roving eyes: movimentos espontneos, conjugados horizontais
Olhos desviados para baixo e para dentro: leses talmicas e mesenceflicas altas
Dolls eyes (reflexo oculoceflico): movimentando a cabea de um lado para o
outro. Primeiro devagar e depois rapidamente os movimentos oculares ocorrem
para o lado oposto ao movimento da cabea, o que indica integridade do tronco
desde a medula espinhal alta at mesencfalo ao nvel do III par.
Reflexo oculovestibular: a estimulao com gua gelada do canal auditivo externo
provoca desvio tnico de ambos os olhos para o lado da estimulao. Indica pre-
servao das funes do tronco cerebral (desde o labirinto at ao ncleo do III par no
mesencfalo).
Desvio ocular conjugado unilateral em repouso: leso protuberancial do lado da par-
sia do olhar ou leso frontal do lado contrrio. Nas leses hemisfricas os olhos
olham para o lado da leso, nas protubernciais para longe da leso. H leses
hemisfricas profundas (raras) com os olhos desviados para o lado contrrio leso.
Crise epilptica: os olhos olham para longe do foco
Rigidez de descorticao: leso
supra-mesenceflica bihemis-
frica
Rigidez de descerebrao: leso
diencfalo-mesenceflica; hip-
xia aguda
Extenso dos membros sup. com
ligeira flexo ou flacidez dos
membros inf.: leso protuberan-
cial (caudal)
Mioclonias multifocais: Coma
metablico (anxico, txico, urmico)
Contraco paroxstica de grupo
ou grupos musculares: crise
focal
Flexo e aduo dos membros
estimulao:
movimento reflexo
Reaco abduo dos mem-
bros: integridade do feixe corti-
coespinhal
Pestanejar: integridade da pro-
tuberncia
4. Tratamento
Perante um doente em coma:
1 Proteger o crebro e prevenir leses secundrias: A actuao
deve ser rpida e sistematizada visando prioritariamente assegu-
rar ou estabilizar e monitorizar as funes vitais
2 Saber se uma situao estrutural ou txico-metablica:
A anamnese e o exame fsico sugerem os quadros mais provveis.
A partir da sero tomadas as atitudes necessrias para o diagns-
tico etiolgico.
1. Prevenir / evitar a progresso das leses do SNC
As prioridades no tratamento submetem-se "regra do ABC": via
Area, respirao (Breathing) e Circulao:
a) Permeabilizar a via area;
b) O
2
suplementar por mscara (12 a 15L/ min);
c) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das
zonas de flexo;
d) Verificar a glicemia;
e) Se h hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg iv e
glicose hipertnica a 50% (50mL)
f) Monitorizar:
2. Tratamento orientado pela etiologia
Leses cerebrais agudas traumticas: cirurgia? (hematoma extra-
dural ou subdural; hemorragia subaracnoideia complicada de
hidrocefalia; hematoma da fossa posterior);
Meningite bacteriana: Iniciar antibioterapia de acordo com a sus-
peita clnica;
Meningoencefalite: iniciar aciclovir (10 mg/kg cada 8 horas);
Controlar hemorragias;
Tratar o choque;
Administrar O
2
(12 a 15L/min);
Repor os dfices de electrlitos;
Naloxona na suspeita de intoxicao por opioides (0,4-2 mg)
Flumazenil na suspeita de intoxicao por benzodiazepinas
Optimizao dos critrios A (permeabilidade da via area) B (ventilao e oxigenao eficazes) C (circulao eficaz)
Recuperao do estado de conscincia;
Melhoria ou desaparecimento dos dfices neurolgicos;
Melhoria ou resoluo da doena de base/ factor precipitante.
GCS = Glasgow Coma Scale
Supra-tentoriais = Acima da tenda do cerebelo
Infra-tentoriais = Anbaixo da tenda do cerebelo
Hb = Hemoglobina
SatO
2
= saturao da hemoglobina no sangue arterial
Prognstico
S cerca de 15% dos casos de coma no-traumtico tm recuperao satisfatria:
Os comas por doena cerebrovascular, incluindo hemorragia subaracnoideia, tm pior prognstico:
Os comas por hipxia ou isquemia (por paragem cardio-respiratria) tm um prognstico intermdio;
Os comas por encefalopatia heptica ou outras causas metablicas tm melhor prognstico;
A idade no factor preditivo de prognstico;
Os doentes com coma no traumtico que no recuperam o estado de conscincia em um ms muito provavelmente no recuperaro
nunca.
So factores de mau prognstico: ausncia de resposta pupilar luz; ausncia de resposta motora dor; Glasgow Coma Scale (GCS)
inferior a 5.
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Dfices Neurolgicos Focais Transitrios 345
Dfices Neurolgicos Focais Transitrios
Dfice neurolgico focal uma diminuio ou perda, de uma funo do sistema nervoso central ou perifrico (crebro, medula, plexo, raiz, nervo,
placa motora ou msculo) que atinge:
uma determinada localizao exemplo: face, membro inferior, membro superior; ou s uma pequena rea como a lngua.
uma determinada funo exemplo: alterao do discurso, alterao da fora muscular, alterao da viso.
Um dfice neurolgico no focal, ocorre devido a disfuno cerebral global (exemplo: sncope).
Assuno Tuna e Manuel Correia - 2008
Motivo Precipitante/ Causa
AIT No AIT
Cardioembolismo (FA, acinsia ventricular, valvulopatia, FOP)
Aterotrombose (de grandes e pequenas artrias)
Disseco arterial
Trombofilia
Vasculite sistmica com envolvimento do SNC
Vasculite primria do SNC
Hipoperfuso
Acidentes Neurolgicos Transitrios
1- Acidentes Neurolgicos Focais Transitrios (causa desconhecida no momento do primeiro episdio)
2- Acidentes Neurolgicos Transitrios Mistos (causa desconhecida no momento do primeiro episdio)
3- Outros diagnsticos definidos
Crise epilptica Febre
Aura de enxaqueca Doena infecciosa
LOE Alterao metablica
Leso vascular Epilepsia
Drogas, frmacos (intoxicao/abstinncia)
Exames Auxilares
AIT No AIT
- TAC cerebral (todos os doentes)
- Angio RM (suspeita de disseco ou estenose intracraniana)
- AngioTAC (suspeita de disseco, estenose)
- Eco- doppler dos vasos do pescoo (suspeita de disseco ou doena aterosclerti-
ca dos vasos extracranianos)
- Doppler transcraniano (suspeita de estenoses intrcranianas, pesquisa de shunt dto-esq)
- ECG (em todos os doentes)
- Ecocardiogama (todos os doentes sem etiologia)
- Serologia da Sfilis (VDRL e FTA-Abs) em todos os doentes sem etiologia
- Glicemia
- Ureia e creatinina
- Hemograma
- Ionograma
Estudo da coagulao
Estudo das trombofilias
(doentes < 65 anos e sem
etiologia)
Estudo imunolgico
(ANAS, anti-cardiolipina, antifos-
folipidio e anticoagulante lpico)
(doentes com < 65 anos e sem
etiologia).
- TAC cerebral
- RM enceflica
(nos Acidentes
Neurolgicos
Focais
Transitrios de
causa no escla-
recida em que a
TAC cerebral
normal)
- Glicemia
- Ureia e creatinina
- Hemograma
- Ionograma
Estudo imunolgico
(ANAS, anti-cardiolipina,
antifosfolpido e anticoagu-
lante lpico)
(doentes com < 65 anos e
sem etiologia).
Sinais e sintomas sugestivos de AIT e territrio vascular envolvido
Sintomas sugestivos de AIT da circulao anterior Sintomas sugestivos de AIT da circulao posterior
Amaurose fugax
Hemiparsia (predomnio braquio-facial)
Alteraes sensitivas unilaterais
Alteraes da linguagem
Hemiparsia alternante;
Parestesias alternantes;
Perda de viso total ou parcial, uni ou bilateral;
Alteraes do equilbrio
Classificao/ terminologia
AIT No AIT
Dfice
neurolgico
focal
Incio agudo
Durao: 2 a
15 minutos
(at 24 h)
Resoluo
rpida
(poucos
minutos)
Etiologia
vascular
No deixa
dfices
neurolgicos
persistentes
Sem diagnstico definido
(Acidentes Neurolgicos Transitrios)
Outro diagnstico definido
Acidentes Neurolgicos Focais
Transitrios
Acidentes Neurolgicos
Transitrios Mistos
Crise epilptica
- Sintomas motores, sensitivos, visuais, auditivos, autonmicos, psquicos e outros.
- Sintomas produtivos (movimentos tnicos ou clnicos, formigueiros)
- Sintomas evoluem com marcha (mobrao face) jacksoniana
- Durao de segundos a breves minutos
- Sinais neurolgicos focais (deficitrios) aps a crise.
Aura de enxaqueca
- Sintomas positivos ou negativos (visuais, sensitivos, motores, alteraes da linguagem.
- Em indivduos com histria de enxaqueca.
- Precedem, acompanham a cefaleia, raramente depois desta.
- Durao de 10 a 30 minutos, raramente maior durao (aura prolongada).
Crise conversiva
- Frequentes os sintomas sensitivos e mais vezes referidos ao hemicorpo esquerdo.
- Sintomas motores no congruentes.
- Outros sintomas associados (palpitaes, palidez, dispneia, sintomas pr-sincopais).
- Frequente a histria prvia de doena psiquitrica
- Muitas vezes aps excluso de doena orgnica.
Amnsia global transitria
Surge na meia idade.
- Etiologia desconhecida.
- Uma ou mais raramente, mais que uma vez ao longo da vida.
- Perda de memria transitria (algumas horas).
- Pode haver algum grau de perda de memria retrgrada.
- Exame neurolgico sem sinais focais.
- Desorientao temporal.
- Incapaz de m explicar os acontecimentos que ocorreram durante o perodo.
Alterao metablica
- hipoglicemia,
Causas raras (HSD, hemorragia intraparenquimatosa, LOE)
3. Classificao e terminologia
Acidentes Neurolgicos Transitrios - sinais e sintomas neurolgicos atribuveis a disfuno do sistema nervoso, com durao inferior a
24 horas.
1- Acidente Isqumico Transitrio (AIT) sinais ou sintomas neurolgicos focais devido a disfuno do sistema nervoso central ou ocular,
com durao inferior a 24 horas e de presumvel causa vascular.
2- Acidente Neurolgico Focal Transitrio (no AIT)- sinais ou sintomas focais devido a disfuno do sistema nervoso central ou ocular, com
durao inferior a 24 horas e de presumvel causa no vascular.
3- Acidente Neurolgico Transitrio Misto - sinais e sintomas neurolgicos focais, associados a sintomas globais, no focais (alterao da
conscincia, sonolncia, desequilbrio, sintomas disautonmicos ou cardacos) com durao inferior a 24 horas e de presumvel causa no vascular.
Determinao do score ABCD
2
Caractersticas clnicas Pontuao a atribuir
Idade 60 anos
Presso arterial - TA sistlica ? 140 mmHg e/ou diastlica 90 mmHg
Fraqueza unilateral
Alteraes da linguagem sem alteraes motoras
Durao 60 minutos
Durao 10 59 minutos
Diabetes
1
1
2
1
2
1
1
Tratamento
AIT No AIT
1- Hipocoagulao (se fonte cardioemblica major, disseco arterial e dfice neurolgico minor a moderado, AIT`s em salva)
2- Antiplaquetares
1. Se no existir indicao para hipocoagulao
Doente sem antiplaquetares prvios - 300 mg de aspirina de incio e depois 100 mg/dia
se h contra-indicao para aspirina - 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia
Doente com antiplaquetar prvio 300 mg de aspirina de incio e depois 100 mg/dia
300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia
Doente de alto/mdio risco
300 mg de aspirina de incio e depois 100 mg/dia
300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia durante um ms e depois manter apenas um antiplaquetar
2. Doente j hipocoagulado e sem antiplaquetares
300 mg de aspirina de incio e depois 100 mg/dia
se contra-indicao para aspirina - 300 mg de clopidogrel e depois 75 mg/dia
3- Estatinas (Sinvastatina 40 mg / dia) para todos os doentes independentemente do valor de colesterol e de LDL.
4- Anti-hipertensores
Diminuir a TA arterial, excepto se TA sistlica < 130 mmHg (confirmao em 3 medies)
Aumentar a dose de medicao pr-existente
ou
Medicar com perindopril 5 mg /dia associado (ou no) a indapamida (caso seja necessrio para manter valores de TA sis-
tlica < 130 mmHg e TA diastlica < 80 mmHg).
5- Internamento se risco mdio/alto (ABCD
2
score> 5)
6- Enviar para a consulta de Acidentes Neurolgicos Transitrios
Acidentes Neurolgicos Transitrios
1- Acidentes Neurolgicos Focais
Transitrios
Nenhum tratamento especfico.
Enviar para consulta de Acidentes
Neurolgicos.
2- Acidentes Neurolgicos Transitrios
Mistos
Se doentes > 55 anos e com factores
de risco vascular o tratamento deve
ser semelhante aos AITs.
3- Crise epilptica
Se nica, no tratar excepto se sinto-
mtica a leso cerebral
Enviar para consulta de neurologia.
4- Aura de enxaqueca. (ver tratamento de
cefaleias agudas)
5- Amnsia global transitria
Nenhum tratamento
6- Crise conversiva
Ansioltico (tratamento sintomtico) orien-
tar para consulta de psiquiatria
7- alterao metablica (corrigir)
4. Tratamento
SNS = Sistema nervoso central
TAC = Tomografia Axial Computorizada
Angio-RM = Angio ressonncia
