UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS

FACULDADE DE MEDICINA
FISIOLOGIA II









SISTEMA
RENAL

















PABLO BASTOS RODRIGUES
ATM 2016/2

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SI STEMA RENAL
ENTRADA E SADA DE LQUIDOS SO BALANCEADAS NAS
CONDIES ESTVEIS
A gua adicionada ao corpo por duas fontes: a ingesto na forma de lquido ou atravs dos
alimentos em cerca de 2L por dia, ou atravs da sintetizao a partir da oxidao de carboidratos que
resulta em mais 200mL por dia. A ingesto de gua depende de fatores como o clima, o hbito, a idade
e o nvel de atividade fsica. Existem vrios tipos de perda de gua pelo organismo, so eles:
Perda Insensvel de gua: Perda pela evaporao no trato respiratrio e por
difuso atravs da pele, cerca de 300 a 400mL/dia cada um.
Perda de Lquido no Suor: Depende da atividade fsica e da temperatura
ambiente, que pode passar de 100mL/dia para 1 a 2L/hora em condies de exerccio intenso.
Perda de gua nas Fezes: Geralmente apenas uma pequena quantidade de gua
excretada nas fezes, pois o intestino grosso tem como funo reabsoro do lquido aquoso
presente no bolo fecal.
Perda de gua pelos Rins: Perda de gua atravs da urina o principal
controlador do balano entre o ganho e a perda de gua e eletrlitos pelo organismo
MLTIPLAS FUNES DOS RINS
1. Excreo de produtos indesejveis do metabolismo e de substancias
qumicas estranhas: Esses produtos incluem a uria, a creatinina, o cido rico, os produtos
finais da degradao da hemoglobina e metablitos de vrios hormnios. Os rins tambm
eliminam grande parte das toxinas que so produzidas e/ou ingeridas, como frmacos,
pesticidas, etc.

2. Regulao do balano de gua e eletrlitos: Serve para a regulao da
homeostasia, e reabsorvendo ou excretando ons como sdio, potssio, cloreto, clcio,
hidrognio, magnsio, fosfato, e claro a gua. Quando aumenta a ingesto de um eletrlito,
aumenta a excreo do mesmo para realizar a homeostase.

3. Regulao da osmolalidade dos lquidos corporais e da concentrao de
eletrlitos.

4. Regulao da presso arterial: Controlam em longo prazo pela excreo de
quantidade variveis de sdio e gua, ou em curto prazo pela secreo de hormnios e
substancias vasoativa, como a renina que leva a ativao da angiotensina II.

5. Regulao do balano acidobsico: Junto com os pulmes e os tampes
corporais, os rins so a nica forma de eliminar alguns tipos de cidos do corpo, tais como o
cido sulfrico e o cido fosfrico.

6. Secreo, metabolismo e excreo de hormnios.

7. Gliconeognese: No jejum prolongado, os rins passam a produzir glicose, tanto
quanto o fgado.


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8. Regulao da produo de eritrcitos: Os rins secretam a eritropoietina que
estimula a produo das hemcias pelas clulas tronco hematopoiticas na medula ssea. O
principal estimula para liberao da EPO a hipxia.

9. Regulao da produo da Vitamina D (1,25 dihidrxi calcitriol): Os rins
produzem a forma ativa da vitamina D, o calcitriol (D3), pela hidroxilao do composto pela
enzima 1__hidroxilase. A vitamina D3 tem como funo a reabsoro de clcio no trato
gastrointestinal.
ANATOMINA FISIOLGICA DOS RINS


Os rins se situam na parede posterior do abdmen, fora da cavidade peritoneal. No hilo renal
passam a artria e veia renal, vasos linfticos, suprimento nervoso e o ureter, que leva a urina para a
bexiga. Na bexiga a urina armazenada e eliminada aos poucos pelo corpo.
O rim tem a regio do crtex e a regio da medula renal. A medula renal dividida nas
pirmides renais, que em cada base (limite entre o crtex e a medula) existem as papilas renais, que se
projetam para a pelve renal. A pelve renal dividida em clices maiores, que se dividem em clices
menores que tem como funo coletar a urina dos tbulos de cada papila. As paredes dos clices
maiores e menores, pelve renal e ureter contm elementos contrteis.
O suprimento arterial dos rins corresponde a 22% do dbito cardaco ou 1.100 mL/min. A
artria renal entra no rim pelo hilo e ento se divide progressivamente em artrias interlobares,
artrias arqueadas, artrias interlobulares (artrias radiais) e arterolas aferentes, que terminam nos
capilares glomerulares, que onde ocorre a filtrao para formao da urina. Depois da filtrao o
sangue passa para as arterolas eferentes e terminam nos capilares peritubulares, chegando ao sistema
venoso renal at chegar veia renal.
O nfron a unidade funcional do rim.
Os rins so inervados por fibras simpticas originadas no plexo celaco, cujos
neurotransmissores so a noradrenalina e a dopamina, e as regies efetoras so as clulas musculares
lisas da artria renal e arterola aferente, as clulas justa glomerulares que so produtoras de renina e
as clulas tubulares que realizam a reabsoro dos nutrientes.

NFRON: UNIDADE FUNCIONAL DO RIM

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Os nfrons so responsveis pela formao da urina, e estas estruturas no podem se
regenerar, conforme o passar da idade ocorre uma diminuio dos nfrons funcionais. O nfron
formado pelo corpsculo renal (glomrulo e cpsula de Bowman) e sistema tubular (tbulo proximal,
ala de Henle, tbulo distal, tbulo coletor e ducto coletor).
O glomrulo contm uma rede de capilares glomerulares que so envolvidos pela cpsula de
Bowman. O lquido filtrado no glomrulo flui para o interior da cpsula de Bowman seguindo em
direo ao tbulo proximal que se situa na zona cortical. Da o liquido vai para a ala de Henle na
medula renal. A ala consiste num segmento descendente (segmento delgado) e em um ascendente
(segmento espesso), que comea a retornar ao crtex renal. No final do ramo ascendente espesso
existe um segmento com clulas epiteliais especializadas: a mcula densa, que tem papel importante
no controle da funo do nfron. Finalmente o liquido passa para o tbulo distal que est no crtex
renal. Aps a passagem pelo nfron, o lquido que ainda resta vai em direo ao tbulo coletor, para
ser excretado do rim.

Existem dois tipos de nfrons:
Nfrons Corticais: Possuem alas de Henle curtas que penetram em uma
pequena parte da regio medular. Suas estruturas vasculares so os capilares peritubulares.
No tem a funo de concentrao da urina.

Nfrons Justamedulares: Possui glomrulos mais profundos no crtex renal e
alas de Henle longas, que vo em direo as papilas renais. Possuem longas arterolas
eferentes que ento se dividem em capilares peritubulares especializados, chamados vasa
recta. Realizam a concentrao da urina, pois realiza troca osmtica durante o processo
nefrnico.



Os mecanismos bsicos para a formao da urina so:

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1. Filtrao Glomerular (FG): O sangue chega a capsula de Bowman e sofre
filtrao.
2. Reabsoro Tubular (RT): Os capilares peritubulares com sangue passam
atravs da poro tubular do nfron.
3. Secreo Tubular (ST): Excreo de produtos metablitos indesejveis.
4. Excreo Urinria: (FG RT) + ST
RETER: DOS RINS BEXIGA
um tbulo de musculo liso que atravs de ondas peristltica que se iniciam na pelve renal e
percorrem os ureteres e propelem a urina em direo bexiga. Tem inervao simptica (inibitria),
parassimptica (excitatria), alm do plexo intramural de neurnios e fibras nervosas para dor, assim
como o reflexo ureterorrenal.
BEXIGA: O ARMAZENAMENTO DA URINA
uma cmara de musculatura lisa dividida em corpo que o armazenamento da urina, e colo
que uma extenso afunilada do corpo que passo inferior e anterior ao tringulo urogenital e conecta-
se com a uretra.
O msculo liso vesical chamado de msculo detrusor, so fibras musculares lisas com vias
eltricas de baixa resistncia, dispostas em feixes espirais, longitudinais e circulares. Alm disso, o
musculo detrusor possui alta plasticidade. Sua contrao gera o esvaziamento da bexiga.
O msculo esfncter interno est localizado no colo vesical (uretra posterior), possui fibras
musculares do musculo detrusor entrelaados com tecido elstico, que passam a cada lado da uretra, O
tnus desse musculo mantem o colo vesical e a uretra vazios.
O msculo esfncter externo uma camada muscular no diafragma urogenital, composto por
musculo esqueltico, portanto um esfncter voluntrio.
A bexiga inervada pelos nervos plvicos (S2, S3) que mandam fibras sensoriais (detectam o
grau de distenso da parede vesical) e motores (de origem parassimptica) para o rgo. Ainda possui
inervao de fibras motoras esquelticas (musculo esfncter externo) pelo nervo pudendo, e inervao
simptica via plexo hipogstrico (L2) para os vasos e para diminuir a extenso da bexiga.
MICO
Processo pelo qual a bexiga se esvazia. Tem duas etapas: (1) enchimento progressivo da bexiga
at um limiar e (2) reflexo da mico.
O reflexo da mico inicia-se com o reflexo de estiramento que ocorre na parede da bexiga por
receptores sensoriais de estiramento, que levam a informao atravs dos nervos plvicos medula
que manda uma ordem parassimptica para esvaziamento da bexiga.
O reflexo da mico pode ser considerado autorregenerativo, pois a contrao inicial da bexiga
ativa a gerao de vrios estmulos sensoriais, o que leva o aumento do reflexo de contrao da bexiga,
entretanto comea a fadigar o reflexo e o tnus da bexiga volta ao normal.
Pode ocorre facilitao ou inibio deste processo pelo crebro, nos centros facilitadores ou
inibidores da ponte e em centros localizados no crtex cerebral.





