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Choque Anafilático
Choque Anafilático
CHOQUE ANAFILTICO
EM OTORRINOLARINGOLOGIA
INTRODUO:
CONCEITO:
HISTRICO:
ETIOLOGIA:
EPIDEMIOLOGIA:
PATOGENIA:
QUADRO CLNICO:
DIAGNSTICO:
DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
TRATAMENTO:
PREVENO:
ANEXO:
BIBLIOGRAFIA:
INTRODUO
antgeno-anticorpo
na
superfcie
de
determinadas
clulas
CONCEITO
HISTRICO
No incio do sculo XX, Richet e Portier, tentando imunizar o co
contra o veneno de anmona marinha (Actinaria, verificaram, com surpresa, que
a injeo inicial, em vez de proteger o animal, fazia com que a segunda dose
desencadeasse sintomas graves que conduziam sua morte. Com isso, os dois
pesquisadores definiram o termo anafilaxia que indica o oposto da profilaxia,
isto , falta de proteo, ao invs da esperada imunidade. As descobertas dos
dois cientistas despertou grande interesse entre os experimentadores. O resultado
foi uma profuso de publicaes, proporcionando, atravs dos anos, meios para
estudar
explicar
os
fenmenos,
depois
denominados
alergia,
ETIOLOGIA
A ocorrncia de anafilaxia no incio do sculo XX deveu-se sobretudo
ao uso de soro de animais imunizados com vrias toxinas ou bactrias para tratar
doenas humanas. A maioria deveu-se injeo de antitoxina diftrica. Na era
antibitica, a penicilina e as sulfas tornaram-se as causas principais de anafilaxia
fatal. Nos Estados Unidos destaca-se o papel de insetos da ordem Hymenoptera
que tm causado inclusive mortes, mais recentemente, tem sido observada
alergia ao ltex de luvas cirrgicas manifestando-se no pessoal de sade e em
pacientes submetidos a freqentes procedimentos.
Protenas, polissacardeos e haptenos so capazes de desencadear
reaes sistmicas em seres humanos. As protenas constituem o maior e o mais
diversificado grupo e incluem anti-soros hormnios, plasma seminal, enzimas,
peonha de hymenoptera (por exemplo fosfolipase A2), alrgenos de plen
administrados para imunoterapia (vacinas para alergia) e alimentos. Os
polissacardeos, como os dextranos, so causas mais raras. Os agentes
etiolgicos mais comuns so os frmacos, substncias de baixo peso molecular
as
reaes
anafilticas
mais
comuns
decorrem
da
EPIDEMIOLOGIA
Nos Estados Unidos tem havido entre 100 e 500 mortes anuais devido
penicilina. Nesse pas, os insetos da ordem Hymenoptera so responsveis por
cerca de 40 mortes a cada ano e calcula-se que causem uma reao significativa
por 10.000 indivduos por ano, com uma taxa de mortalidade de 0,2 por milhes.
As estimativas da anafilaxia induzida pela penicilina so de 10 a 40 reaes por
100.000 injees.
Na Inglaterra, avalia-se que o choque fatal desencadeado pelo soro
heterlogo (antitetnico) 1:500.000 aplicaes, de 1:40.000 a 1:116.000 a reao
anafiltica fatal, pelo meio de contraste iodado (MCI), lembrando-se, entretanto,
que a incidncia real difcil de se estabelecer no Brasil, contudo, no dispomos
PATOGENIA
O choque anafiltico uma reao imediata; raramente decorre um
intervalo de alguns minutos, entre o momento do contato com o alrgeno e o
incio dos sintomas. Ao penetrar no organismo atravs da mucosa do aparelho
respiratrio ou digestivo, ou quando injetado por um inseto venenoso (ou
mediante seringa, em injeo), o alrgeno absorvido por um macrfago que o
carrega at um linfcito B; este o reconhece e se torna sensibilizado. Em
seguida, o linfcito B se multiplica rapidamente e se transforma em plasmcitos.
At este ponto, a reao tpica do comportamento normal do sistema
imunolgico. Sob o estmulo dos linfcitos auxiliares, estes plasmcitos passam
a produzir Imunoglobulina E (IgE) em grande quantidade; esta se fixa aos
mastcitos em todas as partes do corpo (figura 1).