LOE = Leso ocupando espao
Optimizao dos critrios A (permeabilidade da via area) B (ventilao e oxigenao eficazes) C (circulao eficaz)
Recuperao do estado de conscincia;
Melhoria ou desaparecimento dos dfices neurolgicos;
Melhoria ou resoluo da doena de base/ factor precipitante.
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Sndrome menngeo 351
Sndrome menngeo
A trade clssica cefaleia, fotofobia e vmitos, define o sndrome
menngeo.
Pesquisa de sinais de irritao menngea
Rigidez de nuca (Fig 1) Doente em dec-
bito dorsal, a cabea em contacto com
o plano do leito. Coloca-se a mo
debaixo da cabea do doente e flecte-
se o pescoo, devendo levar o mento
ao contacto com o manbrio esternal.
Procura-se apenas na flexo do pescoo
Sinal de Brudzinski (Fig. 2) Existe quan-
do ao se pesquisar a rigidez de nuca
ocorre flexo dos joelhos ou, ao se
flectirem os membros inferiores sobre
a bacia ocorre flexo da cabea.
Sinal de Kernig (Fig. 3) Doente em decbito dorsal, flecte-se a coxa
sobre a bacia e a perna sobre a coxa, com a mo sob o calcanhar
estender a perna. O sinal existe quando desperta dor.
Os sinais menngeos podem estar ausentes ou diminudos nos
bebs, idosos, imunocomprometidos ou nas formas rapidamente
comatosas das meningites purulentas.
Joana Damsio e Lus Monteiro - Maro 2008
Meningite Encefalite Cerebrite / Abcesso HSA
Infeco das meninges e lquido cfalo-raquidiano
Pode ser complicada por:
encefalopatia
arterite e flebite com atingimento de nervos cranianos
(oculomotores, facial coclear )
hidrocefalia aguda
Infeco difusa do parn-
quima cerebral
Cerebrite fase inicial de
infeco focal do parnquima
cerebral
Abcesso - fase tardia de
infeco focal do parnquima
cerebral
Causa - rotura de aneurismas
do polgono de Willis.
Durante esforo fsico.
Trs padres:
cefaleia sbita generalizada,
intensa; vmitos e perda de
conscincia quase imediata;
a cefaleia semelhante, no
seguida de perda de
conscincia;
coma sbito
Clinicamente os doentes podem tambm apresentar:
Febre (mais de 90% dos casos)
Alterao do estado de conscincia (de sonolncia a coma)
Convulses
Alterao do comportamento (associado a encefalite)
Dfices neurolgicos focais na encefalite, cerebrite, abcesso e meningite complicada
Exames Auxiliares
A - Sndromo menngeo + Febre
Hemoculturas
TAC cerebral
A TAC no obrigatria antes da puno lombar
No necessria a realizao de TAC nos doentes: sem alterao
da viglia, sem histria de traumatismo, imunocompetentes, sem
papiledema, sem sinais neurolgicos focais
Puno lombar (PL)
Presso de abertura de lquor
Caractersticas macroscpicas
Citoqumico
Gram
Microbiologia
PCR para Mycobacterium tuberculosis
Pesquisa de criptococcus em doente imunodeprimidos
B - Sndromo menngeo + Febre + Sinais focais / alteraes comportamentais / perda de conhecimento
Mesma abordagem mas fundamental a realizao de exame de neuro-imagem para excluir leso focal.
TAC cerebral RMN cerebral
Realizao prioritria
Visualizao de sangue subaracnoideu localizado ou difuso: leso infecciosa colectada
Quando a TAC no esclarecedora
Caractersticas do LCR na Sndrome menngea:
Na suspeita de abcesso cerebral, no deve fazer PL.
Na suspeita de HSA o LCR deve ser colhido em ser colhidos 3 tubos para contagem diferencial de eritrcitos.
LCR e Sndrome menngeo Meningite bacteriana Meningite vrica Encefalite HSA
Presso abertura >180 mm H2O 180 mm H2O >180 mm H2O Habitualmente normal
Macroscopia turvo opalescente opalescente Xantocromico
Clulas neutrfilos linfcitos linfcitos eritrcitos (>1 milho)
Proteinorrquia Aumentada Ligeiramente aumentada Ligeiramente aumentada
Glicorrquia Diminuda Normal Normal
Gram Microbiano em >60% em _____ _____ _____
Microbiologia
Agente Isolado em 70-90%
dos casos
Habitualmente no se isola
agente
Habitualmente no se isola
agente
_____
PCR para BK
Pode ser positivo,
LCR com linfcitos
_____ _____ _____
PCR para vrus famlia herpes
e enterovirus
_____ Pode ser positivo Pode ser positivo _____
Pesquisa criptococcus
Doentes imunocomprometi-
dos
_____ _____ _____
Sintomas / sinais acompanhantes Diagnstico a considerar
Sndrome menngeo + Febre + Doente consciente Meningite no complicada
Sndrome menngeo + Febre + Sinais neurolgicos focais
1 Meningo-encefalite ou meningite complicada
2 HSA
Sndrome menngeo + Febre + Alteraes comportamentais
Meningo-encefalite
Abcesso cerebral (lobo frontal, parietal)
Sndrome menngeo + Convulso
Encefalite
Outra infeco SNC
3. Classificao/Terminologia
Instalao abrupta Instalao aguda
Cefaleia abrupta, intensidade mxima no incio, seguida de vmitos, poden-
do ou no ocorrer perda de conhecimento. Acompanha-se de sinais menn-
geos.
Hemorragia subaracnoideia
Cefaleia de incio agudo, holocraniana, muito intensa, pode agravar com
os movimentos dos olhos, com vmitos, foto e/ou fonofobia.
Associa-se frequentemente a febre.
Meningite bacteriana
4. Tratamento da Meningite
b) Posicionar a cabea/pescoo de forma a facilitar a drenagem de secrees, e impedir a queda da lngua; no comprimir as jugulares;
c) Considerar a necessidade de entubao traqueal em funo do nvel da conscincia;
d) Administrar O
2
e) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexo;
f) Verificar a glicemia e se h hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg ev (bolus, dose nica) e, logo de seguida, 50mL de
glicose hipertnica a 50%;
g) Monitorizar: Oximetria de pulso (contnuo)
Presso arterial (a curtos intervalos, em funo da situao clnica)
Pulso
Glicemia (logo a seguir ao diagnstico, 2h depois, e sempre que indica-
do pela situao clnica)
Gasometria de sangue arterial
Temperatura corporal
Frequncia respiratria
Nvel da conscincia
4.2 - Tratamento orientado pela etiologia: O sndromo menngeo deve iniciar o tratamento antibitico imediato enquanto se aguarda resul-
tados dos exames.
Meningite Encefalite Empiema Abcesso cerebral HSA
Antibioterapia emprica de
acordo com a idade
(ver captulo meningite e abcesso
cerebral).
Aciclovir ev
(ver captulo
encefalite).
Ponderar drenagem cirrgica -
Penicilina G + cefalosporina de
3 gerao + metronidazole
(ver captulo meningite e abcesso cerebral).
Ponderar drenagem cirrgica e
administrar antimicrobianos
(ver captulo meningite e abcesso
cerebral).
Tratamento cirrgico ou
endovascular se
demonstrado aneurisma
(ver captulo HSA)
A avaliao da resposta ao tratamento deve ser efectuada tendo em conta o modo de apresentao quando do diagnstico.
Meningite no complicada: Avaliao do estado geral, febre, sintomas (cefaleias)
Meningite complicada
Avaliao da viglia, dfices motores, dfices nervos cranianos, hidrocefalia
Avaliao do estado geral, febre, sintomas
Na meningite aguda bacteriana com resposta teraputica adequada no necessria puno lombar de controlo J na meningite com-
plicada ou com resposta teraputica inadequada pode ser necessria uma 2 puno lombar.
HSA = Hemorragia Sub-aracnoideia
SNC = Sistema nervoso central
PCR = Protein Chain Reaction
HSV = Herpes Simplex Vrus
PL = Puno Lombar
LCR = Lquido Cfalo-raquidiano
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Meningite e Abcesso cerebral 357
Meningite e Abcesso cerebral
Perante um doente com quadro agudo de febre e alteraes do
estado da conscincia deve pensar-se na hiptese de infeco do
SNC, particularmente se houver rigidez da nuca (embora esta possa
ocorrer noutras situaes, como infeces noutros locais, patologias no infeccio-
sas como a trombose dos seios venosos ou cervicartrose dos idosos). As alte-
raes encontradas no exame neurolgico permitem identificar o
local ou locais de infeco (meninges, encfalo) e dessa forma carac-
terizar uma sndrome neurolgica (meningite, encefalite) que permite
definir a orientao da investigao e da teraputica.
Situaes de risco para a realizao de puno lombar: h alteraes
importantes do estado de conscincia, dfices neurolgicos focais
de topografia cerebral ou cerebelosa que sugerem a possibilidade
de alterao estrutural do SNC, com risco de herniao cerebral
aps a puno lombar. Nestas circunstncias, nos imunocompro-
metidos e nos > 60 anos fazer TAC cerebral antes da puno lombar.
Meningite bacteriana: O estudo do lquido cfalo-raquidiano (LCR)
duma meningite bacteriana bem estabelecida mostra pleocitose
marcada (100-10,000 leuccitos/L; normal < 5/L) com mais de 60% de
PMN; aumento das protenas (1 a 5 g/L; normal 0,15 a 0, 45 g/l) e dimi-
nuio da glicose (< 40% da glicemia). A colorao pelo Gram positi-
va em pelo menos 60% dos casos e os estudos culturais do LCR
so positivos em cerca de 75%. A antibioterapia demora cerca de
12h at tornar o LCR estril.
As hemoculturas so positivas para o agente etiolgico em cerca
de 50% dos casos. Os exames de neuroimagem podem ser nor-
mais ou revelar complicaes da meningite como edema cerebral,
hidrocefalia, enfarte ou trombose de seios venosos.
Abcesso cerebral; Os doentes com abcesso cerebral apresentam-
se com sinais e sintomas de leso ocupando espao, com cefaleias
progressivas, alteraes do estado de conscincia, dfices focais
ou crises epilpticas. Metade dos doentes apresenta nuseas e
vmitos e cerca de 50% tm febre.
O agravamento marcado e agudo das cefaleias, com dor na nuca e
aumento da temperatura, pode significar a ruptura do abcesso para
o espao subaracnoideu com consequente meningite piognica.
Lus Monteiro - Maro 2008
O agente mais frequente de meningite do adulto o Streptococus
pneumoniae seguindo-se a Neisseria meningitidis, Streptococus
grupo B e a Listeria, por esta ordem de frequncia.
Situaes clnicas em que so antecipveis outras etiologias:
Infeco por gram negativos e Staphilococcus nos doentes neu-
tropnicos submetidos a quimioterapia
S pneumoniae na meningite de repetio (vrios serotipos);
Os alcolicos so mais susceptveis a meningite pneumoccica.
Nos extremos da idade (recm-nascidos e idosos) os agentes etiol-
gicos mais frequentes so o Streptococus do grupo B, Listeria e
Bacillus Gram negativos.
Manifestaes que podem sugerir etiologias especficas:
Exantema, sobretudo nas extremidades, no incio muitas vezes
eritematoso e macular, mas rapidamente evolui para petequial
e purprico na meningococemia.
Outras meningites que podem ter exantema: ecovirus tipo 9, S.
aureus, Acinectobacter spp e Rickettsioses;
Na presena de ictercia ou de dor abdominal devemos pensar na
Leptospira como possvel etiologia.
Nos doentes com meningite pneumoccica ou por H. influenzae,
em 30% dos casos encontra-se um outro foco de infeco (pneumo-
nia, otite, sinusite).
O Abcesso cerebral: Em cerca de 60% dos casos as infeces so
mistas. Nos doentes imunocompetentes os agentes mais frequen-
tes so os Streptococos hemolticos e no hemolticos, S.
aureus, e enterobacteriaceas. Outros patognios importantes
incluem os anaerbios e bactrias gram negativas.
A apresentao clnica tpica (85% dos doentes) consiste em:
Cefaleias, febre e rigidez da nuca com ou sem sinais de disfuno
do SNC;
Rigidez da nuca pode ser: subtil ou marcada e pode ser acompa-
nhada por sinal de Kernig e Brudzinski.
Nuseas, vmitos, mialgias e fotofobia tambm so frequentes.
As manifestaes do adulto, podem no existir no recm-nascido
e ser difceis de valorizar no idoso.
A meningite tem por vezes uma instalao:
insidiosa com letargia confuso mental ou prostrao,
com ou sem sinais menngeos e
com ou sem febre.
A ausncia de sinais menngeos no exclui uma meningite bacteriana.
A disfuno do SNC pode-se manifestar por:
Confuso, delirium, e alteraes do nvel de conscincia que pode
ir da letargia ao coma.
Crises convulsivas ocorrem em cerca de 40% dos casos.
Paralisias de nervos cranianos, envolvendo o III, VI, e VII em cerca
de 10-20% dos casos e resulta da leso directa do nervo pela
infeco ao atravessar as meninges.
Ocasionalmente h hemiparsia ou afasia, secundrios a leses
de endarterite (AVC)
O edema da papila raro na meningite bacteriana aguda e se esti-
ver presente deve fazer suspeitar de abcesso cerebral.
Um alto grau de suspeita de infeco do SNC em situaes atpicas,