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FI LTRAO GLOMERULAR
A formao da urina comea com a filtrao de grandes quantidades de liquido por meio dos
capilares glomerulares para a cpsula de Bowman, eles so relativamente impermeveis a protenas,
ou seja, o lquido filtrado essencialmente livre de protenas e desprovido de elementos celulares
como as hemcias. O lquido filtrado tem concentraes semelhantes ao do plasma sanguneo, com
exceo do clcio e de cidos graxos, pois esto geralmente ligados a protenas.
A filtrao glomerular determinada pelo balano das foras hidrostticas e coloidosmticas
que atuam atravs da membrana capilar, e pelo coeficiente de filtrao capilar. Os capilares
glomerulares tem alta taxa de filtrao glomerular comparado aos outros capilares, devido a alta
presso hidrosttica e alto coeficiente de filtrao. A filtrao glomerular corresponde a 20% do fluxo
plasmtico renal.
MEMBRANA DOS CAPILARES GLOMERULARES
Constitui a barreira de filtrao. Possuem trs camadas principais:
1. Endotlio Capilar: Possui fenestraes, formado de glicoprotenas carregadas
negativamente e envolvem as clulas endoteliais e impedem a passagem de protenas.
2. Membrana Basal: Reveste o endotlio, ela consiste em uma trama de colgeno,
laminina, fibronectina e fibrilas de proteoglicanas com grandes espaos. As proteoglicanas
impedem de maneira eficiente a passagem de protenas.
3. Clulas Epiteliais (Podcitos): Possuem fendas de filtrao e possuem tambm
glicoprotenas. Elas recobrem a superfcie externa do glomrulo.
A filtrabilidade dos solutos inversamente relacionada ao seu tamanho, e depende da sua carga
eltrica, das fendas de filtrao dos podcitos. Os ctions so filtrados mais rpido que os nions. A
gua, sdio, glicose e insulina possuem um alto teor de filtrao, enquanto a albumina muito pouco
filtrada.
OBS: SNDROME NEFRTICA: Ocorre com o aumento da permeabilidade (pode se dar pela
perda da carga negativa da membrana basal) dos capilares glomerulares a protenas, causam,
portanto, proteinria, edema e hipoalbuminemia. A perda de protenas diminui a concentrao de
protenas no sangue, o que diminui a reabsoro de gua na extremidade venosa do capilar, devido a
diminuio da presso coloidosmtica do capilar, o que faz gerar o edema.
MESNGIO
Formado por matriz mesangial e clulas mesangiais semelhantes a moncitos, cujas clulas
podem secretar prostaglandinas, citocinas e matriz extracelular. As clulas mesangiais servem de
suporte estrutural aos capilares glomerulares, alm disso, influenciam na taxa de filtrao glomerular,
pois regulam o fluxo sanguneo glomerular e alteram a rea de superfcie capilar.
As clulas mesangiais podem se diferencial em clulas extra glomerulares (clulas lacis) que
possuem funo fagocitria. A doena glomerular causada por uma imunocompetncia a estas
clulas.





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DETERMINANTES DA FILTRAO GLOMERULAR
determinada pelas foras hidrostticas e coloidosmticas atravs da membrana glomerular
que fornecem a presso efetiva de filtrao e pelo coeficiente de filtrao capilar glomerular Kf
(condutividade hidrulica x rea de superfcie dos capilares). Essa taxa de filtrao gira em torno de
180 litros dirios.

As foras que determinam a presso efetiva de filtrao so:
1. Presso hidrosttica nos capilares glomerulares (PG): Presso que promove
a filtrao. Ela depende da presso arterial, da resistncia da arterola aferente e da resistncia
da arterola eferente.
Presso Arterial: Quando aumenta tende aumentar a FG.
Resistncia Arterola Aferente: Quando aumenta tende a diminuir a FG.
Resistncia Arterola Eferente: Quando aumenta tende a aumentar a FG,
entretanto em constries exacerbadas tende a diminuir a FG.

2. Presso hidrosttica na cpsula de Bowman (PB): Presso que se ope a
filtrao. Uma obstruo do trato urinrio (como clculos renais) aumenta essa presso dos
tbulos em direo cpsula.

3. Presso Coloidosmtica das Protenas Plasmticas (G): Presso que se ope
a filtrao. Quando se aumenta a frao de filtrao tambm se concentram as protenas
plasmticas e se eleva a presso coloidosmtica glomerular.

4. Presso Coloidosmtica das Protenas na cpsula de Bowman (B): Presso
que promove a filtrao, a concentrao de protenas no filtrado glomerular to baixa que a
B considerada nula.
O aumento do Kf leva um aumento da filtrao glomerular. Na hipertenso e na diabetes
melitus ocorre a reduo do Kf, ou pelo aumento da espessura do capilar ou pela diminuio da
condutividade hidrulica.
A frao de filtrao (FF) calculada pela taxa de filtrao glomerular (TFG) dividido pelo fluxo
plasmtico renal (FPR).
FLUXO SANGUNEO RENAL
Os rins recebem cerca de 22% do dbito cardaco. Os mecanismos que regulam o fluxo
sanguneo renal esto intimamente ligados ao controle da FG e das funes excretoras do rim. Os rins
consomem duas vezes mais oxignio que o crebro, e um fluxo sanguneo sete vezes maior. O consumo
de oxignio renal varia proporcionalmente reabsoro de sdio nos tbulos renais.
O fluxo sanguneo determinado pelo gradiente de presso ao longo da vasculatura renal (a
diferena entre as presses hidrostticas na artria renal e na veia renal) dividido pela resistncia
vascular renal total. A maior parte da resistncia vascular renal reside nas artrias interlobulares e
arterolas aferentes e eferentes. O aumente de um desses trs segmentos tende a diminuir o fluxo
sanguneo renal, enquanto a diminuio da resistncia aumenta o fluxo.


FG = Kf x PEF

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CONTROLE FISIOLGICO DA FILTRAO GLOMERULAR E DO
FLUXO SANGUINEO RENAL
Os determinantes da FG que mais so modificados so a presso hidrosttica glomerular e a
presso coloidosmtica capilar glomerular, que so influenciadas pelo sistema nervoso simptico,
hormnios e autacides (substancias vasoativas liberadas pelo rim), alm de controles por feedback
intrnseco renal.
1. Sistema Nervoso Simptico: Possui pouca influencia se sua estimulao for
fraca ou moderada. Ele realiza vasoconstrio arteriolar, o que causa diminuio da FG e do
FSR. Em distrbios agudos e graves de queda da volemia, o simptico ativado em uma grande
descarga para realizar uma baixa filtrao.

2. Noraepinefrina, Epinefrina e Endotelina: Elas provocam constrio dos vasos
sanguneos renais e diminuem a FG. A endotelina um autacide peptdeo liberado pelas
clulas endoteliais vasculares lesionadas.

3. Angiotensina II: Preferencialmente provoca constrio das arterolas eferentes
na maioria das condies fisiolgicas. Ela eleva a presso hidrosttica glomerular enquanto
reduz o fluxo sanguneo renal. A angiotensina II tambm auxilia numa maior reabsoro de
gua e sdio.

4. xido Ntrico: Derivado do endotlio, o NO diminui a resistncia vascular renal
e aumenta a FG, isto porque ele age como vasodilatador. estimulado pela histamina,
bradicinina e acetilcolina.

5. Prostaglandinas e Bradicininas: Tendem a aumentar a FG. Os hormnios e
autacides que causam vasodilatao e aumento do fluxo sanguneo renal aumentam a FG. Eles
agem diretamente, ou reduzindo os efeitos dos vasoconstritores, especialmente sobre as
arterolas aferentes.

6. Dopamina: Aumenta a FG, por ser um vasodilatador. Ela tambm inibe a
secreo de renina pelo rim.

7. PNA: Realiza vasodilatao da arterola aferente e vasoconstrio da arterola
eferente, o que faz aumentar a excreo de sdio.