As molculas de IgE possuem, da mesma forma que as outras
imunoglobulinas, quatro cadeias de polipeptdios, um par de cadeias pesadas (do
tipo cristalizvel, fragmento Fc) e um par de cadeias leves (kappa ou lambda).
As cadeias pesadas de IgE so maiores que as de 1gG, contendo maior nmero
de aminocidos (540 contra 440 na IgG) e quantidade trs vezes maior de
carboidratos.
A finalidade da IgE desconhecida. A possibilidade
desta
Figura 1. Passando pela mucosa das vias areas ou do trato gastrintestinal, o antgeno sensibiliza um
linfcito B; este, por sua vez, desencadeia a produo de IgE. A IgE se fixa na superfcie dos
mastcitos, sensibilizando-os. Uma segunda exposio ao antgeno resulta na formao de pontes
entre as molculas de IgE e desencadeia a degranulao dos mastcitos e a liberao de substncias
mediadoras que provocam rinite alrgica, asma, urticria, etc.
As cininas so produtos finais de uma seqncia de reaes, iniciandose pela ativao do fator de Hageman, que uma protena plasmtica capaz de
ser ativada por vrios elementos, inclusive um complexo Ag-Ac (antgenoanticorpo). O fator de Hageman ativado converte uma pr-enzima, o
calicreinognio, que por sua vez, provoca a clivagem do bradicinognio uma globulina plasmtica, em um produto farmacologicamente ativo, a bradicinina.
Os basfilos e os mastcitos possuem uma enzima semelhante calicrena; os
rgos que contm glndulas (pulmo mucosa nasal) secretam uma calicrena
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tecidual
que
digere
cininognio
de
baixo
peso
molecular
para
QUADRO CLNICO
A reao anafiltica pode afetar os sistemas cutneo, respiratrio,
cardiovascular, gastrointestinal e hematolgico. As manifestaes podem ter
incio em segundos, ou levarem at 1 hora para ocorrer. O incio e as reaes
variam na dependncia da via de administrao da dose, da liberao e da
sensibilidade s substncias vasoativas e s diferentes sensibilidades dos rgos
a essas substncias. As manifestaes mais graves ocorrem mais precocemente.
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DIAGNSTICO
O diagnstico do choque anafiltico no oferece maiores dificuldades,
pois o quadro se instala com tanta rapidez e j to grave, aps a injeo da droga
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certo
grau
de
sensibilidade,
seja
cutnea
(urticria,
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Figura 4. Uma gota do antgeno a ser testado aplicada sobre a pele; a seguir, esta colhida com
auxlio de um instrumento pontudo, com o qual se levanta a pele, soltando-a em seguida, porm sem
perfur-la. Os resultados desta prova so mais confiveis que aqueles dos testes de escarificao, mas
ainda esto sujeitos a variaes que dependem da eficincia de quem aplica o teste e da sensibilidade
individual da pele.
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
O diagnstico da anafilaxia bvio quando existe uma histria tpica
de exposio prvia a material antignico estranho e uma seqncia de eventos
compatveis com a sndrome. A confirmao geralmente exige a demonstrao
de anticorpos IgE contra a substncia, o que feito por teste cutneo ou pelo
RAST (teste radioalergossorvente). As possibilidade de diagnstico diferencial
incluem: infarto agudo do miocrdio, embolia pulmonar, asma aguda,
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TRATAMENTO
perda de tempo,
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cardaca so s vezes
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PREVENO
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ANEXO
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REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
1 Atualizao teraputica: manual prtico de diagnstico e tratamento /
Felcio Cintra do Prado 19 edio So Paulo: Artes Mdicas, 1999.
2 CECIL. Tratado de Medicina Interna / James B. Wyngaarden 20 edio
Rio de Janeiro: Guanabarara Koogan, 1997.
3 Emergncias Mdicas / Mrio Lpez 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1989.
4 Manual de Otorrinolaringologia / Hlio Hungria 8 edio Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
5 Patologia Estrutural e Funcional / Stanley L. Robbins Rio de Janeiro:
Interamericana.
6 Guia de Alergia para o Otorrinolaringologista / Huesto C. King. So
Paulo: Livraria Editora Santos, 1993.
7 E-MAIL para consulta:
www.ufpb.br/ (Universidade Federal da Paraba)
www.sborl.com.br/ (Sociedade Brasileira de Otorrinolaringologia)
ajam@zaz.com.br/( Alexandre Jos de Arajo Machado)