pauci-sintomticas ou com sinais frustres, indispensvel para o
diagnstico precoce e consequentemente de cura sem sequelas.
Abcesso cerebral origina-se por:
contiguidade (sinusite no abcesso frontal, otomastoidite no abcesso tempo-
ral ou cerebeloso homolateral), ou
por disseminao hematognea (abcessos corticais mltiplos)
associado a trauma
4. Tratamento da Meningite
4.1 - Proteger o crebro e prevenir leses secundrias, seguindo a
"regra do ABC": via Area, respirao (Breathing) e Circulao:
b) Posicionar a cabea/pescoo de forma a facilitar a drenagem de
secrees, e impedir a queda da lngua; no comprimir as jugu-
lares;
c) Considerar a necessidade de entubao traqueal em funo do
nvel da conscincia;
d) Administrar O
2
e) Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das
zonas de flexo;
f) Verificar a glicemia e se h hipoglicemia, administrar de imedia-
to tiamina 100 mg ev (bolus, dose nica) e, logo de seguida, 50mL de
glicose hipertnica a 50%;
g) Monitorizar:
Oximetria de pulso (contnuo)
Pulso
Glicemia (logo a seguir ao diagnstico, 2h depois, e sempre que indicado pela
situao clnica)
4.2 - Tratamento orientado pela etiologia
A seleco do antibitico depende de:
Contexto clnico-epidemiolgico,
Resistncias locais aos antibiticos e
Resultados microbiolgicos do LCR.
Quando a puno lombar tem que ser atrasada ou o estudo do Gram
no nos permite fazer o diagnstico, inicia-se teraputica antibitica
emprica.
Em Portugal, as cefalosporinas de 3 gerao, cefotaxime (2g de
4-4h), e ceftriaxone (2g de 12-12h), continuam a ser antibiticos de
primeira escolha.
Nos pases onde a incidncia de pneumococus resistentes peni-
cilina elevada, deve-se associar vancomicina (15mg/Kg de 12-12h)
cefalosporina.
No caso de haver factores de risco para Listeria, e at se obter
informao segura quanto etiologia, dever associar-se ampi-
cilina ev (2g de 4-4h).
Se houver procedimento neurocirrgico ou TCE deve-se associar
vancomicina (15mg/Kg de 12-12h) cefalosporina para cobertura do
staphilococus aureus.
Quando as culturas do lquor identificam um agente especfico o
tratamento deve ser orientado pelos testes de sensibilidade aos
antibiticos.
A durao do tratamento antibitico endovenoso:
7-10 dias nos casos das meningites por meningococus e haemop-
hilus influenza,
10-14 dias nas pneumoccicas e
14 a 21 dias nas meningites por listeria e streptococus do Grupo B.
Para os outros bacillus Gram negativos que no o haemophillus
tratar por 21 dias.
Dados recentes da literatura apontam para uma melhoria do out-
come nos doentes tratados precocemente com dexametasona:
10mg ev - com a 1 dose de antibitico, mantida - de 6-6h durante
4 dias.
Empiema cerebral: Ponderar indicao para drenagem cirrgica.
Iniciar de imediato: Penicilina G ev 20-24 milhes U/dia + cefotaxi-
ma 2g de 4-4h ou ceftriaxone: 2g de 12-12h e metronidazol ev: 15
mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h
O Abcesso cerebral: Em cerca de 60% dos casos as infeces so
mistas. Nos doentes imunocompetentes os agentes mais frequen-
tes so os Streptococos hemolticos e no hemolticos, S.
aureus, e enterobacteriaceas. Outros patognios importantes
incluem os anaerbios e bactrias gram negativas.
Os microorganismos implicados dependem do estado imunolgico
do doente e da regio geogrfica. Podem surgir abcessos no con-
texto de infeces por tuberculose (tuberculomas) toxoplasmose, cis-
ticercose e outros. O tratamento consiste em antibitico em todos
os doentes e em cirurgia em alguns. O tratamento emprico habi-
tual consiste em:
Cefotaxima: 2g de 4-4h ou ceftriaxone: 2g de 12-12h e metroni-
dazol ev: 15 mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h ou
Penicilina G ev 20-24 milhes U/dia + cloranfenicol 4-6 g ou
metronidazole, blus 15 mg/kg seguido de 7.5 mg/kg 6/6h.
Nos doentes submetidos a interveno neurocirrgica ou TCE
deve ser efectuada cobertura para o Stafilococcus aureus
Vancomicina:15mg/Kg de 12-12h.
A avaliao da resposta ao tratamento tem em conta o modo de apresentao quando do diagnstico:
Na meningite no complicada o estado geral, a febre, os sintomas (cefaleias) que so os ndices de resposta ao tratamento.
Na meningite complicada por alteraes da viglia, dfices motores, hidrocefalia so os parmetros, alm dos anteriores, a ter em conta.
PMN = Polimorfonucleares
PL = Puno Lombar
LCR = Lquido Cefalo-raquidiano
TCE = Traumatismo crnio-cerebral
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Encefalite aguda 363
Encefalite aguda
O princpio bsico orientador do diagnstico precoce de toda a
infeco aguda do SNC manter sempre um alto grau de suspei-
o em situaes que, de qualquer modo, possa sugerir tal diag-
nstico (uma apresentao ainda pauci-sintomtica). As manifestaes cl-
nicas habituais caracterizam-se por febre e cefaleias. O incio pode
ser abrupto com sinais focais e crises epilpticas focais ou gene-
ralizadas, alteraes do comportamento, afasia ou outros. Cerca
de metade dos doentes apresentam sinais focais no incio do qua-
dro (hemiparsia, hemihipostesia, afasia e crises focais).
O exame neurolgico permite identificar situaes de risco para a
realizao de puno lombar, como acontece quando h altera-
es importantes do estado de conscincia, dfices neurolgicos
focais de topografia cerebral ou cerebelosa que sugiram a possibi-
lidade de alterao estrutural do SNC, com risco de herniao
cerebral aps a puno lombar. Nestas circunstncias mandat-
rio a realizao de TAC cerebral antes da puno lombar. Assim
como nos doentes imunocomprometidos e nos indivduos com
mais de 60 anos.
Encefalite por vrus herpes simplex: O diagnstico de encefalite her-
ptica deve ser considerado em todos os doentes com febre, cefa-
leias, alteraes do comportamento, alteraes do nvel de cons-
cincia com ou sem sinais focais.
O exame do LCR o exame complementar de diagnstico mais
importante isoladamente. Em geral o LCR apresenta pleocitose
que pode variar de 10-1000 leuccitos/L. O ADN do vrus herpes
pode ser detectado no LCR por tcnica de PCR (protein chain reaction)
com uma sensibilidade superior a 95% e especificidade de cerca
de 100%. Este exame hoje o meio de diagnstico mais usado e o
resultado pode ser obtido em 24 horas (a cultura do vrus j no exe-
cutada). A ressonncia magntica crnio-cerebral (RM) o exame de
imagem mais sensvel para orientar o diagnstico, apresentando
alteraes em cerca de 40% dos doentes com TAC cerebral nor-
mal. A RM geralmente mostra alteraes focais com aumento de
sinal em T2 nas regies fronto-temporais e insulares.
Lus Monteiro - Maro 2008
O EEG pode ser anormal precocemente na evoluo da doena
mostrando actividade lenta difusa, alteraes focais na regio
temporal e descargas elctricas epileptiformes peridicas latera-
lizadas (PLEDS)
Vrus Varicela Zoster: O quadro clnico indistinguvel das outras
causas de encefalite. O diagnstico feito por pesquisa do ADN do
vrus por PCR (sensibilidade de cerca de 60%) ou pela pesquisa de anti-
corpos especficos IgM anti-varicela zoster no LCR.
Vrus Epstein-Barr: Ocorre em crianas ou adultos jovens.
Citomegalovirus: apresenta-se por alteraes progressivas da
conscincia. Nos doentes profundamente imunocomprometidos.
Habitualmente h evidncia de infeco noutro rgo como o olho,
pulmo, tubo gastrointestinal.
Enterovirus: A forma mais frequente a encefalite do tronco. A PCR
o teste de diagnstico de eleio.
Meningoencefalite por Rikettsia: caracteriza-se por febre, rash e
cefaleias e, em alguns casos, se complicam de meningoencefalite,
dfices neurolgicos focais, delirium, ou coma. A vasculite atinge
predominantemente a pele, corao, msculo esqueltico, rim e
sistema nervoso central.
A encefalite por vrus herpes simplex: a causa mais comum nos
pases ocidentais.
Encefalite por outros vrus (raras)
Vrus Varicela Zoster: em imunocomprometidos e muito rara-
mente em > 60 anos, aps infeco por varicela zoster no terri-
trio do trigmio;
Vrus Epstein-Barr
Citomegalovirus em imunocomprometidos nomeadamente em
doentes com SIDA (<100 CD4), sobretudo, nos recm nascidos
infectados ou ps transplante de orgos.
Enterovirus: As crianas so as mais atingidas, mas tambm
podem ocorrer nos adultos e idosos.
Meningoencefalite por Rikettsia em cerca de 1/3 manifesta-se mais
frequentemente cefaleia e meningoencefalite.
Perante um doente com febre e alteraes do estado de conscin-
cia devemos pensar sempre na infeco do sistema nervosos cen-
tral e excluir (ou confirmar) rapidamente este diagnstico, identifi-
cando tambm as situaes em que obrigatrio realizar TAC
cerebral antes da puno lombar.
Os casos de encefalites sem pleocitose (com nmero de clulas
normais) so raros mas podem existir sobretudo nos recm nasci-
dos e nos indivduos imunocomprometidos. O LCR pode tambm
ter eritrcitos, mas estes achados no so muito sensveis nem
especficos. As protenas esto moderadamente aumentadas e a
glicose habitualmente normal (hipoglicorrquia em 5-25% dos casos).
4. Tratamento da Encefalite
1 Proteger o crebro e prevenir leses secundrias, seguindo a
"regra do ABC": via Area, respirao (Breathing) e Circulao:
a. Permeabilizar a via area;
b. Posicionar a cabea/pescoo de forma a facilitar a drenagem de
secrees, e impedir a queda da lngua; no comprimir as jugu-
lares;
c. Considerar a necessidade de entubao traqueal em funo do
nvel da conscincia e estado da funo respiratria;
d. Administrar O
2
e. Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das
zonas de flexo;
f. Verificar a glicemia;
g. Se h hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg iv
(bolus, dose nica) e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertnica
a 50%;
h. Monitorizar:
Oximetria de pulso (contnuo)
Pulso
Glicemia (logo a seguir ao diagnstico, 2h depois, e sempre que indicado pela
situao clnica)
4.2 - Tratamento orientado pela etiologia
Os exames complementares de diagnstico (nomeadamente o estudo
do LCR e os exames de neuroimagem) so fundamentais no diagnstico
diferencial definitivo. O tratamento precoce fundamental devido
eficcia da teraputica anti-vrica com Aciclovir na reduo da
morbilidade e mortalidade.
A realizao de exames complementares de diagnstico no pode
atrasar o incio do tratamento.
A encefalite por vrus herpes simplex: Aciclovir ev 10 mg/Kg de 8/8
horas por 14 a 21 dias.
H descries de pesquisas de PCR, nas primeiras 72 horas da
doena, negativas. Nestes casos o tratamento com Aciclovir, no
deve ser interrompido, excepto se houver outro diagnstico alter-
nativo e plausvel.
Encefalite por outros vrus (raras)
Vrus Varicela Zoster Aciclovir ev 10 mg/Kg de 8/8 horas por 14 a
21 dias
Vrus Epstein-Barr: nos casos graves tm sido tratados com
Ganciclovir. 5/Kg de 12-12h durante 2 semanas com confirmao
PCR, ou ate PCR negativo
Citomegalovirus: associar uma combinao de Ganciclovir 5/Kg
de 12-12h e Foscarnet 60/Kg de 8-8h durante 2 semanas, findas
as quais se confirma PCR ou ate PCR negativo
Enterovirus: no existe tratamento especfico, o tratamento s
de suporte das funes vitais.
Meningoencefalite por Rikettsia: O tratamento consiste em tetra-
ciclina ou doxiciclina 100mg iv de 12-12h, at obter 3 dias de api-
rexia
monitorizao
Avaliao da febre, do nvel de conscincia, dfices neurolgicos
focais (motores, alterao da linguagem).
Os doentes mais jovens, sem alterao do nvel de conscincia e
com doena com menos tempo de durao tm habitualmente
melhor prognstico.
ADN = cido Desoxiribonucleico
PCR = Protein Chain Reaction HSV = Herpes Simplex Vrus
PL = Puno Lombar
RMN = Ressonncia Magntica Nuclear
TAC = Tomografia Axial Computorizad
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Estado de mal epilptico (convulsivo) 367
1.Definio / Conceito
Estado de mal convulsivo generalizado (EMCG): Crise convulsiva con-
tnua que dura mais de 5 minutos ou crises recorrentes sem recu-
perao do estado de conscincia entre si. O mais frequente o
estado de mal tnico-clnico generalizado. O EMC focal (sem altera-
o do estado de conscincia nem repercussses repiratrias ou hemodinmicas)