AUTORREGULAO DA FILTRAO GLOMERULAR E DO FLUXO
SANGUINEO RENAL
Mecanismos de feedback intrnseco dos rins normalmente mantem o fluxo sanguneo renal e a
FG relativamente constantes, mesmo com alteraes acentuadas da presso sangunea arterial. Essa
relativa constncia da FG conhecida como autorregulao renal.
As variaes da presso arterial costumam exercer muito menos efeito sobre o volume da
urina, por dois motivos, a autorregulao renal evita grandes alteraes da FG e existem mecanismos
adaptativos adicionais nos tbulos renais que os permitem aumentar a intensidade da reabsoro,
quando a FG se eleva, fenmeno conhecido como balano glomerulotubular.

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Papel do Feedback Tubuloglomerular na Autorregulao da FG: Realizado
por uma relao nas mudanas na concentrao de NaCl na mcula densa com o controle da
resistncia arteriolar renal. Esse mecanismo assegura fornecimento constante de NaCl ao
tbulo distal e ajuda a prevenir altas flutuaes da excreo renal desse composto. O complexo
justaglomerular formado pelas clulas da mcula densa na parte inicial do tbulo distal e as
clulas justaglomerulares nas paredes das arterolas aferentes e eferentes, complexo pelo qual
responsvel pelo feedback tubuloglomerular. Uma diminuio da concentrao de NaCl na
mcula densa causa dilatao das arterolas aferentes e causa um aumento da liberao de
renina.

Autorregulao Miognica do FSR e da FG: Com o aumente da presso
arterial os vasos respondem com uma vasoconstrio. Essa vasoconstrio diminui a FG em
direo ao valor normal.
MEDIDA DE INTENSIDADE DA FILTRAO GLOMERULAR -
DEPURAO
Para ser depurada as substancias filtradas no podem sofrer reabsoro tubular, no podem
sofrer secreo tubular e no pode ser metabolizada ou produzida pelas clulas renais.


Onde, FG = filtrao glomerular, Ps = substancia no plasma, Us = substancia na urina e V =
volume da urina.
A depurao renal pode ser calculada atravs da inulina, um polissacardeo (polmero da
frutose) que por administrao endovenosa se calcula sua quantidade na urina, toda a inulina filtrada
excretada. A depurao da creatinina, que resultante do metabolismo da fosfocreatina, no exige
infuso venosa.
Uma medida aproximada do fluxo plasmtico renal (FPR) dada pelo cido para-amino-
hiprico, pois ele no metabolizado e nem sintetizado pelo rim, no alterando o FPR. O PAH entra
pela artria renal excretado na urina, deixando uma quantidade pequena na veia renal.
REABSORO E SECREO TUBULAR
um processo altamente seletivo, a filtrao glomerular e a reabsoro tubular so
estreitamente coordenadas para evitar grandes flutuaes na excreo urinria. Existem duas vias de
reabsoro tubular:
Via Transcelular: Atravs das prprias membranas das clulas tubulares.
Via Paracelular: Atravs dos espaos juncionais entre as clulas epiteliais
tubulares.
Ultrafiltrao (Fluxo de Massa): Corresponde ao transporte de substncias do
interstcio at o sangue, mediado por foras hidrostticas e coloidosmticas.
O sdio, por exemplo, reabsorvido via transcelular (maior parte), mas tambm via
paracelular. A gua reabsorvida no tbulo proximal via paracelular atravs das junes oclusivas, e
substancias dissolvidas na gua como potssio, magnsio, cloreto, so transportados junto com o
liquido via paracelular.

Os mecanismos de transporte podem ser passivos ou ativos.
FG x Ps = Us x V

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Passivo: a osmose, a difuso facilitada com protena transportadora. No
tbulo proximal, ocorre um transporte ativo de Na+ da clula epitelial tubular atravs da
membrana basolateral para o interstcio, esse bombeamento com gasto de energia favorece a
DIFUSO PASSIVA de sdio do lmen tubular para dentro da clula, devido ao gradiente de
concentrao, ou seja, um potencial intracelular negativo atrai o sdio do lmen para dentro da
clula. Tambm ocorre DIFUSO FACILITADA do sdio do lmen para o interior da clula
atravs de uma protena transportadora.

Ativo: So aqueles mecanismos que ocorrem com o gasto da energia. Podem ser
primrios (Bomba de Sdio/Potssio ATPase, Bomba de Clcio ATPase, Bomba de Hidrognio
ATPase, Bomba de Hidrognio/Potssio ATPase), secundrios (co-transportadores
Sdio/Glicose), tercirios (transporte de peptdeos) ou pinocitose (transporte de protenas).
O transporte mximo de substncias que so reabsorvidas ou secretadas ativamente causa
saturao de mecanismos especficos de transporte e uma carga tubular da substancia que excede a
capacidade das protenas transportadoras, chegando ao limiar de transporte mximo.
O transporte tubular mximo de glicose de 125mg/min, ou seja, uma carga tubular maior que
200mg/min aparece glicose na urina, isto pelas diferenas na capacidade de transporte e limiar entre
os nfrons. Em concentraes de glicose menores que 200mg/dl, toda a glicose filtrada pode ser
reabsorvida, pois os co-transportadores de Na+/glicose so abundantes e a curva de reabsoro
igual a curva de filtrao. Acima de uma concentrao de 350mg/dl os transportadores ficam
saturados e a curva inclina, excretando glicose na urina.
SPLAY: a poro da curva de titulao onde a reabsoro est alcanando a saturao, mas
no est completamente saturada. Em decorrncia do SPLAY, a glicose excretada na urina antes que
o nvel de reabsoro atinja o valor de transporte mximo.



A glicose entra na clula epitelial atravs de um co-transporte com o sdio (SGLT), e sai para o
interstcio atravs da difuso facilitada, com as protenas GLUT 1 e GLUT 2. A glicosria pode ocorrer
em: diabetes melitus no controlado (falta insulina, aumenta a glicose acima do transporte mximo, e,

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portanto excretada na urina), na gravidez (FG elevada, excedendo a capacidade de reabsoro) e
anormalidades congnitas dos co-transportadores sdio/glicose.
O transporte por gradiente tempo um transporte onde as substancias reabsorvidas no
exibem transporte mximo, pois so conduzidas de modo passivo. A reabsoro passiva depende de
trs fatores: (1) gradiente eletroqumico para a difuso da substancia; (2) permeabilidade da
membrana para a substancia; e (3) velocidade do fluxo tubular (tempo de contato do lquido com o
tbulo). Algumas substncias ativamente transportadas exibem caractersticas de transporte
gradiente-tempo, como exemplo tem-se a reabsoro de sdio no tbulo proximal.
J o balano tubuloglomerular uma capacidade intrnseca dos tbulos de aumentar a sua
reabsoro em resposta a carga tubular aumentada, tudo esse processo com objetivo de impedir a
sobrecarga dos segmentos tubulares distais frente a um aumento da filtrao glomerular.
considerado um mecanismo de autorregulao por feedback tubuloglomerular evitando alteraes no
taxa de filtrao glomerular e no fluxo de lquidos nos tbulos distais.
OBS.: O ADH aumenta a permeabilidade de gua nos tbulos distais e tbulos coletores
OBS.: A adenosina realiza vasoconstrio da arterola aferente renal.
DETERMINANTES DA REABSORO TUBULAR


A fora efetiva de reabsoro uma relao entre a fora hidrosttica efetiva que se ope a
reabsoro tubular e a fora coloidosmtica efetiva que favorece a RT, um valor em torno de 10mmHg.
Existe uma regulao das foras fsicas, a presso hidrosttica nos capilares peritubulares, por
exemplo, regulada pela presso arterial, pela resistncia das arterolas aferentes e eferentes, se
aumenta a presso arterial aumenta a presso hidrosttica e com isso diminui a RT, j que essa
presso se ope a RT. Um aumento na resistncia das arterolas aferentes e eferentes causa uma
diminuio da presso hidrosttica e gera um aumento na RT.
J com o aumento da concentrao de protenas no soro, gera um aumento da presso
coloidosmtica, o que acarreta em um aumento da RT. A angiotensina II tambm atua diminuindo o
fluxo plasmtico renal o que aumenta a frao de filtrao (FF) e posteriormente aumenta a RT.
As foras que aumentam a reabsoro dos capilares peritubulares tambm aumentam a
reabsoro dos tbulos renais. As alteraes hemodinmicas que inibem a reabsoro dos capilares
peritubulares tambm inibem a reabsoro tubular de gua e solutos.
A relao que a presso arterial exerce sobre a RT de extrema importncia, quando a PAM
est aumentada, acontece por autorregulao diurese e natriurese, ou atravs do aumento da presso
hidrosttica efetiva causando uma menor reabsoro tubular, ou tambm pela inibio da
angiotensina II que diminui a RT de sdio, realizando uma natriurese e diurese.
O CONTROLE HORMONAL E NERVOSO DA REABSORO TUBULAR
Os hormnios e o sistema nervoso agem na RT para manter a homeostasia dos lquidos
corporais. So eles:
a) Aldosterona: secretada pelas clulas da zona glomerulosa do crtex da
adrenal. Ela age nas clulas principais do tbulo distal final e do tbulo coletor cortical. Tem
como funes:
Aumenta a reabsoro tubular de sdio, e consequentemente de gua.
Aumenta a secreo tubular de potssio.
Aumenta a secreo tubular de hidrognio nas clulas intercaladas alfa.
Aumenta a ao da bomba de Na+/K+
Aumenta a permeabilidade ao sdio na membrana luminal.
RT = Kf x Fora Efetiva de Reabsoro