no constitui uma emergncia mdica como o EMCG.
Estado de mal convulsivo generalizado subtil: Doente em coma, com
nenhumas ou escassas manifestaes motoras (contraces muscula-
res rtmicas num membro, no tronco ou msculo da face; desvio tnico dos olhos;
nistagmos) mas que quando avaliado por EEG apresenta descargas
ictais. Surge por vezes na evoluo do EMCG.
2. Motivo precipitante do EMCG em doente epilptico /
Causa no EMCG inaugural
Controlado o estado de mal (EMC), necessrio rever de forma sis-
temtica se h factores precipitantes que tenham provocado o EM
e que possam ser revertidos. A investigao dum estado de mal
inaugural tem que ser exaustiva (at se chegar ao diagnstico etiolgico)
enquanto que a investigao dum EMC em doente epilptico pode
ser mais restrita:
Estado de mal epilptico (convulsivo)
Assuno Tuna e Lus Monteiro - Abril 2008
Situaes agudas Situaes crnicas
Alteraes metablicas:
Perturbaes inicas (hiponatrema, hipocalcemia, ...),
Encefalopatia (urmica, hipoglicmica, hiperosmolar, ...)
Spsis,
Infeces do SNC (meningoencefalite, abcesso, ...)
Acidentes Vasculares Cerebrais
TCE
Intoxicao medicamentosa / drogas (sobredosagem de teofilina, imipenem,
penicilina, lidocana, anfetaminas, cocana... ou privao alcolica, privao de opi-
ceos, ...)
Leses isqumicas focais ou difusas (hipxia, hipotenso, ...)
Interrupo / modificao do tratamento em epilptico crnico,
Crise epilptica em contexto de alcoolismo crnico,
Sequelas / cicatrizes cerebrais de leses vasculares, que se podem
manifestar por convulses anos mais tarde
Neoformaes endocranianas que provocam epilepsia no contexto da sua
evoluo
Exames auxiliares:
Em todos os casos:
Sempre que h doena sistmica ou
as crises se repetem:
Em situaes justificadas:
Glicemia;
Oximetria de pulso /
gasometria de sangue
arterial
Doseamento de anticomi-
ciais se o doente estava
medicado com esses
medicamentos;
Hemograma (com particular interesse no leucograma)
Bioqumica comionograma (Na
+
, K
+
, Cl
-
, Mg
+
, Ca
+
) avaliao da funo renal, doseamento
dos enzimas de lise celular (CPK, DHL, AsT e AlT);
Pesquiza de corpos cetnicos na urina
TAC cerebral se no h diagnstico prvio, em particular em casos agudos;
Estudo do LCR por PL sempre que h suspeita de infeco;
EEG se o doente no recupera a conscincia entre crises;
Rx de trax se h manifestaes compatveis com infeco respiratria e / ou
aspirao do contedo da orofaringe.
Pesquiza de drogas de abuso na
urina;
Doseamento de medicamentos /
drogas potencialmente txicas
ECG com tira de ritmo,
Monitorizao ECG, se h
alteraes da conduo ou
evidncia de disritmia.
4. Tratamento
Garantir proteco cerebral
via Area
permeabilizar a via area
incluindo a pesquisa e remoo
de possveis obstculos;
alinhar a cabea / pescoo (para
facilitar a drenagem de secrees,
melhorar a posio da lngua sem
comprimir as jugulares),
proteger a cabea (impedir trau-
matismos adicionais) e
prevenir a mordedura da lngua;
colocar via oro ou nasofarngea,
considerar indicaes para
entubao traqueal, em caso de
crise prolongada;
respirao (Breathing)
O
2
suplementar por mscara (12
a 15L/min).
Circulao
Assegurar dois acessos vascula-
res de calibre (14 ou 16),
fora das zonas de flexo.
Verificar o valor da glicemia
Se h hipoglicemia administrar
de imediato
Tiamina 100mg ev (bolus dose
nica) e
50mL de Glicose hipertnica a
50%
Monitorizar:
oximetria de pulso (contnuo)
presso arterial (a curtos interva-
los, em funo da situao clnica)
pulso
ECG (contnuo)
Glicemia (peridicamente, em fun-
o da situao clnica: logo a seguir
ao diagnstico, 2h depois e sempre
que indicado pela situao clnica)
(logo que pare a crise e sempre que
indicado pela situao clnica)
Tratar a hipertermia, tendo em
considerao a causa: infeco?
Intoxicao medicamentosa? Mal
convulsivo prolongado?
Parar as convulses:
No estado de mal epilptico o tratamento deve ser ev
Excepo: se no h acesso vascular utiliza-se diazepam
por via rectal como alternativa.
Diazepam ev na dose de 0,05 a 0,1mg/Kg iv (adulto
com 70Kg = 3,5 a 7mg perfundido a 5mg/min)
A mesma dose pode ser repetida, quando necessrio 5
a 10min depois
Lorazepam ev na dose de 0,1mg/Kg ev (adulto com
70Kg = 7 mg perfundido a 2mg/min)
A mesma dose pode ser repetida, quando necessrio 5
a 10min depois
Efeitos secundrios previsveis:
Depresso respiratria,
Depresso do nvel de conscincia e
Hipotenso
Se a crise no cede ou se se repete iniciar
Fenitona ev, na dose de 15 a 20mg/Kg (adulto com
70Kg = 1 050 a 1 400mg administrada a uma velocidade
mxima de perfuso de 50mg / min) numa perfuso
de 20 a 30 min.
Alternativa: Fosfenitona ev na dose de 25 a
30mg/kg (adulto com 70Kg = 1 750 a 2 100mg adminis-
trados a uma velocidade de perfuso at 150mg/min)
No caso de a crise convulsiva persistir repetem-se
5mg/kg de FF, at atingir uma dose total mxima de
30mg/Kg de FF
Se o doente j fazia Fenitona oral e no se sabe se os
nveis sricos so teraputicos, colhe-se sangue para
doseamento dos nveis sricos e de seguida, enquanto
se aguarda o doseamento, pode-se administrar
Fenitona na dose de 9mg/Kg.
Depois de conhecidos os nveis teraputicos ajusta-se
o tratamento
A Fenitona incompatvel com a glicose (precipita)
pelo que s pode ser administrada em SF. O sistema
deve ser lavado de todos os solutos com glicose, se
for caso disso.
Efeitos secundrios previsveis e dependentes da velocidade
da perfuso:
Hipotenso
Prolongamento do QRS e outras alteraes da conduo
Risco de bradicardia e extrassistolia
Quando a crise epilptica resiste medicao:
1. Confirmar se a medicao foi mesmo administrada (os acessos
vasculares esto permeveis e eficazes?);
2. Considerar a administrao de Midazolan ou Propofol em
perfuso;
3. Em alternativa Fenobarbital iv, que uma primeira indicao
em caso de alergia Fenitona;
4. Se mesmo assim o estado de mal (elctrico e/ou motor) persiste
necessrio recorrer ao coma barbitrico induzido com
Pentotal.
O coma farmacolgico indicao formal para monitorizao con-
tnua por EEG.
Midazolam - blus inicial: 0,2 mg/Kg; manuteno: 0,2 a 0,6
mg/Kg/h
Efeitos secundrios previsveis (comuns s restantes benzodiazepinas):
Depresso do nvel de conscincia e
Hipotenso
Propofol - blus inicial: 1-2 mg/kg; dose de manuteno: 2-10
mg/kg/h
Efeito secundrio previsvel:
Hipotenso,
Depresso do nvel de conscincia que pode ir at anestesia geral
Pentotal dose de carga: 5mg/Kg (perfundido a uma velocidade de
25mg/min), seguido de dose de manuteno: 0,5-3mg/Kg/h.
s doze horas de perfuso aps controle das crises, inicia-se a reduo
da perfuso avaliando a resposta neurolgica (EEG + clnica);
Se reaparece actividade comicial volta-se a aumentar a perfuso de
pentotal, mantendo-se a dose que fez cessar as crises durante doze
horas aps o que se reavalia a situao e se no h sinais de crise
comicial reduz-se a perfuso e repete-se a estratgia anterior.
Hipotenso,
Depresso do nvel de conscincia at anestesia geral
Este tratamento deve ser feita em ambiente com possibilidade de
entubao, ventilao e monitorizao hemodinmica apropriada.
frequente a necessidade de uso de vasopressores e inotrpicos.
Fenobarbital 20 mg/kg (perfundido a uma velocidade de 100mg/min),
que se pode repetir na dose de 5 a 10mg/Kg at pararem as crises.
depresso respiratria,
depresso do metabolismo do miocrdio,
vasodilatao,
diminuio da perfuso cardaca,
hipotenso com necessidade frequente do uso de aminas vasoactivas.
Complicaes possveis:
Hiperpirexia,
Rabdomilise,
Acidose,
Arritmias,
Pneumonia / traqueobronquite de aspirao
CID,
Disfuno multiorgnica,
Paragem cardio-respiratria
AlT = Alanino-aminotransferase
AsT = Aspartato amino-transferase
CPK = Creatino fosofocinase
DHL = Desidrogenase Lctica
EMC = Estado de Mal Convulsivo
EMCG = Estado de Mal Convulsivo Generalizado
FF = Fosfenitona
PL = Puno Lombar
RM = Ressonncia Magntica
TCE = Traumatismo Crnio-enceflico
EEG = Electroencefalograma
CID = Coagulao Intravascular Disseminada
EM = Estado de Mal
Cessao das convulses;
Recuperao do nvel de conscincia;
Ausncia no EEG das manifestaes epilpticas (doentes com alterao do estado de conscincia ou em coma barbitrico);
Melhoria da doena precipitante (meningo-encefalite, TVC, hemorragia cerebral) ou resoluo do factor precipitante (restabelecimento de nveis tera-
puticos dos frmacos anti-epilpticos, suspenso de txicos);
Resoluo dos dfices neurolgicos.
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Cefaleia Aguda 373
Cefaleia Aguda
Em sentido estrito cefaleia designa desconforto ou dor de cabea,
incluindo a face. provavelmente o mais comum dos sintomas,
aparecendo em situaes orgnicas sistmicas (gripe, intoxicao, abs-
tinncia, alterao metablica, hipxia) ou locais (sinusite aguda, glaucoma),
em leses do sistema nervoso (hemorragia subaracnoideia, tumor, menin-
gite) ou integrando entidades idiopticas (enxaqueca, cefaleia de tenso,
cefaleias em salvas).
A cefaleia raramente aparece como sintoma isolado e representa 1
a 2% de todos os episdios de servios de urgncia. A maioria das
pessoas que procuram o mdico tem cefaleias crnicas agudizadas
ou cefaleias no contexto situaes sistmicas. Uma minoria tem
leses sintomticas srias (neurolgicas ou sistmicas). fundamental
separar as situaes transitrias e auto-limitadas, da doena
orgnica.
A gravidade da situao clnica tem baixa correlao com a intensida-
de dos sintomas. , por isso, necessrio ter presente que cefaleias
intensas, como a enxaqueca ou a cefaleias em salva, necessitam de
tratamento pronto e eficaz, apesar da sua natureza benigna.
Jos Barros e Assuno Tuna - Abril 2008
2. Motivo Precipitante/ Causas
Cefaleias primrias (idiopticas): Cefaleias crnicas contnuas (crnicas dirias, tenso crnica) ou paroxsticas (enxaqueca, cluster) e outras.
Cefaleias secundrias (sintomticas):
c) Exames complementares
Exame de Neuroimagem (TC ou RM, Angio-RM cerebral) na suspeita de leso estrutural.
Puno lombar se h suspeita de meningite, meningoencefalite ou HSA
Exames analticos (hemograma, VS, glicemia, ionograma, funo renal e heptica) se suspeitamos de doenas sistmica. Por exemplo na suspeita
de arterite temporal devemos pedir hemograma (pode demonstrar anemia) e velocidade de sedimentao (que ser superior a 50 mm).
Incio abrupto, associado ou no a
esforo fsico
Evoluo temporal progressiva
Diria "de novo"
A pior dor de cabea de toda a minha
vida
Primeira cefaleia depois dos 45 anos
Sonolncia, confuso, ou alteraes de
comportamento
Alteraes visuais progressivas
Parsias ou desequilbrio
Crises epilpticas
Neoplasias ou imunodeficincias
conhecidas
Mialgias, febre, artralgias (especialmente
em idosos)
Cefaleia unilateral e nunca alternante
(relativo)
Precipitao por tosse, esforo, sexo (relativo)
Cefaleia que interrompe o sono (relativo)
Cefaleia intratvel (relativo)
3. Classificao/ terminologia
Resumo da classificao de 2005 International Headache Society (www.spneurologia.org):
Grupos Tipos ou
subtipos
Grupos Tipos ou
subtipos
1 Enxaqueca 20 8 Associadas a uso ou abstinncia de substncias 16
2 Cefaleia de tipo tenso 9 9 Associadas com infeces no ceflicas 10
3 Cefaleias em salva e outras trigmino-autonmicas 8 10 Associadas com alteraes homeostticas 14
4 Miscelnea de cefaleias no estruturais 12 11 Algias faciais e afins 13
5 Associadas com traumatismo craniano ou cervical 12 12 Atribudas a perturbaes psiquitricas 2
6 Associadas com doenas vasculares 21 13 Nevralgias cranianas e afins 27
7 Associadas com leses no vasculares 20 14 Outras 2
4. Tratamento
Cefaleias primrias
a) Enxaqueca
1- Tratamento sintomtico
Medidas gerais
Minimizao das agresses ambientais (luz, rudo, temperatura, movimentos, esforos).
Considerar o posicionamento em decbito.
Acesso fcil a vomitrio.
Hidratao, em casos de vmitos persistentes.
Medicamentos
Acetilssalicilato de lisina - 900 mg ev
Mximo: 3 g em 24h
Intervalo mnimo: 2 a 4h
Zolmitriptano - 5 mg oral
Mximo: 10 mg em 24h
Intervalo mnimo: 2h
Sumatriptano - 6 mg via subcutnea
Mximo: 12 mg em 24h
Intervalo mnimo: 2h

Metoclopramida - 10 mg via endovenosa Metoclopramida - 10 mg via endovenosa Metoclopramida - 10 mg via endovenosa

Diazepam - 5 ou 10 mg via oral Diazepam - 5 ou 10 mg via oral Diazepam - 5 ou 10 mg via oral
2- Tratamento profiltico
A ponderao e indicao de profilaxia exigem diversas pr-condi-
es (avaliao de impacto na qualidade de vida, calendrio de crises, avaliao
emocional, experincias medicamentosas anteriores, relao slida mdico-
doente). O ambiente de Servio de Urgncia no recomendvel para
este tipo de deciso. O doente dever ser referenciado a uma con-
sulta externa especializada.
b) Cefaleia de Tenso
1- Tratamento Sintomtico
Medidas gerais
Criao de condies de tranquilidade e sossego.
Frmacos
Analgsicos (AAS, paracetamol ou anlogos), anti-inflamatrios no
esterides (naproxeno, ibuprofeno, outros) e relaxantes musculares.
Os compostos contendo ergotamina e os triptanos no devero
usar-se.
Os anti-emticos so habitualmente desnecessrios.
2- Tratamento Profilctico
es. O ambiente de Servio de Urgncia no recomendvel para
este tipo de deciso. O doente dever ser referenciado ao mdico
assistente.
c) Cefaleia em salva (cluster headache)
1- Tratamento Sintomtico
Medidas gerais
Criao de condies de tranquilidade e privacidade.
Frmacos e oxignio
Oxignio a 100%, 7 a 12 litros/ minutos, por via nasal, durante 15 a
20 minutos,
Sumatriptano, 6 mg, via subcutnea,
Lidocana a 2%, em gel, para aplicao nasal.
2- Tratamento Profilctico
es (avaliao de impacto na qualidade de vida, calendrio de crises, avaliao
emocional, experincias medicamentosas anteriores, relao slida mdico-doente).
O ambiente de Servio de Urgncia no recomendvel para este
tipo de deciso
Cefaleias secundrias (o tratamento de acordo com a etiologia); ver
meningite, encefalite, AVC agudo, HSA; TVC
5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento
Dever considerar-se a melhoria da intensidade da cefaleia.
Na enxaqueca necessrio verificar a tolerabilidade ao movimen-
to e aos esforos leves, e a regresso de outros sintomas (vmitos,
fonofobia, fotofobia). No entanto, no ser razovel esperar pela
melhoria completa; a fase ps-drmica poder manter-se por
horas ou dias; no exigir medidas teraputicas adicionais, nem
impedir a alta hospitalar.
AAS = cido Acetil saliclico
HSA = Hemorragia Sub-aracnoideia
RM = Ressonncia Magntica
TC = Tomografia Computorizada
TVC = Trombose Venosa cerebral
Angio-RM = angio ressonncia
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Acidente Vascular Cerebral agudo 379
Acidente Vascular Cerebral agudo
O Acidente Vascular Cerebral (AVC) um sndrome clnico caracterizado por sinais e sintomas neurolgicos deficitrios no convulsivos,
de instalao aguda e com durao superior a 24h, secundrios perda focal de funo cerebral causada por hemorragia espontnea ou
isquemia.
Sinais e sintomas sugestivos de AVC agudo e territrio vascular envolvido
Territrio arterial
Sinais e Sintomas Anterior Comum Sinais e Sintomas Posterior
Alterao da linguagem (afasia) + Ataxia cerebelosa +
Perda visual monocular + Diplopia +
No reconhecer do dfice (anosognosia) + Vertigem +
No reconhecer a parte do corpo deficitria
(assomatognosia)
+ Perda visual bilateral (cegueira) +
Diminuio da fora muscular unilateral (hemiparsia) + Diminuio da fora muscular bilateral (tetraparsia) +
Diminuio da sensibilidade unilateral (hemihipostesia) + Diminuio da sensibilidade bilateral +
Disartria +
Hemianpsia homnima +
Disfagia +
Jos Pedro Pereira e Assuno Tuna - Maro 2008
O AVC a apresentao clnica de uma entre vrias doenas, que devem ser identificadas de forma a minimizar a leso cerebral e a pre-
venir a recorrncia.
Principais factores de risco vasculares so:
Idade avanada Doena cardaca isqumica Tabagismo
Fibrilhao auricular Diabetes Mellitus AIT ou AVC prvio
Hipertenso arterial Doena vascular perifrica Dislipidemia
Devem ser excludos os seguintes diagnsticos diferencias:
Doenas que causam AVC Percentagem de ocorrncia
Enfarte Cerebral 75-80 %
Aterosclerose de grandes artrias extra ou intracranianas aterotromboembolismo (50 %)
Microateroma e lipohialinose de pequenas artrias (sndromes lacunares) (20 25%)
Doenas cardio-emblicas (fibrilhao auricular, enfarte agudo de miocrdio,) (20%)
Doena arterial no ateromatosa (disseco, arterite,) (5%)
Doena sangunea (trombofilia) (<5%)
crises epilpticas e estado ps-ictal;
enxaqueca com aura;
encefalopatias metablicas
(hiperglicemia, hipoglicemia, hipercalcemia,
hiponatrmia, encefalopatia heptica);
LOE (hematoma subdural, abcessos,
tumores cerebrais);
infeces que podem agravar
dfices preexistentes.
Hemorragia intracerebral 10 20%
Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva (40%)
Angiopatia amilide (10%)
Ditese hemorrgica adquirida ou hereditria (10%)
Malformao artrio-venosa (10%)
Transformao hemorrgica de enfarte cerebral (10%)
Arterite (<5%)
Drogas (anfetaminas, cocana,) (<5%)
Hemorragia de tumor cerebral (<5%)
O AVC divide-se em dois grandes grupos - isqumico e hemorrgico - com base no mecanismo patolgico e nas diferentes orientaes
teraputicas. As manifestaes clnicas de um e outro grupo so muito semelhantes, pelo que mandatrio fazer uma tomografia com-
putorizada (TC) cerebral para os diferenciar.
4. Tratamento
O tratamento do AVC compreende quatro fases:
Cuidados gerais imediatos;
Tratamento especfico do AVC diagnosticado isqumico / hemorrgico;
Tratamento das complicaes;
Reabilitao e preveno.
Aps o tratamento de fase aguda todos os doentes com AVC deve-
ro ser internados para:
investigar a etiologia;
identificar e tratar as complicaes;
iniciar programa de reabilitao;
tratamento dos factores de risco vasculares.
Cuidados Gerais imediatos
1. Via area, ventilao e oxigenoterapia
proteco da via area e assistncia ventilatria nos doentes com
depresso do estado de conscincia ou com disfuno bulbar;
monitorizao saturimetro e, se hipoxemia, medicar com oxig-
nio suplementar;
antes de iniciar a alimentao oral deve ser feito um teste de
deglutio de gua.
2. Temperatura
utilizar antipirticos e mtodos de arrefecimento corporal para
diminuir a temperatura de doente febris;
pesquisar e tratar a etiologia da febre.
3. Monitorizao cardaca
monitorizao cardaca pelo menos durante as primeiras 24
horas.
4. Hipoglicemia e hiperglicemia
corrigir rapidamente a hipoglicemia;
corrigir a hiperglicemia persistente (>140mg/dl) com insulina;
monitorizao da glicemia capilar durante a correco da hiper-
glicemia de forma a evitar a hipoglicemia.
5. Presso Arterial
HTA no AVC isqumico sem indicao para tromblise EV
Objectivo: TA < 220/120 mmHg; se superior, iniciar medicao
diminuio lenta da TA 15% nas primeiras 24h; a escolha do anti-
hipertensor deve ser feita caso-a-caso.
Ateno: a presena de asma uma contra-indicao para fr-
macos -bloqueadores.
Ateno: a nifedipina sub-lingual est contra-indicada porque
pode precipitar uma diminuio rpida da TA com efeito prolon-
gado.
HTA no AVC isqumico com indicao para tromblise EV
Objectivo: TA <185/110 mmHg; se superior, iniciar tratamento (ver
quadro V); se objectivo alcanado de forma estvel, o tratamento
tromboltico poder ser realizado.
Tratamento da HTA nos doentes com indicao para tromblise EV
Se indicao para tromblise EV e TAS >185 mmHg ou TAD >110mmHg:
Labetalol: 10 a 20 mg EV durante 1 a 2 minutos, pode ser repetido 1x
Nicardipina: 5mg/h, titulao de 0,25mg/h a cada 5 15 minutos, dose mxima de 15mg/h; quando TA desejada reduzir para 3mg/h
Monitorizao da TA durante e aps o tratamento:
nas primeiras 2 h : 15 / 15 minutos
2 h 8 h : 30 / 30 minutos
8 h 24 h: 60 / 60 minutos
Se, durante e aps o tratamento, TAS > 230 ou TAD 140 121 mmHg:
Labetalol 10mg EV em 1-2 minutos; pode ser repetido a cada 10-20 minutos at dose mxima de 300 mg;
Labetalol 10mg EV seguido de perfuso de 2-8 mg/min;
Nicardipina em perfuso a 5mg/h, titulao com aumentos de 2,5mg/h cada 5 minutos at ao mximo de 15mg/h
Considerar nitroprussiato de sdio se TA no controlada
Se, durante e aps o tratamento, TAS 230 180 mmHg ou TAD 120 105 mmHg:
Labetalol 10mg EV em 1-2 minutos; pode ser repetido a cada 10-20 minutos at dose mxima de 300 mg;
Labetalol 10mg EV seguido de perfuso de 2-8 mg/min;
Tratamento da HTA nos doentes com AVC hemorrgico
Se TAS > 200 mmHg ou TA mdia > 150mmHg: considerar reduo agressiva da TA com infuso endovenosa continua de antihipertensores;
monitorizar a PA de 5 / 5 minutos
Se TAS > 180 mmHg, ou TA mdia > 130 mmHg e existir evidncia ou suspeita clnica de elevao da presso intracraniana (PIC): considerar monitoriza-
o da PIC e reduo da presso arterial com medicao antihipertensora endovenosos intermitente ou continua para manter a presso de perfuso
cerebral > 60 80 mmHg
Se TAS > 180 mmHg, ou TA mdia > 130 mmHg e no existir evidncia ou suspeita clnica de elevao da presso intracraniana (PIC): considerar redu-
o modesta da presso arterial TA 160/90 mmHg ou TA mdia de 110mmHg - com medicao antihipertensora endovenosos intermitente; reavaliar
o doente de 15 /15 minutos
HTA no AVC hemorrgico
Medicao endovenosa sugerida:
Labetalol: 5 a 20mg em blus de 15 /15 minutos ; 2mg/min em perfuso continua (mximo de 300mg/d)
Nicardipina: 5 a 15 mg/h em perfuso continua
Esmolol: dose inicial de 250 g/Kg ; 25 a 300 g/kg/min em perfuso
Enalapril*: 1,25 5 mg em blus de 6/6 h
Hidralazina: 5 20 mg em blus de 30 /30 minutos; 1,5 5 g/kg/min em perfuso
Nitroglicerina: 20 400 g/min
* dado o risco de queda abrupta da TA, a dose inicial de teste de enalapril deve ser 0,625 mg
Tratamento especfico do AVC diagnosticado isqumico / hemorrgico
AVC isqumico com indicao para tromblise endovenosa
Os doentes com AVC isqumico, que recorrem ao SU nas primei-
ras 3h aps o incio dos sintomas e que cumprem todos os crit-
rios de incluso e que no apresentem critrios de excluso para
tromblise incluindo os limites de tenso arterial -, devero
fazer tromblise EV.
alteplase 0,9mg/Kg na dose mxima 90mg;
blus de 10% da dose total durante 1 a 2 minutos; aguarda-se 3-5
minutos e,
perfuso: se no ocorrer nenhuma reaco alrgica, administra-se
restantes 90% em durante 60 minutos.
O incio da tromblise EV deve comear quanto antes. Mesmo
durante primeiras trs horas, o outcome tanto melhor quanto
mais precoce for iniciado o tratamento;
O doente com crise epilptica no incio dos sintomas pode ser
candidato a tratamento tromboltico desde que o mdico esteja
convencido que os dfices residuais so secundrios ao AVC
isqumico e no a um estado ps-ictal;
Critrios de incluso e excluso para o tratamento de reperfuso no AVC isqumico agudo
Critrios de incluso Critrios de excluso
Idade entre os 18 e 80 anos
Diagnstico clnico de
enfarte cerebral hemisfri-
co, moderado a grave
Sintomas com incio h
menos de 3 horas
Sintomas presentes pelo
menos durante 30 minutos
e ainda presentes na altura
do incio do tratamento EV
Esperana de vida superior
a 90 dias
TC cerebral efectuada
antes do incio do trata-
mento excluiu hemorragia
intracraniana
Desconhecimento da hora exacta do incio dos sintomas (inclui os doentes em que os sintomas so detectados aps uma noite de
sono)
Sinais neurolgicos a melhorarem rapidamente (em 30 minutos)
Dfice neurolgico minor (ataxia isolada; alterao sensitiva isolada; disartria isolada; fraqueza muscular mnima)
Dfice neurolgico major (coma; estupor; hemiplegia e desvio fixo do olhar; pontuao na escala NIH >22 )
Impossibilidade da realizao de TC
Ditese hemorrgica adquirida ou hereditria
Uso corrente da anticoagulante com tempo de protombina >15 segundos ou INR>1,7