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b) Angiotensina II: sintetizada pelo estimulo da queda da presso arterial mdia
ou pela hipovolemia, ou tambm pela queda da concentrao de sdio nos lquidos corporais.
Suas funes so:
Estimula a secreo de aldosterona que aumenta a RT de sdio no
tbulo distal.
Realiza vasoconstrio da arterola eferente que eleva a reabsoro de
sdio e agua, primeiro porque reduz a presso hidrosttica dos capilares peritubulares
o que aumenta a reabsoro efetiva nos tbulos proximais, e segundo porque reduz o
fluxo sanguneo renal, o que eleva a frao de filtrao do glomrulo e aumenta a
presso coloidosmtica nos capilares peritubulares.
Estimula a reabsoro de sdio no tbulo proximal, ala de Henle e
tbulo distal, pois aumenta a atividade da bomba de sdio e potssio e aumenta a troca
de Na+ e H+ na membrana luminal.

c) ADH: O ADH um hormnio produzido no hipotlamo e armazenado na
neurohipfise, que tem como funes:
Aumenta a RT de gua nas clulas do tbulo distal final, tbulo coletor e
ducto coletor.
Aumenta a RT de uria nas clulas dos ductos coletores medulares
internos.
Aumenta a atividade dos co-transportadores Na+/K+/Cl- no segmento
espesso da ala de Henle.

d) Peptdeo Natriurtico Atrial (PNA): Produzido por clulas atriais quando
distendidas. Sua ao sobre os rins permite:
Diminuir a RT de sdio e gua nas clulas dos tbulos renais, tbulos
distais e tbulos coletores.

e) Paratormnio: Peptdeo produzido na paratireoide com funo renal de:
Aumenta a RT de clcio nos tbulos distais.
Diminui a RT de fosfato nos tbulos proximais.
Aumenta a RT de magnsio na ala de Henle.

f) Sistema Nervoso Simptico: Atravs da adrenalina e noradrenalina, o SNS age
no rim estimulando:
A vasoconstrio, o que diminui a filtrao glomerular, e
consequentemente diminui a diurese e a natriurese.
Aumenta a RT de sdio no tbulo proximal, no ramo espesso da ala de
Henle e no tbulo distal.
Aumenta a liberao de renina, que aumenta a quantidade de
angiotensina II sintetizada, e aumenta, portanto, a RT de sdio.
BALANO DO SDI O
O sdio o principal ction presente no LEC, importante para a regulao do volume do LEC,
da volemia, do dbito cardaco e a presso arterial mdia. Um equilbrio entre a ingesto/excreo

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mdia de ons sdio de 150 mEq/dia deve ser mantida para permanecer normal a homeostasia do
organismo, cuja concentrao de sdio no plasma gira em torno de 140 mEq/L.
Dos 180 litros de liquido que so filtrados diariamente 25.200 mEq/dia de sdio so tambm
filtrados, entretanto apenas 150 mEq/dia realmente excretado, ou seja, apenas cerca de 0,6% da
carga filtrada diria, evidenciando o grande potencial tubular na reabsoro do sdio.
A reabsoro de sdio ocorre por todo o sistema tubular renal, mas a sua maior capacidade
reabsortiva no tbulo proximal com 67% do Na+ reabsorvido, depois 25% no segmento espesso
ascendente da ala de Henle, 5% no tbulo distal e 3% no tbulo coletor.
TBULO CONTORCIDO PROXIMAL: Reabsorve cerca de 65-67% do sdio
filtrado, sua reabsoro isosmtica (reabsoro de solutos e gua so na mesma proporo),
alm de ser o principal local do balano glomerulotubular.
No tbulo contorcido proximal h um metabolismo elevada, pela presena de muitas
mitocndrias, protenas carreadoras (co-transporte e contra-transporte), suas bordas em
escova para aumentar a superfcie de contato, e muitos canais intercelulares e basais. No TCP
no h ao do ADH, pois no h presena de aquaporinas, e nele ocorre a maior parte de
reabsoro de gua (60-65%), por causa da osmolaridade.
No tbulo contorcido proximal ocorre quase que 100% da reabsoro de vitaminas,
aminocidos e glicose. O sdio e o cloreto so reabsorvidos principalmente via transcelular.

TBULO PROXIMAL FINAL: Reabsorvem nions como hidroxilas, bicarbonatos,
sulfatos, oxalatos. Sua reabsoro isosmtica. Acontece tambm a secreo tubular de nions
atravs de protenas carreadoras (secrees ativas), estes nions podem ser endgenos (AMPc,
sais biliares, hipurato, oxalato, prostaglandinas, urato) ou drogas (acetazolamida, penicilina,
aspirina, enalapril).
Neste mesmo local ocorre secreo de ctions, que podem ser endgenos como a
creatinina, a dopamina, a adrenalina e a noradrenalina, ou drogas como atropina, cinetidina,
morfina, verapamil.
A reabsoro isosmtica acontece com 67% do soluto filtrado sendo reabsorvido, e
tambm 67% da gua filtrada sendo reabsorvida. A principal fora de Starling que comanda a
reabsoro a presso coloidosmtica elevada. A FG se torna alta e aumenta a presso
coloidosmtica do capilar glomerular. Esse sangue deixa os capilares glomerulares para irem aos
capilares peritubulares. A elevada presso coloidosmtica ento uma presso que favorece a
reabsoro do liquido isosmtico.

ALA DE HENLE
RAMO DESCENDENTE FINO: Neste pedao da ala de Henle, ocorre a
reabsoro tubular de gua, e a secreo tubular de uria e sdio. O lquido tubular
hiperosmtico, pois enquanto a uria e o NaCl entram para a luz tubular, a gua sai. Seu
mecanismo de regulao passivo.

RAMO ASCENDENTE FINO: um segmento praticamente impermevel
a gua, realiza reabsoro tubular de NaCl e secreo tubular de uria. O liquido tubular
hiposmtico. Esse segmento estimulado pela ao da angiotensina II.

RAMO ASCENDENTE ESPESSO: conhecido como segmento diluidor e
medular. Ocorre reabsoro de 25% do sdio filtrado, e tambm impermevel a gua.
Sua reabsoro tubular carga dependente, ou seja, quando mais sdio for fornecido
para a luz tubular, mais sdio ele reabsorver. Age sobre os co-transportadores
Na+/K+/Cl-, sendo eletrognico (diferena de potencial no lmen-positivo) e facilita a
reabsoro de ctions divalentes pela via paracelular, como o clcio. O ADH age nesses
transportadores.

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Diurticos de ala de Henle, como a furosemida, desregula a calcemia, pois se
ligam ao transportador de cloreto e bloqueiam o co-transporte.

TBULO DISTAL INICIAL: Reabsorve cerca de 5% do sdio filtrado atravs do
co-transportador Na+/Cl-. um segmento impermevel a gua, chamado de segmento diluidor
cortical. O liquido tubular hiposmtico. Os diurticos tiazdicos (poupadores de clcio) agem
nessa regio do sistema tubular renal.

TBULO DISTAL FINAL E DUCTO COLETOR: um segmento onde se
encontram trs tipos diferentes de clulas tubulares:
Clulas Principais: Realizam RT de sdio e ST de potssio. Elas sofrem
ao da aldosterona. Somam em torno de 90% das clulas dessa regio.
Clulas Intercaladas Alfa: Fazem RT de potssio e ST de hidrognio,
atravs das bomba de H+ ATPase, ou H+/K+ ATPase.
Clulas Intercaladas Beta: Realizam a ST de bicarbonato (HCO3-),
atravs de um contra-transporte HCO3-/Cl-
Em resumo, esse setor responsvel por 3% da RT do sdio, e permevel a gua por
causa da ao do ADH. Diurticos poupadores de potssio inibem os canais de sdio nas
membranas luminais, geralmente agem como antagonistas da aldosterona (espironolactona)
ou como bloqueadores dos canais de sdio (amilorida).
Vrios hormnios agem nesse segmento, como o ADH, a aldosterona, a angiotensina II,
o PNA e o sistema nervoso simptico.
BALANO DO POTSSI O
o principal on do LIC, 98% do potssio encontra-se ai. Para que ocorra sua reabsoro,
secreo e homeostasia deve se ter uma relao entre o gradiente de potssio entre o LIC/LEC, o
potencial de repouso e a excitabilidade que gerada por este on. O balano interno regulado entre
LIC/LEC e o balano externo regulado pela ingesto e excreo.
Fatores que estimulam a entrada de potssio na clula: Insulina, agonistas da 2-ADR (como a
aldosterona), antagonistas ADR, alcalose e hiposmolaridade. O aumento destes fatores em grande
excesso pode causar uma hipocalemia.
Fatores que estimulam a sada de potssio da clula: Deficincia de insulina, antagonistas 2-
ADR, agonistas ADR, acidose sangunea, hiperosmolaridade, exerccio e lise celular. Se algum destes
fatores estiver aumentado, ocorre uma hipercalemia.
BALANO EXTERNO DO POTSSIO: Ocorre entre a ingesto e a excreo desse
on. Sua ingesto muito varivel durante os dias. A excreo normal gera em torno de 12-
18% da carga filtrada (com uma variao entre 1 a 150% da carga filtrada). As variaes
dirias da excreo de potssio so devido a secreo tubular de potssio nos tbulos distais e
coletores.
O potssio no est ligado as protenas e livremente filtrado atravs dos capilares
glomerulares. O potssio secretado ou reabsorvido conforme a necessidade, a fim de manter
o balano de potssio.
As troca de hidrognios e potssios atravs das membranas celulares servem para
preservar a eletro neutralidade. O H+ no entra ou sai das clulas espontaneamente, ele deve
ser acompanhado por um nion ou ser trocado por outro ction.
ALCALOSE: Hidrognio sai da clula para o potssio entrar (hipocalemia), pouco
hidrognio no sangue, o hidrognio sai da clula para compensar.
ACIDOSE: Hidrognio entra na clula, e o potssio sai (hipercalemia).

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REABSORO TUBULAR DE POTSSIO: No tbulo proximal tem 65-67% da
reabsoro de maneira passiva pela via paracelular. Na ala de Henle tem de 20-27% da
reabsoro tubular atravs dos co-transportadores Na+/K+/Cl-. Nos tbulos distais e ductos
coletores 4% do potssio reabsorvido pelas clulas intercaladas alfa (s ocorre quando h
depleo de potssio no LEC) pela bomba de K+/H+.

SECREO TUBULAR DE POTSSIO: Realizado pelas clulas principais no
tbulo distal e ducto coletor, cuja membrana luminal muito permevel ao potssio. A
reabsoro e secreo no tbulo distal e ducto coletor depende (1) da concentrao de sdio
na clula tubular distal, (2) da concentrao de potssio e hidrognios na clula tubular distal,
(3) dos mineralocorticoides (aldosterona, com a ativao da bomba de Na+/K+ nas clulas
principais), (4) do fluxo urinrio.
REGULAO DA EXCREO URINRIA DE POTSSIO
Concentrao de sdio nas clulas principais do tbulo distal: Com o
aumento da concentrao de sdio aumenta a secreo tubular de potssio mantm a excreo
normal de potssio.

Potssio Plasmtico: Na hipercalemia, estimulado a ST de K+ nas clulas
principais. Na hipocalemia dimuinui a ST de K+ nas clulas principais.

Aldosterona: Estimulada pela angiotensina II e hipercalemia inibida pela
hipocalemia e PNA. Age nas clulas principais, ajustando em 4% a reabsoro de sdio. O
excesso de aldosterona aumenta a secreo renal de potssio.

Glicocorticides: Realiza vasoconstrio das arterolas, e aumenta a excreo
de potssio por aumentar a taxa de filtrao glomerular que aumenta o fluxo tubular.

ADH: Realiza um balano constante na secreo de potssio. Ele aumenta a ST
pela fora eletroqumica para sada de K+ pela face luminal. A diminuio da ST de potssio
dada pela queda do fluxo tubular.

O aumento do fluxo tubular aumenta a secreo tubular de potssio, pois
aumenta a fora eletroqumica na face luminal, pois no h tempo para acumular potssio no
lmen. Em casos de terapia diurtica ou expanso do LEC.

A diminuio do fluxo tubular diminui a secreo tubular de potssio, isso
acontece em casos de contrao do volume do LEC, hemorragia, vmito, diarria.

Balano Acidobsico: Na alcalose metablica ocorre um aumento na ST de
potssio, na acidose metablica no modifica dependendo do tempo de durao. Em uma
acidose aguda ocorre diminuio da ST de potssio (pela inibio da bomba de Na+/K+ ATPase
e reduo da permeabilidade luminal ao K+). Em uma acidose crnica causa um aumento da ST
de potssio (pelo aumento da concentrao srica de potssio o que aumenta a secreo de
aldosterona e pelo aumento do fluxo tubular, alm do aumento da secreo de potssio com
sua perda na urina).

nions Luminais: Geram um aumento da ST de potssio, por causa da atrao
do potssio.


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Diurticos: Existem os poupadores de potssio (antagonistas da aldosterona
que agem na clula principal) e os expoliadores de potssio (que so os diurticos de ala).

BALANO DO CLCI O
O clcio encontra-se 99% no osso, 1% no LIC e apenas cerca de 0,1% no LEC. Neste ltimo, 40%
esto fixados a protenas plasmticas (no passam por filtrao, pois est ligado as protenas), 10%
conjugados com nions (como bicarbonato, citrato, oxalato) e 50% encontram-se livres. Apenas os
conjugados e livres que so ultrafiltrveis.
O clcio possui uma carga filtrada de clcio de 540mEq/dia, cerca de 60% do total de clcio do
LEC. Sua excreo menor que 1% do clcio total filtrado.
REABSORO TUBULAR DE CLCIO: No tbulo proximal (65-67%), est
paralela a reabsoro de sdio. Uma expanso do LEC diminui a RT de clcio, uma contrao do
LEC aumenta a RT de clcio. Essa reabsoro no tbulo proximal 1/3 realizada pela via
transcelular, e 2/3 pela via paracelular.
No segmento espesso da ala de Henle, mais 25% do clcio reabsorvido via
paracelular, mantendo-se acoplada a RT de sdio. Ou seja, a reabsoro de clcio continua
dependente da reabsoro de sdio.
No tbulo distal a reabsoro de clcio NO acoplada ao de sdio, neste segmento ela
regulada pelo paratormnio. Os diurticos tiazdicos (poupadores de clcio) aumentam a RT
de clcio, diminuem o efluxo de cloretos na membrana basolateral e aumenta o influxo luminal
de clcio (Ecac = canal epitelial de clcio).

FATORES QUE ALTERAM A EXCREO RENAL DE CLCIO: O paratormnio, a
diminuio do volume do LEC, a diminuio da presso sangunea, o aumento do fosfato
plasmtico, a acidose metablica e a vitamina D3 aumentam a reabsoro tubular de clcio
diminuindo, portanto, a excreo de clcio.
A queda do paratormnio, o aumento do volume do LEC, o aumento da presso
sangunea, a diminuio do fosfato plasmtico e a alcalose metablica diminuem a reabsoro
tubular de clcio, aumentando, portanto, a excreo de clcio.
BALANO DOS FOSFATOS
Os fosfatos so um importante tampo urinrio. So encontrados 85% nos ossos, 15% no LIC e
menos de 0,5% no LEC, sendo que no LEC 10% so fixados as protenas e 90% so ultrafiltrveis. Sua
regulao ocorre principalmente nas clulas intercaladas alfa. A excreo urinria varivel, mas em
torno de 15% sempre.
REABSORO TUBULAR DE FOSFATOS: No tbulo contorcido proximal
ocorre a reabsoro de 70% do fosfato filtrado, No tbulo proximal final mais 10% e no tbulo
distal mais 10%. O restante excretado na urina age como tampes urinrios (10%).

REGULAO DA EXCREO DE FOSFATOS: Para diminuir a RT de fosfatos,
necessrio a ao de paratormnio, do aumento da ingesto de fosfatos, da presena de
glicocorticides, da expanso do LEC ou de uma acidose metablica. O aumento da RT de
fosfatos ocorre principalmente pela ao do GH e da vitamina D.

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BALANO DO MAGNSI O
O magnsio encontrado 54% nos ossos, 45% no LIC e 1% no LEC, sendo que no LEC 30% est
fixado a protenas e 70% so ultrafiltrveis.
REABSORO TUBULAR DE MAGNSIO: Cerca de 30% no tbulo proximal,
60% no segmento espesso da ala de Henle e 5% no tbulo distal. Com uma excreo de 5% do
magnsio filtrado. Com o uso da furosemida, ocorre uma inibio dos co-transportadores na
ala de Henle, o que cai drasticamente a reabsoro de magnsio, causando uma magnria.