Uso de heparina nas 48 horas prvias e um tempo parcial de tromboplastina prolongado
Contagem de plaquetas <100.000/l
AVC ou TCE de mdia gravidade nos 3 meses prvios
Cirurgia major nos 14 dias prvios
Hemorragia intracraniana prvia (em qualquer altura)
Hemorragia gastrointestinais ou urinria nos 21 dias prvios
Retinopatia hemorrgica
Enfarte do miocrdio recente (nos 3 meses prvios)
Presumvel embolo sptico, endocardite infecciosa, pericardite, presena de trombo ventricular ou aneurisma relacio-
nados com enfarte agudo do miocrdio
Histria de doena inflamatria intestinal, varizes esofgicas, ulcera gastrointestinal ou aneurisma da aorta
Puno arterial ou venosa complicada recente (at 7 dias), num local no compressvel ou no directamente. Acessvel
Hipertenso arterial sustentada - tenso arterial sistlica >185 mmHg ou tenso arterial diastlica >110mmHg
Glicose srica <50mg/dl ou >400mg/dl
Gravidez
Parto recente
Lactao
Se durante a perfuso de rt-PA, houver um agravamento dos dfices neurolgicos - avaliados pela escala NIH -, constatada hemorragia
- urinria, gastroinstestinal, etc - ou instabilidade hemodinmica deve-se suspender o tratamento, fazer uma TC cerebral e/ou contro-
lar a hemorragia. Se a hemorragia for controlada e/ou inexistncia de transformao hemorrgica, a perfuso poder ser retomada.
A probabilidade de complicao hemorrgica aumenta, se no forem escrupulosamente cumpridos os critrios de incluso e excluso
referidos.
Seguir critrios descritos no protocolo (ver captulo dos fundamentos)
Os doentes que fizeram tromblise repetem TC cerebral 24 horas aps o trmino do tratamento.
A administrao de aspirina ou anticoagulante nas primeiras 24 horas aps tromblise EV est contra-indicada;
AVC isqumico sem indicao para tromblise endovenosa
Devem ser prestados os cuidados gerais e iniciada de imediato a aspirina na dose inicial de 325 mg.
AVC hemorrgico
Os doentes sob heparina endovenosa que complicam com um AVC hemorrgico, devem ser medicados com sulfato de protamina para
normalizao do tempo parcial de tromboplastina activada. O frmaco deve ser administrado lentamente por via endovenosa
(<5mg/min) e a dose total no deve exceder 50mg.
Ajuste da dose de Sulfato de protamina conforme tempo decorrido desde a ltima dose de heparina
Tempo decorrido desde a ltima dose de heparina Dose de sulfato de protamina/100 U de heparina
< 30 minutos 1mg
30 60 minutos 0,5 - 0,75 mg
60 - 120 minutos 0,375 0,5 mg
120 minutos 0,25 0,375 mg
Os doentes hipocoagulados com warfine que complicam com um AVC hemorrgico, devem suspender a hipocoagulao e serem medi-
cados com 10 mg de vitamina K endovenosa e factores de coagulao.
Tratamento cirrgico no AVC hemorrgico
Candidatos a cirurgia:
Doentes com hemorragia cerebelosa > 3 cm e que esto a agravar os dfices neurolgicos ou tm compresso do tronco cerebral e hidrocefa-
lia obstrutiva devem ser submetidos a cirurgia logo que possvel;
Doentes com AVC hemorrgico associado a leses estruturais abordveis malformao artrio-venosa, angioma cavernoso, aneurisma, etc
que tenham probabilidade de bom prognstico;
Doentes com hematoma lobar a menos de 1 cm da superfcie podero ser considerados para cirurgia.
Ateno: antiagregantes plaquetrios e hipoacoagulantes so totalmente contra-indicados.
Tratamento das complicaes
1. Edema cerebral e aumento da presso intracraniana
A abordagem teraputica deve ser decidida caso-a-caso porque
depende da natureza do AVC hemorrgico / isqumico, extenso,
localizao e prognstico.
No enfarte cerebeloso, com edema e compresso do tronco
cerebral, a craniotomia subocciptal descompressiva para remo-
o de tecido necrtico o tratamento de eleio.
A abordagem inicial do edema cerebral a restrio de gua
livre, tratamento de factores que podem exacerbar a formao
de edema - hipoxmia, hipercapnia e hipertermia- e elevao da
cabeceira entre 20-30. Evitar frmacos antihipertensores, par-
ticularmente os que provocam vasodilatao cerebral.
Ateno: antes de se proceder elevao da cabeceira deve-se
excluir hipovolmia para evitar a diminuio da presso de per-
fuso cerebral;
Quando existe evidncia de aumento da presso intracraniana as
opes teraputicas so hemicraniectomia com durectomia
(sobretudo nos doentes previamente autnomos e com menos de 60 anos);
hiperventilao, analgesia, diurticos osmticos, drenagem
LCR, induo de coma barbitrico.
Estas medidas devem ser aplicadas mediante avaliao clnica e
escolhidas caso-a-caso.
Ateno: no AVC isqumico com grande edema, apenas a cirurgia
descompressiva tem efeitos duradouros. Os restantes tm um
efeito transitrio e no existem estudos clnicos que evidenciem
uma melhoria do outcome apenas com estas medidas.
2. Transformao hemorrgica
O tratamento da transformao hemorrgica do enfarte depende das
circunstncias em que este ocorre, idade do doente, prognstico fun-
cional, manifestaes clnicas, quantidade e localizao do sangue.
As indicaes teraputicas devem ser avaliadas caso-a-caso.
Transformao hemorrgica aps a tromblise endovenosa: a
infuso de plaquetas (6 a 8 U) e crioprecipitado com factor VIII.
Neste contexto, a indicao cirrgica segue as mesmas indicaes
cirrgicas do AVC hemorrgico mas, a cirurgia s deve ser inicia-
da aps a estabilizao da hemorragia com a infuso referida.
3. Crises epilpticas
No AVC isqumico o tratamento profiltico no est recomendado.
No AVC hemorrgico lobar, admite-se que um curto perodo de
medicao antiepilptica profiltica possa reduzir o risco de cri-
ses; no esto recomendados frmacos em concreto para o tra-
tamento de crises aps AVC; O tratamento deve seguir os mes-
mos critrios utilizados para o tratamento de qualquer doente
com crises epilpticas.
monitorizao
A avaliao da resposta ao tratamento e pesquisa de complicaes
neurolgicas clnica:
Exame neurolgico- escala NIH;
Se agravamento clnico, mediante o bom julgamento do clnico,
dever ser repetido TC cerebral.
AIT = Acidente Isqumico Transitrio
TC = Tomografia computorizada
SEM = Servios de Emergncia Mdica
TAS = tenso arterial sistlica
SU = Servio de Urgncia
EV = Endovenosa
TA = tenso arterial
rt-PA = alteplase
NIHSS = National Institute of Health Stroke Scale
NIH = National Institute of Health Stroke
LOE = Leso ocupando espao
TAD = Tenso arterial diastlica
TCE = Traumatismo crnio-enceflico
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Hemorragia subaracnoideia 389
Hemorragia subaracnoideia
A hemorragia subaracnoideia (HSA) corresponde a 1-7% das doenas vasculares cerebrais (DVC). A idade mdia dos doentes inferior
das restantes DVC, sendo o pico na 6 dcada de vida.
A taxa de mortalidade elevada, de 32 a 67%.
Joana Damsio e Assuno Tuna - Abril 2008
Manifestaes clnicas
Cefaleia sbita, explosiva
Vmitos
Convulses, 1 em cada 14 doentes tm convulses no incio da hemorragia
Depresso do estado de conscincia, em 2/3 dos doentes
Rigidez de nuca, sinal frequente, s evidente 3-12 horas aps o inicio da clnica. Pode no existir nos doentes com depresso do estado de conscincia ou
hemorragia minor
Fundoscopia, 1 em cada 7 doentes apresenta hemorragia retiniana
Dfices neurolgicos focais, por compresso de nervo craniano pelo aneurisma, hemorragia intra-parenquimatosa ou isquemia pela vasoconstrio aps a
ruptura do aneurisma
Exames Auxiliares
TAC Puno lombar Angiografia Angio TAC
Realizao imediata, prioritria
Padro de hemorragia sugere a
localizao do aneurisma
Deteco de HSA depende de:
-quantidade de sangue
-intervalo aps inicio de sintomas
-resoluo do aparelho
-treino do Neurorradiologista
Todos os doentes com histria
sugestiva de HSA e TAC normal
Entre as 6 e 12h aps o incio da clnica (intervalo de degradao da
Hb em bilirrubina)
Trs tubos para contagem diferencial de g.v.
(se puno traumtica diminui o n do 1 para ultimo tubo)
Xantocromia sobrenadante amarelo, a bilirrubina
Espectrofotometria identificao bilirrubina
Goldstandard
Identificao do aneu-
risma, estudo da confi-
gurao anatmica e
relao com estruturas
adjacentes
Sensibilidade 95%
Vantagem:
-no invasivo
-realizado num curto
intervalo de tempo.
Aneurisma Hemorragia perimesenceflica Causas raras
Corresponde a 85% das HSA
Surgem em locais de ramificao arterial, na
base do crnio
Factores de risco
HTA, tabaco, abuso de lcool
Gentica
Factor precipitante de ruptura
? presso transmural
Actividades precedentes
exerccio fsico
relaes sexuais
defecao
Corresponde a 10% das HSA e a 2/3 das HSA
com angiografia normal
Sangue confinado s cisternas peri-
-mesenceflicas
Local de hemorragia encontra-se imediata-
mente anterior ao mesencfalo ou ponte.
Vasculopatias inflamatrias, no inflamatrias
Coagulopatias
Tumores
Drogas
A escala mais utilizada a desenvolvida pela World Federation of
Neurological Surgeons, sendo aplicada nas HSA por ruptura de
aneurisma.
Baseia-se na escala de coma de Glasgow e presena/ausncia de
dfices neurolgicos focais
WFNS Escala de Coma de Glasgow
(pontuao total)
I
II
III
IV
V
15
13 ou 14 sem dfice neurolgico focal
13 ou 14 com dfice neurolgico focal
7 a 12
3 a 6
4. Tratamento
Medidas de proteco cerebral Tratamento etiolgico da HSA
e complicaes
Permeabilizar a via area;
Posicionar a cabea/pescoo de forma a facilitar a drenagem de secrees, e impedir a queda da ln-
gua; no comprimir as jugulares
Considerar a necessidade de entubao traqueal em funo do nvel da conscincia
Administrar O
2
Assegurar dois acessos vasculares de bom calibre, fora das zonas de flexo;
Verificar a glicemia e se h hipoglicemia, administrar de imediato tiamina 100 mg ev (bolus, dose nica)
e, logo de seguida, 50mL de glicose hipertnica a 50%;
Monitorizar:
Oximetria de pulso
Presso arterial, no deve ser tratada a menos que: PAM 130 mm Hg ou exista evidncia de
danos de rgos alvo
Pulso
Glicemia (logo a seguir ao diagnstico, 2h depois e sempre que ondicado pela situao clnica)
Escala de coma de Glasgow
Fluidos e electrlitos
3 litros de soro isotonico (NaCl 0,9%) nas 24 horas
Algaliar o doente, para monitorizao do balano hdrico
Deteriorao neurolgica inicial
hemorragia intra-parenquimatosa
hematomas subdurais
DRENAGEM CIRRGICA
Prevenir re-sangramento
tratamento cirrgico (clipagem do aneurisma)
endovascular (colocao de coils)
Isquemia cerebral tardia Preveno
Antagonistas canais clcio (HSA aneurismti-
ca) - Nimodipina 60 mg, id, p.o, 3 semanas
Antiplaquetares - Sem evidncia de benefcio
HSA = Hemorragia Sub-aracnoideia PAM = Presso arterial mdia
5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento/monitorizao
Parmetros que melhor permitem avaliar a resposta ao tratamento institudo
- estado de conscincia
- dfices neurolgicos focais
Manual do CEE 2008 Procedimentos >Trombose Venosa Cerebral 395
Trombose Venosa Cerebral
A trombose (ocluso) das veias cerebrais (TVC) e dos seios venosos durais uma doena muito menos frequente que a ocluso das art-
rias cerebrais. No entanto uma situao potencialmente fatal se no for diagnosticada e tratada atempadamente. Ao contrrio dos
enfartes arteriais, mais comum em adultos jovens, em particular do sexo feminino.
Dois mecanismos, que na maioria dos casos ocorrem simultaneamente, devem ser distinguidos:
1/ Trombose de veias cerebrais, com turgescncia venosa, que pode originar edema local (vasognico ou citotxico), enfartes venosos e
hemorragias petequiais, podendo resultar em extensos hematomas.
2/ Trombose de seios venosos durais que leva reduo da absoro do lquido cefalorraquidiano pelas granulaes aracnides, com
consequente aumento na presso intracraniana.