EXCREO DE MAGNSIO: Ela aumenta com uma hipercalcemia, uma
hipermagnesemia, uma expanso do LEC ou uma diminuio do paratormnio.
BALANO DA GUA
responsvel pela formao da urina concentrada ou diluda. O rim excreta o excesso de gua
pela formao de uma urina diluda, e conserva gua atravs da excreo de uma urina concentrada.
O controle desse balano realizado atravs de um sistema de feedback por osmorreceptores
controlados pela presena do ADH. Esse controle dado pela osmolaridade plasmtica que a
concentrao de solutos, principalmente de sdio, e ligados a ele cloretos e bicarbonatos, assim como
da concentrao plasmtica total de sdio. A ativao de osmorreceptores no hipotlamo anterior (que
so ativados pelo aumento da osmolaridade plasmtica) ativa o centro da sede, aumentando a ingesto
de gua.
O rim humano tem capacidade mxima de concentrao de urina de 1200 a 1400 mOsm/L
(urina concentrada), e uma capacidade mnima de 50 mOsm/L (urina diluda). A concentrao de
produtos de degradao metablica e ons ingeridos que deve ser eliminados por dia de 600
mOsm/L de soluto dirio. O volume mnimo de urina de 0,5L.
CONDIES PARA A FORMAO DE URINA CONCENTRADA
Ter um alto nvel de ADH e uma hipertonicidade medular (medula renal hiperosmtica), que
tende a causar um equilbrio osmtico entre o fluido do tbulo coletor e o interstcio peritubular,
assim como a conservao da hipertonicidade medular.
A hipertonicidade medular formada por propriedades dos ramos ascendentes espesso e fino
da ala de Henle, que so impermeveis a gua, e grandes responsveis pela reabsoro de sdio. Na
ala de Henle so estabelecidos gradientes osmticos, na horizontal entre o ramo ascendente da ala
com o interstcio medular e um equilbrio entre o interstcio medular e o ramo descendente da ala; na
vertical um gradiente entre o crtex e a papila renal.
A hipertonicidade medular tambm pode ser conservada pelo papel dos vasos retos na
reabsoro e secreo de gua.
Quais so os solutos que contribuem para o gradiente osmtico corticopapilar?
Na medula externa o cloreto de sdio, e na medula interna a uria.


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Quais os mecanismos que depositam esses solutos no lquido intersticial? O
mecanismo de multiplicao por contracorrente e a reciclagem da uria.
O mecanismo de multiplicao por contracorrente ocorre na ala de Henle, e a reabsoro
repetida de NaCl pelo ramo ascendente espesso da ala, com o influxo continuo de novo NaCl do tbulo
proximal para a ala. As etapas desse mecanismo so:
1. No inicio da ala de Henle, a osmolaridade tem que ser igual a vinda do tbulo
proximal, que tem que ser igual ao do plasma, que de aproximadamente de 300mOsm/L.
2. No ramo ascendente espesso da ala de Henle, a bomba de sdio e potssio e a
co-transportador Na+/K+/Cl- se ativam o que reduz a concentrao de soluto tubular e
aumenta no interstcio. O vazamento de potssio gera um potencial de +8mV no lmen o que
aumenta a reabsoro de solutos positivos, principalmente o sdio. Isso gera um gradiente de
concentrao de 200mOsm/L entre o lquido tubular e o interstcio.
3. Rpido equilbrio osmtico atingido entre o liquido tubular no ramo
descendente da ala de Henle e interstcio, devido a sada de gua do lmen.
4. O fluxo adicional de liquido do tbulo proximal para a ala de Henle faz com que
o liquido hiperosmtico formado na poro descendente flua para a ascendente.
5. Com essa concentrao na ala, mais NaCl sero bombeados para o interstcio
at que se estabelea um gradiente osmtico de 200mOsm/L, novamente elevando a
osmolaridade do liquido intersticial para 500mOsm/L.
6. De novo, o equilbrio entre o liquido do ramo descendente e o liquido
intersticial hiperosmtico.
7. Repetem-se os passos de 4 a 6 at elevar muito a osmolaridade no liquido
intersticial.
Os fatores que interferem no gradiente osmtico so o tamanho da ala de Henle e a velocidade
do fluido intratubular (lavagem do interstcio papilar).
URIA
Sofre uma excreo de 20-50% da carga de uria filtrada, sua parte reabsorvida de maneira
passiva. Sua taxa de excreo depende da concentrao plasmtica da uria e da taxa de filtrao
glomerular. O aumento do ADH aumenta a reabsoro de uria nos ductos coletores medulares
internos para o interstcio.
A reciclagem da uria ocorre no tbulo proximal onde ocorre uma reabsoro tubular de 30-
40% da uria filtrada, na ala de Henle ocorre uma difuso da uria a partir do interstcio medular. O
ramo espesso da ala de Henle, o tbulo distal e o tbulo coletor cortical so impermeveis a uria. No
ducto coletor medular interno o ADH aumenta o numero de transportadores especficos da uria. Em
resumo, a uria sai do ducto coletor e retorna ala de Henle para novamente tentar ser reabsorvida,
fazendo uma circulao dentro do canal tubular renal.
A recirculao da uria do ducto coletor para a ala de Henle contribui para a
hiperosmolaridade da medula renal.

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ALTERAES DO LQUIDO TUBULAR
TBULO PROXIMAL: Reabsoro de solutos e de gua. O liquido tubular
isosmtico.
RAMO FINO DESCENDENTE: Reabsoro de gua, difuso de NaCl e uria, o
lquido hiperosmtico. Na curva o liquido tbulo e o liquido intersticial se tornam iguais, mas
de diferente composio, mais NaCl no liquido tubular e mais uria no liquido intersticial.
RAMO FINO ASCENDENTE: impermevel a gua, difuso da uria para a luz
tubular, reabsoro tubular de NaCl. O liquido tubular hiposmtico.
RAMO GROSSO ASCENDENTE: impermevel a agua e a uria. Ocorre
reabsoro tubular de NaCl, K+ Ca++, Mg++ e secreo de H+. O lquido continua sendo
hiposmtico.
INICIO DO TBULO DISTAL: Reabsoro tubular de NaCl e o liquido
hiposmtico.
A partir destes segmentos ocorrem diferenas, dependendo da presena ou no do ADH.
HORMNIO ANTIDIURTICO E SEU PAPEL RENAL
Produzido nos ncleos magnocelulares do hipotlamo nos ncleos supra-ptico e ncleo
paraventriculares. So sinalizados pelos osmoceptores. O ADH tem vrios estmulos para a sua
liberao, entre eles:
Variao de 1% na osmolaridade do plasma.
Variao de 10% do volume sanguneo.
Estimulao reflexa cardiovascular atravs dos reflexos barorreceptores
arteriais e reflexos cardiopulmonares.
Diminuio da presso sangunea.
Angiotensina II.
Drogas como a morfina e a nicotina.
Estresse.
O ADH, portanto, responsvel pela formao de urina diluda ou concentrada, dependendo da
sua presena ou no na parte final do sistema tubular renal.

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TBULO DISTAL FINAL: Sem o ADH a concentrao da urina de 50mOsm/L,
uma baixa osmolaridade, tornando a urina diluda. Com o ADH a osmolaridade alta, cerca de
300mOsm/L.
DUCTO COLETOR: Sem o ADH ocorre reabsoro de sdio e uria, diluindo
ainda mais a urina. Com o ADH ocorre a reabsoro de gua, concentrando ainda mais a urina.
Portanto, o ADH age estimulando a reabsoro de cloreto de sdio pelo ramo espesso da ala de
Henle, estimulando o aumento da permeabilidade do ducto coletor gua e aumenta a permeabilidade
do ducto coletor medular interno uria.
Os efeitos evidenciados pelo ADH no so do tipo TUDO ou NADA, ou seja, so observados
efeitos submximos do hormnio.
Uma expanso do LEC, gera um aumento da presso de perfuso renal, aumenta o fluxo
sanguneo medular (no auto regulvel), diminui o gradiente osmtico cortico-papilar, o que diminui
a capacidade de concentrao da urina.
Em resumo, a presena de ADH concentra a urina, aumenta a volemia e diminui a PAM. A
ausncia de ADH dilui a urina, diminui a volemia e aumenta a PAM.
REGULAO CI DO- BSI CO
No LEC, o pH diferente nos diferentes setores dos lquidos corporais. O sangue arterial possui
pH em torno de 7,40, j o sangue venoso e o liquido intersticial tm pH de 7,35. No LIC o pH pode
variar de 6,0 a 7,4, dependendo do local onde feito essa medio.
A urina tem pH que pode variar de 4,5 a 8,0, uma margem muito elevada. A secreo gstrica
tem pH 0,8, devido a presena do HCl.
O pH sanguneo tem uma faixa de variao normal do pH arterial, que pode ser de 7,37 at no
mximo 7,42. Quando essa taxa cai de 7,37, o sangue entra em acidose, quando a taxa se eleva de 7,42
tem-se uma alcalose sangunea.
O corpo produz cido como o gs carbnico, um cido voltil sintetizado no metabolismo
aerbico celular. Tambm produz ons hidrognios (cido fixo) ou radicais cidos, atravs do
metabolismo incompleto de gorduras e carboidratos, ou pela oxidao de componentes das protenas
originando cido sulfrico, cido fosfrico, acetoacetato, cido lctico, entre outros.