Assuno Tuna e Bruno Moreira - Abril 2008
Quando identificveis, podem estar associados a:
Contraceptivos orais Meningite Doenas hematolgicas
Gravidez/puerperium Doenas inflamatrias sistmicas Outras causas
Infeces da boca nariz e pescoo Neoplasias
Para confirmar o diagnstico de TVC
- TC com contraste
- AngioRM cerebral
- Angiografia cerebral clssica
Para identificar o factor precipitante
- Puno lombar: se suspeita de meningite e para tratar a HIC isolada.
- Sreening protrombtico (anticoagulante lpico, anticorpo anti-cardiolipina,protena C e protena S, antitrombina III;
homocitena, factor V de Leiden, factor VIII, protrombina)
- Hemograma (procura de anemia, trombocitose, poliglobolia).
- Estudo da coagulao
- Outros (de acordo com a suspeita clnica)
Exames auxiliares
Informaes relevantes para suspeitar de Trombose Venosa Cerebral - Principais sndromes
1-Hipertenso intracraniana isolada cefaleia com ou sem vmitos, sintomas visuais, edema da papila e parsia do VI par;
2-Sndromo focal crise epilptica focal ou generalizada e/ou dfice neurolgico focal;
3-Encefalopatia alteraes mentais, dfices neurolgicos focais bilaterais ou multifocais e/ou crises, alterao da conscincia
(estupor ou coma)
4-Sndromo do seio cavernoso parsia do oculomotor e/ou dor/hipostesia no territrio do V par e/ou proptose e quemose.
1 Proteger o crebro e prevenir
leses secundrias:
A actuao deve ser rpida e siste-
matizada visando prioritariamente
assegurar ou estabilizar e monitori-
zar as funes vitais
As prioridades no tratamento sub-
metem-se "regra do ABC": via
Area, respirao (Breathing) e
Circulao:
b) O
2
suplementar por mscara (10 a
12L) se crises epilpticas;
c) Assegurar dois acessos vascula-
res de bom calibre, fora das zonas
de flexo (se crises epilpticas ou
alterao da conscincia);
d) Verificar a glicemia;
e) Se h hipoglicemia, administrar
de imediato tiamina 100 mg iv e gli-
cose hipertnica a 50% (50mL)
f) Monitorizar:
oximetria de pulso (contnuo) se
houver alterao da conscincia
ou crises
2 tratar factor precipitante /
causa:
A anamnese e o exame fsico
sugerem os quadros mais
provveis.
A partir da sero tomadas as
atitudes necessrias para o
diagnstico etiolgico.
- Se h suspeita de infeco
como factor precipitante, para
alm do tratamento da TVC
necessrio iniciar antibiotera-
pia emprica tendo em conta o
local da infeco (nariz, ouvidos,
pescoo, meninges) e a
epidemiologia dos agentes
microbianos.
3 tratar a trombose venosa
1- Tratamento antitrombtico
Fase Aguda
a) Heparina de baixo peso molecular s.c em doses teraputicas ou heparina e.v.
b) Se agravamento clnico apesar de optimizado tratamento mdico, se excludas
outras acusas de deteriorao e no h risco de herniao eminente trata-
mento tromboltico intravenoso com trombectomia mecnica.
Preveno de eventos trombticos recurrentes:
anticoagulantes orais
a) TVC associada a factor de risco transitrio (ex: infeco): 3- 6 meses.
b) TVC idioptica ou associada a trombofilia hereditria ligeira: 6-12 meses
c) TVC recurrente ou associada trombofilia hereditria grave: hipocoagulao para
toda a vida.
2- Tratamento sintomtico
Crises epilpticas
- Fase aguda
a) Se crises epilpticas ou leses supratentoriais iniciar anti-epilpticos
- Preveno aps a fase aguda
a) Se crises na fase aguda ou ps fase aguda iniciar e manter anti-epilpticos
b) Doentes sem crises, mas com leses supratentoriais ou dfices motores pon-
derar iniciar e manter anti-epilpticos.
4. Tratamento
presso arterial (a curtos intervalos,
em funo da situao clnica)
pulso
Glicemia
Tratar a hipertermia,
considerando a causa: infeco?
Hipertenso intracraniana
Alterao da conscincia ou herniao
a) Teraputica osmtica
b) Hiperventilao e sedao
c) Hemicraniectomia
Alteraes graves da viso
a) Puno lombar (se no h leses parenquimatosas)
b) Acetazolamida
c) Shunt lumboperitoneal
5. Critrios de avaliao da resposta ao tratamento/monitorizao
- Melhoria do estado de conscincia;
- Melhoria/ resoluo dos sinais e sintomas de HIC;
- Melhoria/ resoluo dos dfices neurolgicos focais
- Controlo das crises epilpticas.
TVC = trombose venosa cerebral
HIC = Hipertenso intracraniana
RM = Ressonncia magntica
AngioRM = Angioressonncia
TC = TAC cerebral
Manual de Emergncia 2008 Procedimentos >Tabelas de Perfuses 399
Tabelas de Perfuses
ADENOSINA 3mg/mL
Ampolas de 6mg / 2mL
Dose inicial = 6mg em 1-2segundos
Seguida de bolus de 20mL de SF
Repetir se necessrio 12mg + 12mg
ADRENALINA 0,5mg/mL
25mg em SF ou SG5% at 50mL
Ampolas de 1mg/mL
ADRENALINA - 1mg/mL
mg/h 0,5 1 2,5 4 5 6 7,5 8 9 10
mL/h 1 2 5 8 10 12 15 16 18 20
mg/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
AMIODARONA - 6mg/mL
300mg em SG5% at 100mL
Dose de carga = 150-300mg perfuso
de 15-30min
Na reanimao em blus ivd
Total nas primeiras 24h 1200 a 2000mg
(perfuso)
ATROPINA 2mg/mL
500mg em SF at 250mL (frascos pr-preparados)
Ampolas de 0,5mg/ml
Frascos com 500mg/250mL
mg/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
mL/h 0,5 1 1,5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5
Antnio H. Carneiro e Elisabete Neutel - ? 2008
Perfuso (ml/h) 500mg 750mg 1000mg 1250mg 1500mg 1750mg 2000mg
50 (60min) x x x x 25 29,2 33,3
75 (45min) x x x 27,8 33,3 38,9 44,4
100 (30min) x 25 33,3 41,7 x x x
150 (20min) 25 37,5 x x x x x
Durao da perfuso mg/min
DIFENILHIDANTONA
Dose calculada, diluda em SF at 50mL
Dose mxima de perfuso 50mg / min
Dose de carga 17mg / Kg podendo repetir 5mg / Kg
Dose total mxima 30mg / Kg
DINITRATO de ISOSSORBIDO 1mg/mL
No diludo
Ampolas de 10mg / 10 mL
Perfuso 2 - 6mg / h
(mximo recomendado10mg/h)
FENTANIL - 15g/mL
0,75mg at 50mL de SF
Peso kg 40 50 60 70 80 90 100
g/kg/h mL
0,2 0,5 0,7 0,8 0,9 1,1 1,2 1,3
0,5 1,3 1,7 2,0 2,3 2,7 3,0 3,3
1,0 2,7 3,3 4,0 4,7 5,3 6,0 6,7
1,5 4 5 6 7 8 9 10
Ampolas de 0,25mg/5ml
Dose de induo: 2 a 3g/Kg
Dose de manuteno: 1 5g/kg/h
FLUMAZENIL - 0,1mg / mL
5mg em SF at 50mL
mg / h 0,1 0,2 0,3 0,4
mL / h 1 2 3 4
Ampolas de 0,5mg/5mL
Dose de induo:
0,2mg a repetir cada 15min at dose mxima de 1mg
Dose de manuteno: 0,1 0,5mg / h dose mxima / dia 2mg
FENOBARBITAL
Blus inicial: 10mg/Kg ivd
dose mxima / dia 1g
Ampolas de 250mg/20mL
DOBUTAMINA - 5mg/mL
250mg em SF at 50mL
Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100
g/kg/min ml/h
2.5 0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3
5 1.2 1.8 2.4 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6
7.5 1.8 2.7 3.6 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1 9
10 2.4 3.6 4.8 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
12.5 3 4.5 6 7.5 9 10.5 12 13.5 15
DOBUTAMINA - 10mg/mL
500mg em SF at 50mL
Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100
g/kg/min ml/h
5 0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3
7.5 0.9 1.4 1.8 2.3 2.7 3.2 3.6 4.1 4.5
10 1.2 1.8 2.4 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6
12.5 1.5 2.3 3 3.8 4.5 5.3 6 6.8 7.5
15 1.8 2.7 3.6 4.5 5.4 6.3 7.2 8.1 9
DOPAMINA - 4mg/mL
200mg em SF at 50mL
Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100
g/kg/min mL / h
2 0.6 0.9 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3
5 1.5 2.5 3 3.8 4.5 5.3 6 6.8 7.5
7.5 2.3 3.4 4.5 5.6 6.8 7.9 9 10 11
10 3 4.5 6 7.5 9 10.5 12 13.5 15
12.5 3.8 5.6 7.5 9.4 10.5 13.1 15 17 19
15 4.5 6.8 9 11.2 13.6 15.8 18 20 22
DOPAMINA - 8 mg/mL
400mg em SF at 50mL
Peso (kg) 20 30 40 50 60 70 80 90 100
g/kg/min mL / h
5 0.8 1.1 1.5 1.9 2.3 2.6 3 3.4 3.8
7.5 1.1 1.8 2.3 2.8 3.4 3.9 4.5 5.1 5.6
10 1.5 2.2 3 3.8 4.5 5.3 6 6.8 7.5
12.5 1.9 2.9 3.8 4.7 5.6 6.6 7.5 8.4 9.4
15 2.3 3.4 4.5 5.6 6.8 7.9 9 10.1 11.3
17.5 2.6 3.9 5.3 6.6 7.9 9.2 10.5 11.8 13.1
20 3 4.5 6 7.5 9 10.5 12 13.5 15
HEPARINA - 500 U / mL 25 000U em SF ou SG5% at 50mL
U / h 700 800 900 1000 1 100 1 200 1 300
U/24hs 16 800 19 200 21 600 24 000 26 400 28 800 31 200
U / h 1 400 1 500 1 600 1 700 1 800 1 900 2 000
U/24hs 33 600 36 000 38 400 40 800 43 200 45 600 48 000
Frasco / ampola 25 000U / 5mL
Dose de inicial: 50 a 100U / Kg Dose de manuteno: 10 a 25U / Kg
Sulfato de protamina. Ampolas de 50mg/5ml (10mg / mL).
Dose: 1mg de Sulf de protamina (0,1mL) neutraliza cerca de 100 U de heparina.
Dose de carga
12g / kg
Dose de carga
24g / kg
Perfuso em 24h
0,05g / kg / min
Perfuso em 24h
0,1g / kg / min
Perfuso em 24h
O,2 g / kg /min
Peso kg Perfundir em 10min mL/h Perfundir em 10min mL/h Perfuso contnua em mL/h
40 115 230 5 10 19
50 144 288 6 12 24
60 173 346 7 14 29
70 202 403 8 17 34
80 230 461 10 19 38
90 259 518 11 22 43
100 288 576 12 24 48
110 317 634 13 26 53
120 346 691 14 29 58
Frascos de 12,5mg / 50mL
Dose inicial = 12 a 24g / kg em 10min - Dose de perfuso 0,05 a 0,2g / kg / min
LEVOSIMENDAN - 0.025mg/mL - 12,5mg em SG5% at 500mL
LABETALOL - 5mg/mL
100mg em 20mL sem diluio
mg/min 0,5 1,0 1,5 2,0
ml/h 6 12 18 24
Dose inicial 20mg iv lento
Manuteno - 0,5 2mg / min
LIDOCANA a 2% - 20mg/mL
1 000mg em SF ou SG5% at 50mL
Peso kg 40 50 60 70 80 90 100
g/kg/m mL/h
30 3,6 4,5 5,4 6,3 7,2 8,1 9,0
40 4,8 6 7,2 8,4 9,6 10,8 12,0
50 6 7,5 9 10,5 12 13,5 15,0
Lidocana a 1% 10mg/ml; frascos de 20ml
Lidocana a 2% 20mg/ml amp de 5ml e
frascos de 20ml
Lidocana a 20% 200mg/ml amp de 5ml
Dose inicial 1 1,5mg / kg
Manuteno 1 4 mg / min a reduzir a 50%
no idoso, choque e insuficincia heptica
METILPREDNISOLONA - 40mg/mL
Nos vrtebro-medulares
2000mg em SF at 50 mL
Peso kg 40 50 60 70 80 90 100
g/kg/m mL/ h
1 hora 30 37,5 45 52,5 60 67,5 75
seguintes 5,4 6,8 8,1 9,5 10,8 12,2 13,5
Soluo extempornea injectvel de 1 ou 2g
Dose inicial = 30mg / kg na 1 hora
se iniciou at 3h faz + 23h a 5,4mg / Kg / h
se iniciou entre a 3 e a 8h faz + 47h a 5,4mg / Kg / h,
MANITOL - 100mL a 20% = 20g
anti-edematoso cerebral
Peso em
Kg Volume de Manitol
a 20%
Dose 0,5g / Kg
50 125 mL
60 150 mL
70 175 mL
80 200 mL
90 225 mL
100
250 mLAmpolas de 50g / mL e
de 10g / mL
Dose inicial 0.5-1g/Kg
de soluo a 20% em 30min
Ampolas de 15mg / 3mL e ampolas de 50mg/10mL
Induo = 0,07-0,1mg/Kg Perfuso = 0,05 0,5mg/Kg, conforme resposta
MIDAZOLAM 1 mg/mL
MIDAZOLAM - 2 mg/mL
mg/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
NALOXONA 0,08mg/mL
NALOXONA - 0,2mg/mL
MORFINA 1 mg/mL
mg/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ampolas de 10mg / mL
Dose inicial = 2 3 mg
Perfuso = 1 3mg/h
mg/h 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
mL/h 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Dose Inicial
Eficaz (mg)
0,4 0,8 2 4 6 8 10
Dose Inicial
Eficaz (mg)
0,4 0,8 2 4 6 8 10
Dose horria
Pretendida(mg)
0,27 0,53 1,3 2,7 4 5,3 6,7
Dose horria
Pretendida (mg)
0,27 0,53 1,3 2,7 4 5,3 6,7
mL / h 3,4 6,6 16,3 - - - - mL/ h 1,4 2,7 6,5 13,5 20 26,5 33,5
Ampolas de 0,4mg / 1mL
Depresso respiratria = 0,04-2mg ivd a repetir de 2-2min mximo 10mg durao de aco 60-90min
Perfuso = 2/3 da dose inicial eficaz / h, durante 10h
NIMODIPINA - 0.2mg/mL
Peso kg 40 50 60 70 80 90 100
g/kg/h mL/ h
7.5 1.5 1.9 2.3 2.6 3 3.4 3.8
10 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5
15 3 3.8 4.5 5.3 6 6.8 7.5
20 4 5 6 7 8 9 10
25 5 6.3 7.5 8.8 10 11.3 12.5
30 6 7.5 9 10.5 12 13.5 15
Frascos de 10mg / 50mL
Dose inicial = 15g / kg / h
Aumento progressivo at 30g/ kg / h
NITROPRUSSIATO DE SDIO - 1mg / mL
50mg em SG5% at 50mL
Peso kg 40 50 60 70 80 90 100
g/kg/min mL/ h
0.3 0.7 0.9 1.1 1.3 1.4 1.6 1.8
0.5 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3
Frascos de 50mg em p, a reconstituir com SG5%
Dose inicial = 0,1g / kg / min
Manuteno = 0,5 10g / kg / min
1
0
N
O
R
A
D
R
E
N
A
L
I
N
A