CO2 + H2O H2CO3 H
+
+ HCO3
-

Anidrase Carbnica: Enzima que converte gs carbnico em cido
carbnico. uma reao reversvel.

Uma molcula de cido carbnico 500 vezes mais potente que uma de gs carbnico. J o on
hidrognio 4000 vezes mais potente que uma de cido carbnico.
Nas dietas ricas em protenas ocorre grande formao de cido, principalmente aqueles com
enxofre. Nas dietas ricas em vegetais ocorre uma perda de lactato e acetato e de alguns metablitos,
com isso ter a tendncia formao das bases.
SISTEMAS PRIMRIOS PARA REGULAO DA CONCENTRAO DE
HIDROGNIO
Tampes dos lquidos corporais: Atravs dos sistemas do tampo de
bicarbonato, do tampo de fosfato e da regulao pelas protenas.

o Tampo do Bicarbonato: o mais importante para a regulao do pH do
LEC. Tem um pK de 6,1 e uma faixa de atuao entre 5,1 e 7,1. Realiza a regulao

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pulmonar de CO2 e a regulao renal de HCO3-. O CO2 em excesso estimula a
respirao, eliminando CO2 do LEC, j que este esta entrando em acidose. Com a queda
da concentrao de cido carbnico, o tampo faz com que o CO2 reaja com a gua para
repor o cido carbnico perdido. Assim, com a queda da concentrao de CO2 no
sangue, a respirao diminuda, e o bicarbonato em excesso excretado para
compensar o seu aumento no sangue.

o Tampo do Fosfato: o mais importante tampo para a regulao do pH
do LIC e do liquido tubular renal, atravs das molculas de fosfato de sdio dibsico e
fosfato diidrognico. Seu pK de 6,8. No sangue necessita de uma frao de 4:1, no
liquido tubular renal uma frao de 1:4. No liquido tubular renal, o fosfato se torna
muito concentrado nos tbulos, aumentando o seu poder de tamponamento. O pH do
lquido tubular menor do que o pH do LEC, o que faz com que a faixa de operao do
tampo fique prximo ao pK (6,8) do sistema.

o Tampo das Protenas: O pK das protenas intracelulares so prximos
de 7,4. A principal protena reguladora a hemoglobina, transformando-se em
oxiemoglobina ou desoxiemoglobina. Ex: Eritrcito.
Centro Respiratrio.
Rins.
O par tampo sempre realizado com um cido fraco e uma base conjugada ou com uma base
fraca e um cido conjugado.

PAPEL DOS RINS NA REGULAO CIDO-BSICO
Os rins ajudam na regulao atravs da reabsoro de bicarbonato (HCO3-). A filtrao de
bicarbonato muito grande, e os rins tem que evitar a perda demasiada desse on, para manter o
tampo primrio do LEC. Essa reabsoro pode ser de dois tipos: obrigatria ou controlada.
A obrigatria a devoluo de bicarbonato ao plasma sanguneo, e ocorre no tbulo proximal,
no segmento espesso e no tbulo distal inicial. A controlada (novo HCO3-) corresponde ao H+ perdido
na urina na forma tamponada, ou seja, o sistema perde H+ tamponado, mas ganha HCO3- novo, isso
ocorre no tbulo distal e no tbulo coletor.
Na alcalose ocorre uma queda da concentrao de hidrognios no LEC, com isso os rins no
reabsorvem todo o HCO3- filtrado, aumentando a sua excreo. A remoo de HCO3- aumenta a
concentrao de H+ no LEC para os nveis normais.
Na acidose ocorre aumento na concentrao de hidrognios no LEC, com isso os rins passam a
reabsorver todo o HCO3- filtrado, isso faz com que os nveis de hidrognio caiam at o normal.


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o REABSORO OBRIGATORIA DE BICARBONATO: Pode ocorrer no tbulo
proximal, no segmento espesso da ala de Henle ou no tbulo distal inicial. Cerca de 90% do
bicarbonato filtrado reabsorvido, atravs de um contra-transporte Na+/HCO3- ou contra-
transporte Cl-/HCO3-. Nestes locais tem se ao da enzima Anidrase carbnica. O H+
SECRETADO NO CONTRIBUI PARA A EXCREO RENAL DE CIDO, ele usado na formao de
H2CO3, portanto no h alterao do pH na regio.
O bicarbonato filtrado no reabsorvido diretamente, ele forma cido carbnico, que se
decompem em gua e gs carbnico. O CO2 se difunde para a clula tubular, onde se
recombina com a gua, at chegar a bicarbonato. O bicarbonato, ento, difunde-se atravs da
membrana basolateral para o liquido intersticial e captado pelo sangue dos capilares
peritubulares.

o REABSORO CONTROLADA DE BICARBONATO: Ocorre no tbulo dista e
tbulo coletor. Ocorre reabsoro de cerca de 10-15% do bicarbonato filtrado (se precisar
reabsorver mais), que ocorre pela ao da bomba de H+ e pela bomba de H+/K+ ATPase. O
HCO3- GERADO NA CLULA TUBULAR NO REPRESENTA O HCO3- FILTRADO. A quantidade de
HCO3- novo reabsorvido igual quantidade de cido excretado.
Na urina, para cada H+ perdido h ganho de HCO3- que vai para o sangue, e o pH dessa
regio (clula intercalada alfa) ser cido pela perda de hidrognios.
A regulao na reabsoro tubular de bicarbonato estimulada por trs diferentes fatores:

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o Carga Filtrada de Bicarbonato: Se a carga filtrada de bicarbonato exceder
40mEq/L ocorre saturao do mecanismo de contra-transporte, diminuindo assim a
reabsoro tubular do bicarbonato.

o Volume do LEC: Em uma expanso do LEC, o mesmo inibe a reabsoro tubular
isosmtica, o que diminui a RT de bicarbonato. Com a contrao do LEC, o mesmo estimula a
RT, aumentando a RT de bicarbonato.
Alcalose da Contrao -> quando a angiotensina II estimula a RT de HCO3- por
aumentar a atividade do contra-transporte Na+/H+.

o Presso de Gs Carbnico Srico: Se est em alta aumenta a RT de
bicarbonato, se est em baixa diminui a RT de bicarbonato.
SECREO E EXCREO DE BICARBONATO E DE ONS
HIDROGNIO
SECREO DE BICARBONATO: Ocorre nas clulas intercaladas , em casos de
alcalose metablica.

SECREO DE ONS HIDROGNIOS: Cerca de 4.400 mEq/dia de H+ so
secretados no sistema tubular. Para essa quantidade demasiada de cido no lesar o epitlio
tubular renal seria necessrio 2667L de urina por dia, para isso o organismo usa os tampes
urinrios de fosfato e amnia. O excesso de H+ na urina retira do corpo os cidos no volteis
produzidos. A secreo de hidrognio s NO ocorre nas pores finais descendentes e
ascendentes.

EXCREO RENAL DE CIDOS: excretado cerca de 50-100mEq/dia de
cidos, principalmente na forma de cloreto de amnio. Ocorre a excreo de cidos titulveis
como o fosfato de sdio dibsico e o fosfato diidrognico, formados no tbulo proximal e
tbulo coletor (clula intercalada , RT controlada de bicarbonato), e portanto podem ser
referencias para averiguar o pH da urina.
Todo o bicarbonato do lmen tubular reagiu com o hidrognio e foi reabsorvido,
deixando nenhuma quantidade de bicarbonato no lmen tubular. O HPO4
-2
reage com o
hidrognio e forma o H2PO4- que excretado carregando o H+ em excesso. Para cada
hidrognio excretado, junto a um tampo, e um novo bicarbonato produzido na clula e
adicionado ao sangue.
Existem ainda outros cidos titulveis como a creatinina, o cido rico, o _hidrxi
butirato, etc.

EXCREO DO CLORETO DE AMNIO: a principal forma pela qual so
excretados os cidos do organismo, por exemplo, a amnia e o amnio, no tbulo proximal. O
sistema tampo amnia-amnio renal est sujeito a controle fisiolgico. A acidose crnica
estimula o metabolismo da glutamina, aumentando a formao de NH4+ e HCO3- novo.
O metabolismo da glutamina tem como reagentes a amnia e o _ceto glutarato, que
daro origens a 2 molculas de amnio e 2 molculas de bicarbonato.
A amoniognese estimulada pelo cortisol, angiotensina II, paratormnio e a
hipocalemia. A amoniognese inibida pela hipercalemia e prostaglandinas.
TBULO PROXIMAL: Ocorre nesse segmento a secreo tubular do on
amnio.
RAMO ASCENDENTE ESPESSO: Ocorre reabsoro tubular de amnio
atravs do co-transportador Na+/NH4+/Cl-, pelo mecanismo de multiplicao por
contra corrente, depositado no interstcio medular renal na forma de NaCl e NH4Cl.

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DUCTO COLETOR: Atravs da clula intercalada , ocorre secreo
tubular de amnia, por uma captura por difuso (a amnia volta para o lmen por
difuso sendo atrada pelos ons H+ da bomba de hidrognio) no inica (no o
amnio). utilizado a bomba de hidrognio ATPase (controlada pela aldosterona) e a
bomba de hidrognio/potssio ATPase.










CONTROLE RENAL DO VOLUME
SANGU NEO E DO VOLUME DO LEC
Os rins tem papel importante na regulao do volume corporal, atravs de mecanismos como a
diurese e a natriurese. Por exemplo, um aumento da presso arterial, gera um aumento na excreo
renal de sdio (aumenta a natriurese) e aumenta o volume urinrio excretado (aumenta a diurese),
isso normaliza o volume do LEC.
Mesmo com uma variao da ingesto de lquidos, os rins conseguem manter o volume
sanguneo praticamente invarivel. O liquido ingerido vai para o sangue, onde se distribui entre o
plasma (20-30%) e o liquido intersticial (restante). Uma variao acima do normal da quantidade de
liquido, gera o EDEMA.
EDEMA
Existem condies de equilbrio entre o plasma e o liquido intersticial, que quando alteradas
levam a formao do edema, so elas:
a) Aumento da presso hidrosttica nos capilares.
b) Diminuio da presso coloidosmtica plasmtica.
c) Aumento da permeabilidade dos capilares.
d) Obstruo de vasos linfticos.
OBS.: Porque a relao linear entre o volume do LEC e o volume de sangue perdida? Por causa
de um volume de liquido de 30-50% acima do normal ou por espaos intersticiais que so mais
complacentes em relao ao liquido ali presente, que faz perder o fator de segurana contra o edema.
Os fatores de segurana para preveno do edema so os citados abaixo, que somados o fator
total gira em torno de 17mmHg.
a) Baixa complacncia do tecido em valor negativo de presso intersticial.
b) Fluxo linftico.
c) Drenagem de protenas dos espaos intersticiais (capacidade de diluio)
O aumento da secreo de hidrognio e reabsoro de bicarbonato estimulado por:
Aumento da presso de CO2, aumento da concentrao de hidrognios, queda da
concentrao de bicarbonato, queda da volemia, aumenta da angiotensina II, aumento da
aldosterona e hipocalemia.
A diminuio da secreo de hidrognio e da reabsoro de bicarbonato estimulada
por: Queda da presso de CO2, queda da concentrao de hidrognios, aumento da
concentrao de bicarbonato, aumento do volume sanguneo, queda da angiotensina II,
queda da aldosterona e hipercalemia.

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OS FATORES HORMONAIS E NERVOSOS QUE ESTIMULAM A
REGULAO DO CONTROLE DOS LIQUIDOS CORPORAIS
O volume circulante efetivo (liquido do plasma) refere-se s pores do volume do LEC que
esto contidas no sistema vascular e que esto efetivamente perfundindo os tecidos.
Existem sensores de volume que despertam os fatores reguladores do LEC e da volemia. Tem-
se os vasculares de baixa presso (trios cardacos e vasos da circulao pulmonar), os vasculares de
alta presso (seios carotdeos, arco artico e aparelho justaglomerular), o heptico e o do sistema
nervoso central.
Estes fatores tm como objetivo tornar mais eficientes os mecanismos de diurese e de
natriurese por presso no sistema tubular renal.
SISTEMA NERVOSO SIMPTICO: Ativado em uma queda da volemia, como em
uma hemorragia, realizando uma descarga sobre os rins. Suas aes so:
Constrio das arterolas renais com reduo da taxa de filtrao
glomerular.
Aumento da reabsoro tubular renal de sdio e gua (tbulo proximal,
ramo espesso da ala de Henle, tbulo distal e tbulo coletor).
Estimulao da liberao de renina e aumento da formao de
angiotensina II e da aldosterona.

ANGIOTENSINA II: Ativada com a queda da presso arterial mdia, suas funes
so aumentar a reabsoro de sdio e gua.
OBS.: Porque o excesso de angiotensina no provoca grandes aumentos do volume do
LEC? Porque mesmo com o estimula de reteno de gua e sdio, o rim consegue manter um
nvel pressrico para realizar a diurese e natriurese.
OBS.: Mecanismos de Feedback Tubuloglomerular: um mecanismo auto regulador
dos rins, um escape sobre estmulos hormonais demasiados, tudo para no acarretar
problemas maiores ao volume de liquido corporal.

ALDOSTERONA: Quando ocorre um excesso de aldosterona, ela aumenta a RT
de sdio e a ST de potssio e hidrognio, aumenta o volume do LEC e a PAM. Entretanto, o seu
excesso gera o mecanismo de escape da aldosterona que provoca natriurese e diurese, que
acaba gerando um volume do LEC prximo ao normal com hipopotassemia.

ADH: Quando ocorre excesso de ADH, ocorre reteno renal de gua, um
aumento do volume do LEC e da PAM. Entretanto, por um mecanismo de autorregulao do
rim gera uma diurese por presso e uma natriurese por presso, deixando o volume do LEC
normal com hiponatremia, porque ocorre um fluxo sanguneo muito rpido pelos tbulos
renais no conseguindo reabsorver o sdio.

PNA: Com o aumento do volume sanguneo ocorre estiramento dos trios que
acabam por liberar o peptdeo natriurtico atrial, que realiza vasodilatao da arterola
aferente e vasoconstrio da arterola eferente, aumenta assim a filtrao glomerular e a carga
filtrada de sdio. Ele inibe a secreo de renina, ADH e de aldosterona, reabsorvendo uma
menor quantidade de sdio no ducto coletor. Em resumo, ele provoca natriurese e diurese.
Uma alta ingesto de sdio inibe os anti-natriurticos (angiotensina II, aldosterona e SNS), e
estimula os natriurticos (PNA e ocitocina).
A excreo de sdio na expanso do volume sanguneo ocorre com a diminuio da atividade
simptica, com a liberao de PNA (urodilatina no rim), inibio da secreo de ADH, diminuio da
produo de angiotensina II e diminuio da secreo de aldosterona.

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DISTRBIOS DOS LQUIDOS CORPORAIS
CONTRAO ISOSMTICA DE VOLUME
Ocorre quando a osmolaridade do LIC e do LEC esto iguais, teve uma queda do volume do LEC,
do volume sanguneo e da presso arterial mdia, e aumento do hematcrito e da concentrao de
protenas plasmticas.
Ex: DIARRIA: Perda de grande quantidade de liquido isosmtico pelo trato gastrointestinal.
CONTRAO HIPEROSMTICA DE VOLUME
Caem os volumes do LIC e do LEC, e, portanto, aumenta a osmolaridade do LIC e do LEC, e
aumenta a concentrao plasmtica de protenas, mantendo o hematcrito igual. Nesta contrao a
perda maior de gua do que de sdio.
Ex: PRIVAO DE GUA + SUDORESE INTENSA: Perda de grande quantidade de liquido
hiposmtico pelo suor.
CONTRAO HIPOSMTICA DE VOLUME
Ocorre queda da osmolaridade do LIC e do LEC, com queda do volume do LEC e aumento do
volume do LIC, aumento da concentrao de protenas e do hematcrito. Nesta contrao perde-se
mais sdio do que gua.
Ex: INSUFICINCIA CRTICO-SUPRARRENAL: a deficincia de aldosterona, causa um
aumento da excreo renal de NaCl.
EXPANSO ISOSMTICA DE VOLUME
A osmolaridade do LEC e do LIC igual, tem aumento do volume do LEC, queda do hematcrito
e da concentrao das protenas plasmticas.
Ex: INFUSO DE SOLUO ISOTNICA DE CLORETO DE SDIO: Medicao com soro
fisiolgico.
EXPANSO HIPEROSMTICA DE VOLUME
Tem aumento da osmolaridade do LIC e do LEC, aumento do volume do LEC e diminuio do
volume do LIC. O hematcrito e a concentrao das protenas plasmticas tambm caem.
Ex: INGESTO AUMENTADA DE CLORETO DE SDIO
EXPANSO HIPOSMTICA DE VOLUME
Tem aumento do volume do LIC e do LEC, e a queda de suas respectivas osmolaridades. Tem
diminuio da concentrao das protenas plasmticas e o hematcrito permanece igual.
Ex: SECREO INADEQUADA DE ADH (SNDROME DO ADH): Liberao exacerbada de ADH, o
que realiza uma enorme reteno de gua, e uma excreo de sdio.