2
0
0
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m
L
1
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g

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m

S
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t

5
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A
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A
L
I
N
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3
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5
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g

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1
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g
/
h
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4
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8
2
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2
5
7
.
5
3
0
9
3
3

(

2
m
g
/
h
)
1
0
4
0
1
2
4
5
1
3
.
5
5
0

(

3
m
g
/
h
)
1
5
6
0
1
8
6
7

(

4
m
g
/
h
)
2
1
8
3

(

5
m
g
/
h
)
2
5
9
0
2
7
1
0
0
(

6
m
g
/
h
)
3
0
g

/

m
i
n
m
L

/

h
1
0
1
1
6

(

1
m
g
/
h
)
1
.
6
2
0
2
2
5
2
.
5
3
0
3
3
3

(

2
m
g
/
h
)
3
.
3
4
0
4
4
5
4
.
5
5
0

(

3
m
g
/
h
)
5
6
0
6
6
7

(

4
m
g
/
h
)
6
,
7
8
3

(

5
m
g
/
h
)
8
,
3
9
0
9
1
0
0

(

6
m
g
/
h
)
1
0
1
1
0
1
1
1
1
7

(

7
m
g
/
h
)
1
1
,
7
1
3
0
1
3
1
4
0
1
4
1
5
0

(

9
m
g
/
h
)
1
5
1
6
0
1
6
,
8
1
6
8

(

1
0
m
g
/
h
)
1
7
1
8
0
1
8
1
9
0
1
9
2
0
2

(

1
2
m
g
/
h
)
2
0
A
m
p
o
l
a
s

d
e

1
0
m
g

/

1
0
m
L
OCTREOTIDO
Nas varizes esofgicas sangrantes
Preparao Concentrao Perfuso
600g at 50 ml de SF 12 g / mL 2,1 mL / h
200g at 1000 ml de SF 0,2 g / mL 125 mL / h
Ampolas de 50g/ml e de 10g/ml
Dose inicial 50g (25 a 50) ev bolus)
Manuteno 25g/h (25-50), 2 a 5 dias ou
48h aps o ltimo sangramento
PETIDINA
Blus inicial: 10-25 mg/Kg ivd a repetir se necessrio. Durao
de aco 2-3h
Seringas pr preparadas, com 10mg / mL ou 20 mg / mL
Blus inicial: 1-2mg/Kg. ou 0,3mg/Kg/h por 5 min ou at ef. desejado.
Dose de Manuteno: 0,4 a 4 mg/Kg/h.
PROPOFOL - 10mg/mL
Pr preparado
Peso (kg) 40 50 60 70 80 90 100
mg/kg/h mL
1 4 5 6 7 8 9 10
1.5 6 7.5 9 10.5 12 13.5 15
2 8 10 12 14 16 18 20
2.5 10 12.5 15 17.5 20 22.5 25
3 12 15 18 21 24 27 30
4 16 20 24 28 32 36 40
PROPOFOL - 20mg/mL
Pr preparado
Peso (kg) 40 50 60 70 80 90 100
mg/kg/h mL
1 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5
1.5 3 3.8 4.5 5.3 6 6.8 7.5
2 4 5 6 7 8 9 10
2.5 5 6.3 7.5 8.8 10 11.3 12.5
3 6 7,5 9 10.5 12 13.5 15
4 8 10 12 14 16 18 20
Ampolas de 1mg / mL, 2 mg / mL ou 5mg/mL
Blus inicial: 0,5-1g/kg/min >30segundos
Dose de Manuteno: titulado a partir da dose de induo at obter o efeito desejado
REMIFENTANIL - 25g/mL
1mg em SF at 40mL
Peso (kg) 40 50 60 70 80 90 100
g/kg/min mL/h
0.0125 1.2 1.5 1.8 2.1 2.4 2.7 3
0.025 2.4 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6
0.05 4.8 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
0.1 9.6 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24
0.15 14.4 18 21.6 25.2 28.8 32.4 36
0.2 19.2 24 28.8 33.6 38.4 43.2 48
REMIFENTANIL - 250g/mL
10mg em SF at 40mL
Peso (kg) 40 50 60 70 80 90 100
g/kg/min mL/h
0.15 1.44 1.8 2.16 2.52 2.88 3.24 3.6
0.25 2.4 3 3.6 4.2 4.8 5.4 6
0.5 4.8 6 7.2 8.4 9.6 10.8 12
1 9.6 12 14.4 16.8 19.2 21.6 24
1.5 14.4 18 21.6 25.2 28.8 32.4 36
2 19.2 24 28.8 33.6 38.4 43.2 48
SALBUTAMOL - 80g / mL
4mg em SF at 50mL
g/m 2 4 6 8 10 12,5 15 20
ml/h 1,5 3 4,5 6 7,5 9,4 11,3 15
Frascos de 5mg / 5mL
Dose inicial 4 a 6g/Kg em 5 min.
Manuteno - 3 a 20g/min. Iniciar manuteno com 5g/min
e ajustar de acordo com resposta e freq. cardaca.
TIOPENTAL - 20mg / mL
1g at 50 ml de SF
Peso (kg) 30 40 50 60 70 80 90 100
mg /kg/h ml/h
2 3 4 5 6 7 8 9 10
3 4.5 6 7,5 9 10,5 12 13,5 15
4 6 8 10 12 14 16 18 20
5 7.5 10 12,5 15 17,5 20 22,5 25
Ampolas de 500mg
Dose de induo: 3 a 5mg/Kg;
Dose de manuteno: 4 a 5mg/kg/h
Ampolas com 10mg de p para reconstituio
Dose de induo: 0.08 a 0.1mg/Kg.
Dose de Manuteno: 0.048 a 0.120 mg/Kg/h.
VECURNIO - 1mg/ml
10mg at 10ml de SF
Peso (kg) 50 60 70 80 90
Induo (mg/Kg) mg / mL
0.08 4 4.8 5.6 6.4
0.1 5 6 7 8
VECURNIO - 1mg/ml
50 mg em SF at 50 ml
Peso (kg) 50 60 70 80 90
Manut. (mg/kg/h) mg / mL
0.048 2.4 2.9 3.4 3.8
0.120 6 7.2 8.4 9.6
Potncia relativa dos corticosterides
Doses
equivalentes
Glucocorticides mineralocorticides
Hicrocortisona 1 1 20
Prednisolona 4 0.25 5
Metilprednisolona 5 4
Dexametasona 20 0.8
Fludrocortisona 10 300 -
Medicamento g/kg/min 1 1 2 DA
Dopamina 1-5 ++
5-10 + + ++
>10 + + + ++
Dobutamina 1-25 0 / + + +
Adrenalina 0.01-0.2 + / ++ + +
Noradrenalina 0.01-0.2 +++ +
Peso (kg) Contractili-
dade
cardaca
Frequncia
cardaca
Resistncias
Vasculares
perifricas
Presso arte-
rial
Perfuso
esplncnica
Dopamina DA1 0 0 0 0 +
Dopamina ++ + 0 / + + 0
Dopamina 0 0 ++ ++ -
Dobutamina ++ 0 - + 0
Adrenalina ++ + + / - + 0 / -
Noradrenalina + - ++ ++ -
Corticides
Inotrpicos e vasopressores Efeito das aminas vasoactivas
Se jejum >3h perfundir SG5% alternado com Polielectroltico G a 100mL/h
Glicemia
capilar
mg/dL
< 150
151
a
200
201
a
250
251
a
300
301
a
300
351
a
400
Insulina SC
em UI
(unidades inter-
nacionais)
0 2 4 6 8 10
Se glicemia capilar > 400 administrar
5UI de Insulina im de 2/2h at a glicemia capilar ser < 200mg/dL
Observaes: Quando iniciar a alimentao oral, e se no tiver vmitos, sus-
pende soros; No ps-parto pesquisar a glicemia capilar em jejum. Se for >
200mg/mL, chamar Endocrinologia
Diabetes gestacional NO insulino tratada
Insulina de aco rpida
via SC, em funo da glicemia capilar de 6-6h
Grvida diabtica insulino tratada
Quando a grvida inicia o trabalho de parto
perfundir: SG5% alternado com Polielectroltico G, a 120mL/h
+
adicionando 10UI de insulina de aco rpida por cada 1 000mL de soro
Suspender toda a insulina que a grvida fazia antes do parto
e administrar Insulina de aco rpida im segundo o esquema
Glicemia
capilar
mg/dL
< 90
91
a
120
121
a
140
141
a
160
161
a
180
181
a
200
201
a
250
251
a
300
301
a
350
>
350
Insulina im em UI
(unidades
internacionais)
0 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Observaes: Depois da dequitadura suspender os soros com insulina e manter
SG5% a 120mL/h
Grvida diabtica insulino tratada
Depois da dequitadura
manter SG5% alternado com Polielectroltico G, a 120mL/h
+
adicionando 10UI de insulina de aco rpida por cada 1 000mL de soro
Manter apenas a Insulina de aco rpida im segundo o esquema
Glicemia
capilar
mg/dL
< 150
151
a
200
201
a
250
251
a
300
301
a
400
Insulina SC em UI
(unidades internacionais)
0 2 4 6 9
Observaes:
Quando iniciar a alimentao oral, e se no tiver vmitos, suspender soros
e avalia glicemia antes do pequeno almoo, almoo e jantar
Per-operatrio de Diabtico NO insulino tratado
Insulina de aco rpida via SC, em funo da glicemia capilar
medida antes do pequeno-almoo, do almoo e do jantar
No dia da cirurgia, fica em jejum, suspende antidiabticos orais e
perfundir SG5% alternado com Polielectroltico G a 120mL/h
No caso de o doente ter insuficincia cardaca ou renal ajustar a
prescrio de acordo com a Endocrinologia
Glicemia
capilar
mg/dL
< 150
151
a
200
201
a
250
251
a
300
301
a
400
Insulina im em UI (uni-
dades internacionais)
0 2 4 6 9
Observaes: Quando iniciar a alimentao oral, e se no tiver vmitos,
suspender soros e retomar antidiabticos orais habituais;
Se a glicemia a persistir > 250mg/mL, chamar Endocrinologia
Per-operatrio de Diabtico insulino tratado
Insulina de aco rpida via SC, em funo da glicemia capilar
medida antes do pequeno-almoo, do almoo e do jantar
No dia da cirurgia, fica em jejum, suspende antidiabticos orais e
perfundir SG5% alternado com Polielectroltico G a 120mL/h
No caso de o doente ter insuficincia cardaca ou renal ajustar a
prescrio de acordo com a Endocrinologia
Glicemia
capilar mg/dL < 150
151
a
200
201
a
250
251
a
300
301
a
400
Insulina SC em UI (uni-
dades internacionais) 0 2 4 6 9
No doente em jejum pesquisar glicemia e cetonria de 6-6h
Se tiver cetonria pesquisar de glicemia e cetonria de 4-4h
Em ambos os casos corrigir a glicemia com insulina segundo o protocolo
Observaes: Quando iniciar a alimentao oral, e se no tiver vmitos,
suspender soros e retomar antidiabticos orais habituais;
Se a glicemia a persistir > 250mg/mL, chamar Endocrinologia
Controlo da glicemia com Insulina em perfuso iv
Insulina de aco rpida 50UI / em SF at 50mL = 1UI / mL
Objectivo: manter glicemia capilar entre 80 e 150mg/dL
Monitorizar glicemia capilar horria, 2-2h, 3-3h ou 4-4h em funo do con-
trolo da glicemia
1. Insulina em perfuso i.v. doseada para que a glicemia capilar <
150mg/dL;
2. Iniciar perfuso de Insulina com o seguinte critrio:
Se glicemia > 200 iniciar perfuso com 2U iv/h
se a glicemia continuar a subir aumentar 1U/h
se a glicemia deixar de subir reduz 0,5 /h
Glicemia > 400mg/dl avisar o mdico de servio
Dose mxima de insulina iv 6U/h,
a menos que haja prescrio mdica dirigida a esse caso concrecto
Interromper a perfuso se:
Durante a pausa alimentar, sempre que for caso disso
Quando o doente sai da UCIP para qualquer fim, incluindo idas ao Bloco
e sadas para fazer exames.
Quando a glicemia for < 80mg/dL

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